脑灌注压范文
脑灌注压范文（精选8篇）
脑灌注压 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
经我院伦理委员会批准, 选择2010年7月~2011年7月间我院神经外科接受开颅手术治疗的患者60例, 其中男性患者31例, 女性患者29例, 年龄23~67岁, 平均 (52.7±6.8) 岁。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 各包括患者30例, 两组患者在年龄、性别、体重等方面无统计学差异, 具有可比性。
1.2 纳入标准[2]
年龄20~70岁;CT或MRI等影像学检查确诊为幕上脑肿瘤;接受全身麻醉;无梗阻性脑积水及脑疝;生命体征平稳。
1.3 排除标准
血液系统疾患;急性炎症;严重肝肾功能不全;精神系统疾患;其它手术或麻醉禁忌证。
1.4 研究方法
向患者介绍研究目的及方法, 并在知情同意书上签字。患者均行气管插管, 采用快速诱导气管插管下麻醉, 麻醉诱导药物包括阿片类药物及神经肌肉阻滞剂, 观察组患者应用芬太尼 (宜昌人福药业有限公司, 批号:070904) 1μg/kg+咪达唑仑 (江苏恩华药业股份有限公司, 批号:20111205) 0.1mg/kg+异丙酚 (北京费森尤斯卡比公司, 批号:5852556) 2mg/kg+琥珀酰胆碱 (上海旭东海普药业有限公司, 批号070202) 2mg/kg, 对照组患者应用舒芬太尼 (宜昌人福药业有限公司, 批号080505) 1μg/kg+咪达唑仑0.1mg/kg+异丙酚2 mg/kg+琥珀酰胆碱2mg/kg, 按顺序静脉注射麻醉诱导药物。患者于术前向腰椎管穿刺, 层面选择腰3/4间隙水平, 对颅内压 (ICP) 进行检测, 抬高患者头部, 若出现CSFP升高, 则表示脑脊液循环通畅。根据公式CPP=MAP-ICP计算出脑灌注压 (CPP) 。
1.5 观察指标
监测并比较两组患者诱导麻醉前后ICP及CPP的变化。观察时点包括诱导前、插管后即刻、插管后15min、切皮后、开骨瓣后及开硬膜后。
1.6 统计学分析
使用SPSS13.0统计学软件包, 数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 两样本率的比较采用χ2检验, 两样本均数的比较采用t检验, 均以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者麻醉诱导前后ICP的比较
插管后即刻、插管后5min、插管后15min及切皮后, 两组患者ICP均逐渐升高, 与诱导前比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。开骨瓣后两组患者ICP均逐渐降低, 但仍高于诱导前水平 (P<0.05) , 开硬膜后两组患者ICP均恢复至诱导前水平。详见表1。
注:a诱导前比较, P<0.05。
2.2 两组患者麻醉诱导前后CPP的比较
观察组患者CPP于插管后逐渐降低, 插管后15min、切皮后及开骨瓣后均显著低于诱导前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 开硬膜后逐渐升高。对照组患者CPP于插管后即刻、插管后15min、切皮后、开骨瓣后及开硬膜后均显著低于诱导前, 其中, 于插管后即刻、插管后15min、切皮后及开骨瓣后均显著低于观察组, 其差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
注:a诱导前比较, P<0.05;c与对照组比较, P<0.05。
3 讨论
幕上常见的脑肿瘤包括神经胶质瘤、脑膜瘤及转移瘤等, 手术治疗是其最佳治疗方法。开颅手术治疗需要在全身麻醉下进行, 而幕上脑肿瘤患者ICP较正常人升高, 多种麻醉诱导药物均会在一定程度上升高ICP, 对手术的安全性及术后患者康复均有一定的影响[3]。
为探讨不同麻醉诱导药物对幕上脑肿瘤患者ICP及CPP的影响, 笔者通过对照研究发现插管后即刻、插管后5min、插管后15min及切皮后, 两组患者ICP均逐渐升高, 与诱导前比较差异均具有统计学意义。开骨瓣后两组患者ICP均逐渐降低, 但仍高于诱导前水平, 开硬膜后两组患者ICP均恢复至诱导前水平。观察组患者CPP于插管后逐渐降低, 插管后15min、切皮后及开骨瓣后均显著低于诱导前, 开硬膜后逐渐升高。对照组患者CPP于插管后即刻、插管后15min、切皮后、开骨瓣后及开硬膜后均显著低于诱导前, 其中, 于插管后即刻、插管后15min、切皮后及开骨瓣后均显著低于观察组。ICP降低与气管插管后过度通气及异丙酚的药理作用有关, 两者作用叠加, 使ICP降低更加明显。麻醉诱导后至切皮后这一过程中, ICP升高明显, 均提示阿片类药物、神经肌肉松弛剂等药物具有较强的升高ICP作用。有学者指出, 阿片类药物对ICP的影响不明确, 也有研究显示阿片类药物对ICP不具有升高作用[4]。但近年多位学者研究发现, 芬太尼和舒芬太尼等阿片类药物均可以显著升高患者ICP[5]。由于颅腔容积有限, 幕上脑肿瘤患者颅内压均有不同程度升高, 颅内顺应性差, 在麻醉诱导及整个麻醉过程中, 应该注意ICP升高对患者的影响, 避免出现相应的临床症状, 甚至脑疝的发生。琥珀酰胆碱属于神经肌肉阻滞剂, 多项研究显示, 静脉给予琥珀酰胆碱, 实验对象ICP短时间内出现升高[6,7]。但Mate分析却显示琥珀酰胆碱对ICP影响不大[8]。本研究通过严格的入组条件及实验控制, 显示幕上脑肿瘤患者麻醉诱导后ICP升高与阿片类药物有关, 且舒芬太尼作用更加显著。但舒芬太尼对CPP的降低作用显著大于芬太尼, 可能与舒芬太尼剂量及对心血管抑制作用更明显有关[9,10]。
综上所述, 幕上脑肿瘤患者在麻醉诱导后出现ICP升高, CPP降低, 而舒芬太尼较芬太尼对ICP及CPP影响更加明显, 提示临床工作者应该慎重应用舒芬太尼, 以免导致脑组织灌注的显著减少, 引起手术意外。
参考文献
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如何控制钻孔压浆灌注桩的施工质量 第2篇
1.施工工艺操作要点
钻孔压浆桩工艺流程：
桩机就位→成孔→安置钢筋笼补浆管→投填骨料→补浆密实→成桩
水泥浆制备 钢筋笼制作：
1.1桩机就位
1.1.1桩机就位后，必须平正、稳固，确保在施工中不发生傾斜、移动。
1.1.2为准确控制钻空深度，在桩架或抱杆上应设置控制深度的标尺，以便在施工中进行观测记录，掌握钻孔深度。
1.2成孔
1.2.1开始时，钻头应离开地面不小于20cm,当发现不良地质情况或地下障碍物应及时通知建设单位及设计单位，确定处理方法。
