病理生理学复习总结

病理生理学复习总结（精选6篇）

病理生理学复习总结 第1篇

植物病理学复习资料

一．名词解释

1.病程：病原物对寄主的侵染和引起发病的过程。

2.植物病害系统：病原物和寄主植物在特定的环境下相互作用构成的系统。

3.多循环病害：是指病原物在一个生长季节中能够连续繁殖多代，从而发生多次再侵染。

4.病害循环：植物从当前生长季节开始发病，到下一个生长季节再度发病的过程，也称作侵染循环。

5.菌核：是由菌丝聚集而成不同程度坚硬的颗粒状组织。其形状、大小、颜色、质地和结构因不同菌物差异很大。由皮层和菌髓组成。

6.准性生殖：异核体菌丝中两个在遗传上不同的细胞核结合形成杂合二倍体，杂合二倍体核在有丝分裂中可以发生染色体的交换、基因重组，经过单倍体化形成单倍体。作用类似于有性生殖。

准性生殖的过程（1）形成异核体（2）形成杂合二倍体（3）有丝分裂交换（4）单倍体化 7.小种（race）：病原物小种是一种病原物对一种植物的不同品种的致病性有分化的群体。

8.卫星RNA：在某些多分体病毒中发现了小分量的RNA 其与病毒RNA无同源性，单独不具有侵染性，要依赖病毒的核酸才能侵染和增殖这种核酸称为卫星RNA（sRNA）9.全寄生：指从寄主植物上获取自身生活需要的全部营养物质的寄生方式。

10.半寄生：寄生物对寄主的寄生关系主要是水分的依赖关系，这种寄生方式称为半寄生，俗称“水寄生”。

11.植物非侵染性病害 ：是由于植物自身的生理缺陷或遗传性疾病，或由于生长环境中有不适合的物理、化学等因素直接或间接引起的一类病害。12.系统侵染：

13.核酸的多分体现象：多分体现象为植物病毒所特有，并仅存于正单链RNA中，核酸的多分体现象是指病毒的基因组分布在不同的核酸链上，分别包装的不同的病毒粒体中。二．

1.病害三要素：病原物、寄主植物、环境条件

2.病原类型：生物病原（真核生物、原核生物、病毒）；非生物病原

3.植物病害系统类型：自然植物病害系统、农业植物病害系统、人工环境植物病害系统 4.植物侵染性病害特点：病原性，传染性，症状特异性、病程、病害循环。

为害性：具有隐蔽性、突发性和流行性。5.病害循环四个环节：

⑴ 病原物越冬或越夏

⑵ 病原物接种体传播

⑶ 侵染过程

⑷ 初侵染和再侵染 6.菌物（真菌）的营养方式有：腐生、共生和寄生三种。7.菌丝的组织：疏丝组织和拟薄壁组织。

8.无性孢子的类型：游动孢子，分生孢子，孢囊孢子，厚垣孢子。

9.《细菌和放线菌的鉴定》、《细菌分类学》、《伯杰细菌鉴定手册》。但只有《伯杰手册》的分类系统被微生物学家普遍采用。10.细菌病害的病征：菌脓、菌胶和菌膜。

11.人类最早发现的是小麦粒线虫。小麦粒线虫每年只发生一代。12.线虫的寄生方式有外寄生和内寄生。

外寄生： 虫体大部分留在植物体外，仅以头部穿刺到寄主的细胞和组织内吸食。内寄生：内寄生线虫的虫体进入组织内吸食。有的固定在一处寄生，多数在寄生过程中是移动的。

13.病原线虫的致病性：（1）、穿刺吸食和在组织内造成的创伤。（2）、食道腺的分泌物对植 2

物破坏作用最大。（3）、能传播其他病原生物，引起复合侵染． 14.植物病原物致病物质： 酶、毒素、生长调节物质、基因整合。

15.毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。

作用机理（1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢）。16.产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素 17.菟丝子：全寄生，茎寄生

