毒害影响范文

毒害影响范文（精选7篇）

毒害影响 第1篇

1 材料与方法

1.1 试验材料

供试16种蔬菜分别为:松花菜、番茄、芥菜、甘蓝、清江白菜、上海青、小白菜、菜心、大白菜、豇豆、白荚、白尖叶、生菜、黄瓜、茄子、空心菜。

供试土壤p H值4.87, 为粘壤质土壤, 田间最大持水量43.71%, 全氮0.206 g/kg, 有机质15.56 g/kg, 有效磷51.65mg/kg, 碱解氮33.304 mg/kg, 全磷0.91 g/kg, 速效钾23.47mg/kg, 缓效钾318.97 mg/kg, 土壤全铜42.35 mg/kg, 阳离子交换量6.9 cmol/kg。

1.2 试验方法

挑选60颗大小一致的种子, 在1%次氯酸钠中浸泡20 min, 然后用纯水洗净, 放入培养皿中, 25℃浸泡10 h, 再放入装有2层湿润滤纸的培养皿中, 在25℃培养箱里催芽。将露白一致的种子种在育苗穴盘中, 该穴盘中沙子用1%次氯酸钠消毒, 培养到二叶一心期, 再转移到Hoagland培养液中培养7 d后, 加铜处理 (Cu SO45H2O分析纯) 2周, 铜浓度水平分别为15、30、60 mg/L, 以空白作对照, 试验期间观察出现症状。试验结束后测定蔬菜苗株高、根长、根鲜重和干重、株鲜重和干重。根长、株高用直尺量;鲜重用万分之一的天平称重;干重于105℃烘干30 min后, 在65℃下烘至恒重[5,6]。

2 结果与分析

2.1 蔬菜幼苗的铜毒害表现

经过2周的加铜培养试验, 铜对蔬菜的毒害症状主要表现为:生长不良, 植株矮小;叶数、叶面积小, 叶片失绿变黄, 失水萎蔫;原生根根尖变褐, 生长受抑制, 新生根短、粗, 根数少。

2.1.1 不同蔬菜幼苗根部症状比较。

水培条件下, 幼苗的根是直接吸收铜的器官。铜会抑制根分生组织细胞的分裂与伸长, 导致新生根数量少、短粗。但是不同蔬菜品种对铜的忍受情况也不同。在铜胁迫下, 根出现的症状差异较大, 其中铜对蔬菜根系生长毒害区别最明显的就是根尖的变褐症状, 可以分为2类, 一类是根尖变褐蔬菜, 包括松花菜、茄子、空心菜、甘蓝、番茄、芥菜、豇豆、白荚等;另一类是根不变褐的蔬菜, 主要有大白菜、清江白菜、黄瓜、小白菜、上海青。可以看出, 在3种不同铜浓度处理下, 随着水培铜浓度的升高, 根尖的受毒害症状加剧, 变褐时间提早, 但是出现根尖变褐的种类没有变化。

2.1.2 不同蔬菜幼苗地上部位症状比较。

在铜胁迫下, 所有种类的蔬菜生长都受到不同程度地抑制, 表现为植株矮小、叶失绿变黄、茎细。但是在铜胁迫下, 不同蔬菜地上部分受害情况的差异比较大。根据2周水培试验观察, 16种蔬菜在3种不同浓度铜处理下, 受害症状出现的部位不同, 根据受害部位可以分为3类, 如表1所示。

在水培条件下, 受害程度从严重到轻的顺序为:第3类蔬菜、第2类蔬菜、第1类蔬菜。在相同铜浓度下, 铜胁迫会导致子叶和基叶枯萎变黄, 扩展叶的受害程度一般比子叶和基叶轻。所有供试蔬菜中, 松花菜、大白菜、芥菜地上部位受害症状最重;豇豆地上部位受害症状最轻。

