甲状腺机能亢进综合征
甲状腺机能亢进综合征(精选7篇)
甲状腺机能亢进综合征 第1篇
1 对象与方法
1.1 对象
为2009年5~8月我院收治的符合甲状腺机能亢进综合征诊断标准的甲状腺机能亢进综合征患者共210人。
1.2 一般资料
心理干预组105例。其中,男20例,女85例,年龄16~60岁,平均36.5岁,男女比例为1∶4.3。
对照组105例。其中,男21例,女84例,年龄15~56岁,平均34.3岁,男女比例为1∶4。两组患者的年龄、性别、文化程度、病情及经济收入等无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.3 研究方法
随机将我院收治的210例符合甲状腺机能亢进综合征诊断标准的甲状腺机能亢进综合征患者分成心理干预组及对照组,在治疗前按Hami-ton焦虑量表(HAMA)[4]要求对患两组者他评测试,由经过训练的两名评定员同时对患者采用交谈与观察的方式进行测试。然后两组患者均以药物甲巯咪唑与心得安为治疗基础,甲巯咪唑10 mg,3次/d,随病情好转减至维持药量甲巯咪唑5 mg,每天1次,心得安10mg,3次/d,症状控制后停服。对照组只作一般性解释,心理干预组在常规治疗的同时进行心理干预。4周后由治疗前进行测试那两个测试员对两组患者作第2次测试。
1.3.1心理干预措施(1)一般干预:先将心理干预组的患者及家属组织起来学习,讲解甲状腺机能亢进综合征的相关知识,使患及其家属认识了解甲状腺机能亢进综合征的发病因素、病情发展、治疗过程、个体心身症状的来源;帮助患者充分认识自己的性格特点和情绪、生活事件对甲状腺机能亢进综合征的影响;让患者理解主观意志不能解决现实问题,但行动却能服从人的意志,积极的正面的行动会使情绪好转和性格改变,而良好的心态对甲状腺机能亢进综合征的治疗是很有帮助的;并对患者家属进行相关指导取得家属的支持及协助。(2)书写表达干预:将干预组患者安排到示教室,发给纸和笔。首次书写表达时要对患者进行一次详细的说明,强调保密原则,提示患者尽可能的披露自己的感受和想法。让患者有一个轻松、完全放开的书写心境,规定时间30 min,可以提前结束书写,但到规定时间后即停止书写,并将写好的内容写好姓名后交给课题组护理人员。每次书写完后课题组成员通过对患者书写内容进行分析,结合心理测试的结果及患者书写内容有针对性的对患者进行心理支持、安慰、疏导、帮助、鼓励、放松训练等心理干预。书写表达频率每周1次,连续4周。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS 11.0软件包进行分析,计量资料采用t检验分析,计数资料采用χ2检验,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 两组焦虑量表(HAMA)测试结果比较
表1显示两组患者心理干预前焦虑程度一致(P>0.05)。理干预后两组比较焦虑程度干预组较对照组明显下降(P<0.01),以精神性焦虑下降突出。
注:干预组(n=105),对照组(n=105)
2.2 症状控制天数比较
表2显示药物治疗加心理干预组与单纯药物治疗对照组在症状控制天数比较,差异有显著性(P<0.01)。
注:t=6.559;P<0.01
3 结论
甲亢患者更多的经历过负性生活事件,并推论负性生活事件和遗传因素是甲亢患者的危险因素,这些负性生活事件给人的精神压上了沉重的砝码,使人的心理、生理处于应激状态,抑制机体免疫系统而诱发甲状腺机能亢进症[5]。而心理干预是医护人员与患者积极的信息交流,是医护人员通过一定的方法改变患者心理、行为的过程。本课题护理人员通过对患者进行心理测试及书写表达深入细致的了解了心理干预组患者的心理状态,针对患者不同的心理反应和心理需求,采取相应的心理干预措施。从表1可以看出治疗4周后干预组的焦虑程度明显低于对照组从(P<0.01),表现出焦虑总分、精神焦虑和躯体焦虑均有明显下降,其中精神焦虑下降更明显。从表2可以看出药物治疗加心理干预组与单纯药物治疗对照组在症状控制天数比较,差异有显著性(P<0.01),明显缩短了症状控制的时间。表明通过有效的心理护理干预,控制患者的紧张、焦虑情绪,能更大程度的发挥药物治疗作用。甲状腺机能亢进综合征很大程度影响到患者的劳动能力、性格、发育等,对家庭社会带来一定的负性影响,并严重影响患者的工作和生活质量。尽快控制症状,可减少患者的治疗费用,缩短丧失劳动能力的时间,增加对社会的贡献,同时使患者情绪得到控制,减少对家庭、学习及社会所造成的损害。本研究中的心理干预方法简单易行,容易学习,便于临床推广使用,能使更多甲状腺机能亢进综合征患者获益。