列当：全寄生，根寄生 三．简答

(一)植物病害发生的重要条件

1、寄主植物群体必须具有一致的感病性

2、寄主植物群集化程度必须有利于病害传播蔓延

3、具有致病性强的病原物存在并能迅速大量增殖

4、有利病害发生的环境条件

5、有利病害发生流行的时间

（二）现代农业技术对植物病害的影响

1、作物品种良种化

2、栽培技术多样化：耕作制的变化可以影响病害发生。

3、作物管理化学化：长期和大量使用化学肥料和化学农药，导致农田土壤的物理和化学环境恶化、微生物区系结构失衡，从而诱发或加剧病害发生。

4、农事操作机械化：农业机械受病原物污染，从而导致种子或农产品污染，或使病原物通过农业机械在田间扩散传播。

5、作物布局区域化：作物区域化和集约化种植，在一个地区内大面积种植单一作物，使一些在分散种植 3

时不造成危害的病害流行成灾，导致重大经济损失；

6、农业交流国际化：全世界各种作物的种子和苗木的交流引种，农产品贸易，世界作物博览会等活动都可能将一些毁灭性的病原物传到其他国家或地区，引起一些新病害。

（三）.植物病毒病患病植物的生理变化：

①病毒侵染后呼吸强度先上升，后下降。

②碳水化合物含量下降。

③淀粉在叶部积累引起黄化。

④多酚氧化酶和细胞色素氧化酶的活性增强，使植物细胞中毒坏死。

⑤光合作用下降，破坏了寄主的叶绿素。

⑥植物内源激素水平失去平衡，造成畸形。

（四）.防治植物病毒病的基本原则 1.消灭和减少侵染来源

(1)采用无毒种子和无性繁殖材料。

(2)种苗处理，51-53℃温水中浸10分钟。

(3)根尖或茎尖的组织脱毒培养。

2.治虫防病，消灭传播介体。

3.选育抗病或耐病品种。

4.栽培管理减少人为传播发病，烟草打尖打杈时先打健株，再打病株。

（五）.植物病害对农业生产的影响

1.降低产量：1845年爱尔兰马铃薯晚疫病大流行，马铃薯几乎绝收。1950年我国小麦锈病大流行，减产120亿斤。1996年玉米弯孢菌叶斑病在中国辽宁流行，绝收25万亩，损失 2.5 亿Kg。全世界农作物因病害减产：粮食10%、蔬菜40%。

2.降低品质：水稻发生稻瘟病使碎米率增加；甜菜得褐斑病后，含糖量大大减少；小麦患锈病后而面筋减少。

3.产生有毒物质，使人畜中毒：甘薯黑斑病产生有毒物质黑疤酮，病薯喂牛羊而导致气喘和死亡。小麦赤霉病的小麦生产面粉，人产生呕吐、腹泻。

4.限制了农作物的栽培：由于一种病害发生在一地区不能栽植，在辽宁省由于红麻炭疽病而40年未能种植。广东省由于木瓜病毒病至今不能栽植。

5.影响农产品的运输和贮藏：白菜软腐病，水果产后病害。

（六）.非侵染性病害的主要特点

1、只有病状无病征；

2、田间分布与土质、地势、管理和污染源等呈高度相关性而成某种规律性分布，突然大面积全面发生，无发病中心逐日扩展，由点到面的污染过程，也无病害数量间歇式翻番有少到多的增殖过程；

3、在适当的条件下，有的病状可以恢复。通过以上推断其归属，已能排除传染病的可能，则可进入非传染病的诊断程序。

四.论述

1.怎样从鞭毛菌亚门特征看真菌进化趋势？

2.什么是病害循环？为什么说它是制定防治措施的重要依据？

病理生理学复习总结 第2篇

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；

代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：

特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：

特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：

特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难

其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

病理生理学复习总结 第3篇

关键词：两性畸形,病理形态学特征

两性畸形是一种少见的性别分化异常的疾病, 分为真两性畸形和假两性畸形。本文报道一例真两性畸形, 观察其性腺病理形态学特点, 并进行相关文献复习。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患儿3岁, 社会性别男性, 出生时即发现外阴发育异常, 查体阴茎下弯, 阴茎头外露, 尿道口位于阴囊部, 双侧腹股沟区可触及睾丸样硬结, 体积较小。彩超示膀胱后可见子宫样回声, 染色体显示为46, XX。手术取左睾丸上下极组织、左附睾上下极组织、右侧睾丸下极组织和右侧附睾组织送病理检查。

