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多糖药理作用研究

来源:文库作者:开心麻花2026-01-051

多糖药理作用研究(精选9篇)

多糖药理作用研究 第1篇

1 具有抗肿瘤作用

大量研究表明茯苓多糖具有非常显著的抗肿瘤作用, 并且在临床应用上取得了良好的效果。陈宏等[1]发现茯苓多糖主要是通过提高荷瘤小鼠体内的肿瘤坏死因子 (TNF) 水平及杀伤性细胞发挥抗肿瘤作用;王爱云等通过对硫酸化茯苓多糖 (PS) 抗肿瘤作用的研究发现PS可以提高自然杀伤 (NK) 细胞活性, 促进淋巴细胞增殖, 从而发挥抗肿瘤作用。徐琳本等[2]通过对羧甲基茯苓多糖 (CMP) 口服液的抗肿瘤作用研究, 发现CMP能明显提高免疫低下小鼠的胸腺、脾脏重量及溶血素抗体含量, 增强巨噬细胞的吞噬功能和NK细胞活性, 提高白细胞介素2 (IL-2) 至正常水平, 同时使荷瘤小鼠的肿瘤坏死因子含量明显增高, 最终发挥抗肿瘤作用。缪竞诚等发现CMP对人外周血淋巴细胞 (HPBL) 产生肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素-6 (IL-6) 的促诱生作用。

2 具有增强机体免疫力作用

茯苓多糖不仅能够直接抑制肿瘤细胞, 还可以增强机体免疫力。茯苓多糖的免疫增强作用是通过细胞免疫和体液免疫两种途径来实现的[3], 在体液免疫中, 茯苓多糖能使免疫球蛋白Ig G含量上升;在细胞免疫方面, 茯苓多糖主要是通过激活Mφ, 增强吞噬细胞的吞噬功能, 刺激T细胞的转化, 同时诱导白介素等细胞因子的生成来发挥作用。例如, 王青, 胡明华等进行了茯苓多糖对小鼠肠道分泌型免疫球蛋白A, CD80, CD86表达影响的研究, 发现茯苓多糖能够促进肠道OVA特异性s Ig A的分泌, 增强派氏结B淋巴细胞CD80和CD 86等共刺激分子的表达, 提示茯苓多糖对小鼠肠道黏膜免疫功能有增强作用;同样是王青等又发现口服茯苓多糖能有效对抗环磷酰胺诱导的淋巴细胞亚群的变化, 尤其是对PPS作用明显, 提示茯苓多糖对肠道黏膜免疫系统具有较强的免疫增强作用。

3 具有抗衰老作用

茯苓自古就为补益佳品, 《本经》谓其:“久服安魂养神, 不饥延年”。《普济方》载有茯苓久服令人长生之法。历代医家均将其视为常用的延年益寿之品, 因其药性缓和, 可益心脾、利水湿, 补而不峻, 利而不猛, 既可扶正, 又可去邪。故被称为平补之佳品。现代研究也证明了茯苓多糖具有抗衰老的功效, 侯安继等发现茯苓多糖能够显著降低动物体内自由基水平, 提高动物体内自由清除酶的活力, 提高动物耐寒和抗疲劳能力, 说明茯苓多糖具有较好的抗衰老作用[1]。梁亦龙等以果蝇为动物模型, 对茯苓多糖进行抗氧化防衰老的研究。结果表明, 各茯苓多糖处理组的雌蝇SOD活性上升, 雄蝇MDA含量降低, 雄蝇CAT活力升高, 与对照组相比差异显著;0.2 mg/g浓度组雌雄果蝇与对照组比较可以延长平均寿命和平均最高寿命。茯苓多糖可以提高果蝇的抗氧化能力, 抑制脂质过氧化, 延长果蝇寿命。

4 具有抗炎、抗病毒作用

侯安继等, 用二甲苯所致小鼠急性炎症和无菌棉球所致大鼠慢性炎症模型对茯苓多糖的抗炎作用机制进行了研究, 发现茯苓多糖对上述2种模型都有抑制作用。说明茯苓多糖具有抑制急慢性炎症反映的作用。同时, 茯苓多糖也具有抗病毒作用, 有研究表明羧甲基茯苓多糖预处理的人胚肺细胞, 具有抗滤泡性口腔炎病毒作用。

5 具有抗糖尿病、保肝作用

随着对茯苓多糖广泛作用的研究, 不同学者发现了茯苓多糖的其他功效, 例如抗糖尿病、退黄疸作用。郑彩云通过之前研究发现茯苓多糖能够增加血清中超氧化物歧化酶 (T-SOD和Cu-SOD) 活性, 并且能够降低丙二醛 (MDA) 含量。利用四氧嘧啶在体内产生活性氧自由基对胰岛β细胞选择性氧化损伤和诱发外周组织的胰岛素抵抗的机制诱导糖尿病模型, 进行茯苓多糖抗糖尿病作用的研究, 结果表明, 茯苓多糖能够降低四氧嘧啶诱导的大鼠血糖升高, 并且证实了茯苓多糖的抗脂质过氧化作用, 提示茯苓多糖具有降糖作用[4]。刘成等以异硫氰酸-α-萘酯大鼠黄疸模型为载体, 探索茯苓多糖退黄作用, 发现茯苓多糖对于ANIT诱导大鼠肝损伤引起的黄疸模型进行干预后, 能够显著改善其肝功能, 证明了茯苓多糖具有利胆退黄的作用。

综上所述, 茯苓多糖具有多种药理作用, 其中抗肿瘤和调节免疫功能的作用对于开发新型抗肿瘤药物具有重要意义。目前治疗肿瘤的主要手段主要有手术、放疗、化疗, 但在治疗肿瘤的过程中同时会对机体产生不良反应, 例如损伤机体的一些重要器官、抑制机体的免疫作用等。而茯苓多糖成分除了具有抗病毒、抗炎、抗衰老、降血脂、降血糖等生物活性外, 还有免疫调节与抗肿瘤的生物功能, 而且对机体的毒性作用较少, 因此茯苓多糖的抗肿瘤作用受到广泛重视, 并已在临床获得了有效应用, 例如在治疗鼻咽癌、胃癌、肝癌等癌症中取得了良好效果。所以对于茯苓多糖的研究开发具有重大意义。

摘要:茯苓为多孔菌科真菌茯苓Poria cocos (Schw.) Wolf的干燥菌核, 具有利水渗湿、益脾和胃、宁心安神之功效。现代药理学研究:茯苓能增强机体免疫力, 其中茯苓多糖具有明显的抑制肿瘤、抗炎、保护肝脏等作用。

关键词:茯苓多糖,抗肿瘤,综述

参考文献

[1]侯安继, 陈腾云, 彭施萍, 等.茯苓多糖抗衰老作用研究.中药药理与临床, 2004, 20 (3) :10-11.

[2]徐琳本, 肖梅英, 樊湘红.羧甲基茯苓多糖口服液的免疫作用及抗肿瘤作用研究.中成药, 2000, 22 (3) :222-223.

[3]邵祥龙, 苏日娜, 李伟立.茯苓多糖抗肿瘤作用研究进展.北京中医药, 2009, 28 (4) :315-317.

不同石斛药理作用的研究论文 第2篇

1提高机体免疫力作用

免疫力是人体的自身防御机制。免疫力的强弱是影响人体健康的主要因素之一。Zha等研究发现,霍山石斛多糖可以促进体外培养小鼠的脾、肝、小肠细胞的增殖和干扰素Y的分泌,同时也可以促进肝细胞中白细胞介素4的分泌,恢复甲氨蝶呤所引起的免疫功能紊乱。Meng等比较了铁皮石斛、马鞭石斛、霍山石斛、金钗石斛、鼓缒石斛的多糖成分对小鼠巨噬细胞的影响,可以增强巨噬细胞吞噬能力、释放一气化氮和细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)1a、IL~6、IL40、肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactora,TNF~a),其中,铁皮石斛多糖的能力最强,表明其增强免疫功能与石斛多糖的种类也有一定的关系。Liu等3从细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫三方面讨论了铁皮石斛多糖对小鼠免疫力的影响,发现铁皮石斛多糖能增加T细胞介导的免疫变态反应,提高自然杀伤细胞的活性和巨噬细胞的吞噬作用,并且吞噬作用与干扰素的释放有关,但不能增加血清溶血素水平。Lin等4研究了从霍山石斛分离的多糖对小鼠体内的细胞因子和人体外培养细胞的趋化因子的诱导作用,结果显示,霍山石斛多糖能在小鼠体内和人类体外培养细胞诱导Th1,Th2,炎性细胞因子和趋化因子。

其次,证明了霍山石斛多糖可以扩大小鼠体内的脾细胞,包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞、单核细胞/巨噬细胞、粒细胞和调节性T细胞。宋美芳等5研究了齿瓣石斛多糖和铁皮石斛多糖对兔和鼠的免疫功能的影响,通过体外实验表明,两种石斛多糖协同伴刀豆球蛋白可以刺激小鼠脾淋巴细胞的增殖以及提高干扰素Y和IL-!免疫活性,在小鼠体内两种石斛多糖可以提高脏器指数及小鼠足肿胀的程度。

蔡海兰等6研究了铁皮石斛多糖对体外培养的RAW264.7细胞株分泌的影响,结果显示,铁皮石斛多糖无细胞毒性,具有呈剂量依赖性促进RAW264.7细胞的增殖和TNF-a的分泌,其作用机制可能与降低胞质内核因子KB抑制蛋白水平,活化核因子KB,诱导TNF-a信使RNA的表达有关。张红玉等7测定了铁皮石斛多糖对小鼠肉瘤S180的免疫功能,结果显示,铁皮石斛多糖提高T淋巴细胞转移能力和巨噬细胞的吞噬功能,活化自然杀伤细胞,升高血红素水平。郭建壮等8研究了石斛多糖对经过盐酸林可霉素灌胃致肠道菌群失调小鼠的影响。结果显示,石斛多糖具有升高血清IL-!、调节肠道菌群、提高机体免疫力的作用。