摘要:目的 探讨心理干预在甲状腺机能亢进综合征治疗中的作用。方法 将该院收治的210例符合甲状腺机能亢进综合征诊断标准的甲状腺机能亢进综合征患者随机分成心理干预组及对照组,对照组在常规治疗的同时只作一般性解释,心理干预组在常规治疗的同时进行心理干预。结果 药物治疗加心理干预组与单纯药物治疗对照组两组进行状控制天数比较,差异有显著性(P<0.01)。结论 通过临床实践研究出有效的心理护理干预措施,控制患者的紧张、焦虑情绪,能更好地发挥药物作用,从而有效地缩短了症状控制天数;尽快控制症状,又可减少患者的治疗费用,缩短丧失劳动能力的时间,增加对社会的贡献。
关键词:甲状腺机能亢进综合征,药物治疗,心理干预,效果评价
参考文献
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甲状腺机能亢进外科治疗研究 第2篇
关键词:甲状腺机能亢进,外科,并发症
甲状腺机能亢进症, 是指由多种原因导致正常甲状腺功能反馈控制机制失调, 引起血液循环中甲状腺激素分泌过多, 继而造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高。主要分为原发性、继发性和高功能腺瘤三种, 发病原因尚不明确。内科治疗无效和无手术禁忌前提下, 临床上甲状腺大部分切除术仍是首选的治疗方法, 施行外科手术治疗疗效迅速、治愈率可达95%以上, 但是由于甲状腺特点以及手术的损伤较大[1], 仍不可避免存在一定的死亡率和手术并发症。对我院2003年3月至2007年9月收治经临床外科手术治疗的56名住院甲亢患者, 进行回顾性分析临床治疗, 现将临床体会总结如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
本院普通外科2003年3月至2007年9月收治56名行外科手术甲亢患者, 其中男19例, 女37例, 平均年龄37±12岁, 病程5个月至15年不等, 其中原发性甲亢30例、继发性甲亢18例、高功能腺瘤8例, 其中合并心脏病13例, 合并重症肌无力1例。
1.2术前准备
常规术前甲状腺彩超检查, 测定T3、T4、TSH。术前采用抗甲亢药物控制病情基本稳定, 服药期间检查白细胞, 若白细胞低于3.5×109/L, 要改变抗甲状腺药物。心率过快者给予适量心得安, 每日3次, 每次10~30 mg。患者病情稳定后给予卢戈氏液, 2周后 (脉率稳定在每分钟90次以下, 基础代谢率在+20%以下或T3、T4值在正常范围) 即可行手术。
1.3 手术方法
35例患者采用基础加局麻, 12例患者采用气管插管全麻, 9例患者采用颈丛神经阻滞麻醉。48例患者行双侧甲状腺次全切除术, 从腺体外侧分离腺体和组织的粘连, 贴近腺体结扎甲状上动、静脉血管, 不暴露喉返神经。分离甲状腺上极时, 紧贴腺体结扎甲状腺上动、静脉, 处理下极时紧靠腺体尽量在被膜内结扎下静脉及下动脉分支。保留腺体背面包膜完整性, 残留腺体量约4~10 g。8例患者行一侧甲状腺腺叶全切除加峡部切除术, 均为高功能腺瘤。
1.4 术后处理
术后密切监测患者生命体征, 控制体温, 继续服用卢戈氏液防治术后停药病情反弹, 静推地塞米松2~3 d, 10 mg/d。合并心脏病患者给予肌苷、丹参注射液。一旦发生出血压迫气管、气管塌陷和喉痉挛水肿, 出现呼吸困难者及时行缝线拆除或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。严密观察患者面部, 口和手足有无麻木及抽搐症状, 抽搐者做血钙化验并给予钙剂缓解。
2结果