1.2 方法

标本经10%福尔马林液固定, 石蜡包埋, 常规切片, HE染色, 光镜观察。

2 病理检查结果

2.1 巨检

送检左睾丸上、下极组织、左附睾上、下极组织、右睾丸下极组织和右附睾组织均呈灰白灰褐色, 形状不规则, 大小分别为0.4 c m0.3 c m0.2 c m、0.3 c m0.3 c m0.2 c m、0.4 c m03 c m0.2 c m、0.2 c m0.1c m0.1c m、0.3 cm0.2c m01cm、0.4cm0.2cm0.2cm。

2.2 镜检

“左睾丸上极”组织中可见卵巢间质及多量初级卵泡;“左睾丸下极”组织中可见曲细精管, 排列疏松, 未见明确精原细胞;“左附睾上极”组织形态符合输卵管组织;“左附睾下极”为疏松结缔组织;“右侧附睾”可见附睾管;“右侧睾丸下极”可见曲细精管, 其中未见明确精原细胞。根据染色体核型分析和组织病理学结果此例诊断为真两性畸形。

3 讨论

3.1 病理学特征及临床表现

真两性畸形是指在同一个个体体内同时存在有卵巢和睾丸组织, 极为罕见, 占性分化异常的1.03%[1]。根据性腺所在的部位真两性畸形分为3种类型:一侧为卵巢, 另一侧为睾丸, 占30%;两侧均为卵巢睾丸, 占20%;一侧为卵巢睾丸, 另一侧为卵巢或睾丸, 占50%[2]。在同一性腺内既有卵巢组织又有睾丸组织称为卵巢睾丸 (ovotestis) 。卵睾为最常见的性腺, 约1/2位于卵巢部位, 1/4位于腹股沟区, 1/4位于阴唇或阴囊内。在生长发育过程中, 卵巢绝大多数在正常的位置不变, 偶有子宫疝出, 亦必须有睾丸成分的牵引 (如卵睾) , 因此国内外常将这一特点作为鉴别腹股沟睾丸 (如卵睾) 与卵巢的一个重要特征[3]。真两性畸形外生殖器分为男性、女性和混合型3种表型, 男性表型多数有尿道下裂, 隐睾及不全性阴唇阴囊融合, 女性表型多伴有阴蒂肥大及泌尿生殖窦, 混合型介于男女之间[4]。内生殖道多分化不全, 与邻近性腺分化程度有关。约90%的真两性畸形有乳腺发育, 半数出现月经或血尿、睾丸痛;50%的真两性畸形出现腹股沟疝[2], 1.91%的真两性畸形的隐睾发生恶性肿瘤, 在男性两性畸形中会发生精原细胞瘤、无性细胞瘤和畸胎瘤。真两性畸形的染色体核型:60%为46, XX, 7%为46, XY, 33%为嵌合体或XX/XY异源嵌合体。近年来, 许多实验均已证明Y染色体性别决定区 (Sex-determining region, SRY) 基因是睾丸决定因子的最佳候选基因, 其缺失、突变、易位均可致性别发育异常。但另有实验揭示SRY基因可能不是睾丸决定因子的唯一候选基因, SRY应当有受其调控的下游基因, 同时也不排除存在调节SRY表达的上游基因。至少有14条常染色体上的基因和性分化有关, 这些基因突变同样可致性别发育异常。46, XY真两性畸形可能与核型中有多余的决定卵巢发育的基因Xp11部分有关, 而表现为46, XX/46, XY者同时存在2种合子, 其促使性腺向卵巢和睾丸双向分化, 故同一个体同时具有卵巢和睾丸[4]。

3.2 诊断

真两性畸形的确诊需要对其性腺进行组织病理学检查及染色体核型分析, 同时真两性畸形需与假两性畸形鉴别诊断, 染色体核型分析、腹部B超、CT、尿17-酮、类固醇及孕三酮的测定有助于与假两性畸形的鉴别。当患儿出生后若发现外生殖器异常应尽早检查明确诊断, 不能简单的做出单纯性尿道下裂合并隐睾或阴囊分裂等错误的诊断, 以错过最佳的治疗时机给患者今后的生活造成痛苦。

