慢性甲状腺炎范文
慢性甲状腺炎范文(精选10篇)
慢性甲状腺炎 第1篇
1.1 一般资料
对从该院2011年3月—2014年3月前来就诊的患者中以随机抽取的方式抽取240例慢性淋巴性甲状腺炎患者的临床诊断及治疗资料进行回顾性分析,分析临床诊断资料主要包括术前甲状腺触诊结果,以及实验室检查结果,特别是实验测定的甲状腺有关激素含量,术前对患者进行甲状腺细针穿刺细胞学检查结果,术中取得的快速冰冻切片检查资料等该240例患者均为女性;最小年龄为21岁,最大年龄为57岁,平均年龄在34岁左右。患者的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患病期最小为1周,最大为18年,平均患病期在3年左右。
1.2 研究方法
采取回顾性分析方法研究该240例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的临床诊断与治疗资料,慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的术前甲状腺触诊报告;实验室测定血甲状腺相关激素报告;甲状腺细针穿刺报告;术中快速冰冻检查报告。
1.3 诊断和治疗方法
首先对慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者进行术前甲状腺触诊,其次进行术前常规B超检查,实验室测定患者血甲状腺相关激素及抗体情况,部分可疑患者施行甲状腺细针穿刺细胞学检查,术中快速冰冻检查。
2 结果
2.1 术前甲状腺触诊、B超检查及患者症状
患者的术前症状分别为,甲状腺肿块有100例,结节样甲状腺中有130例,另有双侧弥漫性甲状腺肿10例。患者中有甲亢症状的有80例,包括多食但身体消瘦、身体颤抖、有心悸及心慌症状、多汗及易怒。患者中有甲减症状的有10例,包括身体怕冷、易患感冒且心情低落等。患者中发生甲状腺局部疼痛的有10例。
2.2 结果
术前对患者进行甲状腺细针穿刺细胞学检查,结果确诊有90例患者为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,并对该90例患者实行非手术治疗,采用适当激素治疗,有效者为80例。其余150例患者因术前误诊实行手术治疗,进行了不同类型的甲状腺切除术,其中单叶切除的有30例,峡部切除的有10例,单叶大部切除加峡部切除的有30例,次全切除的有80例。手术患者中有术中怀疑,进行了术中快速冰冻切片,诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的有40例。术后对患者病例标本进行病理性检查,结果表明手术150例患者均为慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者,具体症状见表1。综合结果表明该研究中240例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的误诊率为62.5%。
3 讨论
在该研究中,最终对于240例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的误诊率为62.5%,同时结合术前对患者及其家属的询问交流记录,对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的流行病学分析如下。从前在我国临床上通常认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生率较低,对其重视程度不够。近几年来,因误诊而对患者进行的甲状腺切除逐渐增多,术后对患者病例标本进行病理性检查,逐渐认识到慢性淋巴细胞性甲状腺炎确诊的重要性。
据该研究中对240患者的激素及抗体检查结果,结合相关文献[9,10,11],对慢性淋巴细胞性甲状腺炎病理分析如下。临床上对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病原因,较为统一的意见是机体细胞免疫和体液免疫同时与慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病有关。人体在进行免疫性调节的过程中,某些特定的基因缺陷可能导致HLA(人类白细胞抗原)的有关基因被激活,致使T淋巴细胞的表现开始变得较为活跃,活跃的T淋巴细胞会对甲状腺细胞产生攻击行为[4,5,6]。慢性淋巴细胞性甲状腺炎在组织学上会有血管附近甲状腺弥漫性淋巴细胞浸润的现象出现,同时伴有细泡闭塞的可能[1]。由前文所述可知,慢性淋巴细胞性甲状腺炎受遗传因素以及环境因素的影响较为明显,有甲状腺相关疾病家族患病史的人群更易患此病。
在该研究中,对240例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的诊断方式主要是,首先进行术前甲状腺触诊、术前常规B超检查、实验室测定患者血甲状腺相关激素及抗体情况,部分可疑患者施行甲状腺细针穿刺细胞学检查,术中快速冰冻检查等方式。关于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断,目前并没有统一标准。有学者提出,可将患者基础代谢率低,甲状腺发生肿大,甲状腺摄碘量低,并结合实验室测定血中甲状腺激素及抗体结果对患者进行诊断,疑似病例可通过甲状腺细针穿刺细胞学检查达到确诊目的。在该研究中的240例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者中,有甲状腺一到二度肿大症状,存在甲状腺局部质硬,以及患者甲亢的症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者早期的甲状腺功能均处于标准范围内,但随病症的进一步加深,出现有甲状腺功能减退以及甲状腺弥漫性肿大的病症。对患者甲状腺吸碘率进行测量,结果中正常、偏低及偏高的现象均有发生。患者早期如有甲亢症状,则测定血中甲状腺相关激素结果可发现其T3T4含量增高,如有甲减症状,则T3T4值降低且同时伴有TSH值偏高的现象。对患者的甲状腺自身抗体检查结果表明,TGAb、TMAb的滴度偏高可作为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断指标之一。对慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者进行甲状腺细针穿刺细胞学检查以及术中快速冰冻活检结果表明,该病主要表现为阳性率。这两种诊断方法操作简单,结果较为准确。另外,相关资料表明,B超检查及CT检查结果能够对慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺癌的病症起到辅助诊断的作用[2,3,5,6,7,8]]。