1.2.2钻机钻至孔底设计标杆高后，泵车开始高压灌注水泥浆，注浆压力应控制在5Mpa-15Mpa.开始注浆同时，钻机应在孔底1min，然后边注浆边提钻，确保钻头埋在水泥浆中不小于1m，不得将钻杆提出水泥浆面。
1.2.3当水泥浆面超过地下水位0.5m-1.0m处停止注浆,将孔口周围残土清理干净,提出钻具,防止孔口周围泥块等杂质掉入孔中。
1.3水泥浆制备
1.3.1制备水泥浆应使用强度等级32.5以上的普通硅酸盐水泥。
1.3.2最大水灰比应控制在0.60以下,在搅浆罐中搅拌时间不小于2min。
1.3.3水泥浆应放入贮浆桶中备用，并防止沉淀，水泥浆贮存时间不应大于45min。
1.4安置钢筋笼，补浆管
1.4.1将检查合格的预制钢筋笼抬到孔口，搬运过程中要轻抬轻放，破损钢筋笼应进行处置。
1.4.2利用钻机自备吊钩，将钢筋笼垂直吊于孔上方，然后扶稳旋转下入孔中，固定设计笼顶标杆处。
1.4.3钢筋笼固定后，下入一长一短2根补浆管，一般长管长度不小于2/3桩长，短管具桩顶不小于3m，且不大于5m。
1.4.4钢筋笼制作应符合设计要求，并应执行混凝土结构工程施工质量验收规范。
1.5投填骨料
1.5.1安置钢筋笼，补浆管工序后，应立即将孔口盖好铁皮料斗，向孔内投填粗骨料，粗骨料粒径应在20mm-40mm之间，含泥量不得大于1%，并不得含有有机杂物。
1.5.2骨料必须投至桩顶标杆以上，并保证补浆结束后高出设计桩顶标杆500mm。
1.5.3骨料投量应符合投填系数要求，按土炙不同投填系数在0.9-0.65之间。
1.6补浆
1.6.1前两次补浆应用长管，长管补浆结束后即可拔出，然后用短管补浆。
1.6.2补浆压力为3Mpa-5Mpa.最后一次补浆应观察水泥浆饱满不再渗透时，方可终止补浆，拔出短补浆管。
1.7成桩
补浆密实工序结束后，桩身饱满密实，即为成桩，成桩后要进行桩头、桩身的养护。
1.8施工记录
每根桩内要对孔深、孔径、注浆压力、注浆量、碎石投量、补浆量等做记录。
2.施工质量保证措施
2.1准备阶段的质量控制
2.1.1工艺
根据设计要求，施工规范和工程特点编制施工组织设计及作业指导书。
2.1.2人员
所有进场人员必须具备相应资质要求，特殊人员持证上岗。
2.1.3设备
按施工组织设计中“主要施工机械设备计划”组织设备进场并检验其它程度。
2.1.4材料
所有进场材料由质检员验收，对不合格的材料有权拒收，所有进场材料必须有出场合格证试化验证明，并经二次复试合格后方可使用，不合格材料坚决不。
2.1.5环境
环境对工程质量的影响因素（地质位置、风力、温度、环境安全设施、生产安全设施、光线），应在施工方案和作业指导书中明确并制定相应措施防止环境因素对工程质量造成影响。
2.2施工过程中的质量控制
2.2.1在接到施工图纸后应先组织进行自审，发现问题，应详细记录，在图纸会审中提出，得到明确答复后认真填写《图纸会审记录》。
2.2.2依据设计图纸、施工组织设计、作业指导书及施工规范对相应人员进行书面形式的技术质量交底。
2.2.3对于施工中的特殊过程（注浆、钢筋笼制作）要编制作业指导书，特殊过程操作人员要经培训合格并取得相应资格后方可上岗作业，特殊过程由质检员进行连续监控。
2.2.4对于施工中的关键过程（钻孔、钢筋笼制作）要编制作业指导书，关键过程所使用的施工机具使用前进行能力鉴定，使其满足施工要求，关键工序定人定岗。
2.2.5认真贯彻执行自检、互检、专检制度，本道工序完成后，由本道工序负责人自检，下道工序负责人或操作人员检查符合要求后，由质检员进行检查，检查合格后，才能进入下道工序施工。
2.2.6隐蔽工程完成后由技术负责人、质检员进行预检，在被下一道工序隐蔽前由工长、技术负责人、质检员进行隐蔽检查，经检验合格后方可进行下一道工序，自检合格后再报监理验收。
2.2.7对重点工序，关键部位和易发生质量通病的工序由项目经理和工长进行定期不定期的巡检。
3.冬季施工质量保障措施
3.1准备工作
3.1.1准备0.4吨锅炉一台,用蒸汽对水加热。
3.1.2施工期间室外温度按-25℃。
3.1.3搭设暖棚，把锅炉立于暖棚中，保证暖棚温度。同时要保证水温不低于20℃，不高于60℃。
3.1.4水房、泵房及搅拌站，采取保温措施，设专人负责，以保证水分内水不受冻。
3.1.5铺设供汽管道，做好管道保温工作，确保正常供汽。
3.1.6做好现场供水管道保温工作，确保正常供水。
3.2施工机械设备保温措施
3.2.1注浆泵置于暖棚中，注浆管路在每次施工后应清洗干净，用冷风吹干，保证管路通畅。
3.2.2水箱置于暖棚中，用蒸汽对水进行加热，保证水温。
3.2.3搅浆筒及储浆罐置于暖棚中，保证水泥浆出罐温度。
3.2.4水泥不得直接与60℃的水进行接触。
3.2.5必须保证注浆入模温度不能低于5℃.
3.3混凝土养护
桩补完浆后，采取电极加热法对桩身进行养护。即电极的两端分别与焊接在钢筋笼上甩出的钢筋和后置入桩中的钢筋相连接，构成闭合回路，通以低压电流。没桩留一根测温管，管内设有温度计。因桩头处在负温环境中覆盖，确保覆盖后桩头在达到规定强度前不受冻。
3.4测量温度
3.4.1设专人进行测温，并做好记录。
3.4.2测温项目包括：室外气温、水温、水泥浆出罐温度、入模温度、桩顶温度。
3.4.3测温次数：每工作班不少于四次。
3.4.4保证测温次数，保护好测温管，确保桩内温度保持稳定，由于采取了保温措施，桩头在混凝土达到设计强度的30%之前不会受冻，按规范规定，每工作班施工混凝土量，每50立方米做一组试块，不足50立方米按50立方米计算，超出50立方米相应留置。
4.质量标准与验收
4.1施工中，必须时钢筋、水泥、碎石等原材料进行复验，只有合格原材料才允许使用。
4.2水泥浆制备过程应对材料计量，水灰比进行检查。
4.3成桩过程中，必须留置试块，每台机一天做一组。
4.4施工过程中，应对桩位、桩径、垂直度、钢筋笼保护层进行检查。
4.5施工结束后，对工程桩进行承载力检验，在同一条件下的试桩数量，不宜小于总桩数的1%，且不应小于3根，工程总桩数在50根以内，不应小于2根。
5.安全技术
5.1加强安全防护，严禁违章作业。
5.2钻机及吊车、高压泵车作业人员必须持证上冈。
5.3搅浆桶应专人负责开动，不得离人或放入硬质物品。
脑灌注压 第3篇
1.1 工程简介
长江水利委员会长江防汛科技大楼主楼16层, 附楼3层, 地上总高度为64.8 m, 基础埋深4.5 m, 框剪结构, 中柱荷重9 000 kN, 边柱荷重6 500 kN, 柱网尺寸7 m×8 m, 采用钢筋混凝土灌注桩基础。本工程重要性等级二级, 地基等级二级, 建筑结构安全等级为二级。
1.2 工程水文地质概况
场地第四系全新统冲积层 (Q