2.2 铜胁迫对不同蔬菜幼苗生长的影响

2.2.1 铜胁迫对蔬菜幼苗株高的影响。

在3种不同铜浓度处理下, 所有蔬菜生长与本身对照相比都受到了明显的抑制, 株高都有不同程度的下降, 而且随着铜浓度的升高, 毒害加重, 蔬菜的植株越矮小。在15 mg/L铜浓度处理下, 株高下降的程度不同, 其中株高下降最大的是空心菜, 占对照株高的35.9%, 下降最小的是生菜, 占对照株高的92.1%, 株高下降超过50%的蔬菜有4种;在30 mg/L铜浓度处理下, 株高下降最大的是空心菜, 占对照株高的25.9%, 株高下降最小的是清江白菜, 与对照株高相比, 仍占85.7%, 株高下降超过50%的蔬菜有6种;在60 mg/L铜浓度处理下, 株高下降最大的是空心菜, 占对照株高的18.8%, 株高下降最小的是清江白菜, 占对照株高的75.3%, 其中有8种蔬菜的株高下降程度超过50%。从试验结果可以看出, 在3种铜浓度处理下, 空心菜的株高下降程度最大, 清江白菜耐性最强。随着铜浓度的增加, 不同蔬菜对于铜的敏感度相差较大。

2.2.2 铜胁迫对蔬菜幼苗鲜重的影响。

铜毒害能够降低植物叶绿素的含量, 使得叶片变黄, 光合速率下降, 对植物的生长起到明显的抑制作用, 降低了其生物量。3种不同铜浓度下, 各种蔬菜的鲜重明显下降, 而且随着铜浓度的增加, 铜胁迫的毒害作用也加强。在15mg/L铜浓度处理下, 蔬菜地上部分的鲜重下降程度由小到大的顺序依次是:豇豆、上海青、甘蓝、番茄、芥菜、清江白菜、白荚、菜心、黄瓜、生菜、松花菜、空心菜、白尖叶、小白菜、大白菜、茄子, 其中地上部分鲜重下降最大的是茄子, 最小的是豇豆, 有14种蔬菜下降超过50%, 可以看出, 在此浓度下的大多数蔬菜已受害;在30 mg/L铜浓度处理下, 地上部分的鲜重下降最大的是大白菜, 下降了5.9%, 下降最小的是豇豆, 鲜重与对照相比, 仍占56.2%, 下降率超过50%的蔬菜有15种;在60 mg/L铜浓度处理下, 下降程度由小到大的顺序依次为:豇豆、清江白菜、白荚、上海青、番茄、菜心、甘蓝、黄瓜、小白菜、松花菜、白尖叶、芥菜、空心菜、生菜、茄子、大白菜, 可见, 茄子和大白菜对铜胁迫较敏感, 而对铜胁迫抵抗性较强的是豇豆。

2.2.3 铜胁迫对蔬菜幼苗根重的影响。

试验得出, 在3种铜浓度处理下, 铜胁迫抑制根的生长。16种蔬菜的根鲜重明显下降, 并且随着铜浓度的增大, 其毒害作用逐渐加强。豇豆和清江白菜对铜胁迫抵抗性较强, 根重分别下降63.7%和63.9%;而茄子和黄瓜对铜胁迫较敏感, 在3种铜浓度下, 根重下降超过80%。

3 结论与讨论

从试验结果来看, 这16种蔬菜中最敏感的蔬菜品种是大白菜, 而豇豆生物量下降最低, 是供试蔬菜中的耐铜品种。

参考文献

[1]刘柯, 何君, 张瑞斌, 等.德州市郊蔬菜中重金属的含量检测及对策研究[J].安徽农业科学, 2009, 37 (1) :346-348.

[2]祖艳群, 李元, 陈海燕, 等.蔬菜中铅镉铜锌含量的影响因素研究[J].农业环境科学学报, 2003, 22 (3) :289-292.