无手术死亡病例及术后并发甲状腺危象发生, 56例患者经手术后全部痊愈出院。其中2例患者术中即出现声音嘶哑, 但未见显露喉返神经断裂, 考虑为牵拉甲状腺造成的牵拉损伤, 或挫夹喉返神经, 临床观察于术后2周后恢复;10例患者术后1~3 d内出现面部和手足抽搐, 经血钙化验后给予钙剂治疗后症状均缓解, 对暂时性低钙者予以饮食控制和补充钙剂, 抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20 ml, 永久性低钙者肌注VitD2 20万u/d, 连用7 d后, 改用口服5万μ/d。1例患者术后出现呛咳, 考虑喉上神经内枝受到损伤, 患者在术后2 周后症状消失。
3讨论
甲状腺次全切除手术[2]操作多、时间长, 而且手术损伤较大, 术前必须做好周密的准备, 才能保证手术的顺利进行。术前治疗必须充分, 使用抗甲状腺药物稳定控制患者病情, 使心率接近正常, 基础代谢率达到或稳定于+20%以下。甲状腺腺体缩小质地变韧实, 血管杂音减少或消失, 方可进行手术治疗。甲亢手术易出现并发症, 术前准备不够充分极易引起并发症, 皮肤消毒不严, 术中止血不彻底, 切口积液积血, 引流不畅, 血管结扎线脱落等。术前成分准备可有效控制甲状腺危象的发生。遇大出血, 切勿盲目钳夹止血, 以免挫伤甲状旁腺。
术中切口采用胸骨切迹上1~1.5 cm, 不结扎颈浅静脉, 不离断颈前肌群, 缩短手术时间, 减少组织创伤小, 患者愈合快。术中操作细致轻柔, 从腺体外侧分离腺体和组织的粘连, 贴近腺体结扎血管, 不暴露喉返神经, 充分显露上极, 避免连同周围组织集束结扎, 注意保护防止喉上神经或喉返神经损伤。若术中牵拉、缝合和钳夹损伤喉上神经或喉返神经易发声音嘶哑, 损伤大多于术后半年内恢复。术中注意保留腺体背面包膜完整性, 甲状旁腺位于腺体的背面, 一定要避免损伤和误切甲状旁腺[3], 结扎甲状腺下动脉时应尽量靠近颈总动脉主干。在切下的甲状腺组织中, 要仔细检查是否误切甲状旁腺, 如发现误切, 则将甲状旁腺移植在胸锁乳突肌之中。误切患者术后要进行血钙化验并后给予钙剂治疗防止手足抽搐。根据患者的原有甲状腺功能, 一般切除腺体量约80%~90%[4], 保留腺体约4~10 g。
参考文献
[1]裘法祖.外科学 (第4版) .人民卫生出版社, 1984, 305.
[2]苏清华, 潘小明, 吴宣林.甲状腺全切除术治疗甲状腺良性疾病.中国普外基础与临床杂志, 2004, 11 (6) :493.
[3]吴在德.外科学.人民卫生出版社, 2002:339-341.
甲亢灵治疗甲状腺机能亢进症30例 第3篇
将2009-05~2010-01本院收治的60例甲亢患者随机分为对照组和治疗组, 每组30例。对照组男12例, 女18例;年龄22~65岁, 平均35岁;病程8~36个月。治疗组男10例, 女20例;年龄25~63岁, 平均33岁;病程10~30个月。两组具有可比性。
2治疗方法
对照组:口服他巴唑10mg, 每日3次, 症状控制后减至维持量5mg/d。心率快者, 加服心得安10mg, 每日3次。治疗组:口服甲亢灵 (由牡蛎、龙骨、夏枯草、连翘、海藻、黄药子、双花、公英、浙贝母、地丁等制成胶囊, 每粒0.26g, 本院制剂室制备) , 每次6粒, 每日3次。同时给予他巴唑起始量15mg/d, 待症状控制后减至维持量2.5mg/d。两组均治疗6个月评定疗效。
3结果
3.1 疗效标准
显效:症状, 体征消失或基本消失, 甲状腺功能测定正常和仅有TSH偏低;有效:症状、体征明显减轻, 实验室检查明显好转;无效:症状体征无改变, 实验室检查未改善。
3.2 结果
见表1。
χ2检验;与对照组比较*P<0.05
4体会
甲状腺机能亢进综合征 第4篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
100例中男19例, 女81例, 年龄18~69 (平均36.5) 岁, 病程5个月~14年;原发性甲亢78例, 继发性22例;甲状腺肿大Ⅲ°以上者55例, 有气管压迫症状4例, 甲状腺Ⅱ°肿大35例, Ⅰ°肿大10例, 合并甲亢性心脏病8例。全部病例均经病理检查确诊。
1.2 术前准备