2抗气化作用

自由基是指机体气化反应过程中产生的不配对的带电子活性基团。自由基具有强气化性,能引起机体组织和细胞受到损害。在健康人体内,其浓度低,且处于平衡状态,当平衡被打破时会引起人类疾病的发生。清除自由基的能力是评价抗气化能力的标准之一。王爽等9在体内研究中,取体质量相近小鼠并分组,分别给不同剂量的石斛多糖15d后处死并检测各项指标,结果显示,石斛多糖可提高血清中超气化物歧化酶肝脏组织中谷胱甘肽过气化物酶,降低肝脏组织中丙二醛水平,且没有明显的剂量关系;在体外实验中,通过用邻二氮菲-金属铁离子?H2O法和邻苯三酚自气化法,研究了石斛多糖具有清除羟自由基、超气阴离子自由基的能力,表明石斛多糖具有明显的抗气化活性。Tian等[10]研究了霍山石斛多糖的抗气化活性,结果显示,霍山石斛多糖在1,1-二苯基苦肼基(2,2~Diphenyl-1~piciylhydrazy,DPPH)自由基清除实验、氯化亚铁诱导的脂质过气化体系中对自由基有清除作用,可以降低四氯化碳引起的小鼠肝损伤动物模型的丙二醛、谷胱甘肽水平,提高过气化氢酶、超气化物岐化酶、谷胱甘肽过气化物酶。此外,Fan等研究3种不同分子量的迭鞘石斛中的多糖成分(DDP14、DDP2-1、DDP3-3)的抗气化活性,通过DPPH自由基清除实验、ABTS自由基清除实验、羟自由基清除能力,发现迭鞘石斛多糖的抗气化活性与分子量的大小有关,其中迭鞘石斛中提取的多糖DDP24抗气化活性最强。

3抗炎作用

李小琼等研究证明,金钗石斛多糖具有一定的抗炎作用。结果显示,金钗石斛多糖可以减弱脂多糖引起巨噬细胞促炎细胞因子的释放(一气化氮、一气化氮合酶、。Lin等向小鼠体内注射霍山石斛多糖,2h后处死,检测发现霍山石斛多糖通过信号转导途径血清IL4受体拮抗剂水平的升高超过IL~1p10倍,IL4受体拮抗剂为单核细胞中的抗炎分子,表明霍山石斛多糖诱导的抗炎活性可能超过由IL~1p介导的炎症反应。Lin.研究显示,铁皮石斛多糖可以改善干燥综合征的小鼠动物模型的淋巴细胞浸润和凋亡,平衡促炎因子的紊乱,铁皮石斛多糖还可以改善水通道蛋白5(促进睡液的分泌)异常,并在体外实验中发现,铁皮石斛多糖可以保护人类TNF-a对水通道蛋白5的损害。

4抗肿瘤作用

金乐红等研究发现,石斛多糖具有抑制肉瘤细胞生长和人肝肿瘤细胞株(SMMC27721)的增殖,并且与环磷酰胺药物组比,石斛多糖不会导致体质量的增加,反而能提高小鼠内脏指数、外周血中IL-2和干扰素a水平,延长生存时间。该研究表明,石斛多糖的抗肿瘤作用主要是通过提高机体免疫力和抗气化能力来实现的。金乐红等[15]研究发现,石斛多糖能诱导肿瘤细胞凋亡,使体外培养的人神经母瘤细胞SHSY5Y出现核固缩和核碎裂,细胞内产生凋亡小体。

李雯等研究不同浓度NaCl提取的4种酸性密花石斛多糖对肿瘤细胞A549和G2增殖的影响,结果显示,不同NaCl浓度的密花石斛多糖对肺癌A549和肝癌G2均有抑制增殖作用,对A549肿瘤细胞略强,表明石斛多糖的抗肿瘤作用与提取方式、肿瘤细胞的起源有一定的关系。

5抗疲劳作用

夏云建等通过建立小鼠负重游泳模型,分别给予灌胃溶液、葡萄糖、霍山石斛多糖高剂量和低剂量14d后,让小鼠负重游泳,检测其抗疲劳的作用,结果显示,霍山石斛多糖可以延长负重游泳力竭时间,降低血乳酸、血清尿素氮、丙二醛水平,提高肝糖原水平,从而提高小鼠的运动耐力。

梁钧淞等用同样的方法研究了金钗石斛水溶性、碱溶性和酸溶性多糖抗疲劳的作用,结果表明金钗石斛多糖有延长小鼠的游泳时间,提高血糖和三酰甘油水平并降低血乳酸和血氨水平,降低游泳后肝糖原及肌糖原的消耗。金钗石斛多糖通过增加脂肪利用以及延缓乳酸和氨的积累,达到抗疲劳作用。

6对糖尿病的作用

Pan等20观察了霍山石斛、铁皮石斛、金钗石斛、鼓缒石斛中的多糖成分对静脉注射四气嘧啶造成小鼠高血糖动物模型的影响,结果显示,霍山石斛多糖、铁皮石斛多糖、金钗石斛多糖可以降低四气嘧啶高血糖小鼠血糖值、糖化血红蛋白的水平,增加体质量和胰岛素水平。此外,陈泳荪等研究显示,铁皮石斛多糖对高糖诱导血管内皮细胞的细胞因子核因子KB的表达有抑制作用,同时表明石斛多糖高糖导致的并发症有一定的作用。李秀芳等22霍山石斛多糖能显着增加糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中谷胱甘肽水平、降低丙二醛及羟基的水平,提高谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽-S-转移酶、过气化氢酶、超气化物歧化酶、活力,表明霍山石斛多糖能够延缓糖尿病性白内障,其机制与干预气化应激途径有关。

7对心血管系统疾病的影响

吴人照等通过给予易卒中型自发性高血压大鼠灌胃铁皮石斛非多糖、铁石斛多糖和尼莫地平12d后,每日检测大鼠血压、脑卒中情况、生存期。结果显示,铁皮石斛中的多糖成分具有降低血压和预防脑卒中的作用,且减压作用比非多糖成分强。李向阳等24通过采用Wistar大鼠高脂血症动物模型,观察金钗石斛多糖对血脂的影响,结果显示金钗石斛多糖具有升高高密度脂蛋白,降低三酰甘油、低密度脂蛋白水平的作用。

8对肝脏疾病的影响

李向阳等研究表明,金钗石斛多糖能够改善肝脏脂肪变性、显着提高肝脏指数、减弱超气化物歧化酶活性、升高丙二醛水平。此外,金乐红等研究发现,石斛多糖与头孢素A联合用药,可以改善孢素A对肝脏的病理损害,减弱头孢素A引起的血清总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、三酰甘油、丙二醛钠离子、钾离子、钙离子、镁离子的升高;导致白蛋白、谷胱甘肽和超气化物歧化酶活性的降低。

黄静等用四氯化碳建立了小鼠急性肝损伤的动物模型,通过测定生化指标和肝脏组织中TNF-a,苏木精-尹红染色,霍山石斛多糖对急性肝损伤的影响,结果显示霍山石斛多糖可以提高超气化物歧化酶的活性,降低丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平和TNF-a的表达,减轻肝脏的病理损害,能减弱自由基对肝脏的攻击,减轻炎症反应。此外,文献报道27,霍山石斛多糖中的半乳甘露聚糖能改善二气化硒引起的肝损伤和肝纤维化。

9其他作用

王令仪等通过水迷宫实验、跳台实验和避暗实验,研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的影响,结果显示,石斛多糖可以提高小鼠的学习和记忆能力,机制与抗气化有关。何晓然等29用逆转录-聚合酶链反应、蛋白印迹技术和细胞免疫荧光技术,发现金钗石斛多糖可以上调大鼠肾系膜细胞中转录因子、核因子E2相关因子2的表达,从而增强醌气化还原酶信使RNA的表达,降低高糖对肾脏的损害。张周英等30用滤纸片抑菌圈法测定金钗石斛多糖和铁皮石斛多糖对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草芽孢杆菌的抑菌圈大小和最小抑菌浓度,结果显示,金钗石斛多糖对3种细菌均有抑制作用,其中对枯草芽孢杆菌的生长抑制作用最强;铁皮石斛多糖对大肠埃希菌的生长抑制作用最强,却对金黄色葡萄球菌的生长没有影响。

10结语

多糖免疫药理作用的研究进展 第3篇

1免疫药理作用

1.1对免疫器官的影响

应用黄芪多糖 (APS) 、香菇多糖及复方多糖作为油乳苗佐剂, 从免疫器官的重量及免疫器官重与体重之比来看, 均有显著的增效作用APS能促进鸡脾等免疫器官的发育, 提高免疫活性, 增强免疫器官重量, 能使环磷酰胺所造成的免疫抑制转至正常水平。APS能显著促进鸡脾和法氏囊的发育, 不但可以促进机体正常免疫器官的发育和免疫活性细胞的生成, 提高免疫活性, 而且能抗免疫抑制剂对免疫器官的损害或修复受损的免疫器官, 使免疫器官的组织结构恢复正常水平, 维持机体的正常免疫机能。