根据场地地层岩性, 物理力学性质, 自上而下依次分为五大层 (十二个亚层) :第①层为杂填土;第②层由黄褐色的粉土、粉质黏土、黏土组成, 夹淤泥质黏土和粉砂薄层, 分五个亚层;第③层由灰褐色、青灰色粉土粉质黏土、粉砂互层状组成, 局部含淤泥质, 分三个亚层;第④层由粉砂、粉细砂、细中砂及砾卵石组成, 分四个亚层, 较密实, 深度30 m左右, 有一定持力能力;第⑤层由砾岩组成, 覆盖层平面展布较为稳定, 中部粉砂、细砂、细中砂层平面分布及岩性都较稳定, 该层顶板埋深45 m左右。
1.3 桩基设计
桩基采用钢筋混凝土灌注桩, 混凝土强度等级为C30, 因建筑物荷载大, 灌注桩直径为600 mm, 以第④层含砾中细砂为桩基持力层, 有效桩长33 m, 桩端进入持力层3 m, 单桩竖向承载力特征值不小于5 500 kN。施工时采用后压浆工艺进行加固处理, 混凝土灌注的充盈系数不小于1.05。
2 后压浆施工技术方案
2.1 后压浆施工工艺流程
后压浆施工工艺流程见图1。
2.2 后压浆主要设备
水泥浆搅拌桶、BW-250注浆泵、高压注浆管及附件、注浆阀储浆罐、压浆开关及排气阀、桩端压浆阀等。
2.3 单桩压浆参数
1) 压浆压力:
一般情况桩端终止压力为1.5 MPa～2 MPa, 桩侧终止压力为1.0 MPa～1.5 MPa, 公司施工的几项工程桩端压力为1.9 MPa～2.0 MPa。
2) 压浆量:
水泥及掺剂1 800 kg～2 500 kg (桩侧+桩端) , 水泥浆水灰比0.5～0.6, 比重约1.6, UEA-T膨胀剂掺量为水泥掺量的5%, 减水剂掺量为水泥掺量的0.25%。
3) 压浆时间:
桩体混凝土浇灌3 d～10 d后即可进行桩侧、桩端压浆, 压浆顺序先桩侧后桩端。正常桩侧压浆完毕后停置12 h, 再进行桩端压浆。
4) 终压标准:
a.由压浆量、压力以及地面是否返浆情况来综合控制。b.注浆压力达3 MPa以上, 并持续5 min以上。c.注浆总量达设计要求的70%, 且桩顶或地面流浆。d.当出现注浆压力长时间低于0.4 MPa, 注浆总量低于700 kg, 即出现冒浆或周围孔窜浆时, 应改为间歇压浆, 间歇时间为30 min～180 min, 宜压入清水清洗管阀。
2.4 后压浆技术施工方法
2.4.1 后压浆管路安装
1) 压浆导管采用内径不小于25 mm的钢管, 其壁厚2.5 mm～3 mm, 桩侧压浆导管内径为18.5 mm～25 mm, 壁厚同桩端。
2) 管路连接方法是螺纹管箍, 钢管套丝, 用生胶带连接, 每节连接长度同钢筋笼长度, 每节钢管需注水试验, 以不漏水为标准, 然后将压浆导管用12号～14号铅丝每隔2 m绑扎在钢筋笼的主筋外侧, 桩端压力阀超出钢筋笼0.3 m, 导管上部超出桩顶, 但露出孔口不宜过长, 并不得高出地面, 以免施工碰坏。压浆管上口使用堵头拧紧, 确保压浆道路畅通。
2.4.2 后压浆压浆工序
按设计水灰比搅拌水泥浆并加入适量外掺剂→水泥浆经过滤至储浆罐, 准备灌浆→将泵浆管活接头与桩身压浆管连接→打开排气阀并开泵放气→关闭排气阀压浆, 终止标准由压浆量、压力以及地面是否返浆情况来综合控制。终止压浆时关闭止浆阀静置5 min～10 min再拆卸管件, 压浆管头用堵头再次堵上。
2.4.3 钻孔灌注桩后压浆
灌注桩浇灌完毕后3 d～7 d或混凝土强度达75%, 可进行后压浆施工, 在压浆前必须对压浆设备和压浆管路进行检查, 使用清水注入管路, 检查压浆导管是否畅通。
压浆施工时, 严格按前面所写技术参数执行, 每根桩压浆必须一次完成, 桩侧注浆完毕后12 h, 可进行桩端压浆施工。
2.4.4 桩基后压浆质量保证措施
1) 根据设计图在钢筋笼制作和下笼时安装压浆管。钢筋笼吊放不得弯曲, 并保证压浆阀完好无损, 钢筋笼下放孔底后不得悬吊、墩放、强行扭转、冲撞;2) 成孔时孔的倾斜度小于1%, 孔深大于设计值不超过100 mm, 严禁超深钻进, 使压浆阀直达孔底。混凝土灌注应连续, 防止断桩和缩颈;3) 压浆管连接时要保证其密封性, 管口用堵丝并缠生胶带拧紧, 防止泥浆进入管中造成堵塞;孔口位置应保证桩侧压浆阀顺利通过孔口护筒;4) 在下导管及灌注混凝土等施工过程中采取措施加强对压浆管的保护, 防止受到施工机具的碰撞而损坏;5) 混凝土灌注过程中应防止导灰管拉挂钢筋笼, 防止钢筋笼上浮;6) 压浆施工中掌握整体先外后内、局部先上后下的原则;7) 水泥及掺料应进行多次过滤, 防止压浆过程中堵塞压浆管;8) 压浆泵及高压管路使用完毕或停用3 h以上, 应进行清洗, 压浆泵应专人操作;9) 由于压浆设备在高压力下工作, 操作人员应戴安全帽, 做好安全防护。
3 压桩试验与成果分析
1号试桩:总加荷量为8 000 kN, 沉降累计为12.08 mm, 未出现任何破坏特征, 其Q—s曲线形态表现为缓变形, 即该桩属于端承摩擦桩。荷载在6 000 kN以前, 各级荷载下的沉降增量基本一致, 6 000 kN以后沉降增量明显;当荷载为8 000 kN时, 沉降增量接近上一级荷载的两倍。从s—lgQ曲线形态看, 荷载为8 000 kN时, 曲线已出现陡降的趋势, 可将最终荷载8 000 kN作为1号桩的极限荷载, 即Qu1=8 000 kN。
2号试桩:总加荷量亦为8 000 kN, 沉降量累计值为9.52 mm, 也未出现任何破坏特征, 其Q—s和s—lgQ曲线形态与1号桩相似, 其极限承载力Qu2=8 000 kN。
3号试桩:总加荷量同1号、2号桩, 沉降量累计值为10.75 mm, 也未出现任何破坏特征, 其Q—s和s—lgQ曲线形态与1号、2号桩相似, 其极限承载力Qu3=8 000 kN。经对1号、2号、3号三根试桩的极限承载力计算, Qum=8 000 kN;α1=α2=α3=1.0, 其标准差Sn=0<0.15, 故Quk=Qum=8 000 kN, 即单桩竖向极限承载力标准值为8 000 kN。
根据岩土工程勘察报告资料, 按照JGJ 94-94规范的相关表格取值, 该部分桩侧摩阻力可取Qsk=μ∑qsikli=0.8π (20×3.1+40×1.8) ≈337 kN。因此, 建议取单桩竖向极限承载力标准值为8 000-337=7 663 kN。
4 结语
在砂砾石土层基础采用钢筋混凝土灌注桩时, 选用较密实的地层为持力层可以适当减短桩长, 降低造价。成桩后进行桩端桩侧后压浆 (对于群桩侧压浆部位要注意受力的对称性) 技术, 由于改善了桩端基层及侧压浆影响区的围土承载能力, 有效提高了单桩的承载力, 本文ϕ600灌注桩试验成果表明提高承载力大于30%, 是值得推行和进一步研究的方法。