术前按传统方式给予口服复方卢戈氏液、心得安、抗甲状腺等药物准备, 术前控制基础代谢率在±10%左右, 体重增加, P<75次/min, 脉压20~30mmHg, 症状减轻, 腺体缩小、变硬。
1.3 手术方法
采用气管插管全身麻醉或颈丛麻醉, 行一侧甲状腺叶全切除加峡部切除术8例, 行双侧甲状腺叶次全切除术92例。从腺体外侧分离腺体和组织的粘连, 贴近腺体结扎血管, 不主动解剖喉上及喉返神经, 残留腺体量4~8g (对于年龄较轻的患者可以使残留腺组织少一些, 以免术后复发;年龄大者可多保留一些腺体组织, 以免术后出现甲减) , 术中充分暴露腺体, 尽量保留甲状腺周围血管及腺体后被膜完整性, 冲洗创面后放置引流管1根自切缘下另戳口引出固定, 分层缝合切口各层。
2 结果
100例患者术后甲状腺功能低下2例, 甲亢危象1例, 均经对症处理后好转。无喉上、喉返神经损伤, 无甲状旁腺损伤及再出血。伤口全部Ⅰ期愈合, 术后8~12 (平均10) d出院。随访0.5~6年, 治愈96例, 复发4例。
3 讨论
3.1 手术适应证
适于中、重度甲亢长期药物治疗无效, 或对抗甲状腺药物产生较重的毒性反应;甲状腺明显肿大;结节性甲状腺肿伴甲亢;疑与甲状腺癌并存者;以及青少年和儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者;妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症状者, 均可采用手术治疗。
3.2 术前准备
全组病例术前均先用抗甲状腺药物他巴唑3次/d, 每次10~20mg, 或甲基硫氧嘧啶3次/d, 每次100~200mg, 或加服心得安治疗。一段时间后甲亢症状减轻或消失, 心率在80次/min以下, 检查游离T3 、T4 正常, 在预定手术前2周开始服卢戈氏液, 每次10滴, 服药2周即可行手术, 术前药物准备的目的是减轻甲亢中毒症状, 术前控制基础代谢率在±10%左右, 腺体缩小、变硬, 预防术中、术后并发症的发生, 特别是甲亢危象的发生。
3.3 并发症的预防
有报道甲状旁腺功能低下发生率在2%~33%, 喉返神经损伤率高达10.8%[1]。本组100例患者术后甲状腺功能低下2例, 甲亢危象1例, 无喉上、喉返神经损伤, 无甲状旁腺损伤及再出血。体会如下: (1) 手术操作要稳准轻柔, 行双侧甲状腺次全切除术时, 在甲状腺背面包膜内结扎甲状腺下动脉分支即可达到目的, 这样可不易伤及喉返神经;如行全切除术, 应先在喉返神经易损伤区域内确定周围重要解剖标志;在处理甲状腺上极时, 只要紧贴腺实质一般不会损伤喉上神经。 (2) 术前碘剂的应用可有效减轻肿大腺体的充血, 使腺体缩小、变硬;术中仔细操作, 防止盲目切割及结扎线的脱落, 术后有效引流可有效防止术后出血。 (3) 甲状旁腺的血运来自甲状腺上、下动脉的细支供给, 而甲状腺上、下动脉分支又与喉部、气管、咽部、食管等动脉分支相互吻合[2], 通过对传统术式作一些改进, 处理甲状腺下极时, 不主动暴露喉返神经及甲状腺下动脉, 这样可避免喉返神经损伤及术后甲状旁腺功能低下。 (4) 术前准备不充分、甲亢症状未很好控制而手术是发生甲状腺危象的主要原因。闫利英等[3]外科治疗甲亢56例, 术后发生甲状腺危象3例 (5.36%) 。本组通过精心的术前准备, 术后仅1例发生甲状腺危象。 (5) 手术时残留甲状腺组织的过多是甲亢术后复发的重要原因。本组腺体残留量4~8g, 术后复发4例, 究其原因可能还与残余腺体的血运及自身抗体的作用及患者的年龄症状轻重等相关。
摘要:100例甲亢患者接受手术治疗, 其中行一侧甲状腺叶全切除加峡部切除术8例, 行双侧甲状腺叶次全切除术92例。结果术后发生甲状腺功能低下2例, 甲亢危象1例, 均经对症处理后好转。无喉上、喉返神经损伤, 无甲状旁腺损伤及再出血。伤口全部Ⅰ期愈合, 术后812 (平均10) d出院。随访0.56年, 治愈96例, 复发4例。严格术前准备, 术中操作细致、彻底止血、保留适当腺体, 有助于减少并发症、提高治愈率。
关键词:甲状腺功能亢进症,甲状腺切除术
参考文献
[1]王庆兆, 魏韬哲.现代甲状腺外科[M].郑州:河南医科大学出版社出版, 1997.30.