临床上认为,慢性淋巴细胞性甲状腺炎应以内科治疗手段为主,不恰当的手术治疗可能会对患者造成伤害,并导致患者的甲状腺功能大大降低。绝大多数的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者没有明显的甲亢症状,甲状腺的肿大情况也不太明显,这种情况下可不进行特殊治疗。如果患者出现有压迫症状,声音嘶哑,或细胞穿刺检查中发现有甲状腺癌等情况时,可对其进行手术治疗。其中,患者有明显压迫症状,可对其进行峡部切除,缓解压迫症状;疑似有甲状腺癌的患者要尽快安排手术进行深度检查,检查过程中如有明确甲状腺癌的,则进一步手术处理,否则不可贸然切除。该研究中,对90例确诊患者采取激素非手术治疗,80例有效,避免了对患者甲状腺进行误切;而另150例患者因误诊采取的手术治疗,单叶切除30例,峡部切除10例,单叶大部切除加峡部切除30例,次全切除80例。在不同程度上对患者身体产生了负面影响。
综上所述,慢性淋巴细胞性甲状腺炎在临床上误诊率高,常与结节性甲状腺肿以及甲亢等病症并存,误诊术后将会造成患者的甲状腺功能降低,应尽可能降低误诊率。该病的易发群体为中年女性,或有甲状腺疾病家族病史。在诊断过程中应注意区别其与其他病症,结合血中甲状腺自身抗体的水平测定结果,同时要注重甲状腺细针穿刺细胞学检查,可将其列为常规诊断方法。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗主要以药物治疗为主,应尽量避免手术治疗,防止对患者身体的伤害。
参考文献
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产后情绪糟 或是甲状腺炎 第2篇
都说新手妈妈不易做,赵女士新晋做妈妈才三四个月,她就感觉自己时常莫名地烦恼、心慌,而且还动不动就爱发脾气,一有点什么不顺心的事就冲着家人发火,一开始以为只是新手妈妈不适应所以脾气大了点。又过了几个月,赵女士好像突然变了个人似的,变得沉默寡言了,而且还常常情绪低落、多愁善感的,家里人以为她是得了产后抑郁,便带着她去医院求治。医生在详细问病史后,发现赵女士的脖子还有点粗,触诊时发现甲状腺有明显的肿大,而且面部也可见轻微水肿,赵女士说这些都是生完孩子后的这几个月才出现的。于是,医生便让她做个了甲状腺功能检查等相关检查,结果发现赵女士患的不是“产后抑郁”,而是产后甲状腺炎,她一开始脾气火爆实际上是处于产后甲状腺炎的甲亢阶段,而近期的情绪低落则是产后甲状腺炎转为甲减期了。在经过一段时间的甲状腺激素替代治疗等对症处理后,赵女士反常的情绪终于慢慢恢复正常了。
很多新手妈咪在初次照料小婴儿时都可能会因经验不足手忙脚乱而显得烦躁不安,也有一些妈妈会因休息不够或家人给予的关照不够而变得郁郁寡欢,但你是否知道,这其中有一小部分产妇,她们情绪的反常,可能是产后甲状腺炎在作怪。广东省妇幼保健院内科胡春玲主任医师说,产后甲状腺炎是指妇女在妊娠前无甲状腺功能异常,而在分娩或流产后1年内所发生的甲状腺功能异常综合征,表现为暂时性或永久性甲状腺功能异常,无痛性甲状腺肿大,是产后女性常见的一种自身免疫性甲状腺疾病。
典型的产后甲状腺炎可表现有甲亢和(或)甲减两个阶段,甲亢阶段一般发生在产后1~3个月,也有在产后6个月内发生,主要表现为心悸、乏力、易怒、怕热、多汗、消瘦等,之后一般在6个月完全恢复或转为甲低阶段。甲低阶段一般在产后3~9个月发生,通常表现为颈部增粗,易疲乏、怕冷,眼睑肿,部分还可表现为情绪低落、嗜睡、反应迟钝,精神淡漠等。
但又因为有些患者临床表现不是很典型,往往容易造成漏诊或误诊,那么,如何才能及时发现产后甲状腺炎呢?一般来说,很多产后甲状腺炎还在妊娠期时就已经悄悄潜伏了,它可通过产前筛查被发现。那么,又有哪些女性是特别需提高警惕的呢?由于产后甲状腺炎比较青睐于生育期、妊娠期存在有I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病或其他自身免疫性疾病、有家族性自身免疫性甲状腺疾病病史等的女性群体,所以,有这些高危因素的女性,有条件的,可以通过孕期筛查来及早发现。如果产前存在甲状腺肿大,检查发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈阳性者,则需定期检查甲功,并为其制定个性化、适量化的补碘方案,以保证母体和胎儿甲状腺对碘的需求及预防产后甲状腺炎的发生。另外,对于在产后1年内出现疲劳、心悸、多汗、怕冷、焦虑等和(或)甲状腺肿大的妇女,也应提高警惕,及时到医院请专业的医生进行诊治,以排除产后甲状腺炎的可能。
慢性甲状腺炎 第3篇
关键词:桥本甲状腺炎,亚急性甲状腺,galectin-3
桥本甲状腺炎是一种发生在40岁以上的妇女的疾病。主要表现为甲状腺的弥漫性肿大并伴有甲状腺功能低下。亚急性肉芽肿性甲状腺炎也多发生与中年妇女, 常伴有上呼吸道感染症状, 并且临床上容易与癌混淆。有研究证实, 桥本甲状腺炎通常与甲状腺癌的发生密切相关, 本病可合并甲状腺癌, 其中以合并乳头状癌最常见。但有关亚急性甲状腺炎癌变情况目前尚不确定。
1 材料与方法
1.1 临床资料
收集武汉市江夏区第一人民医院病理科2002年9月至2012年9月桥本甲状腺炎28例, 其中女性25例, 男性3例;同时收集亚急性甲状腺炎25例, 其中女性18例, 男性7例;甲状腺乳头状癌30例, 其中女性20例, 男性10例。本实验所收集的病例年龄22~67岁, 平均年龄 (45±6) 岁。
1.2 galectin-3的免疫组化检测
挑选与病例对应的石蜡包埋标本, 连续切片5μm并用于免疫组化染色, Galectin-3鼠抗人单克隆抗体购于北京博鳌森生物技术有限公司, 采用免疫组化SP法对组织进行免疫组化染色, 阳性对照采用间变性大细胞淋巴瘤阳性标本, 阴性对照采用PBS代替一抗。
1.3 结果判定
galectin-3染色阳性定位在细胞质。以染色强度和肿瘤细胞染色比例评估阳性反应度。采用染色指数 (0~9) 的评估, 包括染色强度 (0~3) 和阳性细胞百分比 (1<10%;2=10%~50%;3>50%) , 染色指数用以下方法计算:染色强度分数×阳性细胞百分比分数。
1.4 统计学分析
实验数据采用SPSS11.5统计软件分析处理, 各组之间差异比较以t检验进行分析, 检验水准以P<0.05为差异有显著的统学意义, P>0.05为差异无统计学意义。
2 结果
在桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎中, galectin-3均有表达。桥本甲状腺炎中, 阳性部位主要位于滤泡较密集处的滤泡上皮细胞, 淋巴细胞中未见表达。亚急性甲状腺炎阳性主要定位在肉芽肿形成区, 以多核巨细胞表达明显, 染色强度及范围均较桥本甲状腺炎低。