摘要：结合典型工程实例, 介绍了钢筋混凝土钻孔灌注桩桩端桩侧后压浆技术的原理、方法及应用, 在桩身质量达到一定强度的前提下, 加入桩端桩侧后压浆工艺, 提高单桩及群桩的承载力, 对桩的静载试验得出的数据, 证明提高承载力30%以上。
关键词：钻孔灌注桩,桩端桩侧后压浆,承载力
参考文献
脑灌注压 第4篇
眼灌注压 (ocular perfusion pressure, OPP) 是眼组织中动脉血向毛细血管床传递营养的动力。因此, 低动脉血压可能对OPP存在影响, 进而也会对青光眼的治疗效果产生影响。了解OPP昼夜节律对于评估青光眼是否进展具有重要的意义。
虽然眼灌注压波动跟很多因素有关, 如年龄、眼轴长度、角膜生物力学、眼内灌注压及眼球内填充物等[2]。目前还不清楚OPP波动是否与青光眼的严重程度相关。本研究主要是考察昼夜眼压灌注压波动对青光眼疾病发展的影响, 评估OPP波动和青光眼严重程度之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选条件:发病年龄超过40岁;最佳矫正视力≥1.0;正在进行药物治疗, 无近视, 无糖尿病, 无白内障和其他眼部疾病, 既往无青光眼手术史。患者有典型的视盘损害特征 (弥漫性或局限性盘缘缺失, 视杯扩大, 视盘出血, 双眼的杯盘比之差≥0.2) 。有与之相应可靠的视野缺损检查结果 (如旁中心暗点、鼻侧阶梯或弓形暗点等) , 没有药物治疗前眼压>21 mm Hg, 前房角开放。
48例开角型青光眼患者纳入这个研究。测量每例患者的右眼数据。其中, 男26例 (56.3%) , 女22 (43.7%) 例;平均年龄 (61.5±10.2) 岁;34例患者应用β-受体阻滞剂, 14例应用肾上腺素能受体激动剂, 5例应用碳酸酐酶抑制剂, 还有11例采用前列腺素类似物, 均为局部治疗, 单药或联合用药。
1.2 方法
所有的患者均知情同意, 并签署的知情同意书。所有患者均予前节裂隙灯显微镜检查、眼压测量 (采用Goldmann压平式眼压计测定) 、前房角镜检查和托品酰胺散瞳后眼底检查, 由两名专科医师来评估视盘杯盘比, 标准自动视野计 (standard automatedpermietry, SAP) 检测视野, 采用OCTOPUS101全自动视野计G2程序进行。不达检测要求的患者予做第2次检查直至合格。所有患者在右手臂测量动脉血压。在3个时间点测定眼压及血压:分别为早上7点、下午1点采用坐位测量, 及晚上7点采用仰卧位检查。这是综合何俊文[3]及WOZNIAK[4]的研究情况, 确定检查时间点, 尽可能的符合日常生活中的眼灌注压情况, 所有体位需至少休息10 min后再测量。
1.3 统计学方法
根据公式计算每个时间点OPP:OPP= (2/3平均动脉血压) —眼压;MAP=DBP+1/3 (SBP-DBP) 。IOP:眼压;SBP:收缩压 (systolic blood pressure) ;DBP:舒张压 (diastolic blood pressure) ;MAP:平均动脉压 (mean arterial pressure) ;MOPP:平均眼灌注压。OPP波动被定义为3个 (上午7点, 下午1点和晚上7点) 测量的平均值的标准差。
采用SPSS 13.0软件分析, OPP波动和杯盘比、视野平均缺失 (mean defect, MD) 及图形标准差 (pattern standard deviation, PSD) 值的相关性采用Pearson线性相关性分析, 检验水准α=0.05。
2 结果
48例患者自动视野检查的平均MD和平均PSD值分别为 (8.6±7.6) 和 (6.6±3.6) d B。垂直杯盘比平均为0.5 (0.2~0.8) , 上午7点到晚上7点之间收缩压和舒张压的平均波动范围为 (17.5±9.1) 和 (9.1±7.2) mm Hg。早上7点到晚上7点之间的平均眼压波动范围为 (3.5±2.3) mm Hg。平均OPP (3.7±2.5) mm Hg和平均OPP波动为 (4.1±2.6) mm Hg。
OPP波动与MD存在显著的负相关 (r=-0.33, 95%CI:-0.59~-0.05;P=0.010) 和PSD呈正相关 (r=0.43, 95%CI:0.17~0.66;P=0.000) 。OPP波动和垂直杯盘比之间无相关性 (r=0.10, 95%CI:-0.18~0.39;P=0.460) 。
就3个时间点眼压最高值到最低值范围作为近似眼压波动, 进行事后分析, 显示相同的相关性[OPP和MD, r=-0.33 (95%CI:-0.56~-0.05;P=0.020) ;OPP和PSD, r=0.45 (95%CI:0.15~0.64;P=0.000) ;以及OPP和垂直杯盘比, r=0.10 (95%CI:-0.18~0.39;P=0.440) ]。
3 讨论
对于青光眼病情发展的影响因素研究, 尤其对眼压正常的患者, 目前已经有很多。如对眼压波动与血压波动等[3,5]方面的研究, 这些研究注意到视野与眼压波动及24 h血压波动。但眼灌注压波动与视野损害的相关性研究的不多。
笔者的研究结果显示, 具有较高OPP波动的原发性开角型青光眼患者其病情进展更明显。OPP和PSD之间的相关性更强于与MD的相关性, MD是指整个视野各位点的平均光敏感度, 它可提示整个视野比正常或以往平均偏离多少, MD的值越低, 反应出视功能损害越严重。但它会受到屈光介质的透明度和屈光不正的影响。在本研究中, 白内障及屈光不正等因素排除在外, 使MD值更能代表青光眼相关的视觉功能障碍。PSD它反应的是视野形态的差异程度, 即局限性缺损的程度。从相关性来看, PSD似乎比MD更能反应青光眼严重程度。但晚期青光眼患者PSD值降低, 它不能单独作为判断指标, 需与其他指标结合[6]。
本研究结果显示OPP波动和垂直杯盘比之间没有相关性。这并不意味着OPP波动与青光眼视神经病变无关。相反, 它是用来评估视盘的依据。陆云峰等[7]研究显示, 负压诱导眼压波动能影响视神经的自身调节功能。可能目测杯盘比受一些因素的影响, 如小视盘青光眼患者杯盘比小, 而大视盘的正常受试者则其杯盘比大。若采用新技术定量检测视盘, 如共焦激光扫描检眼镜、激光扫描偏振仪、相干光断层扫描、视网膜厚度分析仪及共焦图像血管造影等检测技术等, 就能定量分析。
由于OPP值由平均动脉血压及眼压计算得出, 它可随收缩压、舒张压、眼压波动而波动。事实上, 笔者注意到, 在大多数患者中, 随着3个时间点收缩压和舒张压的波动, 眼压也随之变化。因此, 对于大多数患者, OPP随血压、眼压波动而波动。异常的OPP是高眼压或低动脉压调节受损的直接结果。眼内压引起的缺血可能是个体自身调节受损的结果, 或者是因为天生的缺陷或由于血管痉挛性疾病引起。动脉粥样硬化也可以引起自动调节能力受损。