1.2对体液免疫的影响

香菇多糖和黄芪多糖能提高感染艾美尔球虫后的细胞和体液免疫, 感染后14和21天的IgA, IgM和第21天IgG的总平均数明显高于对照组, 盲肠粘膜抗体的生成、脾细胞、T、B细胞数也有所增加[4]。Yong Ook Kim等人[5]发现一种来自海洋生物的多糖能增加多克隆IgM抗体的生成。黄芪多糖能使免疫抑制的小鼠血中的GPT含量降低, 而CHOL明显升高, 此结果表明黄芪多糖具有较明显的免疫增强作用。通过流氏细胞仪和共焦激光扫描显微镜分析, 荧光标记的黄芪多糖能选择性连接鼠B细胞、巨噬细胞和人肿瘤细胞链THP-1。能有效刺激有变异分子TLR4而不能信号转导的C3H/HeJ老鼠的脾细胞增殖。表明APS与TLR4是以非依赖方式通过膜抗原激活B细胞, 二者存在直接交互连接。黄芪多糖、淫羊藿多糖 (EPS) 都对ND疫苗有很好的免疫增强作用, 对疫苗诱导的体液免疫有显著的增强作用, 可使血清特异性抗体效价明显增高。

1.3对免疫细胞影响

1.3.1激活T细胞和B细胞

黄芪多糖能使运用环磷酰胺后外周血中淋巴细胞总数、淋巴细胞百分含量、ANAE阳性淋巴细胞百分率和新城疫HI抗体水平等几个下降的指标回升。大枣多糖对免疫抑制模型小鼠低下的免疫功能有好的提升作用, 可促进脾细胞对IL-2的分泌和产生, 提高其活性;降低血清可溶性IL-2的水平, 间接提高IL-2活性的发挥。研究发现通过MHCII内吞途径递呈给T细胞而发挥重要免疫反应。

1.3.2激活单核巨噬细胞

高分子量多糖 (分子量为200KDa和680KDa) 具有有效地免疫调节活性, 能使巨噬细胞加剧呼吸爆发, 直接诱导一氧化氮合酶 (NOS) 刺激NO生成, 且诱导巨噬细胞分泌IL-1, IL-6, TNF-α, IL-12, IL-10。表明是通过单核巨噬细胞系统发挥免疫功能的[13]。当归多糖可能通过提高巨噬细胞i NOS的活性而增加NO的释放量, 促进巨噬细胞释放NO、TNF-α及ROS等细胞效应分子, 并可通过作用于巨噬细胞而促进TNF-α的分泌, 发挥间接的抗肿瘤免疫作用。Gabriel Biringanine等发现不同方法提取的车前子多糖都是通过激活巨噬细胞而刺激NO和TNF-α的产生而发挥免疫调节作用的。

1.3.3激活自然杀伤细胞 (NK细胞) 和淋巴因子激活的杀伤细胞 (LAK细胞)

对鼻烟癌患者结合放射疗法注射人参多糖, NK、LAK细胞活性及外周血T3, T4值均与对照组存在显著差异。人参多糖与r IL-2连用能增强LAK活性且诱导细胞因子产生。如在环磷酰胺化疗前给予香菇多糖7天, 脾细胞总数和NK、LAK细胞活性均较环磷酰胺单独治疗组高。给小鼠腹腔注射枸杞多糖可以显著增强NK细胞的杀伤功能, 并能部分对抗环磷酰胺对小鼠NK细胞的抑制作用。

1.3.4对DC细胞的影响

多糖GL-PS能增加DC表面的CD11c和I-A/I-E分子的协同表达, 提高DC细胞内IL-12p40的m MRNA表达, 增加培养基表面IL-12 p40蛋白质产生, 增加成熟DC细胞诱导混合淋巴细胞培养中的淋巴细胞增值。

1.3.5对红细胞免疫的影响

两种蘑菇多糖和黄芪多糖对感染艾美尔球虫后红细胞玫瑰花环形成细胞 (ERFC) (第14和21天) 和红细胞抗体补体细胞 (EAC) (第14天) 的总平均数显著高于对照组。枸杞多糖对小鼠红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物 (RBC-IC) 花环率的形成有明显促进作用, 说明LBP能明显增强小鼠红细胞膜活性及粘附能力, 即对小鼠红细胞免疫功能有增强作用中药多糖提高红细胞受体花环率且经10%单抗阻断后明显下降, 与对照组相比差异显著, 说明是通过改变红细胞膜相CD35的免疫活性而实现的。其机制可能与中药多糖是一种含糖蛋白类物质, 而红细胞膜相CD35是一种糖蛋白受体有关。黄芪多糖和香菇多糖对雏鸡红细胞免疫功能具有继发性增强作用。二者作用于v MDV人工感染雏鸡, 增强红细胞CR1的活性及清除循环免疫复合物 (CIC) 的能力, 从而增强红细胞免疫功能。

1.4激活补体系统

香菇多糖能激活补体系统的经典途径和替代途径, 增加巨噬细胞非特异性细胞毒, 并增加中性白细胞对肿瘤节的浸润, 促使机体因肿瘤而引起的体内平衡失调的恢复。研究发现两种药用植物多糖GOA1和GOA2能激活补体系统和白细胞, 与补体聚集活性存在显著的剂量依赖关系, 且诱导巨噬细胞、T细胞、NK细胞的趋药性。

1.5参与调节神经-内分泌-免疫 (NIM) 网络

NIM网络是发挥整体调节的主要环节, 结果表明, 枸杞多糖在增强大鼠脾细胞增殖反应的同时, 使脾脏去甲肾上腺素含量明显下降, 下丘脑去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺的含量降低, 5-羟吲哚乙酸升高;此外, 血浆皮质酮水平下降.提示枸杞多糖对免疫功能的影响不单是作用于免疫系统, 也作用于神经内分泌免疫调节网络。

参考文献

[1]张乐萃, 王金宝, 孙月平等.新城疫中药多糖佐剂油乳苗对鸡免疫器官发育的影响[J].中国兽医学报, 1998, 18 (4) :378-381.

[2]孙月平, 王金宝, 张乐萃等.黄芪多糖对免疫抑制鸡某些免疫指标影响的研究[J].莱阳农学院学报, 1999, 16 (1) :61-63.

[3]李宏全, 段县平等.黄芪多糖对鸡新城疫和传染性腔上囊病疫苗免疫力的影响[J].中兽医学杂志, 2001, 31 (9) :12-14.

[4]FC Guo, Kwakkel RP, Williams BA., et al.Effects of mushroom andherb polysaccharides on cellular and humoral immune responses ofEimeria tenella-infected chickens.Poult Science, 2004, 7;83 (7) :1124-1132.

[5]Ook Yong Kim, Sang Bae Han, Hong Woen Lee, et al.Immuno-stimulating effect of the endo-polysaccharide produced by submergedculture of Inonotus obliquus.Life Sciences.Article in Press, CorrectedProof-Note to users.

蒽醌类化合物药理作用研究进度论文 第4篇

蒽醌类具有广泛的抗肿瘤作用,能抑制人体多种肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡,也有抑制癌细胞转移的作用。孙振华等采用不同浓度的大黄素体外作用于人胃腺癌细胞上,结果表明,大黄素体外可以抑制人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖,同时诱导其凋亡,大黄素诱导SGC-7901细胞凋亡可能与其下调Bc1-2蛋白表达有关。结肠癌是最常见的胃肠道恶性肿瘤,以41-65岁发病率最高。潘虹等用大黄素作用于体外培养的结肠癌Lovo细胞, 发现大黄素有明显抑制结肠癌Lovo细胞增殖的作用,且呈时间和计量依赖性。汪有彪等 将不同浓度的大黄素作用于体外培养的膀胱癌BIU-87细胞,发现随大黄素作用时间延长及药物浓度的增加,BIU-87细胞凋亡率随之增加,线粒体跨膜电位下降,作用24小时后,caspase-9活性随药物浓度的增加而增加。也有研究发现,芦荟蒽醌类化合物在非细胞毒性的浓度范围内,在基因和蛋白质水平上有抑制基质金属蛋白酶和RhoB表达的作用,对血管内皮生长因子也有较强的抑制作用,且体外实验研究发现,芦荟蒽醌类化合物可以抑制血管的生长和上皮细胞的迁移,这在防止肿瘤转移方面具有重要的意义。抗病原微生物

蒽醌类化合物具有抗多种病原微生物的作用。王燕等采用微量稀释法对蒽醌类化合物进行7种供试细菌的抑制活性测试, 实验结果显示: 化合物1-羟基-3,6-二甲氧基-9,10-蒽醌和3-羟基-1-甲氧基-2-甲酯基-9,10-蒽醌对多种细菌具有较好的生长抑制作用, 尤其是金黄色葡萄球菌, MIC值均达到0.078ug/mL;化合物7-羟基-1,2-二甲氧基-6-甲基-9,10-蒽醌和虎刺醇对枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌显示出与阳性对照环丙沙星相当或者更强的抑制活性。Asma等[6] 研究表明,芦荟凝胶提取物(蒽醌类化合物)对单纯性革兰阴性菌和革兰阳性菌所致的皮肤感染均可起到抑制作用,并且与常规抗生素相比,其抑菌效果更显著。另有研究结果显示,大黄素在体内外都有显著的抗单纯疱疹病毒的作用。抗炎作用