[2]吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2002.809.
甲状腺机能亢进综合征 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2 0 1 0年2月~2 0 1 3年2月期间收治的1 8 0例甲亢患者, 其中单纯甲亢1 1 2例作为对照组, 其中男性3 8例, 女性7 4例, 年龄1 8~6 8岁, 平均 (4 2.5±9.8) 岁, 病程1~1 2年, 平均 (4.8±0.9) 年;甲状腺功能亢进性心脏病68例作为研究组, 其中男性23例, 女性45例, 年龄22~72岁, 平均 (56.7±10.5) 岁, 病程1~33年, 平均 (7.3±1.9) 年。所有诊断均根据患者的临床症状、体征以及实验室检查确诊为甲状腺功能亢进, 若患者出现心律失常、心脏增大、心肌缺血或者心力衰竭症状, 即可确诊为甲状腺功能亢进性心脏病。
1.2 方法
对所有患者的临床资料进行回顾性分析, 统计患者的性别、年龄、病程以及相关临床指标, 抽取患者空腹静脉血2ml, 采用放射免疫法检测患者的血清游离三碘甲状腺原氨酸 (F T 3) 以及游离甲状腺素 (F T 4) , 采用葡萄糖氧化酶法检测患者的空腹血糖 (F B G) , 使用生化自动分析仪采用酶法测定患者的血浆总胆固醇 (T C) 和三酰甘油 (T G) 。
1.3 统计学处理
所检测数据采用SP SS15.0统计软件包进行分析处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 对单因素分析P<0.05的变量行Logistic逐步回归分析, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 单因素分析
单因素分析显示, 研究组患者的年龄和病程均明显长于对照组, 且游离甲状腺素FT4水平明显高于对照组, 两组对比差异具有统计学意义 (P<0.05) , 而其他临床指标对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 Logistic逐步回归分析
Logistic逐步回归分析显示, 甲状腺功能亢进性心脏病患者的发病与年龄、病程及游离甲状腺素FT4密切相关, 是此病发生的主要危险因素, 见表2。
3 讨论
通过本组资料研究显示, Logistic逐步回归分析显示年龄、病程及游离甲状腺素FT4是甲状腺功能亢进性心脏病患者发病的主要危险因素, 研究组患者的年龄和病程均明显长于对照组单纯甲亢患者, 随着年龄的增长, 患者的心肌细胞逐渐纤维化, 心肌胶原含量上升, 对过量的甲状腺激素耐受性较差, 加重心脏负荷, 损伤心肌细胞[2]。患者的病程越长, 对患者的体质消耗越大, 长期持续大量的甲状腺激素会对患者的心脏产生不良影响, 使患者心脏更容易受损, 更易发生心功能不全[3]。游离甲状腺素FT4水平明显高于对照组, 随着患者病程和年龄的增加, 患者的心肌细胞逐渐发生纤维化, 心肌胶原含量明显上升, 患者对过量的甲状腺激素的刺激耐受性较差, 对外周组织游离甲状腺素FT4的降解能力下降, 可引发一系列病理生理的改变, 加速患者病情的发展。由此可见, FT4水平是衡量甲状腺功能亢进性心脏病发生危险性的重要指标[4]。
综上所述, 年龄、病程以及FT4水平是甲状腺功能亢进性心脏病患者发病的主要危险因素, 针对患者可能发生的危险因素给予积极的预防和治疗, 对年龄大、病程长以及FT4水平增高等具有高危因素的患者给予重点预防, 可有效降低甲状腺功能亢进性心脏病患者的发病率。
参考文献
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甲状腺机能亢进综合征 第6篇
现有的研究证实, 胰岛素原 (PI) 在糖尿病病人中有明显异常[1], 且甲亢病人常伴有不同程度的糖代谢紊乱[2]。关于PI在甲状腺机能亢进 (以下简称甲亢) 病人中的改变, 与INS之间的关系以及其对糖代谢的影响, 目前研究尚少。本文拟对甲亢病人血清PI、INS水平以及PI/INS比值与糖代谢之间关系作一探讨, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