人们已经知道, 不同人眼压昼夜节律会有所不同, 各种系统的相互作用在昼夜节律稳态的维持中发挥作用。LIU等[8]通过对开角型青光眼患者和正常人24 h眼压波动曲线研究发现, 受检者眼压高峰出现在夜间睡眠时, 可能与眼球受到眼睑的压迫、某些内分泌激素和植物神经的调节等生理因素导致夜间眼压升高有关。WEINREB也在对正常人和原发性开角型青光眼患者的24 h眼压研究中得出这样的结论, 一天之中的眼压峰值位于晚上[9], 然而, 眼压波动似乎是青光眼进展的独立危险因素。此外, 眼压的测量在生理状态下会受到多种因素的影响, 比如角膜厚度、曲率、神经活动、睡眠、运动、内分泌激素及体位等。其中体位对测量的影响较为突出[10]。
同样, 动脉压也遵循一个独特的昼夜模式特点。在凌晨2~4点之间的睡眠中收缩压和舒张压下降。考虑到仰卧位时眼压高, 而这时在睡眠和夜间血压下降, 理论上OPP应该在夜间达到最低水平。然而在本研究中, 发现OPP峰值在上午7点 (53.4mm Hg) , 而在下午1点OPP值为47.5 mm Hg。本研究中, 患者的评估时间间隔在12 h内而不是24 h进行, 并且样本中包括老年人青光眼患者, 平均年龄 (61.5±10.2) 岁。选择晚上7点, 为了再现睡眠姿势条件, 采用仰卧位检查。看来, 这还不够模拟睡眠效果。
本文的研究还具有一定的缺陷。许多其他参数对MD, PSD和C/D比值的影响尚未评估。例如, 高血压患者使用β受体阻滞剂和α受体激动剂。即使是治疗青光眼的眼药水, 对一些患者也会有降压效果, 如能检测初诊患者, 或者停药一段时间再测, 可能更能反应实际情况;此外, 没有对患者的年龄与MD及PSD进行相关分析;没有测量中央角膜厚度和角膜曲率, 这些数据可能对眼压测量带来误差;对OPP波动只进行12 h和3个测量点的评估, 理想的应该至少有24 h及5个测量点;昼夜节律的变异及其相关的长期波动不是很清楚。
总之, POAG患者具有较高的OPP波动可能会导致疾病向严重方向发展, PSD值为原发性开角型青光眼血管功能失调提供了进一步的证据, 然而, 其临床意义尚不确定。因为通过降眼压药物使得OPP波动变小并没有得到相应地令人信服的疗效。但笔者认为, 青光眼患者应该评价OPP, 通过调节血流量以改善OPP为目的的治疗手段的真正的好处尚需进一步观察。
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脑灌注压 第5篇
( 1) 钻孔压浆灌注桩的优点: 1钻孔压浆灌注桩中, 具有承载力大, 施工无振动以及无噪音的特点; 2在钻孔压浆灌注桩中, 承桩的速度相对较快, 按照施工的进度能够进行完成; 3在钻孔压浆灌注桩的过程中, 其具有施工方便的优点; 4其施工方法不受水位的高低影响, 对环境的适应性强。
( 2) 在施工过程中压浆灌注桩的缺点: 1其施工中具有施工工艺复杂的缺点, 在质量的控制中, 直观性较差, 施工中, 对水下混凝土的施工要求严格, 容易出现孔底沉泥以及浮浆夹层的缺点; 2此种方法的工程造价较高, 因其需使用机械设备; 3在利用压浆灌注桩的过程中, 用肉眼不能验证地质的状况, 对施工造成了一定的影响。
( 3) 钻孔压浆灌注桩中的施工范围。此种方式进行施工时, 适用于通用的地址条件, 在地质条件较为苛刻时, 不适用此方法。此种方法较适用于水位以下的粘性土以及粉土和碎石等风化岩层中, 也适用于塌孔的地质条件。在对不同的土层进行施工中, 要保证有效的安全实施, 并对实施的质量进行保证。例如: 在进行使用厚度较大的以及灵敏度较高的淤泥和流溯状态的土层中, 尤其注意要有承压力和层间滞水的情况, 并要严格的按照相应的标准进行执行。
2钻孔压浆灌注桩施工介绍
( 1) 施工的顺序及工艺流程。要严格的按照施工的工艺以及流程进行操作, 在进行施工的过程中, 要对施工的顺序进行合理的安排, 在施工中要认真的进行统筹, 并对施工的项目进行有序的安排。施工中的工作顺序要先对外排边桩进行施工, 后对内装进行施工。在施工的过程中不能发生两次干扰和叠加。在对外排边桩的施工中, 要边跳边打, 在相邻的施工桩中进行施工也要进行逐个跳打, 跳打的距离要大于桩径的10倍。施工中, 工艺流程是稳钻而后成孔, 注浆而后对钢筋笼进行安置, 进行补浆管后进行骨料的投填, 在投填中要保证补浆的密实度。
( 2) 施工的主要方法: 1施工中的稳钻介绍。钻机在对准装点后要进行调整位置, 在调整位置后要对其进行调平。以保证成孔的垂直度。通过对现场实际情况的分析, 在施工现场铺设钢板或枕木, 从而使得钻机稳固的支撑。在施工地面不能正常的施工以及行走时, 要在施工前进行浇筑强度大于C15, 其厚度为15厘米上下的混凝土垫层, 从而使得施工得以方便进行; 2成孔和注浆。a. 进行开钻的过程中, 应使得钻头要离地面不少于25厘米, 在钻机启动后空转20秒后下钻, 在下钻时要保证速度均衡, 要避免钻机的错位和倾斜。b. 在钻进的过程中, 发现钻进口有障碍和不良地质, 要及时的通知相关的施工单位, 并及时的对桩位和桩身进行修改。c. 钻机顺利的钻进后, 泵车进行高压灌注水泥浆液, 并控制好排浆量。d. 注浆时, 钻具要在孔底先进性旋转60秒, 而后一边注浆, 一边提钻。3安置补浆管等设施。a. 对钢筋笼的安置; b. 要对钢筋笼进行严格的检查, 保证其合格。在进行搬运的过程中, 要轻拿轻放, 避免在搬运的过程中其受到损坏; c. 利用钻机进行吊车和钻机的自备, 进而进行操作。而后安置补浆管。4对骨料的投填。 a. 在钢筋笼和补浆管安装结束后, 要在孔口上盖好皮料斗, 并添加骨料于孔内。b. 骨料的头条要按照标准的方式进行, 不能操之过急。c. 进行投填后, 要判断其是否符合要求。5补浆要使得其有一定的密实度。 a. 在补浆的过程中, 前两次补浆要使用长管进行, 在长管补浆结束后, 采用短管补浆。b. 补浆要注意压强不高于5Mpa不低于3Mpa。并注意补浆中的现象, 根据补浆中的具体情况, 进行具体的分析。c. 要注意补浆的操作顺序。6要对水泥浆进行搅拌。a. 搅拌水泥浆的过程中, 要使得搅拌均匀, 并做到剂量的准确。b. 搅拌的过程中要控制好时间, 时间总体在3到4分钟为宜, 将搅拌好的水泥浆进行待用。同时要注意做到随叫随用。c. 水灰要注意其控制, 在0. 6到0. 5之间。d. 在储存水泥浆时, 时间上要有严格的掌控, 一般要掌握在一小时内。7在补浆密实工序结束后, 即可成桩, 要做好对桩身的养护。8对成品的保护。 a. 在钢筋的运送以及制作中, 要对其进行做好保护。b. 钢筋笼在调入桩孔时, 要防止其对土壁进行碰撞, 同时注意固定式的注意事项。
( 3) 安装钻孔机以及对混凝土的浇筑时, 要对现场的轴线和水准基点桩进行控制。