葛钢锋等实验结果表明,大黄提取物有显著降低血清中相关炎症因子CRP、FNF-α和IL-6的含量,缓解组织炎症反应,降低由炎症因子引起的一系列损伤的作用。杨亚珍等[9] 用不同浓度大黄素干预脂多糖诱导的肾小管上皮细胞(TECs),结果显示,与模型组比较,大黄素干预组TEC中的TLR4 mRNA及膜蛋白的表达明显减弱,TLR4信号通路的下游炎症因子II-6、TNF-α的表达亦明显减弱,下降程度与大黄素浓度相关,提示大黄素可能通过抑制TLR4信号转导通路,从而减轻肾脏局部免疫炎症反应,保护肾功能。也有报道指出,芦荟大黄素可明显减少脂多糖刺激的细胞NO释放,并呈时间和剂量依赖关系,而NO是重要的炎症介质,因此, 抑制NO的释放也就减轻或抑制了炎症反应。抗氧化作用

有些蒽醌类化合物还具有抗氧化作用。Ali等研究表明,在肾组织中,顺铂处理可以使谷胱甘肽GPx、E、SOD、GR、CAT的活性显著降低,大黄素干预后,氧化应激标志物活性显著恢复。袁晓等抗氧化测试实验结果表明,虎杖中蒽醌苷类都具有一定的抗氧化活性,其中大黄素-8-β-D-glu与大黄素-1-β-D-glu抗氧化活性相当,比丁基羟基茴香醚(BHA)强,大黄素甲醚-8-β-D-glu的活性与BHA接近,而游离蒽醌则无明显抗氧化活性。保护心脑血管作用

现有研究表明蒽醌类化合物有保护心脑血管的作用。Heo等研究认为, 大黄素及大黄酸可通过清除氧自由基抑制LIGHT 的单核细胞的转移而起到抗动脉粥样硬化作用。李建生等研究认为, 大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低栓后的颅内出血率和死亡率。孙倩倩等应用大鼠离体心脏缺血/再灌注模型探讨大黄素对心肌的保护作用, 结果表明,大黄素可改善离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤, 此作用可能是通过增强心肌的抗氧化能力、激活开放细胞膜与线粒体膜ATP 敏感钾通道而实现的。脑损伤的保护作用

张明等通过培养PC12细胞建立神经细胞缺氧损伤模型得出结论: 大黄素甲醚通过增强神经细胞活性,减少LDH、c-fos蛋白表达,具有抗神经细胞凋亡和神经细胞保护作用,从而能减轻缺氧所致的神经元损伤,保护神经元。另有研究表明,大黄素甲醚可增强抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力,减轻钙超载,从而抑制神经细胞凋亡,保护脑组织。防止肾纤维化

金国华等用大黄素处理人白蛋白诱导的HK-2,结果发现大黄素能明显抑制HK-2转分化,从而减少细胞外基质的生成,延缓肾间质纤维化的进展。何劲松等通过建立糖尿病大鼠肾病模型研究表明,大黄素可能具有通过抑制糖尿病大鼠肾脏MCP-1的表达,从而延缓糖尿病肾脏疾病的作用。朱晓玲等研究发现,EMD可通过下调TNF-α诱导的肾小管上皮细胞C3mRNA及蛋白表达水平,抑制肾小管上皮细胞C3的过度产生,减轻肾脏局部的免疫反应,从而保护肾功能,延缓病程的进展。保肝利胆作用

周方等研究认为, 大黄素对胆汁淤积型肝炎有保护作用,其作用机制可能是通过上调肝脏中与胆汁酸代谢相关的转运蛋白P-糖蛋白的表达,以减少胆汁酸及其它有毒化合物在肝脏中的蓄积。张征波发现,大黄素对于非酒精性脂肪肝(NAFLD)脂质沉积具有较好的改善作用, 说明大黄素具有降脂保肝作用。抗补体作用

补体系统是体内重要的免疫防御系统之一,但其过度激活会引发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、急性呼吸窘迫综合征等多种疾病。中药虎杖作为常用清热解毒药,对于风湿及类风湿性关节炎等有明显疗效,而这些疾病的病理过程又与补体系统的过度激活有关。研究发现,蒽醌类成分是虎杖的主要抗补体活性成分,其中迷人醇对补体激活的经典和旁路途径都有显著的抑制活性。抗病毒

欧阳东云等研究发现,大黄蒽醌衍生物具有不同水平的体外抗人类免疫缺陷病毒活性,其中以芦荟大黄素抗病毒活性最强。降血脂及抗动脉粥样硬化

Wang 等研究表明,大黄素和大黄素甲醚能降低细胞中低密度脂蛋白胆固醇的含量。其它作用

多糖药理作用研究 第5篇

关键词:天麻多糖,化学成分,药理作用,问题,展望

天麻 (Gastrodia elata BL.) 与冬虫夏草、鹿茸、人参是我国四大名贵中药之一, 主产于我国贵州、云南、陕西、湖北等地。天麻无叶无根, 属于寄生植物, 与白蘑科蜜环菌共生, 以蜜环菌的菌丝或菌丝分泌物为营养来源, 在我国具有2 000余年的药用历史, 最早记载于秦汉时期的《神农草本经》[1,2], 现代临床医学上主要用于治疗小儿惊风、破伤风、风湿痹痛等症, 且几乎无毒副作用[3]。天麻化学成分研究已有30余年, 天麻的化学成分主要有酚类、甾醇类、有机酸类、多糖类等多种活性化合物[4]。早期对天麻的化学研究主要是天麻素方面, 随着植物中活性多糖的抗氧化、抗肿瘤、抗衰老、免疫调节等活性功能的发现, 一些研究者在天麻中也分离提取出了天麻多糖, 并对天麻多糖的结构、药理活性等亦逐步研究。笔者主要就天麻多糖的化学成分与药理作用进行概述。

1天麻多糖研究现状

据报道, 天麻的化学成分多为酚类化合物, 其中包括天麻素、天麻苷元、琥珀酸、对羟基苯甲酸等化合物[5]。天麻中活性成分较高的为天麻素, 具镇静催眠、抗兴奋毒性、镇痛等药理作用[6]。最初人们大多以天麻素作为评价天麻品质优劣的指标, 2010版《中国药典》 (一部) 中规定以天麻素作为天麻质量标准的指标性成分[7]。随着植物中多糖的抗氧化、抗衰老、免疫调节等生物功能的发现, 人们对天麻多糖的研究逐步深入, 吴刚等[8]研究不同产地天麻质量评价, 认为以天麻素和天麻多糖2项指标来衡量, 能更真实反映天麻品质, 因天麻中的天麻素与天麻多糖对人体均具有多种药用及保健作用, 现今对天麻的研究多以天麻素或以天麻多糖作为天麻品质评价指标。

天麻多糖类化合物是天麻中有效成分的重要组成, 天麻多糖的含量在天麻生长过程是不断变化的, 在生长过程中多糖含量呈现先增加后降低的趋势, 而且同一生长周期内, 不同品种的天麻多糖含量也不一样, 红天麻多糖含量高于乌天麻和乌红杂交天麻[9]。不同品种的天麻对种植生长环境有不同的需求, 因此不同品种、不同地域的天麻品质均有差异, 天麻中天麻多糖含量亦不同, 研究者对天麻多糖的提取也采用多种方法, 天麻多糖的提取多采用水提醇沉法[10,11,12], 而后又引入超声波提取法、酶提取法、微波提取法、回流提取法等[13,14]。随着研究的进行, 近几年对天麻多糖的研究主要集中于天麻多糖的提取分离与纯化、理化性质、药理作用等3个方面, 同时赵健等[15]、李怀斌等[16]、廖化春等[17]采用天麻多糖结合电针研究天麻多糖的药理作用是天麻多糖研究的一个新方向。由此可见, 天麻活性多糖药理作用的发现促进了科研工作者对天麻多糖的研究, 也将会促进对天麻多糖的进一步开发。

2天麻多糖的化学成分

王兴文等[18]从天麻中分离出3种具有细胞免疫活性的杂多糖GE-I、GE-II、GE-III。金文姗等[19]发现天麻中还含天麻多糖, 研究证明其为葡聚糖。刘明学等[20]利用红外光谱和1H-NMR分析得到天麻多糖为α-吡喃己糖, 由葡萄糖残基单糖组成, 采用3C-NMR分析表明天麻多糖为带1→6键接支链的α- (1→4) -D-葡聚糖。明建等[21]以云南野生天麻为研究对象, 从中提取出了水溶性天麻多糖WPGB, 呈白色粉末状, 易溶于水, 不溶于乙醇、丙酮等有机溶液, 非淀粉类多糖, 无还原性。朱晓霞等[22]从川产天麻中分离提取出的天麻多糖GPSa为白色粉末状固体, 无异味, 溶于水, 不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。刘玉潭[23]从安徽天麻中分离出天麻多糖TM1, 其理化性质表现为非淀粉类多糖, 呈白色粉末状, 易溶于热水, 不溶于高浓度的丙酮、乙醇等有机物, 无还原性;张梦娟[24]从陕西天麻中分离出Ge B40-1和Ge B80-4 2种多糖, 它们都为非淀粉类多糖。

综上所述, 从理化性质上看, 天麻多糖为水溶性多糖, 结晶呈粉末状, 为非淀粉类多糖, 无还原性;从化学组成上看, 天麻多糖大多含有3种以上的单组分糖, 单组分糖主要包括鼠李糖、葡萄糖、盐藻糖、半乳糖己和木糖以及甘露糖等, 尽管多糖结构极其复杂, 结构式还未完全确定, 但这些单组分糖的发现为天麻多糖结构式的确定奠定了基础, 也将促进对天麻多糖结构的进一步研究。