28例桥本甲状腺炎中, 27例galectin-3表达阳性, 表达阳性率为96.4%, 平均染色指数为 (0.46±0.29) 。25例亚急性甲状腺炎中, galectin-3表达阳性为20例, 阳性率为80.0%, 平均染色指数为 (0.12±0.10) 。30例甲状腺乳头状癌中, 29例galectin-3表达为阳性, 表达阳性率为96.7%, 表达平均染色指数为 (0.95±0.15) 。经过t检验, 各组的平均染色指数均有显著差异 (表1) 。
注:A:甲状腺乳头状癌;B:桥本甲状腺炎;C:亚急性甲状腺炎;ASI:平均染色指数
3 讨论
Galectin-3广泛表达于上皮细胞和免疫细胞, 参与多种生物学过程, 如细胞生长、黏附、分化、血管生成和凋亡[1]。最新研究显示galectin-3与侵袭和转移的某些过程相关, 如血管生成、细胞基质相互作用、肿瘤细胞沿血道播散及渗出[2]。巨噬细胞表达的galectin-3和炎症级别的相关性指示这些细胞在调节炎症过程的作用[3]。
桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎是甲状腺较常见的疾病, 本实验收集这两种甲状腺炎性疾病的标本, 桥本甲状腺炎galectin-3的表达明显高于亚急性甲状腺炎, 亚急性甲状腺炎的滤泡上皮几乎不表达galectin-3。这可能与亚急性炎症时滤泡上皮的反应性增殖性较弱有关。我们同时比较了甲状腺炎和乳头状癌的表达情况, 发现galectin-3在乳头状癌中表达明显高于桥本甲状腺炎, 说明galectin-3对细胞的增殖有正性调节作用。
通过galcetin-3在桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎表达的结果分析, 在桥本甲状腺炎中的表达和在亚急性甲状腺炎的表达有很大不同, 所反映的原理也不同。而在桥本甲状腺炎中的高表达也说明其与甲状腺癌的密切关系。在亚急性甲状腺炎中的相对弱表达也反映galectin-3与免疫系统的关系, 从而对亚急性甲状腺炎的病因研究可做相关补充。通过此次研究, 可为二者的病因, 发病机制及病程发展做进一步分析。在以后的研究中, 也会通过其他角度, 对二者进一步探讨。
参考文献
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106例亚急性甲状腺炎临床分析 第4篇
【关键词】亚急性甲状腺;临床分析;非甾体类及肾上腺激素
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2015)04-0027-01
亚急性甲状腺是一种十分常见的疾病,又被称之为巨细胞型甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎,随着人们生活水平的不断提高,该疾病的发病机率正在呈逐年上升的趋势,严重影响到人们的生活质量。本研究选取我院2004年4月至2014年4月收治的亚急性甲状腺炎患者106临床资料进行回顾性分析,对该疾病患者的临床诊治效果进行分析和探讨,以及可以有效治疗患者的病症,现报告结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2004年4月至2014年4月收治的亚急性甲状腺炎患者106临床资料进行回顾性分析,对该疾病患者的临床诊治效果進行分析和探讨。全部106例患者均符合亚急性甲状腺炎诊断标准;主要临床表现为甲状腺肿大、触痛、质硬、疼痛,并且经常伴有上呼吸道感染的体征和症状;血沉加快;摄取率受到严重影响;一过性甲亢;甲状腺自身抗体TMAb、TGAb阴性或低滴度,甲状腺穿刺或活检有多核巨细胞或肉芽肿改变。只有患者临床症状符合上述症状中的四种便可以确诊为亚急性甲状腺。全部104例患者中男性患者为21例,女性患者为85例,年龄为16~72岁,其中年龄20~50岁的患者为93例,占全部患者的88%;病程为1~14个月。其中有79例患者有前驱症状,在发病之前伴有发热、畏寒以及咽喉疼等症状;全部患者中无明显上呼道感染史的患者为36例;颈前区有不适感的患者为94例,多汗、怕热、性情急躁的患者为42例,出现消瘦情况的患者为12例,腹泻患者4例。
1.2 诊断方法
对我院收治的106例亚急性甲状腺患者的临床资料进行回顾性分析
所有血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲腺厚氨酸(FT3)、血沉以及促甲状腺激素(TSH)甲状腺功能价差标本均为早上8点空腹静脉血,同时采用酶联免疫法对FT3/FT4以及TSH进行检测。
1.3 治疗方法
所有患者均采用内科非手术治疗:全部患者中有48例患者选择采用非甾体类抗炎药物进行治疗:口服阿司匹林,每次服用剂量为150mg,每天服用三次,或者是服用吲哚美辛片,每次的服用剂量为25mg,同样每天服用三次,治疗3~6d后症状得到有效的环节,治疗2周以上,得到治愈。58例患者采用肾上腺糖皮质激素进行治疗,治疗时间超过3个月,甲状腺吸碘率回复到正常水平后停止用药。同时,对于甲状腺毒症症状相对来说比较明显的患者给予心得安进行治疗。
2 结果
采用不同的方式对患者进行治疗,所有患者均得到治愈,详见表一。
3 讨论
表一 全部患者治疗情况
治疗方法例数痊愈情况治疗时间
非甾体类药物484817d
肾上腺糖皮质激素585890d
在甲状腺炎中亚急性甲状腺疾病是最为常见的一种甲状腺疼痛性疾病,与急性甲状腺炎和淋巴细胞性甲状腺炎有着本质的区别,因此被称之为亚急性甲状腺炎。就目前的医学水平来说,对于亚急性甲状腺炎的发病机制尚未得到明确,通常认为该疾病的发病原因与病毒感染有着十分密切的关系,不具备家族聚集性。在临床中,亚急性甲状腺炎可以分为四期,患者在发病期间,其甲状腺毒症一般会持续3~6周的时间,而甲状腺功能减退最多可以持续半年时间。对该疾病主要的确诊方式为实验室特点和典型的临床表现。本研究中的全部106例患者患有该疾病的主要临床表现为甲状腺触痛和疼痛、颈部疼痛或不适、甲状腺摄碘率低下而且甲状腺激素水平有所升高、血沉增高。
对于甲状腺功能亢进和亚急性甲状腺炎的鉴别主要是对患者的见状先摄碘率进行鉴别。如果患者的摄碘率有所升高则表明患者甲状腺功能亢进,如果患者的甲状腺的摄碘率比较低或者检测不到则索命患者患有的疾病为亚急性甲状腺炎。在对甲状腺炎患者进行治疗的过程中,经常会因为患者咽部疼痛和发热以及甲亢功能增高而误诊为甲亢,经过治疗无效后进行进一步检查确诊为亚急性甲状腺炎。因此在对患者进行诊断的过程中,为了避免出现类似的误诊情况,应该对甲状腺吸I率的检查进行完善,必要时可以对患者进行出针穿刺进行组织病理学检查,避免因为误诊给患者带来不必要的痛苦,一旦因为误诊给予患者同位素或者是手术等不可逆转的治疗手段将会给患者的生活质量带来影响。