( 4) 对施工中的桩头要采取保护措施。
( 5) 对桩头的清理要在混凝土凝固后进行, 并注意相关事项。
3质量保证及施工控制
( 1) 施工中对质量的要求: 1在工程项目的质量控制中, 要杜绝质量事故, 对不合格的产品要避除, 同时, 在施工中, 要对产品进行加大抽检力度, 保证100% 合格。2在施工中, 要严格按照其施工标准进行, 在工程施工前要组织管理人员, 工作人员对施工此项目进行熟悉, 使得每个人都能够了解施工的操作流程, 同时相关的技术人员要对技术进行交底。3对施工现场加强质量管理。根据项目工程质量的要求, 在每一道工序进行前, 都要做好相关的记录。在施工中, 要对出现的问题进行核对, 并记录, 要建立质量管理体系, 并对现场加强管理。做到以下几点要求: a. 做好施工图的技术交底; b. 在施工中, 要进行随机抽查, 对不合格的进行及时处理; c. 对基准轴线和桩基施工中的桩位定点, 都要经过相关的监理单位和建设单位进行批准, 方能执行; d. 做好对验收阶段的工作; e. 做好记录。
( 2) 在施工中的控制: 1施工中对钻机的选择。在钻机的选择中, 要选择输出功率大的动力头, 选择钻杆转速慢的转机。要选择动力头输出功率大, 而钻杆选转速度慢的钻机。从而使得在施工过程中得到一定的便利性。2对钻进和提钻的时间控制。钻进的过程中, 要平稳进钻, 钻进时, 电流要小于250A, 功率大的可带浆进行钻进, 而功率小于200A, 就要加速钻进。并按照钻进的操作方法进行。在进行提钻的过程中, 要一边提钻一边注使得钻有买入水泥浆大于1米, 流量够时, 不需加大压力。同时, 钻机工要与泵配合好。3投料和补浆的措施控制: a. 当钻杆和孔口接近时, 水泥浆到达孔口, 要对注浆进行停止。利用由钻孔钻出的沙土在孔口做成围堰, 使得渗透, 补浆得以提供更大的富余。b. 在钢筋笼安装成功后, 要固定好长短两根补浆管, 并进行投石。c. 在进行投石中, 速度不能过快, 使得水泥浆不能外溢。d. 在完成投石后, 孔口水泥浆不断下降, 此时要对长管进行补浆, 其次对短管进行补浆。在补浆的过程中, 采用高压快补, 补浆的同时要振捣孔内的石料。4在试桩的控制中, 要用四根工程桩锚进行固定, 要使得施工进度得以加快, 要选择合适的布置得承台。在施工中, 要对试桩和锚桩进行先安排。
4总结
本文主要介绍了钻孔压浆灌注桩的施工方法, 在施工中, 要注意严格的按照施工顺序进行操作。在钻孔压浆灌注桩的施工中, 具有诸多优点, 例如无噪音, 承载力大以及施工方便等优点。在施工中要加强对施工现场的质量管理, 要对钻进和提钻的时间进行控制, 同时做好投料和补浆的控制措施, 施工中, 要对试桩和锚桩进行先行安排。
参考文献
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急性脑梗死的CT灌注成像 第6篇
资料与方法
2011年6月-2013年10月收治急性脑梗死患者60例, 其中男38例, 女22例, 年龄32~90岁, 平均55.2岁。起病至来诊时间均在6小时内。患者来诊时的首发临床症状主要表现为:一侧肢体无力、麻痹28例, 一侧或部分肢体运动障碍伴偏瘫11例, 语言不清13例, 鼻唇沟变浅、伸舌偏移6例, 昏迷2例。
扫描方法: (1) 单排螺旋CT机 (美国GE Prospeed CT/e) , 仰卧位, 头先进。 (2) 常规扫描:自颅底区向上扫描至颅顶, 层厚为10mm, 层距为10mm, 重建距阵为512×512, 标准算法, 显示野为24cm, 管电压120k V, 管电流为300m A。 (3) 根据神经内科专业医师定位和平扫后CT表现确定病变区和扫描层面。经前臂静脉使用高压注射器注入非离子型造影剂50ml (碘海醇, 50ml/32.35g) , 注射流率为3ml/秒, 注射开始后7秒进行cine方式扫描, 连续扫描45秒, 1层/秒, 扫描层厚10mm, 管电压80k V, 管电流120m A, 重建距阵为512×512, 标准算法。 (4) 灌注图像的处理:将cine方式扫描后得到的轴位图像传送到独立工作站 (GE A dvantage Work station 4.2) 进行处理。应用CT perfusion软件使用精确方法分别计算出下列参数图像:脑血容量 (CBV) , 脑血流量 (CBF) , 血流平均通过时间 (MTT) 和最大峰值时间 (TTP) 。根据灌注参数图早期CBV、CBF同时下降区域定义为缺血核区, CBF下降而CBV不下降的区域定义为缺血半暗带区, 测量不同区域的灌注参数值。
结果
超急性期脑梗死常规CT平扫表现:24例常规CT平扫可见脑梗死病灶, 其阳性率40%。其中基底节区密度减低18例, 额叶密度减低3例, 脑回增厚、脑沟消失2例, 豆状核边界不清1例。全部病例48小时后随诊常规CT检查均证实为脑梗死。
脑梗死CT灌注成像表现:60例患者CT灌注成像检查均可见脑梗死病灶 (100%) 。其中脑梗死病灶位于大脑前动脉分布区13例, 位于大脑中动脉分布区39例, 位于大脑后动脉分布区8例。所有患侧显示脑梗死区 (半暗带) 与健侧对比, 其患侧脑血流量 (CBF) , 血流平均通过时间 (MTT) 均有明显改变。患侧脑血流量与脑血容量均较健侧明显降低, 平均通过时间比健侧明显延长。
超急性期脑梗死常规CT平扫与CT灌注成像比较:常规CT平扫阳性率仅40%, 而CT灌注成像阳性率100%, 且CT灌注成像诊断急性脑梗死的特异性100%。
讨论
缺血性卒中是脑血管病最常见的类型 (70%) , 是目前世界范围内致残率、致死率最高的疾病之一[3]。随着我国逐渐步入老龄化社会, 其发病率逐年提高。急性脑梗死是由于脑缺血后脑血流下降导致脑组织缺血梗死的过程, 该过程分为3个阶段: (1) 脑组织缺血后, 脑内灌注压下降, 造成局部脑组织的血流异常, 部分脑组织供血不足; (2) 脑组织的低灌注导致脑循环储备力失代偿, 最后导致神经元功能的改变; (3) 脑血流进一步下降超过脑代谢储备力, 造成神经元形态学发生了不可逆性改变, 最后发展为脑梗死。前两个阶段称为脑梗死前期, 第三个阶段称为脑梗死期[4]。
大量临床试验证明急性缺血性脑卒中有效治疗方法是溶栓, 早期诊断和显示脑缺血对溶栓具有非常重要的指导意义。CT灌注成像不同于动态扫描, 是在静脉快速团注对比剂时, 对感兴趣区层面进行连续CT扫描, 从而获得感兴趣区时间-密度曲线, 并利用不同的数学模型, 计算出各种灌注参数值, 因此能更有效、并量化反映局部组织血流灌注量的改变, 这是一种CT应用领域的前沿科技, 对明确病灶的血液供应具有重要意义, 在脑梗死的早期发现上有广泛运用[5]。普通CT检查主要观察静态的局部解剖, 而CT灌注成像能对器官生理功能的动态变化进行反映, 属于功能成像的范畴[6]。CT灌注成像检查操作简单, 过程快速, 能对下降的血流灌注进行敏感且准确地显示, 能在发病早期直接提供超急性期脑血流下降的信息。Koenig等对发病6小时内的急性脑缺血患者, 进行CT灌注成像检查, 研究结果显示CT灌注成像检查的敏感性90%, 其特异性100%[7]。