3天麻多糖的药理作用

3.1清除自由基

陶文娟等[25]从天麻中提取天麻糖复合物Con.1对小鼠与果蝇进行试验, 发现天麻糖复合物Con.1能延长果蝇的平均最高寿命, 具有明显的抗衰老作用;Con.1能明显提高小鼠血清中超氧化物歧化酶 (T-SOD) 活性, 降低血清中过氧化脂质降解产物 (MDA) 含量。刘明学等[20]研究天麻多糖分离、结构分析与自由基清除作用。一定浓度的天麻粗多糖及纯化多糖对羟自由基 (·OH) 、超氧阴离子自由基 (O2-·) 都有一定的抑制能力, 其中天麻多糖为1→6键接支链的α- (1→4) -D-葡聚糖对O2-·具有清除能力。张格超[26]从天麻中分离纯化出天麻多糖PRG1~PRG5, 研究发现PRG1~PRG5对DPPH·自由基均有清除作用, 清除率与天麻多糖浓度成比;5种天麻多糖对羟自由基 (·OH) 的清除能力小于对DPPH·自由基的清除能力。许龙等[27]研究发现在400~500μg/m L质量范围内, 天麻多糖对·OH的清除率达4.85%;在质量浓度0~500μg/m L范围内, 对DPPH·的清除率达到22.37%;对H2O2的清除率最高可达25.80%;对ONOO-的清除率最佳时为20.52%;对O2-·的清除率最高能达到12.23%。

3.2调节免疫系统

李峰等[28]研究发现天麻多糖能显著降低小鼠中NO、AST、ALT活性及IL-1、TNF-α的含量, 提升脾T、B淋巴细胞增殖能力, 提高肝脏中SOD的活性和抑制MDA的水平, 并且提升小鼠的胸腺、脾脏指数, 降低肝脏指数。表明天麻多糖对卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤具有良好的保护作用。王强等[29]研究发现天麻多糖能提高荷瘤小鼠体内的白细胞水平以及脾、胸腺指数, 天麻多糖的抗肿瘤作用可能与其免疫调节作用相关, 同时还发现环磷酰胺与低剂量天麻多糖合用能降低环磷酰胺对免疫系统的毒副作用。据报道, 天麻多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫球蛋白含量 (P<0.01) , 同时也能升高免疫抑制小鼠的胸腺指数 (P<0.05) 。因此, 天麻多糖具有免疫调节功能[30]。

3.3抑菌活性

张梦娟[24]采用热水提取法从陕西天麻中提取纯化出Ge B40、Ge B80 2种天麻多糖, 并研究发现Ge B40对大肠杆菌有明显的抑制作用, 对根霉有一定的抑制作用, Ge B80的抑菌作用强于Ge B40, 对青霉、根霉等霉菌和金黄色葡萄球菌有明显的抑菌效果, 对枯草芽孢杆菌和肠炎沙门氏菌也有抑制作用;天麻乙醇提取物的抑菌活性强于天麻多糖Ge B80和Ge B40, 对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及青霉的抑制作用明显, 对根霉和肠炎沙门氏菌也有一定抑制作用。

3.4抑肿瘤

赵维诚等[31]研究了天麻多糖对小鼠移植性肿瘤的抑制作用, 发现天麻多糖能对瘤细胞形成炎性浸润, 对小鼠移植性肿瘤的肿瘤重量的抑制率为33.9%~39.7%, 对肿瘤体积的抑制率为34.2%~50.6%。由此可见, 天麻多糖具有抑制肿瘤的作用。刘现辉等[32]采用右侧腋窝接种H22肿瘤细胞制造荷瘤小鼠模型, 用天麻多糖或环磷酰胺对小鼠进行治疗。试验发现, 天麻多糖可减轻肿瘤重量, 其中高剂量天麻多糖抑瘤率达到44.7%;上述结果证明天麻多糖对H22荷瘤小鼠具有显著的抑瘤作用。

3.5促进缺血性脑组织修复

赵健等[15]研究发现天麻多糖与电针联用可明显上调缺血灶周围额叶皮质 (Netin) 和干细胞因子 (SCF) 的表达, 同时对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞 (NSCs) 的增殖有协同增效作用, 其有利于脑缺血组织的修复。李怀斌等[16]采用天麻多糖结合电针对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧 (VPL) 核巢蛋白 (Nestin) 和干细胞因子 (SCF) 表达进行研究, 结果显示, 天麻多糖结合电针可协同增加缺血同侧VPL中SCF的表达, 共同促进神经干细胞 (NSCs) 增殖。可见, 天麻多糖结合电针对脑缺血引起的损害有一定修复作用。廖化春等[17]研究发现天麻多糖与电针结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子的表达, 促进内源性神经干细胞激活, 以促进成年神经发生, 有助于缺血性脑组织损伤的修复。

4存在的问题

当前对天麻多糖的研究还存在以下问题:一是天麻多糖中各组分的分离纯化工艺未建全, 使天麻多糖功能活性和作用机制不透彻;二是天麻多糖结构式还未完全确定, 使得多糖药效与质量难以量化;三是欠缺对天麻多糖保健产品的开发, 使得天麻多糖难以完全标准化、规模化生产利用。

5前景展望

当归多糖的药理作用与研究进展 第6篇

1 在抗肿瘤方面的作用

多糖是由醛糖通过苷键连接在一起的多聚物,具有直接抑制肿瘤或通过增强机体免疫达到抗肿瘤的作用[1,2]。APS的抗肿瘤功效得到诸多的实验和证实。曾炜炜等以APS作用于白血病细胞株K562,结果显示:APS 2 500%μg/mL诱导K562细胞2 d后,大部分细胞可见胞核固缩,碎裂,胞浆中见大量空泡,胞膜不完整,甚至细胞崩解[3]。郑敏等在APS对K562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究中发现,APS在体外对K562细胞增殖有明确的抑制作用,并随着加入APS浓度的增加和时间的延长,抑制作用也随之增加[4]。陈曦等通过对当归多糖分离、纯化,得到一种均一性杂多糖APS-bⅡ,并通过MTT法对APS-bⅡ的体外抗肿瘤作用进行了测定。结果说明,一定浓度范围内的APS-bⅡ对体外培养的SW-1116、Hep G2、MCF-7、Hela肿瘤细胞的增殖均有剂量依赖型的抑制作用[5]。肿瘤的发生与细胞程序性死亡的紊乱有关,APS能有效抑制肿瘤细胞生长,诱导细胞凋亡,从而达到抗肿瘤的作用。曹蔚等通过分离当归粗多糖得到APS-2a,并采用小鼠肉瘤S-180移植模型对体内抗肿瘤作用进行了研究,结果提示:低、中、高三个剂量的APS-2a均可增加荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,且比临床上常用抗肿瘤药物环磷酰胺组明显增加[6]。这为寻找高效低毒的抗肿瘤药物提供了新的方向。

2 在免疫调节方面的作用

APS对机体免疫系统有明显的调节作用。多糖类化合物是一种免疫调节剂,在多条途径、多个层面对免疫系统发挥调节作用。它能激活免疫受体、提高机体的免疫功能,亦可与补体表面蛋白结合位点结合,激活补体发挥免疫作用[7]。

杨铁虹等在当归多糖对小鼠免疫功能的影响研究中发现,APS对正常及环磷酰胺所致免疫抑制小鼠巨噬细胞的吞噬能力均有显著的促进作用[8]。杨铁虹等还发现APS及其组分APS-3能明显促进小鼠混合淋巴细胞和T细胞的增殖反应[9]。夏雪雁等在研究中发现,APS对泼尼龙所致的免疫功能低下小鼠的状态表现出一定免疫调节活性,APS对小鼠细胞及体液免疫功能均明显改善,基本恢复至正常水平[10]。靳录洋等在当归多糖对鸡红细胞免疫功能的影响课题研究中,对1日龄随机分组的健康罗曼雏鸡皮下,分别注射生理盐水和不同浓度的APS,连续注射7 d后发现,APS的各试验组罗曼雏鸡的红细胞-C3b花环率和红细胞IC花环率较对照组明显升高[11]。

3 对造血系统方面的作用

再生障碍性贫血(AA)是由多种病因引起的造血障碍综合征,以全血细胞减少、骨髓造血功能衰竭为主要表现。其发病机制与造血干细胞数目减少或功能缺失,造血微环境的缺陷以及造血微环境中基质细胞缺陷所致的正/负调节因子表达异常有关。当归多糖成分对贫血小鼠的红细胞、血红蛋白、白细胞和骨髓单个核细胞数的恢复有显著促进作用[12]。

王亚平等在探讨当归多糖对造血祖细胞增殖研究中发现,体内注射APS对正常及贫血小鼠的髓系造血祖细胞BFU-E、CFU-E、CFU-GM和CFU-MK的增殖均有显著促进作用[13]。郑敏等研究发现APS通过促进造血微环境中的基质细胞表达和分泌GM-c SF、IL-3等造血生长因子,促进人早期造血细胞发生[14]。王改琴等发现在同一作用时间下,不同浓度的APS组小鼠骨髓基质细胞(BMSC)的增殖能力较对照组明显增强[15]。王晓玲等通过实验观察APS对骨骼肌卫星细胞(MSCS)的影响,发现经APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可以有效改变小鼠MSCS的生长特性,明显促进MSCS增殖[16]。

4 其他作用

当归多糖有较强的抗凝血和止血作用[17]。杨铁虹等发现当归多糖在凝血方面表现双向调节作用,既有显著的抗凝血活性,又有明显的止血作用,其止血作用与当归多糖促进血小板聚集有关[17]。

洪艳等进行的课题当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能的保护作用实验显示,APS能提高放射损伤小鼠红细胞免疫粘附功能和提高受照小鼠外周血象,促进造血功能[18]。张雁等也研究发现APS对放射损伤小鼠的骨髓细胞有增殖活性,对造血功能具有修复作用[19]。他们的研究均说明了当归多糖具有一定的有抗辐射损伤的作用。