就目前的医疗水平来说,治疗亚急性甲状腺炎的主要方法就是采用非甾体类消炎镇痛药物治疗和肾上腺皮质激素治疗为主,不但疗效显著,同时副作用相对来说较少,具有比较高的治愈率。本研究显示,在亚急性甲状腺炎治疗过程中并未出现甲状腺功能减退的情况,并且取得了显著的疗效,在临床中值得推广和应用。
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桥本甲状腺炎的超声诊断 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组36例患者均来自我院内分泌专科门诊, 女34例, 男2例, 年龄14岁~62岁, 平均年龄38岁。患者多因颈部肿大、有压迫感、颜面部水肿、乏力、怕冷或消瘦、易怒、怕热等症状前来就诊, 也有体检偶然发现, 无明显不适。均经实验室检查[甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 显著增高, 均大于50%]结合临床特征及临床治疗后确诊。
1.2 仪器与方法
使用百胜MYLAB90彩色多普勒超声诊断仪, 选用线阵探头, 探头频率10~12 MHz.患者取仰卧位, 充分暴露颈部, 颈肩垫枕, 使头稍后仰。采用直接探查法行甲状腺二维显像检查, 辅以彩色多普勒 (CDFI) 和脉冲多普勒 (PW) 显像。常规检查甲状腺大小、形态及内部回声, 应用彩色多普勒观察甲状腺内部血流状况;并注意颈部淋巴结显示状况、显示者测量L/T值。
2 结果
2.1 甲状腺形态变化
甲状腺对称性肿大18例, 单纯甲状腺峡部增厚10例, 不对称性肿大6例, 甲状腺无肿大2例。
2.2 甲状腺内部回声
整个甲状腺回声呈弥散性减低、不均, 内有条状高回声, 可呈网格状, 回声特点大约分成四种类型[1]。
2.2.1 弥散性低回声型
甲状腺回声呈弥散性减低, 不均, 内夹杂点状或条状高回声带, 8例。
2.2.2 网格状回声型
甲状腺回声呈弥散性减低, 不均, 在低回声中出现网格样高回声, 10例。
2.2.3 弥散性小结型
甲状腺回声呈弥散性减低, 不均, 并见大量小的低回声结节, 无包膜, 边界清, 11例。
2.2.4 散在结节型
甲状腺回声呈弥散性减低, 不均, 实质部分内见低回声或稍高回声结节, 结节大小不等, 边界清或不清, 7例。
2.3 CDFI
本组各型HT中6例呈“火海征”, 21例血供明显增多, 6例血供正常, 3例血供稀少。
2.4 颈部淋巴结
本组各型HT中26例双侧颈部Ⅵ区淋巴结显示、淋巴门消失、L/T<2;9例单侧颈部Ⅵ区淋巴结显示、淋巴门消失、L/T<2;1例双侧颈部Ⅵ区均未见淋巴结显示。
3 讨论
从上述结果可以看出HT的声像图有一定的特异性, 即甲状腺弥散性增大、峡部明显, 腺体内回声弥散性减低, 不均, 内有条状高回声, 可呈网格状, 部分伴弥散性或散在性结节;CDFI多显示血供增多。这些特点使其与亚急性甲状腺炎及甲状腺肿瘤鉴别不难, 但与原发性甲状腺功能亢进 (Graves病) 、结节性甲状腺肿鉴别就比较困难。而本组资料结果显示HT患者颈部Ⅵ区淋巴结显示率极高 (约97%) , 这就使得HT与Graves病、结节性甲状腺肿的鉴别变得简单。
正常人群中颈部可有淋巴结显示, 但多在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区, 且L/T≥2, Ⅵ区淋巴结不显示。HT患者Ⅵ区淋巴结显示, 机理尚不清楚, 考虑可能因甲状腺内淋巴细胞浸润及血中甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体的存在刺激了甲状腺周围的淋巴系统, 使得靠甲状腺最近的Ⅵ区淋巴结过度增生而显示。此机理目前尚未得到论证, 还望广大同仁检验和指正。
参考文献
甲状腺炎的分型与诊疗 第6篇
1 急性甲状腺炎
急性甲状腺炎也称化脓性甲状腺炎, 多数是由细菌感染所致, 故也称急性细菌性甲状腺炎。此类型临床少见, 多见于20~40岁女性。
1.1 病因
最常见的细菌为化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌。常由血运远端感染引发, 免疫功能低下者易发。
1.2 临床特征
突然一侧颈前疼痛, 很少有双侧疼痛, 疼痛向舌、肩膀及耳后放射, 局部红肿明显, 并伴有全身中毒症状。
1.3 诊断
突然一侧甲状腺红、肿、热、痛。血中白细胞升高, 中性粒细胞升高, 甲状腺功能正常或甲状腺素 (T4) 下降。
1.4 治疗
首选抗生素治疗, 根据血或脓液培养加药敏试验指导用药。若脓液形成, 则行针吸或切开引流, 一般不会复发。
2 亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎也称肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎, 是一种自限性甲状腺炎。临床上多见于40~50岁女性。
2.1 病因
尚未完全阐明, 一般认为与病毒有关, 因多数患者有发病前上呼吸道感染史。患者血中有病毒抗体存在, 最常见的是柯萨奇病毒抗体, 其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体。
2.2 临床特征
甲状腺区疼痛明显, 向同侧耳部、下颌、枕后甚至上胸部放射, 伴发热、全身中毒症状, 但甲状腺区红、肿、热无急性甲状腺炎明显。典型者整个病程大致可分为早期伴甲状腺功能亢进症、中期伴甲状腺功能减退症及恢复期3期。本病病程长短不一, 可数周至半年以上, 一般2~3个月。
2.3 诊断
血中白细胞正常或轻度升高, 红细胞沉降率 (ESR) 增快, 早期出现血三碘甲状腺原氨酸 (T3) 、游离甲状腺素 (T4) 升高, 促甲状腺素 (TSH) 降低, 但131Ⅰ摄取率显著低于正常的分离现象。一般<10%。此种矛盾现象对诊断本病有重要意义。
2.4 治疗
以缓解症状为主。轻型首选非甾体类消炎药, 则可控制症状。中重型可给予糖皮质激素治疗, 如泼尼松每天20~40mg, 5~10d逐渐减量, 1~2个月内停药, ESR正常可作为减药和停药的指征。β受体阻滞剂可控制甲状腺功能亢进症状, 甲状腺激素替代治疗用于甲状腺功能减退时, 可消除甲状腺肿大。本病为自限性病程, 预后良好。
3 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎也称无痛性甲状腺炎, 临床病程与亚急性甲状腺炎相似, 但无甲状腺疼痛, 是一种自身免疫性甲状腺炎, 以产后甲状腺炎多见。 (1) 病因:不清, 目前认为一般存在急性自身免疫性甲状腺炎, 妊娠作为诱因转型为临床形式。 (2) 临床特征:起病快, 甲状腺轻度弥漫肿大, 病程≤3个月, 常于产后1年内甲状腺功能异常。 (3) 诊断:发病早期血T3、T4升高, TSH降低, 但甲状腺131Ⅰ吸碘率低。 (4) 治疗:本病呈自限性, 有甲状腺功能亢进症状者用β-受体阻滞剂缓解, 有甲状腺功能减退症状者用甲状腺激素替代治疗。皮质激素治疗无效。