甲亢病人组选择我院2010年1月—2010年6月内分泌门诊及住院病人100例, 包括弥漫性毒性甲状腺肿 (GD) 和结节性甲状腺肿伴甲亢两类, 不含其余原因引起的甲亢。经血糖测定分为以下两组:①甲亢高血糖组:60例, 其中男24例, 女36例, 年龄40岁±14岁。②甲亢正常血糖组:40例, 其中男15例, 女25例;年龄36岁±15岁。以上两组病人的性别、年龄比较无统计学意义, 此外也无糖尿病家族史, 无高血压史。正常对照组50名, 其中男18名, 女32名;年龄32岁±15岁, 无糖尿病家族史, 无高血压史。
1.2 方法
1.2.1 测定方法
胰岛素放射免疫分析药盒由北京北方生物工程公司生产。真胰岛素放射免疫分析试剂盒由天津协和医药科技有限公司提供 。TI 测定与 PI 交叉反应<0.2%, 与 C肽交叉反应<0.2%。人胰岛素原放射免疫分析试剂盒由天津协和医药科技有限公司提供 。 PI测定与TI 交叉反应<0.1%, 与C肽交叉反应<0.1%。所有对象均空腹晨采肘静脉血, 除血糖立即测定外, 立即分离血清-20 ℃保存, TI、IRI、PI均由上海核能所生产的SN-697双探头放免γ计数器同一批次测定。
1.2.2 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件进行分析。各项参数以
2 结果
从表中可以看出, IRI、TI、PI的值, 从甲亢高血糖组→甲亢正常血糖组→ 正常对照组有逐渐降低的趋势, IRI、PI和PI/IRI指标3组间比较具有统计学意义。
3 讨论
胰岛素的前体是胰岛素原, 在胰岛素原转化为胰岛素和C肽的过程中, 存在多种代谢中间产物。在胰岛素和 C肽被释放的同时, 胰岛素原及其代谢中间产物也随之被分泌。 在胰岛B细胞功能正常者, PI样分子占循环中总免疫反应性胰岛素的 12%~18%。当胰岛B细胞功能受损时, 如在DM病人, PI所占比例增加, 甚至在DM病人可高达50%。
甲状腺病人常伴有不同程度的糖代谢紊乱。Panodlfi等[3]报道, 2%~57%的甲亢病人伴有糖耐量减低, 而Beth等[4]对甲亢病人的胰岛功能研究发现了胰岛细胞质与量的双重功能失调:质即PI水平升高, 量即不能相应增加INS分泌来抑制餐后高血糖。本文证实了在甲亢病人中, 甲亢高血糖组的PI、PI/INS比值均较对照组有明显增高。PI是一种含86个氨基酸的多肽, 由胰岛B细胞合成。PI与INS作用于同一受体, 但与INS受体结合的亲和力仅为INS的1/20, 故其生理作用仅为INS的1/10, 而在血液中的半衰期约是INS的3倍。正常情况下, 人体中约15%左右PI释放入血液, PI不成比例的升高必将影响糖代谢。PI水平升高是胰岛功能失调的早期标志, 尤其是对那些血糖尚正常, PI及PI/INS比值已增高的甲亢病人[5,6]。本次实验中, 甲亢正常血糖组的PI和PI/INS比值均已明显升高, 我们认为该组病人属早期的胰岛B细胞功能受损, 对诊断甲亢病人早期胰岛B细胞功能受损具有一定的诊断价值。
参考文献
[1] Granjon A, Gustin MP, Rieusset J, et al.The microRNA signature in response to insulin reveals its implication in the transcriptional action of insulin in human skeletal muscle and the role of a sterol regulatory element-binding protein-1c/myocyte enhancer factor 2C pathway[J].Diabetes, 2009, 58 (11) :2555-2564.
[2]Di mitriadis G, Mitrou P, Lambadiari V, et al.Insulin-sti mulated rates of glucose uptake in muscle in hyperthyroidism:The i mpor-tance of bloodflow[J].J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93 (6) :2413-2415.
[3]Pandolfi C, Pellegrini L, DedèA.Blood glucose andinsulin respon-ses to oral glucose in hyperthyroidism[J].Minerva Endocrinol, 1996, 21 (2) :63-65.