5 讨论及开发

当归的有效成分当归多糖,无论在传统中医药学还是现代医药学上,都有着很好的药用价值,且有着积极的发展前景和研究意义。王凯平等用当归多糖与高价铁开发研制出一种新型的、具有双重补血作用的补血剂当归多糖铁[20],治疗缺血性贫血效果显著,已在临床得到应用和推广。由于当归多糖本身可减轻抗肿瘤药物的毒副作用,并有显著的治疗效果,这使当归多糖可作为辅助性抗肿瘤药物应用于临床。

多糖药理作用研究 第7篇

1 红景天多糖化学结构的组成

多糖的化学结构包括一级、二级、三级和四级,其中一级结构为低级结构,二级、三级、四级结构皆属于高级结构。目前所说的多糖结构,往往是指多糖的一级结构,包括糖基的组成、糖基排列顺序、异头碳构型、相邻糖基的连接方式、糖链有无分支、分支的位置与分支的长短等方面信息[5]。多糖与蛋白质、核酸等生物大分子相比,结构复杂,所包含的信息更为丰富,因此要分析多糖的结构需要综合运用各种物理学、化学和生物学等方法。关于红景天多糖的化学结构目前研究较多的是单糖组成及分子质量,但研究结果有较大差异,这可能与红景天的产地、品种、提取方法、研究手段等因素有关。

1.1 红景天多糖的单糖组成及比例

罗利攀等[6]采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)分析红景天水提与碱提多糖的单糖组成及比例,结果发现,西藏3个产地大花红景天水提粗多糖ST-Ⅰ、ST-Ⅱ、ST-Ⅲ均由鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖构成,摩尔比分别为1∶2.86∶0.43∶2.12∶0.63,1∶2.81∶0.28∶1.72∶0.37,1∶3.37∶0.58∶2.36∶0.66;碱提粗多糖JT-Ⅰ、JT-Ⅱ由甘露糖、葡萄糖和半乳糖构成,摩尔比分别为1∶0.93∶2.90,1∶2.01∶2.92,JT-Ⅲ由鼠李糖、岩藻糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖,其摩尔比为5.60∶1.02∶13.20∶1∶9.27∶0.92。刘志伟等[7]采用纸层析(PC)、紫外光谱分析(UV)、红外光谱分析(IR)等方法确定出菱叶红景天均一多糖组分(RHPS)的单糖组成为L-阿拉伯糖、L-鼠李糖、D-葡萄糖等。

1.2 红景天多糖的分子质量

蒋开年等[8]对大花红景天多糖主要成分(RCPS)的光谱学特性、不对称性及形貌特征进行了研究,结果发现:RCPS是水溶酸性杂多糖,不含多酚类、蛋白、核酸、还原糖等成分,分子质量为27.876 ku;由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖和半乳糖醛酸组成,其摩尔比为1∶2.96∶0.21∶0.26∶0.08∶0.58∶0.15。汉丽萍等[9]采用PC和气相色谱(GC)法分析了纯化后高山红景天多糖级分(RSA)结构,结果发现,其单糖组成为阿拉伯糖、鼠李糖、木糖、葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸,摩尔比为1.00∶3.23∶0.26∶0.34∶0.84∶10.24,分子质量约为50 ku。

2 红景天多糖的药理作用

2.1 抗肿瘤与免疫调节作用

Z.Cai等[10]从红景天中分离出均一多糖(RRP-ws),结果发现,RRP-ws对S-180肉瘤细胞生长有直接细胞毒作用,能抑制小鼠肿瘤的生长,增加脾脏/胸腺指数及外周血中辅助性T淋巴细胞/细胞毒性T淋巴细胞比例,提高血清中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平,具有增强免疫功能及抗肿瘤活性。王建杰等[11]检测了高山红景天多糖对老年小鼠免疫功能的调节作用,结果发现,高山红景天多糖对老年小鼠T淋巴细胞亚群、外周血IL-2含量均有增强作用,能提高老年小鼠的免疫功能。

2.2 抗疲劳作用

刘志伟等[12]研究发现,灌胃菱叶红景天多糖7 d后,小鼠持续游泳时间显著延长,血清尿素氮与血乳酸含量显著降低,说明菱叶红景天多糖具有一定的抗疲劳作用。F.L.Li等[13]采用力竭游泳小鼠模型测定了高山红景天多糖对血乳酸、血清尿素氮、肝糖元等生化指标的影响,结果发现,高山红景天多糖能延长力竭游泳时间,增加肝糖元含量,降低血乳酸、血清尿素氮水平,具有抗疲劳作用。

2.3 抗贫血作用

李静等[14]利用辐射损伤和化学损伤造模方法建立骨髓抑制贫血模型小鼠,结果发现,红景天多糖有使外周血象提高、促进骨髓造血细胞增殖及骨髓造血功能恢复的作用。黄家锟等[15]研究发现:红景天多糖铁配合物能显著增加缺铁性贫血小鼠脾脏重量、脾脏指数、体重,提高血红蛋白、血清铁含量和红细胞数;其作为铁补充剂,能减少对胃肠道的刺激、体内生物浓度高、有利于吸收。

2.4 抗病毒作用

孙非等[16]研究发现,高山红景天多糖对感染SD大鼠心肌细胞内增殖的CVB3具有一定抑制作用。戴建华等[17]利用MTT法检测了红景天多糖对鸡传染性法氏囊病毒(IBDV)感染鸡胚成纤维细胞(CEF)的抑制作用,结果发现,红景天多糖具有体外抑制IB-DV感染CEF活性的作用。阎琪等[18]研究发现,硫酸化红景天多糖能使感染CVB3小鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高,脂质过氧化物(LPO)含量下降,减少了自由基对机体细胞的损伤,使心肌及各脏器功能得到恢复和改善。

2.5 抗菌作用

王莉等[19]研究发现,小丛红景天多糖对大肠埃希氏菌、枯草芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌和白假丝酵母菌等菌株均有较好的抑制作用,抑制作用由大到小分别为白假丝酵母菌>大肠埃希氏菌>枯草芽孢杆菌>金黄色葡萄球菌。

2.6 对生殖细胞的保护作用

H.Cao等[20]研究发现,高山红景天多糖可提高冻融过程中牛精子SOD、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性,对冷冻精子具有良好的保护作用。赵红卫[21]研究发现,在猪精液冷冻保护液中添加红景天粗多糖中基分(MCRP)能够有效抵抗冷冻产生的自由基对精子的伤害,提高精子冻后质量。余冬冬等[22]研究发现,高山红景天多糖具有促进精原干细胞(SSCs)体外增殖的作用。

2.7 抗衰老作用

邓胜国等[23]研究发现,大花红景天多糖能使衰老小鼠神经元数、脾脏及胸腺指数、肝脏、血清及脑组织中SOD活性均明显提高,丙二醛(MDA)含量均降低,具有抗衰老作用。吴正平[24]观察了红景天多糖对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠皮肤衰老程度的影响,结果发现,其可明显提高衰老小鼠皮肤中SOD活性及成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量,并使MDA含量降低,具有延缓皮肤衰老的作用。

2.8 降血糖作用

丁雯芳[25]采用链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型,灌胃不同剂量红景天多糖,结果发现,其能显著降低糖尿病小鼠血糖、血清总胆固醇、三酰甘油水平,具有一定降血糖及改善血脂作用。Y.Liang等[26]研究了高山红景天多糖对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型的影响,结果发现,该多糖能控制糖尿病小鼠体重降低、增加血清胰岛素水平、降低空腹血糖值,具有降血糖作用。

2.9 抗辐射作用

黄冰洋等[27]研究了红景天多糖对紫外线辐射损伤大鼠中血清与肝脏组织中SOD、GSH、MDA水平及抑制羟自由基能力的影响,结果发现,高剂量红景天多糖能对紫外线辐射造成的损伤产生修复及防护效果。骆传环等[28]研究发现,红景天多糖对受8.5 Gy照射小鼠的30 d存活率有23.3%~30.0%的提高;对受3.5 Gy照射的小鼠测定造血指标,结果其存在明显的保护作用,可达到阳性药物(盐酸胧胺)对照组水平。

2.1 0 抗伤害感受作用

周丽君等[29]研究发现,高山红景天多糖能明显减少醋酸扭体法15 min内小鼠扭体的次数,并能明显提高电刺激所致小鼠躯体痛的痛阈,具有明显的抗伤害感受作用。

3 结语

多糖的药理活性研究概况 第8篇

1 提高机体免疫能力

许多多糖具有增强免疫的功效,其中包括香菇多糖、人参多糖、灵芝多糖、黄芪多糖、灰树花多糖、花粉多糖、海带多糖等。作为一种免疫调节剂,多糖能起到刺激机体的各种免疫活性细胞的成熟、分化和繁殖,增加巨噬细胞非特异性细胞毒,诱导白细胞介素-1、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子、干扰素等细胞因子的产生和细胞因子受体的表达,促进抗体形成,活化补体系统的经典途径及变更途径等作用[2]。而且由于多糖是通过宿主中介起作用,所以多糖药物没有细胞毒性,不影响正常细胞。多糖提高机体免疫能力的机制主要有以下几种途径:①多糖能提高淋巴细胞转化率和NK细胞活性,促使IL-1、IFN-r的产生,消除Ts细胞,达到增强免疫功能的作用。冯鹏等发现灵芝多糖能显著增强机体免疫功能,如增强小鼠迟发型过敏反应、促进淋巴细胞增殖反应、增强细胞毒T细胞功能、增强NK细胞的细胞毒活性以及促进细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、IL-12的生成[4]。②多糖能提高巨噬细胞的吞噬能力。李海花[5]对灰树花多糖的研究发现,灰树花多糖在180mg/kg和120mg/kg剂量下,可明显增强小鼠吞噬细胞的吞噬功能,增强小鼠的体液免疫能力,并能提高小鼠免疫器官的重量。③多糖能促进B细胞分化、增加抗体生成。孟达理等[6]发现,麻黄多糖能显著提高绵羊红细胞所致免疫功能低下模型小鼠溶血素抗体生成水平。SB Han等[7]报道,从桔梗(PG)根中分离的一种多糖能够显著地增加IgM的产生,促进B细胞增殖,刺激巨噬细胞内一氧化氮合酶iNOS的转录和产生。