3.3 治疗

治疗时所取性别是否恰当对患者身心健康发育至关重要, 一般认为2~3岁前确定性别可避免发生心理异常, 对于真两性畸形, 多数认为易当女性抚养, 除非外生殖器明显男性化时患者选择男性, 特别是核型为46, XX者, 多倾向于改造为女性较好, 这是因为患者卵巢组织切片大多数能观察到原始卵泡, 50%有排卵现象, 而双侧睾丸曲细精管有精子发生者仅占1.2%;而且70%乳腺发育良好;另外男性尿道修补外生殖器成型较为困难, 效果不理想, 而女性成形术成活率较男性为高。在决定性别后保留其性别选择的相应性腺, 切除另一种性腺及所属内生殖道, 并且行外生殖器整形术。

参考文献

[1]王健, 丁显平, 袁蔓莉.193例性分化异常病人的细胞遗传学检查和临床分析[J].中国优生与遗传杂志, 2005, 11 (13) :58～60.

[2]Grumbach, M.M., Conte, F.A.:Disorders of sex differentiation, in Williams, R.H.:Textbook of Endocrinology, Philadelphia[M].W.B.Saunders, Co, 1981:473.

[3]Tian QJ, Ge Qs.Differential diagnosis of ambiguous genitalia in Chinese patients[J].Reprod Med (chin) , 2002, 11 (1) :38～41.

病理生理学复习总结 第4篇

关键词：病理学 病理生理学 交叉模式

中图分类号：G64 文献标识码：A 文章编号：1673-9795（2013）01（a）-0040-01

作为基础医学的重要主干课程，病理学和病理生理学都是研究疾病的发生、发展和变化规律及其临床表现和机体在疾病过程中的变化的科学，从而认识和掌握疾病发生的规律，为疾病预防提供理论支撑。其中病理学主要是形态学研究，病理生理学主要是机制研究。由研究对象可以看出，病理生理学是在病理学的理论基础地位和现实研究需求的双重条件下催生的一门学科。机制研究离不开形态学，一味的研究形态可丧失研究的本意。因此，我们在病理学与病理生理学教学中，构思并尝试了一种“交叉式”教学模式，该教学模式分为两个方面，一方面改变以往一前一后分别讲授病理学和病理生理学的教学安排，将两门课中的相关章节放在一起交叉讲授；另一方面在讲授基础学科的同时，穿插实验科目，更好的发挥理论联系实际的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为本校2010级针灸推拿班本科学生共30人，其中男生12人，女生18人。该班学生已修完的医学基础课程有解剖学、组织胚胎学及生理学等。

1.2 方法

病理学与病理生理学的交叉学习模式，秉持理论知识与实验教学同步开展、相映成趣的构思，即先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，把呼吸系统，心血管系统、消化系统、泌尿系统等章节纳入改革课程。例如，在呼吸系统章节，先依次完成病理学的慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、肺癌等理论部分及病理生理学的呼吸衰竭理论部分，然后，安排病理学实验及呼吸衰竭的病生实验。在各系统的学习中，设计综合性的思考题，让学生课后思考，课堂上展开讨论，提高学生学习的参与性，调动积极性，课程完成后对学生进行教学效果的问卷调查。

2 结果

该交叉学习模式极大的提高了学生的学习热情，提高实验课效果。让原本从头讲到尾的理论课由于实验课的穿插授课而变得生动活跃。学生在病理学与病理生理学的交叉学习中，横向思维模式得以建立，为以后临床学科的学习打下基础。另外，根据对学生进行问卷调查的结果显示，学生普遍认可该教学模式，并且希望该模式能长期持续下去。

3 讨论

3.1 传统病理学与病理生理学独立式教学模式存在的主要问题

（1）医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。但是在病理学与病理生理学这门课程中，仍旧把两门学科完全分开一先一后分别讲授，就违背了开设这堂课的原本意义。

（2）病理学与病理生理学均为桥梁学科，研究疾病的发生、发展、转归规律，前者注重形态学而后者注重机制与机理，因此笼统的把两门学科完全分开一先一后分别讲授是不科学的。