[4] Bech K, Damsbo P, Eldup Z, et al.Beta-cell function and glucose and lipid oxidation in Grave’s disease[J].Clin Endocrinol (oxf) , 1996, 44 (1) :59-66.
[5]Pftzner A, Kunt T, Langenfeld M, et al.Clinical andlaboratory e-valuation of specific chemiluminescence assays for intact and total proinsulin[J].Clin Chem Lab Med, 2003, 41 (9) :1234-1238.
甲状腺机能亢进综合征 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取来我院治疗的甲亢合并糖尿病患者50例,其中男29例,26~68岁,平均(49±3)岁;女21例,年龄49~70岁,平均(53±6)岁。经甲状腺彩超和甲状腺功能测定确诊为甲亢。同时按照WHO的建议,糖尿病患者应满足以下条件3者之2:(1)空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L;(2)葡萄糖耐量试验2 h血糖值(2 h PG)≥11.1 mmol/L;(3)具有典型的临床症状结合随机血糖(RPG)≥11.1 mmol/L。甲状腺功能亢进病程1~7年,糖尿病病程0.3~15年,Ⅰ型糖尿病患者20例,Ⅱ型糖尿病患者30例。先患甲状腺功能亢进后患糖尿病32例,占64%,先患糖尿病后患甲状腺功能亢进12例,占24%,甲状腺功能亢进和糖尿病同时发病6例,占12%。有甲亢病家族史5例,有糖尿病家族史3例。根据治疗方式不同,将患者分成治疗组及对照组,每组25例。治疗组中男14例,女11例;年龄27~67岁,平均(49±2)岁;甲状腺功能亢进病程为1~6年,平均(4.4±0.8)年;糖尿病病程为0.3~11年,平均(8.7±2.1)年。对照组中男13例,女12例;年龄26~68岁,平均(49±4)岁;甲状腺功能亢进病程为1~7年,平均(4.2±0.5)年;糖尿病病程为0.3~10年,平均(8.5±2.0)年。两组患者性别、年龄、临床表现等各项资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组一直使用口服降糖药进行常规治疗;治疗组采用综合疗法即先使用口服甲巯咪唑片(国药准字H11020440,北京市燕京药业有限公司)进行甲亢的治疗,具体剂量:开始剂量30 mg/d,可按病情轻重调节为45 mg/d,分次口服,每日维持量按病情需要介于5~15 mg,病情控制后,逐渐减量,同时使用胰岛素泵(丹纳Ⅱs)皮下持续注射胰岛素(优泌乐,国药准字J20110019,礼来苏州制药有限公司生产)100 U/m L治疗,可依据患者血糖水平随时调整胰岛素的输入量。
1.3 观察指标及疗效判定标准
测量两组患者治疗前后的血糖水平,包括:空腹、3餐前、3餐后2 h共计6个时间点的血糖水平以及甲亢症状的临床改善时间,连续测量2周。疗效观察:分别通过相关的疗效评价标准对两组患者中显效、有效及无效的病例数进行统计分析。具体的疗效评价标准为:血糖恢复并保持在正常水平,甲亢的临床症状基本消失的为显效;血糖基本恢复至正常水平且甲亢的临床症状较治疗前明显好转的为有效;治疗前后血糖水平和临床症状无变化的为无效。总有效=显效+有效。
1.4 统计学方法
通过SPSS 17.0统计软件学处理,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
治疗组患者总有效率为96.0%,对照组为64.0%,实验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,χ2=8.1806,*P=0.0167
2.2 两组不同时间血糖水平比较
治疗组患者的空腹、早餐后2 h、午餐前、午餐后2 h、晚餐前及晚餐后2 h的血糖水平明显低于对照组,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
2.3 两组临床症状改善时间比较
两组患者甲亢症状的临床改善时间对比中显示,治疗组甲亢症状的临床改善时间为(6.1±0.8)d;对照组组甲亢症状的临床改善时间为(9.3±1.1)d,治疗组均比对照组提前,两组比较差异有统计学意义(t=11.7634,P=0.0000)。甲亢的临床症状复发率对比显示,治疗组仅有1例而对照组有5例。显示综合疗法对甲状腺功能亢进合并糖尿病患者的诊治疗效好,效果佳,复发率低。