2 抗肿瘤

恶性肿瘤是常见的且严重威胁人类生命和生活质量的主要疾病之一。富含多糖的物质可作为抗肿瘤药物或辅助药物,如灵芝、人参、香菇、银耳、云芝、芦荟、仙人掌等[8]。迄今为止,在我国已投放市场的多糖药物包括香菇多糖注射液、猪苓多糖注射液、云芝多糖胶囊、黄芪多糖、云芝肝泰、灰树花胶囊等,已有广泛的应用[9]。多糖抗肿瘤的机制主要有以下几种途径:①直接杀伤肿瘤细胞。多糖主要是通过影响胞膜组分、信号转导、核酸蛋白合成、肿瘤凋亡和癌基因表达来对肿瘤起杀伤或抑制作用的。如猪苓多糖、茯苓多糖是通过影响肿瘤细胞的分裂、增殖、生长等多个环节实现的,在DNA合成过程中,与多种生物活性物质起烷化反应而影响DNA复制,干扰RNA转录过程,使转录RNA在肽链延长时提前释放肽链而无法合成完整肿瘤蛋白,同时通过影响DNA拓扑异构酶Ⅱ的活性,促进该酶介导的DNA断裂引起肿瘤细死亡[10]。②提高机体的免疫力。多糖能激活免疫细胞,促进细胞因子分泌、补体活化而达到增强机体免疫、抗肿瘤的目的。香菇多糖主要是通过宿主诱导巨噬细胞及杀伤性T淋巴细胞的活化,提高NK细胞活性和增强抗体依赖性巨噬细胞毒作用,提高免疫功能来发挥抗肿瘤作用,导致靶细胞死亡[11]的。宁安红等[12]人发现,灵芝多糖的抗肿瘤作用是通过机体的免疫系统介导的,它对肿瘤细胞无直接杀伤作用,在体内可延长荷瘤小鼠的存活期,对治疗组小鼠的NK细胞活性、淋巴细胞转化率、血清中TNF-α 均有显著提高。③抗氧化、抗自由基 DNA被过量的活性氧氧化损伤造成碱基破坏,如果持续损伤而不能被有效地修复,则导致细胞癌变,因此,药物可通过抗氧化清除自由基来减少癌变。季宇彬等[12]的实验结果表明,羊栖菜多糖能减少白血病L615小鼠全血和肝、脾中脂褐质(LPO)含量,增强SOD、CAT的活性,通过 SOD和 CAT对Oundefined和H2O2的去除作用从而减少或防止原初氢氧自由基和单线态氧的产生,使细胞分裂受到抑制,导致肿瘤生长受抑,这可能是羊栖菜多糖抗肿瘤作用的机制之一。

3 抗辐射

辐射可引起机体物质代谢紊乱,造成神经系统、内分泌系统调节障碍,破坏机体组织的蛋白质、核蛋白和酶等。电离辐射可通过间接作用对机体产生广泛的损伤,激发体内产生自由基,引起脂质过氧化,造成对酶类及核酸等生物大分子的损害[14]。某些多糖具有抗氧化作用,对辐射起到预防作用。陈月月[15]研究发现松茸多糖具有抗辐射作用,实验结果显示PTM 可促进机体自由基的清除,增加机体抗氧化能力,对辐射所致的免疫损伤有明显的保护作用。此外,多糖能通过对体液免疫、细胞免疫、单核巨嗜细胞、细胞调节因子的调节,增加机体的免疫功能,从而达到抗辐射损伤作用。孟庆勇等[16]人报道,半叶马尾藻多糖(SHP)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组;小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组,小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组, SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。说明SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。罗琼等报道,海带多糖的抗辐射损伤可能与凋亡抑制基因 Bcl-2 表达上调、促凋亡基因 Bax 蛋白表达下调,Bcl-2/Bax 比值明显增大,防止脾淋巴细胞凋亡,促进免疫功能恢复的机制有关[17]。

4 抗病毒

近年来研究表明,多糖在抗病毒方面具有显著功效。多糖可增强机体的免疫功能,激活自然杀伤细胞,促进活化巨噬细胞,诱生干扰素,从而达到抗病毒作用。也有的多糖分子可以与病毒结合起到屏蔽作用,使病毒无法进入细胞。抗氧化作用也是多糖类活性物质发挥抗病毒作用的机制之一。目前,FDA批准上市的治疗HIV的药物有23种,虽然它们对HIV有较强抑制作用,但存在作用环节单一、易出现耐药性、毒副作用大且价格昂贵等多种不利因素,因此,开发作用于多环节、高效低毒、价格低廉的抗HIV药物是目前亟待解决的问题之一。多糖类化合物由于其天然性及其药源丰富,作为抗HIV药物有着广阔的开发应用前景,其对HIV的抑制作用主要通过以下几个途径来完成:①干扰细胞与HIV gp120结合。Callahan等[18]通过研究硫酸葡聚糖对细胞表面受体CD4、HIV囊膜蛋白gp120及单克隆抗体与gp120结合作用的影响来探索多糖类化合物的作用机制,结果发现硫酸葡聚糖不干扰sCD4与rgp120的结合,也不干扰sCD4与感染细胞表面gp120的结合,但能抑制gp120的V3区与其单克隆抗体的结合。②抑制HIV逆转录酶活性。Moelling等[19]研究了硫酸多糖对体外重组的RT及RNase H活性的影响,发现肝素、DS、多硫酸木聚糖对RNase H有强烈的抑制作用,其EC50值为0.04~0.1mg/ml,要比对RT的抑制作用强5000倍。③作用于反式激活蛋白tat。Rusnati[20]等报道了多硫酸化戊聚糖(pentosanpolysulfate,PPS)不仅能阻止HIV-1和靶细胞的相互作用,抑制逆转录酶活性,而且可以抑制细胞外tat蛋白的生物活性。多糖抗HBV主要通过以下几个途径:①抑制HBsAg、乙肝e抗原(HBeAg)的分泌。在感染HBV后,绝大多数感染者外周血清中出现HbsAg,因此HBsAg成为HBV感染的标志,而HBeAg与病毒Dane颗粒、HBV-DNA具有伴随关系,是HBV复制活跃的血清学指标。张以华等在用猪苓多糖治疗小儿慢性肝炎时发现,该药能使HBeAg的转阴率达75%,抗-HBe的转阳率达43%。②抑制HBV-DNA的复制。 据报道,黄芪多糖能够抑制HBV-DNA的复制,与对照组相比,抑制率达56%;螺旋藻多糖对HBV-DNA的抑制率为40.05%[21]。

5 抗衰老

衰老一方面是由于氧在代谢过程中会产生多种性质活泼的自由基,这些自由基使生物膜的多元不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,生成脂质过氧化物(LPO),LPO可分解产生丙二醛(MDA),MDA是一种有害物质,它可引起多种生化毒性反应,形成老年斑、脂褐素等异常代谢产物,造成机体衰老和多种疾病。另一方面,随着年龄增大,机体免疫功能下降或紊乱,造成胸腺萎缩、T细胞损耗,从而导致机体衰老。当前具有抗衰老功效的药物主要有:①抗氧化剂,如维生素C、SOD (superoxidedimutase,超氧化物歧化酶);②免疫功能增强剂,如肠腺五肽;③维生素类,如金施尔康;④微量元素,如亚硒酸钠片,西维乐;⑤微生态制剂,如双岐六宝;⑥高级多不饱和脂肪酸,如DHA (DocosahexaenoicAcid,二十二碳六烯酸)、EPA(EicosapentaenoicAcid,二十碳五烯酸);⑦大脑功能促进剂,如脑活素、长春胺;⑧中草药类,如黄芪、灵芝等[22]。中草药类具有较强的生理活性且毒副作用小,因此受到人们的青睐。王学宏等[23]发现,螺旋藻多糖能提高小鼠全血SOD活力,且在一定剂量内与之成正比,同时能降低小鼠血清MDA的含量。郑媛等[24]发现,桑黄胞内多糖能延长果蝇平均寿命和寿命上限, 提高衰老小鼠血清﹑脑﹑肝组织中的SOD 活性,降低小鼠血清﹑脑﹑肝组织中丙二醛(MDA) 的含量, 增加胸腺的重量和改善小鼠学习记忆行为。实验发现,肉苁蓉多糖可以明显提高机体血清和肺的SOD活力,降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO)降低,说明肉苁蓉多糖具有抗氧化、抗疲劳、延缓衰老的作用[25]。李宗锴[26]通过实验证明牛膝多糖可启动和活化巨噬细胞以增强老年老鼠的免疫能力,延缓衰老。此外,银杏叶、黄芪、枸杞、人参等多糖都有一定的抗衰老作用。