4 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称慢甲炎或桥本甲状腺炎、慢性自身免疫性甲状腺炎。是甲状腺炎中最常见的临床类型。各年龄段均可发病, 但随年龄增大发病率有所上升。每年发病率女性为3.5%, 男性为0.8%[2]。
4.1 病因
该病是自身免疫性疾病, 具有一定的遗传倾向, 患者血清中存在高滴度的甲状腺自身抗体, 患者常合并其他自身免疫性疾病, 如类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮等。高碘地区测自身抗体高, 大剂量碘可诱发此病。
4.2 临床特征
逐渐增大的甲状腺, 逐渐发生的甲状腺功能减退是此病的典型表现。该病好发于30~50岁女性, 我国患病率为1.6%, 女性患病率为3.3%~10.0%, 也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因。多数患者无症状, 主要表现为甲状腺肿大, 偶觉颈部不适及憋气。初诊患者中约20%患者以甲状腺功能减退为首发症状, 是由于甲状腺细胞的破坏及甲状腺内碘储备的丧失使甲状腺功能正常发展到甲状腺功能减退。少数约5%表现为甲状腺功能亢进。见于疾病早期, 为炎症破坏至甲状腺激素进入血液循环而出现的甲状腺毒症。
4.3 诊断
对于逐渐发生的弥漫性甲状腺肿大, 90%患者血清中甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 阳性, 20%~50%甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 阳性, 甲状腺功能可表现为正常、减退或亢进。甲状腺功能减退有利于诊断。吸碘率对诊断价值不大, 甲状腺影像无特异性[3]。
4.4 治疗
本病无针对病因的治疗措施, 仅有甲状腺轻度肿大, 无临床症状, TSH水平正常者不需治疗。甲状腺过于肿大且有甲状腺功能减退者用左甲状腺激素替代治疗, 在一些长期甲状腺激素治疗的患者中, 甲状腺自身抗体有所下降[4]。一旦出现甲状腺肿有压迫症状者, 而甲状腺激素治疗后改善不明显或可疑合并甲状腺恶性肿瘤者则行手术切除治疗, 但术后常致不可避免的甲状腺功能减退, 故术后需终身接受甲状腺激素替代治疗。若出现甲状腺迅速肿大, 伴局部疼痛, 而有炎性症状者可给予糖皮质激素治疗, 能缓解症状, 但糖皮质激素本身的不良反应及撤药后可能出现病情反复, 故不主张常规应用。
5 其 他
(1) 疼痛性慢性甲状腺炎罕见, 主要表现为发热、甲状腺疼痛、红细胞沉降率增快、C-反应蛋白升高, 对糖皮质激素有效, 但停药后易复发, 并且血清自身抗体滴度很高。与桥本甲状腺炎不同的是发展为甲状腺功能减退患者比例达50%, 但桥本甲状腺炎很少发生永久甲状腺功能减退, 并且发病早期自身抗体阴性, 随病情发展逐渐出现抗体阳性, 但滴度不高。 (2) 侵袭性纤维性甲状腺炎, 又称木样甲状腺炎, 由无痛性甲状腺肿逐渐进展出现呼吸困难, 甲状腺实质被纤维组织代替, 质地硬, 常侵犯一叶, 诊断主要依靠甲状腺活检, 行外科手术缓解压迫症状。
综上所述, 甲状腺功能变化微小, 它所引起的代谢和器官功能的改变常会持续多年。识别临床各种表现对于甲状腺疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。
关键词:甲状腺炎,诊断,治疗
参考文献
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桥本甲状腺炎手术治疗分析 第7篇
关键词:桥本甲状腺炎,手术治疗,乳头状癌
桥本甲状腺炎在临床上很常见,其发病原因和多种因素有关。典型的病理表现是淋巴细胞浸润和甲状腺的渐行性破坏,早期的桥本甲状腺炎通常仅需内科治疗,但是近年来随着甲状腺疾病的高发,桥本甲状腺炎合并明显临床不适和结节的患者也增多,2012年10月-2013年12月笔者所在科收治124例进行外科手术的桥本氏甲状腺炎患者,现将其资料做一回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年10月-2013年12月笔者所在科收治124例术后病理确诊存在桥本甲状腺炎患者,年龄26~69岁,平均46.2岁,其中男38例,女86例,术前临床表现见表1。每例患者均有常规术前B超和增强CT检查,明确有不同程度的甲状腺肿大或合并肿块情况,B超有较典型恶性表现或影像检查有细小钙化灶为癌疑患者。术前甲状腺功能升高者1例(巨大肿块,经治疗后恢复正常再手术),所有患者术前抗体检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)均有明显增高,但均未作术前细针穿刺检查,术后常规检查血钙水平。
1.2 手术方式
所有患者术中作冰冻病理检查,明确是癌者即刻行一侧腺叶+岬部切除+同侧六区清扫术(标准根治)。手术方式主要是一侧或双侧部分切除术,一侧或双侧次全切除术,一侧或双侧腺叶切除术,一侧或双侧标准根治术。由于腺叶切除术以下的手术方式中发生神经或旁腺损伤的概率较小,统计手术方式中存在至少一侧腺叶切除或一侧根治术患者人数,共计56例。其中一侧腺切除叶者10例,双侧腺叶切除者6例,一侧标准根治35例,双侧标准根治者5例。所有腺叶切除术以上的患者术中均进行术侧喉返神经探查,明确无损伤,并用纳米碳进行旁腺辨认,尽量避免误切。统计患者术后症状改善情况,病理结果及神经和旁腺损伤情况。所有患者出院后常规服用不同剂量左旋甲状腺素,术后每3个月门诊随访。
2 结果
术前有主观不适的患者术后均得到改善,术后病理诊断明确有40例为恶性肿瘤,占桥本甲状腺炎合并结节患者的34.5%(40/116),其中39例为乳头状癌(PTC),1例为髓样癌。有15例患者术后出现短暂声音嘶哑,在出院前均恢复。有手脚麻木或抽搐等暂时性低钙症状表现者29例,经静脉或口服补充钙剂后在出院时均无症状。有1例PTC女性患者在出院后随访,仍然有低钙表现,测定甲状旁腺水平和血钙水平持续降低,经过1年的治疗仍无改善,现每日需要静脉补充钙剂缓解症状,确定为永久性旁腺损伤,见表2。
3 讨论
桥本甲状腺炎是一种非常常见的自身免疫性疾病,腺体内充斥淋巴细胞,甲状腺的实质被逐渐破坏并被纤维组织替代。近年来桥本甲状腺炎的发病率有所升高,尤其在女性患者中多见[1]。该病早期出现甲状腺功能减退的比较少见,发展到后期会出现甲状腺功能减退。桥本甲状腺炎是一个慢性的过程,该病有比较典型的生化指标异常,即外周血出现TPOAb及TGAb明显升高,80%以上的桥本甲状腺炎患者有该两项指标升高,但是确诊还需行组织学检查[2]。