本课题研究的60例急性脑梗死患者中, 24例患者常规CT平扫及CT灌注成像检查可显示脑梗死灶;36例患者常规CT平扫未发现脑梗死病灶, 但CT灌注成像检查可见病灶, 所有患者48小时后随诊常规CT检查证实均为脑梗死, CT灌注成像诊断急性脑梗死的特异性100%, 证实CT灌注成像较常规CT平扫诊断急性脑梗死更具优越性。本课题旨在通过对急性脑梗死患者常规CT及CT灌注成像对比研究, 进一步验证CT灌注成像显示超急性脑梗死的价值, 为急性脑梗死患者做出早期诊断进行早期溶栓提供依据, 值得临床推广应用。
参考文献
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脑灌注压 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
45例病例为我院2011年8月至2012年8月急诊收治的急性脑梗死患者, 所有患者均经过常规CT检查无颅内出血发生, 其中男性患者28例, 女性患者17例;年龄40~86岁, 平均 (61.85±11.79) 岁;发病至就诊时间, 2~11h, 平均 (5.64±1.34) h。
1.2 入选和排除标准
入选标准:所有患者均具有急性脑梗死的临床表现, 并且患者的脑功能损害的临床体征持续时间>1h;患者发病为12h之内。
排除标准:排除常规CT检查提示存在颅内出血的患者;排除不能配合完成CT检查和MRI检查的患者;排除不愿参加此项研究的患者。
1.3 仪器
检查所用的CT为Phillips公司制造Brilliance 64层螺旋CT。
1.4 检查方法
首先对患者进行常规脑部横断面扫描, 层厚和层距均选择5mm, 排除伴有脑出血的患者。然后使用高压注射器为患者静脉注射对比剂, 剂量为50m L, 注射速度为5m L/s, 延迟5s后进行扫描, 从患者的基底节平面开始向上扫描, 扫描参数:扫描电压为80k V, 扫描电流为250m A, 扫描层厚选择5mm, 扫描速度为1s/360°, 扫描间隔为1s, 扫描时间为50s。
CT脑灌注的图像处理, 使用CT Perfusion软件对扫描得到的数据进行处理, 选择患者的大脑中动脉作为输入动脉, 选择上矢状窦作为流出静脉。选择患者病变面积最大的层作为评价层, 并以患者的脑中线为界, 镜面对称性的对患者的病变区和对侧的相应区进行脑血容量 (CBV) 、脑血流量 (CBF) 、平均通过时间 (MTT) 以及对比剂峰值时间 (TTP) 的测量。
CT血管造影方法, 从患者的主动脉弓扫描至颅顶, 以5m L/s的速度静脉注射60m L的造影剂, 管电压选择120k V, 管电流选择100m A, 层间距选择0.6mm。注射造影剂后立即开始进行扫描, 使用容积重建技术和最大密度投影技术对患者的脑内大血管和颈段大血管及分支的闭塞和狭窄情况进行观察。
1.5 CBF判定标准
轻度降低:患者的CBF结果为35m L/ (100g•min) 以上;中度降低:患者的CBF结果10~35m L/ (100g•min) ;重度降低:患者的CBF结果为10m L/ (100g•min) 以下。
1.6 统计学方法
采用SPSS17.0软件进行数据的统计与分析, 数据资料用t检验, P<0.05为差异有显著性, 具有统计学意义。
2 结果
4 5例患者中, 2 4例患者常规C T扫描结果即发现颅内病灶, 占7 6.9 2%, 主要的图像表现为脑组织局部发生密度降低, 并且邻近的脑池变形, 脑沟消失;21例患者常规CT扫描结果未发现颅内病灶, 占23.08%, 治疗5~14d后复查常规CT扫描, 发现梗死区表现为低密度。
45例患者的CT脑灌注结果均存在异常灌注区, 其中6例患者为轻度降低, 30例患者为中度降低, 9例患者为重度降低。患者的梗死区CBF和CBV明显低于对侧镜像区 (P<0.05) ;MTT和TTP明显高于对侧镜像区 (P<0.05, 见表1) 。
CT血管造影结果显示, 24例患者存在颈内动脉狭窄、12例患者存在大脑中动脉狭窄、6例患者存大脑中动脉闭塞、3例患者存在颈内动脉闭塞。
3讨论
急性脑梗死是具有高致残率和高病死率的一种疾病。快速的诊断是急性脑梗死患者治疗的关键[1]。临床上鉴别缺血性脑梗死和出血性脑梗死的传统方法是CT平扫, 但是对于早期缺血性脑梗死患者, 常规的CT检查无明显的异常[2]。随着螺旋CT的不断发展和应用, CT灌注成像技术以及血管造影技术已经被广泛的应用于临床诊断当中。而CT灌注成像技术以及血管造影技术在急性脑梗死的诊断当中, 也最有十分重要的意义[3]。
综上所述, CT脑灌注成像技术和CT血管造影技术均可以及时、早期、准确的对患者的脑缺血部位以及缺血程度进行判断, CT脑灌注成像技术和CT血管造影技术联合应用, 急性脑梗死的早期诊断和治疗中具有重要的应用价值, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨CT脑灌注与血管造影在急性脑梗死中的应用价值。方法 我院急诊收治的急性脑梗死患者45例, 所有患者均进行常规CT扫描检查、CT脑灌注成像检查以及CT血管造影检查。结果 45例患者中, 24例患者常规CT扫描结果即发现颅内病灶, 占76.92%;21例患者常规CT扫描结果未发现颅内病灶, 占23.08%, 45例患者的CT脑灌注结果均存在异常灌注区, 患者的梗死区CBF和CBV明显低于对侧镜像区 (P<0.05) ;MTT和TTP明显高于对侧镜像区 (P<0.05) 。CT血管造影结果显示, 24例患者存在颈内动脉狭窄、12例患者存在大脑中动脉狭窄、6例患者存大脑中动脉闭塞、3例患者存在颈内动脉闭塞。结论 CT脑灌注成像技术和CT血管造影技术均可以及时、早期、准确的对患者的脑缺血部位以及缺血程度进行判断, CT脑灌注成像技术和CT血管造影技术联合应用, 急性脑梗死的早期诊断和治疗中具有重要的应用价值, 值得临床推广。
关键词：CT脑灌注,血管造影,急性脑梗死
参考文献
[1]朱宗明.颈动脉双源CT血管造影和脑CT动态灌注成像在缺血性脑血管病的应用[J].中华老年心脑血管病杂志, 2010, 12 (8) :683.
[2]戎倩雯.CT脑灌注与血管造影在急性脑梗死中的临床应用[J].医学影像学杂志, 2011, 21 (3) :313-316.