3 讨论
甲状腺功能亢进和糖尿病同时发生在同一患者身上的比例很大,他们都由于遗传上的缺陷,加上病毒感染、生活环境、饮食习惯等因素影响,造成免疫平衡的破坏,发生免疫疾病之间的免疫重叠现象[6,7]。在我院的3例有糖尿病家族史,5例有甲状腺功能亢进病家族史的治疗过程中,总体症状改善和血糖保持的水平均比其他患者效果缓慢,从而进一步印证了可能与遗传有关,但是症状却比其他患者表现的轻,提示遗传家族病史的患者基因可能发生了变异。
常是先有甲亢,而后引发糖尿病,甲状腺亢进的患者会出现代谢增加及交感神经高度兴奋表现:患者身体各系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿,也可由低热;易饿,多食,而消瘦;心慌,心率增快,严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭;收缩压升高,舒张压正常或者偏低,脉压增大,这些均为合并糖尿病产生的危险因素。张金成等[8]认为甲亢引发糖尿病的原因主要有以下几点:(1)甲亢增强糖异生,促进小肠吸收;(2)甲亢导致代谢增强,促进胰岛素分解,导致胰岛素含量不足,同时可对胰岛B细胞造成损伤,使胰岛素分泌下降;(3)甲状腺激素使儿茶酚胺的活性上升,导致对胰岛素的拮抗作用加强。
甲亢合并糖尿病时,因两病互相影响治疗效果,一旦确诊应两病兼治,但要以治疗甲亢为主,只有治愈甲亢,患者的高代谢症状及糖代谢紊乱才能改善,糖尿病才有可能控制。目前甲亢的治疗方法有三种:内科药物,外科手术和碘131治疗。在饮食方面,必须供给高热能、高蛋白、高微量元素和富含维生素的食物,控制碘摄入。在治疗过程中,控制血糖水平的同时改善甲亢症状是关键。楚清锋[9]用胰岛素泵治疗甲亢合并糖尿病,取得良好的疗效。胰岛素泵是一种新型的胰岛素注射器,它的疗效已经得到循证医学的证实[10,11,12,13]。使用胰岛素泵治疗,可以降低糖尿病的多种并发症的发病率,与以往的1 d多次给药的模式不同,它是模拟人体生理状态下的胰腺功能,通过泵上设定的程序将胰岛素缓慢而持续地微量注射到皮下,还可以依据患者的个体情况调节基础率和餐前剂量,以达到维持全天血糖浓度的目的[14,15,16]。
本课题组采用综合疗法治疗甲状腺功能亢进合并糖尿病患者取得了良好的效果,两组患者疗效对比中显示,治疗组患者总有效率为96.0%,对照组为64.0%,治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的6个测量点的平均血糖水与对照组相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者甲亢症状的临床改善时间对比中显示,治疗组均比对照组提前;甲亢的临床症状复发率对比显示,综合疗法对甲状腺功能亢进合并糖尿病患者的诊治疗效好,效果佳,复发率低。治疗组与对照组相比,大大改善了患者的临床症状,降低了反复发作,稳定了血糖总体水平,患者经过本课题组的几个疗程的治疗后病情基本上得到了很好的控制,目前还没有再次住院的患者,显示该方法疗效可靠,值得推广。
摘要:目的 探讨药物综合疗法治疗甲状腺功能亢进合并糖尿病患者的临床效果。方法 将50例甲状腺功能亢进合并糖尿病患者分成治疗组和对照组,各25例,治疗组采用综合疗法,即先使用口服甲巯咪唑片进行甲亢的治疗,具体剂量:开始剂量30 mg/d,分次口服,每日维持量按病情需要介于5~15 mg,病情控制后,逐渐减量,同时使用胰岛素泵(丹纳Ⅱs)皮下持续注射胰岛素治疗;对照组患者一直使用口服降糖药进行常规治疗。密切观察并测量两组患者治疗前后的血糖水平以及甲亢症状的临床改善时间。结果 治疗组治疗的总有效率(96.0%)明显高于对照组(64.0%),两组比较差异有统计学意义(χ2=8.1806,P=0.0167),治疗组患者的空腹、早餐后2 h、午餐前、午餐后2 h、晚餐前及晚餐后2 h的血糖水平明显低于对照组,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。治疗组甲亢症状的临床改善时间为(6.1±0.8)d;对照组组甲亢症状的临床改善时间为(9.3±1.1)d,两组比较差异有统计学意义(t=11.7634,P=0.0000)。结论 本课题组采用综合疗法治疗甲状腺功能亢进合并糖尿病患者效果可靠,值得推广。
甲状腺机能亢进综合征
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