桥本甲状腺炎的发病可能和多种基因有关,如人白细胞相关性抗原,细胞毒T淋巴细胞抗原-4,蛋白酪氨酸磷酸酶非受体22,甲状腺球蛋白,维生素D受体,细胞因子基因等。而女性特别是怀孕状态时更易患本病。过量碘摄入,药物,病毒感染和一些化学剂是该病发生发展的重要外在因素[3]。
桥本甲状腺炎患者一般不主张手术治疗,但有以下情况应该考虑手术治疗:高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤,有明显压迫症状者。由于近来报道结节性桥本甲状腺炎与乳头状癌有很大的相关性,因此目前对该病倾向更为积极的外科治疗,尤其是合并有结节的桥本甲状腺炎患者,可能与乳头状癌有直接相关性[4]。有部分手术患者因为影像检查发现甲状腺结节,或者合并有明显的颈部不适而要求手术治疗,由于术前无法完全排除恶性可能而进行手术,而在术中病理检查发现合并有桥本甲状腺炎。在手术病例中,颈部不适患者术后症状改善明显,有40例合并有癌。发现部分术前认为没有结节的患者,在病理检查中可以发现直径小于3 mm的更为微小的肿瘤病灶。
术前B超对桥本甲状腺炎的诊断有一定的价值,腺体通常增大并呈低回声。而临床癌疑患者在桥本甲状腺炎的基础上出现结节,结节多呈低回声,周边多不规整,或向周边腺体浸润性生长,结节内部回声不均匀,结节内部多有细小的点状钙化或砂砾样钙化等。术前行细针穿刺检查可以比较可靠地做出病理诊断。但是鉴于穿刺有一定的风险,并且随着影像学诊断水平的提高,即使无穿刺诊断,对术前影像诊断癌疑患者还是进行了手术治疗,明确诊断的同时进行治疗。
也有研究表明,桥本甲状腺炎合并结节并没有比一般结节有更高的甲状腺癌发病率[5]。桥本甲状腺炎合并乳头状癌时,其本身针对腺体的免疫反应可以抑制癌的进展。无论与癌的相关性如何,目前对桥本甲状腺炎病理变化的遏制尚困难,合并结节者无法排除恶性可能,术前最好行细针穿刺检查,以避免盲目扩大手术指征或者延误诊治。
对于一般的腺叶切除,发生神经损伤的概率小于2%,但是神经损伤可以对患者生活造成很大的影响,甚至影响其职业生涯,双侧的损伤非常少见,但是一旦发生,可以危及生命[6]。相对腺体肿大不明显的患者,桥本甲状腺炎患者的手术时间更长,因为解剖分辨神经和旁腺相对更难。本研究有15例患者术后出现暂时性声音嘶哑患者,属于喉返神经的一过性麻痹。只要术中确定没有神经损伤,多数患者数天后可以恢复正常发音。旁腺损伤更应引起重视,腺叶全切导致暂时性旁腺功能低下的发生率在6.9%~46.0%,永久性旁腺损伤的发生率0.4%~3.3%[4]。旁腺的损伤有时难以避免,特别是六区清扫,有更高的下旁腺损伤概率。部分切除或次全切除患者,发生低钙血症的比例不高,但是部分切除可能会漏诊直径只有3 mm左右的微小癌,因此术前需要仔细的影像学检查,术中仔细辨认,当怀疑有肿块时宁愿做适当扩大的手术而不能残留肿块。124例患者中总共有29例出现不同程度的低钙症状,经分析均为腺叶切除以上的手术。即使使用纳米碳示踪,仍有1例双侧六区清扫术患者最后证明为永久性旁腺损伤,表明术中对旁腺的保护应该引起足够重视。
参考文献
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亚急性甲状腺炎误诊分析 第8篇
关键词:亚急性,甲状腺炎,误诊,分析
亚急性甲状腺炎是目前临床上较常见的内分泌疾病, 但由于本病的早期临床表现可多样化, 因而又是临床容易误诊的疾病之一[1]。本文回顾分析2005~2008年间误诊24例亚急性甲状腺炎, 总结误诊原因。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组24例患者中男7例, 女17例, 发病年龄25~69岁, 平均45岁。
1.2 临床首发症状及实验室检查
发热、咽部疼痛18例, 颈部疼痛9例, 心慌、乏力、颈部增粗2例, 颈部肿物2例。血WBC升高20例, ESR 增快15例, T3、T4, TSH 正常者5例, T3 、T4升高, TSH降低16例, T3、T4正常, TSH升高3例。
1.3 误诊情况
误诊为上呼吸道感染, 急性咽喉炎16例, 误诊为甲亢4例, 误诊为三叉神经痛1例, 误诊为甲状腺瘤1例, 误诊为淋巴结炎2例。首诊误诊率53%。
1.4 治疗与转归
上述病例经进一步检查确诊为亚急性甲状腺炎后, 给予强的松口服治疗, 前述症状、体征均渐好转。通过治疗24例患者中17例4~8周治愈, 5例10周治愈, 2例16周治愈。随访1年均无复发。
2 误诊原因分析
2.1 前期亚急性甲状腺炎症状不典型:
以发热, 咽部疼痛或颈部疼痛为首发症状, 血象升高, 红细胞沉降率快, 体检时忽视甲状腺局部的检查, 因而误诊为上呼吸道感染, 本组16例 (66.7%) 。
2.2 对辅助检查分析欠完整
本组4例有心慌、 乏力, 颈部增粗且有T3、T4升高, 误诊为甲状腺功能亢进症。曾给与他巴唑治疗。亚急性甲状腺炎在病后1周内由于甲状腺滤泡的破坏甲状腺向血中释放甲状腺激素, 约半数患者可伴有甲亢表现。患者常诉心悸, 神经过敏及倦怠, 多感倦怠非常明显, 这是本病的特点之一[1]。进一步检查可发现甲状腺131I摄取率低, 可据此鉴别。
2.3 未充分利用B超等辅助检查
2例因发热和颈部淋巴结肿大误诊为淋巴结炎。首诊医师未做全面检查, 给予抗生素治疗, 效果不佳, 后经B超检查疑为亚急性甲状腺炎, 予以泼尼龙口服治愈。
3 讨论
亚急性甲状腺炎是内分泌系统常见疾病之一, 但致病原因至今未明确。常被认为与病毒感染、自身免疫反应和遗传因素有关系[2,3], 多见于20~50岁成年, 女性多于男性。典型的亚急性甲状腺炎诊断并不困难, 然而由于其各期临床表现各不相同, 患者在不同时期就诊时的临床表现亦不同, 而导致诊断上的困难, 致使误诊。文献报道误诊率在12%~48%[5], 本组为53%。
因此, 对于亚急性甲状腺炎的诊断应从以下几个方面考虑:①亚急性甲状腺炎起病前多有上呼吸道感染表现, 发热伴有上呼吸道感染症状且经抗生素治疗效果差, 伴有乏力或体质量减轻, 应用激素或非甾体消炎药效果较好, 虽然此时患者甲状腺局部表现轻甚至无表现者;②甲状腺短期内肿大, 或伴有结节而局部疼痛明显, 甲状腺触痛亦比较明显者;③有甲亢症状, 但甲状腺局部疼痛明显, 伴有发热, 在甲状腺局部未闻血管杂音者;④ B超提示甲状腺瘤, 而局部疼痛明显者;⑤中年妇女有甲减症状, 既往有发热及甲状腺疼痛者;⑥实验室结果是T3、T4水平与131I摄取率呈分离曲线, 即T3、T4一过性增高而131I摄取率下降[1]。
在临床工作中加强基本功的练习, 充分认识疾病的多样性, 避免以偏概全。既要用常规的思维分析症状又要用非常规的眼光审视病情, 全面动态观察病情, 杜绝任何可能造成误诊的人为因素, 熟知各项检查项目的优缺点, 以合理的选择综合判断, 才能正确地诊断亚急性甲状腺炎。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社, 2008, 7:726.