脑缺血再灌注损伤机制的研究概况 第8篇
关键词：脑缺血再灌注,损伤机制,防治,综述
脑缺血再灌注 (cerebral ischemia/reperfusion, CI/R) 损伤的病理过程是一个复杂的级联反应, 涉及多个环节如兴奋性氨基酸 (EAA) 、氧自由基、炎症反应、Ca2+超载等, 其损伤程度能够决定缺血性脑血管病的预后。本文对CI/R损伤的病理生理机制作一综述, 以期对CI/R损伤的防治靶点研究提供参考。
1 氧自由基与CI/R损伤
氧自由基属于活性氧的一种, 包括超氧阴离子自由基 (O2-) 和羟自由基 (-OH) 等。CI/R发生时, 体内的自由基产销系统被破坏, 大量氧自由基蓄积, 进而攻击并破坏生物膜结构, 引发脂质过氧化反应的同时产生丙二醛 (MDA) 等代谢物, 这些对机体具有毒性的代谢物可影响生物能的产生、离子转运和细胞器的功能, 造成神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等的损伤[1,2]。
正常情况下, 机体中广泛分布有抗氧化酶, 包括超氧化物歧化酶 (SOD) 、硫氧还蛋白过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶等。抗氧化酶可将过氧化物转换为毒性低或无毒的物质, 在缓解氧自由基代谢产物损伤中具有重要作用。SOD是体内的一种主要的超氧自由基清除剂, 对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用, SOD能清除O2-, 保护细胞免于损坏, 其活性高低代表了组织清除自由基的能力[3]。因而, 增加抗氧化酶活性、抑制自由基的过度生成, 是目前防治CI/R损伤的途径之一。
2 Ca2+超载与CI/R损伤
CI/R时, 三磷酸腺苷 (ATP) 能量供应不足, 谷氨酸 (Glu) 和天门冬氨酸 (Asp) 释放, 引起受体依赖性通道中N型Ca2+通道开放;Na+/Ca2+交换蛋白活性受到抑制, 进而导致Na+-Ca2+交换异常;以及细胞膜通透性增大等因素均可导致细胞内游离Ca2+浓度升高[4]。
Ca2+超载进一步加重CI/R损伤可能通过以下途径[5,6,7]: (1) 细胞内外Ca2+平衡紊乱, Ca2+内流引起线粒体膜损伤, Ca2+堆积可抑制ATP合成, 导致能量合成障碍。 (2) 大量内流的Ca2+造成突触前膜和后膜过度磷酸化的蛋白质增多, 使线粒体留Ca2+作用降低, 神经末梢的谷氨酸释放增加并激活中性蛋白酶, 进而线粒体Ca2+浓度增高。 (3) Ca2+可活化钙依赖蛋白酶及一氧化氮合酶 (NOS) , 使细胞内无害的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶, 生成大量氧自由基, 损害血脑屏障, 产生血管源性脑水肿;激活核酸内切酶, 导致神经元降解, 细胞骨架破坏。 (4) Ca2+还可活化依赖性磷脂酶, 引起膜磷脂降解, 其降解产物 (游离花生四烯酸、前列腺素等) 使血管收缩, 进一步造成缺血后低灌注及细胞毒性损害, 在氧自由基的作用下, 启动膜脂质过氧化, 最终导致神经元迟发性死亡。
Ca2+超载既是CI/R中各种因素综合作用的结果, 又是造成CI/R损伤过程中各种因素作用的共同通路, 是进一步脑损伤的始动因子。
3 EAA毒性与CI/R损伤
EAA主要包括Glu和Asp, 是哺乳动物中枢神经系统 (CNS) 兴奋性神经元突触的神经递质。Glu和Asp正常情况下主要存在于神经末梢的囊泡内, 在Ca2+作用下释放出来, 作用于突触后膜的EAA受体, 完成兴奋性信息的传递及其他生理作用。适量EAA对于维持细胞的正常生理活动是必需的, 但细胞外EAA浓度过高则会产生毒性, 导致神经元损伤, 即兴奋性毒性作用[8]。
随着对脑缺血研究的深入, 越来越多的证据表明, 以Glu为代表的EAA大量释放, 导致神经元坏死, 是CI/R重要的病理改变环节。脑缺血时, 细胞外液异常升高的EAA主要源自:神经元去极化由末梢释放出;对Asp和Glu的再摄取和灭活减少;由血浆经损伤的血脑屏障进入细胞外液;由损伤细胞溢出;白细胞吞噬损伤组织时释放出[9,10]。因此, EAA浓度能够反映脑组织细胞缺血或损伤的程度。
EAA堆积对脑细胞有毒性作用, 主要表现为:使突触后神经元去极化, 进而Na+大量内流, 引起神经元急性损伤 (如:渗透性水肿) , 导致神经细胞坏死、凋亡;还可使神经元细胞膜Ca2+通道开放, 造成Ca2+大量内流进而Ca2+超载, 引起蛋白质和酶降解, 导致神经元溃变、坏死等一系列毒性反应。脑间质Glu与Asp的峰值浓度愈高, 对脑细胞的损伤和神经病理学愈严重[11,12]。因而, 拮抗EAA的兴奋毒性, 包括抑制其过度释放、促进其再摄取、或者阻断其受体, 可能是防治CI/R损伤的途径之一。
4 炎性反应与CI/R损伤
CI/R出现继发性脑损伤的一个重要原因是炎症反应所致微血管功能障碍。白细胞尤其是中性粒细胞为CI/R损伤的主要效应细胞, 其介导CI/R损伤的机制包括:微血管阻塞, 引发“无复流”现象, 继发血管低灌注;炎症反应失控, 白细胞增多, 会释放出蛋白水解酶、氧自由基及细胞激动素等, 进而损伤内皮细胞并破坏血脑屏障, 导致脑组织神经元损伤及脑水肿等;此外, 激活的白细胞在微血管内聚集, 会释放出大量炎性介质, 进而吸引更多的中性粒细胞浸润, 导致炎症反应加重, 形成恶性循环[13,14]。胶质细胞则可能有神经损伤和保护的双重作用, 在脑缺血急性期, 胶质细胞以毒性作用为主, 在后期则可促进神经再生[15]。
炎性细胞激活释放的炎性递质是CI/R损伤病理级联反应的重要前提, 所涉及的炎性递质主要包括如下几种:
4.1 白介素-1β (IL-1β)
IL-1β在脑中主要源自神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞[16], IL-1β是一种炎性细胞因子, 又具备自分泌激素样功能, 参与CI/R损伤的如下环节:诱导脑内自由基和EAA等神经毒性物质的分泌;使内皮细胞活化, 进而产生活性物诱发血栓;使细胞内Ca2+浓度升高, 并激活其靶酶, 导致神经元坏死、凋亡;促进内皮细胞和白细胞的黏附, 促使中性粒细胞聚集、浸润到脑部, 引起炎症反应, 进而加重缺血性脑损伤[17]。
4.2 肿瘤坏死因子-α (TNF-α)
脑组织内TNF-α主要来源于巨噬细胞、神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞等, 具有多种生物学功能, 也是众多细胞因子的重要启动因子。研究表明, CI/R发生时TNF-α表达升高[18], 其参与CI/R损伤的机制有:激活血管内皮细胞, 影响血管收缩/舒张活性物质的表达, 导致血管通透性增加;促使黏附分子的释放, 致使白细胞黏附血管壁并阻塞微血管, 导致迟发性低灌注, 尚能破坏基底膜, 进而浸润到组织发挥其细胞毒作用, 形成脑水肿;诱导血管内皮细胞释放活性物质, 造成血栓和出血;启动多种细胞因子的级联效应, 触发炎症反应, 加重CI/R损伤[19,20]。
4.3 细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)
ICAM-1又称为CD54, 主要表达在血管内皮细胞表面, 属于黏附分子中免疫球蛋白超家族中的成员, 在介导黏附反应中起举足轻重的作用。ICAM-1通过与血管内皮细胞表面特异性受体结合而发挥其稳定细胞间相互作用、促进内皮细胞和白细胞的迁移等生物学活性[21]。ICAM-1在正常血管内皮细胞上呈低水平表达, 当发生CI/R时, 局部病变组织会分泌炎性细胞因子如TNF-α、IL-1等, 进而促使ICAM-1过度表达, 增强细胞间的黏附作用, 引起内皮细胞与白细胞大量黏附, 最终造成CI/R缺血区的组织损伤[22]。研究表明, 在CI/R缺血早期抑制ICAM-1的表达, 可有效缓解CI/R损伤伴随的炎症反应[23]。
4.4 核转录因子-κB (NF-κB)
NF-κB存在于多种类型细胞中, 作为一种基因转录调节因子, NF-κB具有与基因启动子区域的核苷酸序列结合而启动基因转录的功能, 可调控多种基因的表达, 在机体的免疫应答、细胞凋亡及炎症反应等方面发挥重要作用[24]。脑缺血时NF-κB可被许多因子激活, 包括氧自由基、炎性细胞因子、细胞内Ca2+增加等;其过度激活又可引起多种黏附分子 (如ICAM-1) 和炎性细胞因子 (如IL-1、TNF-α) 基因的表达上调[25]。研究发现, 抑制NF-κB活化可减轻CI/R损伤的病理程度[26]。
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