（3）实验教学均安排在各自理论课完结之后，中间间隔时间较长，学生在实验教学中对理论课内容容易遗忘。实验课内容也安排不合理，各学科独立完成各自的实验部分，在实验内容上彼此没有注重联系。

3.2 病理学与病理生理学交叉式教学模式的改革理念及思路

先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，每一系统理论教学完成后，安排该系统病理学实验及病生实验。这种交叉学习模式，让学生在纵向学习的同时，建立了横向学习思维模式，对每一个系统疾病无论在疾病机制、机理方面，形态学方面都能深入的了解，广泛的掌握理论知识及培养实验动手能力。把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。

3.3 病理学与病理学交叉式教学模式的特色与创新

（1）激发了学生的学习热情，提高实验课效果。

教学改革的课程安排是在完成每一个章节理论学习后，就安排一次本章节的实验课内容，这样可以让学生更好的理论联系实际，激发学习热情。其次，实验课时，可以把学生分组，一般是由5～6个学生组成一个学习小组，无论是病理学实验还是病理生理学实验，都以学习小组为一个单位，学生在课堂上可以讨论问题，交流心得，分工协作，使原本比较枯燥的教学方式，变得生动有趣，参与性强，调动大家的积极性。

（2）在医学基础学科的学习中，培养学生横向思维模式。

目前，医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。教学改革的课程安排是采用病理学与病理生理学的交叉学习模式，使学生把同一个系统疾病的机制、机理及形态学知识学深，学透，从而在这两门学科之间建立横向思维模式，为以后临床学科的学习打下基础。

（3）有助于提高教师的综合素质。

教师不但自己学科知识量要大，而且要不断地补充前沿学科知识，这样才能驾驭课堂教学，控制教学局面，拓展课堂教学的知识外延，通过师生良性互动提高教师综合素质[1]。

4 结论

从这次创新教学模式的实际效果来看，总体是好的，但是教改工作还是反映出种种不足。这次试验对象为针灸推拿专业学生，因此在内容的设计上，要考虑到该专业的学科特点。以后采取交叉教学模式授课时，更多的要结合不同专业的学科特点，来增减、确立重点授课内容。

另外，交叉式教学的核心观念是理论与实践相结合，如何更好的发挥其理论联系实际的作用，很大程度上取决于“教”与“学”双方的积极性是否高涨。只有将教师的主导作用与学生的主体作用有机结合起来，才能促进教学的顺利发展，才能真正地完成教与学的任务，才能取得良好的教育效果[2]。作为教育工作者，该课程教改实施虽然已完成，但要总结的经验与教训很多。病理学与病理生理学只有在教学观念、内容、方法和手段等方面不断改革创新，不断总结经验教训，才能更好地培养学生的创新意识，提高其综合素质，才能培养造就更多的创新型复合型医学人才。

参考文献

[1]汪光蓉，凡瞿明，何兰，等.互动式教学在临床免疫与检验教学中的实践与探索[J].检验医学与临床，2011（22）：19-20.

病理生理学期末复习 第5篇

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L

高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程

缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系

答： 酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高

碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低

大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系

答

1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。CO中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。

3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀

4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的Hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色

休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身输血: 肌性静脉收缩，增加回心血量

（2）自身输液: Cap流体静压下降，组织液回流增加

2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血

4、有助于维持动脉血压

心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的

答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制

答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管DIC—脑疝。

对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。

疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

影响组织液生成大于回流的因素：

毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱

缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧

目前认为常见重要的发热激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇

目前已经发现的EP有（内生致热源）：

白细胞介素-1（I L-1）、肿瘤坏死因子（T N F）、干扰素（I F N）、白细胞介素-6（I L-6）、巨噬细胞炎症蛋白（M I P-1）

影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：

缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度

DIC的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现: 出血、气官功能障碍、休克、贫血

心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足

左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

肝心脑病发病机制的主要学说：

病理生理学复习重点 第6篇

名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔

积水等。

17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21、离心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也

可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：有三种形式：

（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

18、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

21、响？

答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影

成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

24、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；