[2]廖二元, 超楚生.内分泌学.人民卫生出版社, 2001:707-712.
慢性甲状腺炎 第9篇
【关键词】桥本氏甲状腺炎,彩色多普勒,超声检查
【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)02-0747-01
桥本氏甲状腺炎(Hashimotosthyroiditis,HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是甲状腺炎中最常见的一种,为一种免疫性疾病,发病率较高,以女性为多见。且往往与甲状腺其他疾病同时存在,造成诊断上的困难,本文将对经临床及手术病理确诊后的35例进行二维超声及彩色多普勒声像图分析,为临床诊断治疗提供参考
1资料与方法
2011~2012年来诊的35例病人年龄为12~69岁,平均35.7岁,男性5例,女性30例,所有病例均经手术或经细针穿刺病理学证实。使用Logiq9型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率10MHz。常规甲状腺检查。观察甲状腺的大小,形态及内部回声。彩色多普勒观察甲状腺内血流分布。并测量甲状腺上动脉收缩期峰值流速。(PSV)
2结果
2.1甲状腺大小及形态
甲状腺呈不同程度的弥漫性增大,以前后径及峡部增厚明显,包膜显示清晰,光滑。
2.2甲状腺内部回声
2.2.18例早期腺体呈弥漫性回声减低,不均。彩色多普勒显示内部血流丰富,呈“火海征”。脉冲多普勒测量最大流速30例低于70cm/s,5例高于此值。甲状腺上动脉血流信号为低阻湍流频谱,收缩期峰值流速明显增加。但与甲亢相比仍较低。14例中晚期甲状腺实质内可见条状中强回声,呈现网络样。彩色多普勒显示:血流正常或略减少,PSV值下降或低于正常值。
2.2.28例显示甲状腺一側或双側实质内出现片状不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,彩色多普勒显示低回声区血流信号丰富,分布杂乱。其余部分无改变或略有增加。
2.2.33例合并单发结节,2例合并多发样结节。甲状腺体积增大,实质内可见单个或多个大小不等实性结节,直径大约(0.5~1.9cm),边界尚清,大部分为低回声,少数为强回声,包膜不明显,结节周边未见声晕,后方无声衰减,1例内可见强回声团,后方不伴声影。余甲状腺回声不均,彩色多普勒显示甲状腺内血流较丰富。
3讨论
桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,女性多发,不同时期同一患者也可出现正常,亢进,减低的表现,且往往于甲状腺其他疾病同时存在。病理及声像图呈多样性。跟据患者情况,大致可分为四类,现分别讨论如下,以供参考。
3.1本病早期声像图表现为甲状腺肿大,回声呈弥漫性不均匀性减低,甚至低于同側颈前肌水平。其针吸细胞学涂片中见大量成熟淋巴细胞[1],并可见特征性许特莱细胞团,淋巴细胞弥漫散在或单个`巢团状侵润于上皮细胞团内。由于部分增生的滤泡上皮细胞分泌过多的甲状腺素,而使部分患者出现“甲亢”症状,声像图和原发性甲亢易混淆。但原发性甲亢患者其甲状腺肿大以长径改变更为明显[2~3],呈弥漫性,对称性,均匀性增大,边缘多规则,回声多呈密集增强光点,分布不均,内部无细条状及不规则网格状改变。彩色血流多普勒可见:腺体内血流呈弥漫性分布,为红蓝镶嵌的散在或分支状血流,呈“火海征”,甲状腺上动脉血流速度明显增加。其病理学表现为:镜下淋巴细胞数量较少,细胞分泌旺盛,上皮细胞蜂窝状排列,周围可见吸收空泡。所以我们可以根据超声及病理学的改变加以鉴别诊断。
3.2中晚期HT患者甲状腺纤维组织增生,甲状腺滤泡严重萎缩。大量纤维组织增生,可出现“甲减”趋势,T3。T4下降,TSH持续升高。与腺体的纤维化程度相关。声像图表现为甲状腺实质内呈网络样条索状强回声。彩色多普勒显示:血流正常或略减少(PSV)值正常或低于正常值。,有学者认为这是桥本氏甲状腺炎的特征性表现[4]。在甲状腺其他弥漫性疾病如甲亢`单纯性甲状腺肿`结节型甲状腺肿`亚急性甲状腺炎中均无此表现[5~6]。
3.3局灶型HT患者声像图表现为:甲状腺一侧或双侧实质内出现片状不规则低回声,边界欠清,内部回声不均,低回声区分布杂乱,可见血流信号丰富。其余部分血流无改变或略有增加。病理学则表现为低回声区内淋巴细胞局限性侵润。
3.4HT患者腺体内合并的单发或多发结节多为低回声型,部分为高回声型,边界尚清,未见明显包膜,周边无声晕,后方无衰减。一例结节内可见强回声斑,后方无声影。病理学表现为:低回声结节主要为淋巴细胞`浆细胞及少量的腺细胞;高回声结节主要为纤维组织和少量淋巴细胞[7]。病理学还发现结节除大量淋巴细胞侵润外,滤泡上皮呈增生性嗜酸细胞性改变[2]。其也是病理诊断HT的重要依据之一。桥本氏甲状腺炎结节应与结节性甲状腺肿,甲状腺腺瘤等鉴别,更应关注与甲状腺癌的鉴别,有文献报道,其发病率为3%~23%。必要时进行针吸细胞学检查,减低误诊。
综上所述,HT在二维超声及彩色多普勒显示,典型声像图表现为:甲状腺体积增大,以前后径增大为主,峡部增厚是本病的重要特征之一。另甲状腺回声呈弥漫性不均匀减低,中晚期实质内可见中强回声,成网络样。彩色多普勒显示:早期血流丰富,呈“火海征”,甲状腺上动脉血流速度增加,大部分低于原发型甲亢;晚期血流正常或略减少。局灶型则病变处血流信号丰富,其余部分则无改变或略有增加。病理学上根据淋巴细胞侵润的范围及程度不同;滤泡萎缩及破坏程度不同;纤维组织增生程度的不同,而使超声表现有所不同。所以桥本氏甲状腺炎的影像学诊断有一定的临床价值,再结合特异性的实验室检查,就可对此病作出诊断,减低此病的漏诊及误诊率,为临床提供有价值的诊断依据。防止手术切除甲状腺后,导致严重的甲状腺功能低下,使患者终生激素依赖。