6 抗胃溃疡

胃溃疡是一种由多种因素引起的累及胃粘膜层的坏死性缺损病变,临床表现为上腹疼痛、食欲不振、呕吐泛酸和体重减轻等症状,容易并发出血、穿孔、梗阻和癌变[27]。动物实验表明,中药能够通过多种机理而发挥治疗胃溃疡和防止胃溃疡复发的作用:①抑制胃酸和胃蛋白酶分泌;②抑杀Hp:体外抑菌试验表明,许多中药具有不同程度的抑制和杀灭Hp作用;③抗自由基损伤;④促进胃粘膜粘液分泌;⑤增加前列腺素含量;⑥增加胃粘膜血流量;⑦促进粘膜细胞增殖。近几年,有相当多的多糖被发现具有抗胃溃疡的作用。如羧基化氨基多糖能使大鼠胃液分泌量降低,胃液游离酸、总酸度和总酸排出量减少,胃蛋白酶活性降低,对胃粘膜的损伤具有保护作用,能促进胃粘膜病变的愈合,其抗胃溃疡的作用接近或优于德诺、法莫替丁和甲氰米胍[28]。杨明等[29]人采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定了胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌,结果证明,树舌多糖可通过增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,以及大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌,达到抗胃溃疡的作用。曹晓林等人报道,唐古特大黄多糖(RTP)采用水浸束缚应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型, 观察溃疡指数和胃黏膜损伤程度的变化,检测了血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,结果显示RTP能显著降低应激大鼠胃黏膜溃疡指数和胃黏膜唐古特大黄对大鼠应激性溃疡的MDA水平,升高血清和胃黏膜SOD活性[30]。

7 抗凝血

目前的文献报道有抗凝血作用的多糖多为硫酸酯化多糖,如β-1,4-葡聚糖硫酸酯、褐藻多糖硫酸酯、马尾藻硫酸多糖等。肝素多糖是多糖抗凝血机制研究最深入的,也是最早应用于临床的天然抗凝剂,它主要通过抗凝血酶(AT)来增强其对凝血因子Xa和凝血酶的抑制,从而发挥其抗凝血作用。但是长链肝素有诱发血小板减少症、出血症和高血钾症等副作用,而且只能静脉或皮下注射给药,不能口服,因此,国外对肝素的改性研究较为普遍[31]。王春玲等[32]人在研究海带褐藻多糖硫酸脂(FPS)抗凝血的实验中发现,FPS能明显延长全血凝血时间(CT)、血浆复钙时间(RT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶时间(TT),减少血浆Fib(血浆纤维蛋白原)含量,减轻手术结扎静脉法及Chandler氏法体外血栓的形成,减轻血栓的湿重及干重,表明褐藻多糖硫酸酯具有抗凝血活性,并对静脉血栓形成有明显的抑制作用。推测其作用靶点可能类似于肝素,即对内源性和外源性凝血途径均具有良好的抑制作用,主要是抑制凝血酶原的激活。王淑如等[33]对从茶叶中分离得到的一种具有抗凝血活性的多糖进行研究,发现该多糖体内、体外均可显著延长血凝时间,并延长凝血酶原时间,但不影响部分凝血活酶时间,推测其主要是通过外源性凝血系统起作用。

8 其它

鲨软骨酸性多糖有阻滞脂蛋白透过动脉壁、澄清动脉壁脂质的作用,也具有降低血浆胆固醇和甘油三脂的功能。酸性粘多糖通过甘油三脂备份水解形成脂肪酸,使大分子复合物变成较小的分子,从而对β-脂蛋白抑制,故对血脂过高引起的血清混浊有澄清的功效[34]。甲壳胺也具有一定的降血脂作用。茶多糖(TPS)能有效预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠Ⅰ型糖尿病(DM),TPS还能使DM发病率显著降低,血清C肽水平显著增高,胰岛炎症程度减轻,CD8 T细胞亚群比例显著增高,CD4/CD8比例显著降低[35]。富锗金针菇多糖(CFVP)能增强血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性,对CCl4灌胃造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用[36]。

总之,多糖不仅仅是生命活动的基本物质,由于其具有多种药理活性且副作用小,已有许多多糖被运用于临床,如香菇多糖、猪苓多糖、云芝多糖等。随着多糖分离和分析方法的完善及对多糖化学结构、生物功能和多糖与其它分子相互作用的进一步研究,人们对多糖结构、理化性质与生物活性的关系和多糖作用机制的了解将更加深入,将会有更多的多糖被运用于临床,造福人类。

摘要:近几年的实验研究表明多糖具有多种生物活性,主要综述了多糖提高机体的免疫功能、抗肿瘤、抗辐射、抗病毒、抗衰老、抗胃溃疡、抗凝血等几个方面的药理活性。

黄芪多糖的药理研究进展 第9篇

1 对免疫系统的作用

1.1 对特异性免疫功能的影响

唐雪明等对1日龄伊莎系蛋实验表明:黄芪多糖对21, 35日龄雏鸡T淋巴细胞转化功能有增强作用, 而对7, 49日龄的鸡作用不明显[2]。胡庭俊等对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞实验, 实验结果表明200μg/ml黄芪多糖可明显提高细胞内钙离子的水平[3]。

1.2 对非特异性免疫功能的影响

唐雪明等采用, 口服黄芪多糖 (0.4 ml/只) 和注射黄芪多糖 (0.2 ml/只) 对1日龄罗系商品代蛋公雏实验, 实验结果表明黄芪多糖能显著增强雏鸡外周血中NK细胞的活性, 具有免疫促进作用[4]。卢向东等采用提取牛白细胞和黄芪多糖对健康昆明系小白鼠实验, 试验Ⅰ组给药量每天0.1 ml/只, 试验Ⅱ组0.2 ml/只, 对照组注射生理盐水, 给药后第2天, 腹腔注射0.5%蛋白胨0.5 ml/只, 诱导巨噬细胞;取样前4 h用5%鸡红细胞悬液腹腔注射, 4 h后断颈处死, 取腹腔液, 滴片、孵育、镜检与计数, 观察巨噬细胞。结果表明, 试验组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数明显高于对照组[5]。

1.3 抑病毒作用

李丽娅等采用黄芪多糖对流感病毒性肺炎小鼠进行抗流感病毒实验研究, 其结果表明, 黄芪多糖溶液能抑制流感病毒增殖[6]。任宇皓采用黄芪多糖对接种新城疫病毒的24h鸡胚成纤维细胞进行抗病毒实验, 其结果表明黄芪多糖对新城疫病毒有明显的抑制作用[7]。黄芪多糖是一种干扰素诱导剂, 其抗病毒原理:刺激巨噬细胞和T细胞的功能, 使动物机体产生内源性干扰素, 从而达到抗病毒的目的。

2 对心肌的作用

黄芪多糖可以改善糖尿病大鼠的物质代谢, 对其心肌超微结构有保护作用。张朝云等采用黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响进行了研究, 结果表明, 黄芪多糖组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较对照组明显降低[8]。黄芪多糖可显著增强非特异性免疫功能和体液免疫功能, 可提高空斑形成细胞的溶血功能和明显的碳离廓清作用和明显增加脾重量。

3 对肾脏的作用

黄芪多糖具有改善糖尿病大鼠肾脏的损害。游利等采用每天用1g/kg的黄芪多糖1ml灌胃1次治疗链脲左菌素 (STZ) 建立大鼠糖尿病模型, 第8周结束, FBG、FMN、TG均较DM-C组明显下降, 表明黄芪多糖可以改善糖尿病大鼠肾脏的损害[9]。赖雁妮等发现STZ引起的糖尿病大鼠在病程9周时, 其肾脏病变包括肾脏肥大、肾小球高滤过状态及尿蛋白排出增加等情况均有不同程度的减轻, 说明APS对糖尿病大鼠的肾脏病变有改善作用[10]。

4 对血管的作用

吴勇等采用腹腔注射400 mg/kg黄芪多糖治疗四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠, 血糖浓度明显下降, 血清胰岛素水平明显升高。黄芪多糖具有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用, 这可能与APS减轻氧自由基的损伤, 影响NO的产生以及促进胰岛素B细胞损伤的恢复有关[11]。许艳等研究发现, 黄芪多糖能改善微循环, 抑制血小板凝集, 扩张血管, 降低血黏稠度[12]。

5 对血糖的调节作用

李先荣等采用黄芪多糖对葡萄糖负荷后小鼠进行治疗, 小鼠血糖水平显著下降;采用黄芪多糖对对苯乙双胍致小鼠实验性低血糖进行实验, 结果表明黄芪多糖对低血糖有明显对抗作用[13]。杨明等研究表明, APS正常小鼠单次给药后, 其血糖呈短暂性升高现象, 60 min后剂量组小鼠血糖维持在正常水平[14]。

6 对延缓衰老的作用

黄氏等采用黄芪多糖对小鼠游泳时间的影响实验结果表明, 对老年小鼠游泳时间有明显延长作用, 但对幼年小鼠无明显影响;采用黄芪多糖对果蝇寿命影响实验, 结果表明黄芪多糖能明显延长果蝇寿命;采用果黄芪多糖对小鼠耐高温、低温影响实验, 结果:黄芪多糖对老年小鼠有明显耐高温、低温作用;黄芪多糖对大鼠和小鼠血浆过氧化脂质实验结果表明:黄芪多糖可明显提高老年大鼠血清皮质醇和睾酮的含量, 但对幼鼠无效[15]。梁氏等采用黄芪多糖对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性及脂质过氧化实验, 表明黄芪多糖可明显降低创伤小鼠血清及淋巴细胞过氧化脂质水平, 并增加超氧化物歧化酶的活性[16]。

摘要:本文对黄芪多糖的药理研究进展进行综述。黄芪具有增强机体免疫功能、保肝、抗病毒性心肌炎、增强抗疲劳、抗溃疡、抗肿瘤、抗骨质疏松、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。

多糖药理作用研究

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