参考文献
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慢性甲状腺炎 第10篇
1.1 一般资料
患者男性, 7岁, 因发热, 左颈部肿块伴疼痛3d就诊。患儿2周前患感冒, 家人自行给予口服抗感冒药 (氨咖黄敏胶囊) , 服用5d效果不佳。3d前出现发热 (体温最高39℃) 、左颈部肿块并伴有明显疼痛, 就诊当地医院行甲状腺超声检查, 检查所见:左侧甲状腺内可见一大小约3.9cm×3.1cm的低回声肿物, 诊断为“甲状腺实性肿物”, 建议手术治疗。患者为求进一步诊治就诊我院。
1.2 体格检查、实验室及辅助检查
患儿生长发育状况良好, 神智清, 精神略差, 头颅、五官、心肺、腹部及四肢无异常。查体:体温38.5。C、呼吸20次/分、脉搏92次/分、血压118/80mmHg。颈部活动受限, 被迫向右侧倾斜, 左侧颈部可扪及大小约4.0cm×3.5cm的包块, 突出于皮肤, 质地硬, 随吞咽移动, 触痛明显, 拒按。左侧颈部可触及数枚肿大的淋巴结。实验室检查:血常规:WBC 25.82×109/L (正常参考值4~10×109/L) , N 21.71×109/L (正常参考值2~8×109/L) , 血沉79mm/h (正常参考值0~15mm/h) 。甲状腺功能:T3 2.93nmol/L (正常参考值1.2~3.4nmol/L) , T4 96.8nmol/L (正常参考值54.0~174.0nmol/L) , FT3 9.7pmol/L (正常参考值2.8~7.1pmol/L) , FT4 23.52pmol/L (正常参考值12~22pmol/L) , TSH 0.01mIU/L (正常参考值0.27~4.20mIU/L) , TGAb 75% (正常参考值0~30%) , TMAb 38% (正常参考值0~20%) 。辅助检查:甲状腺摄碘131率:3h 3.92% (正常参考值5%~25%) , 24h 0.84% (正常参考值25%~45%) 。甲状腺彩色多普勒超声表现:左叶轮廓增大, 形态失常, 实质回声增粗显著不均匀, 实质内可见一范围约4.0cm×3.2cm的不均质混合回声团块, 边界欠清, 内可见散在、不规则低回声区及少量液性暗区, 另可见点状强回声光点沉积 (图1和图2) 。CDFI示彩色血流信号:病灶周边部可见少量分支状血流信号。脉冲多普勒 (pulsed wave Doppler, PWD) 示动脉性血流频谱:左侧甲状腺上动脉:PSV 42.36cm/s, RI 0.57, 右叶大小:4.0cm×1.5cm×1.2cm, 实质回声均匀, CDFI:右侧甲状腺实质内未见异常血流信号。双侧颌下及颈部扫查:于左侧颌下可见多个圆形、类圆形低回声结节, 较大的约为1.5cm×0.7cm, 边界清, 左侧颈动脉周围可见多个低回声结节, 呈串珠样排列, 较大的为1.1cm×0.6cm, 边界清 (图3) 。超声提示:左侧甲状腺混合性占位 (左侧急性化脓性甲状腺炎可能性大) , 左侧颈部Ⅰ、Ⅲ区多发淋巴结肿大。临床诊断:亚急性甲状腺炎合并甲状腺脓肿。
1.3 治疗
本例患儿给予青霉素480万单位静滴, 每日一次, 同时口服醋酸泼尼松15mg, 每日一次治疗。7d后患儿颈部疼痛明显减轻, 甲状腺肿大明显缩小, 仅可扪及大小约1.5cm×1.5cm的肿块, 该处皮肤变红、皮温高、有压痛。再行甲状腺超声检查, 与上次超声检查相对比, 左侧混合回声团块内液性暗区增多, 可见大量密集点状强回声光点漂浮回声。遂行局部切开引流术, 引流出黄色脓液约10mL, 行脓液细菌培养, 结果为溶血性链球菌感染。继续抗感染治疗一周, 醋酸泼尼松渐减量至停。随访至今, 患儿无不适, 甲状腺恢复正常。
2 讨论
急性化脓性甲状腺炎 (acute suppurative thyroiditis, AST) 是由细菌或真菌感染引起的甲状腺急性化脓性炎症。临床AST较为罕见, 但当患者存在基础疾病如甲状舌管未闭、甲状腺结节, 鳃裂囊肿及存在某些解剖学异常时, 更容易发生AST[1]。小儿发生AST更为罕见。大多发生在左侧甲状腺, 这与先天性异常梨状隐窝瘘密切相关[2]。
亚急性甲状腺炎 (subacute thyroiditis, SAT) , 临床相对较为多见, 常见于20~60岁女性。小儿发生SAT较为少见, 但近年来发病有增高趋势。SAT主要与病毒感染有关, 常继发于上呼吸道感染、病毒性腮腺炎等[3]。
AST与SAT症状与体征都非常相似, 均可表现为颈部不同程度肿大, 不同程度疼痛、压痛, 伴或不伴全身发热, 伴或不伴颈部淋巴结肿大, 在实验室检查中均表现为白细胞升高, 血沉增快。超声表现:AST与SAT病灶大多形态不规则, 边界不清, 内部回声呈偏低回声不均匀。因此AST早期应与SAT和实性肿物相鉴别。本例患儿有AST和SAT的表现, 即为亚急性甲状腺炎合并甲状腺脓肿。因此临床上要警惕亚急性甲状腺炎合并甲状腺脓肿, 避免漏诊误诊。
关键词:小儿,亚急性甲状腺炎,甲状腺脓肿
参考文献
[1]燕山, 詹维伟, 周建桥.甲状腺与甲状旁腺超声影像学[M].北京:科学技术文献出版社, 2009:74.
[2]Tien KJ, Chen TC, Hsieh MC, et al.Acute suppurative thyroiditiswith deep neck infection:a case report[J].Thyroid, 2007, 17 (5) :467-469.
慢性甲状腺炎范文
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