[3]王小骊, 张永志, 王钢军, 等.蔬菜中有害重金属元素污染研究进展[J].浙江农业学报, 2004, 16 (5) :259-262.

[4]林芬芳.福建省主要蔬菜对土壤铜富集规律的研究[D].福州:福建农林大学, 2006.

[5]李志熙, 王瑞斌.蔬菜中微量铜的测定方法[J].食品科学, 2009 (18) :258-260.

远离饮食“毒害”6原则 第2篇

原则2多吃应季食物。应季果蔬价格较便宜, 而且农药残留较少。和大棚种植的反季果蔬相比, 应季果蔬更新鲜, 营养也更好, 因此, 在果蔬供应充足的季节, 应该首选当季的食物。但是在果蔬种类较少的季节, 吃一些大棚蔬菜来实现均衡饮食是可取的。无论什么季节, 吃新鲜蔬菜水果总比不吃或者吃腌制蔬菜要好。

原则3只吃鸡胸或鸡腿, 不吃鸡皮。一般来说鸡皮中的脂肪较多, 胆固醇含量较高, 并且鸡皮中的污染物含量较高。尤其是烤鸡, 经过烤制后, 鸡皮中的胆固醇被氧化, 形成胆固醇氧化产物, 对人体造成较大危害。若烤制时温度控制不当, 还有可能产生致癌物。

原则4不碰豆腐乳、豆瓣酱、梅干菜、雪里红和咸白鱼, 如果这些食物发酵过程不当, 可能发生致病菌污染。豆腐乳和豆瓣酱是营养价值较高的发酵食品, 大型企业对它们的生产过程把控很严, 一般不会出现微生物超标的问题。但这两者含盐量较高, 需要控制摄入量。相比之下, 其余3种食品的营养价值较低, 尤其咸白鱼还有致癌风险, 不建议大家食用。

原则5汆烫青菜。汆烫就是“清洗”, 农药也会减少。汆烫确实是减少蔬菜农残的一个好方法, 此外, 它还能起到去除草酸、杀灭病菌的作用, 值得推荐。

植物铝毒害研究进展 第3篇

关键词：植物,铝毒害,耐铝毒

铝毒害是酸性土壤中限制作物生长的主要因素[1]。近年来, 随着环境的日益恶化, 酸雨的频繁沉降, 土壤酸化日趋加剧, 导致了土壤中铝的大量活化, 严重地制约了植物的生长, 造成森林的大面积退化, 农作物大面积减收, 为此对铝毒的研究已成为现代社会迫切需要得到解决的问题。

国外早在20世纪60年代就开始对植物耐铝毒和铝毒机制开展广泛的研究, 而我国直到20世纪80年代才出现有关铝的研究报道, 并很快成为研究热点[2]。直到目前已对农作物、蔬菜、森林树种的铝毒害及耐铝机制开展了广泛的研究。20世纪80年代德国学者Ulrich B提出了“酸雨土壤酸化铝释放森林衰退”的铝毒假说, 引起了各国政府和学者的高度重视, 人们开始利用不同的方法从不同的领域研究铝元素以及植物对它的反应, 概括起来, 国内外的研究大致可以分为以下几个方面:

1 铝毒害的形成机制

目前, 关于铝毒害形成机制的研究报道很多, 国内外学者普遍认为铝毒害的发生与土壤酸化有着直接的联系。Gigliotti、Makarov、Prosser等认为, 土壤酸度越低, 土壤中的铝含量越高[3]。秦瑞君、徐仁扣等发现, 低分子量的有机酸对酸性土壤铝的溶出和铝离子形态分布等有影响[4]。朱茂旭等[5]研究发现:高强度酸输入土壤后, 弱键合的有机络合态铝可快速活化并亏损, 剩余铝库因活性小而释放速率减小, 但长期酸化过程中, 动力学控制的低活性铝库的活化可能对铝的溶解量仍有重要贡献。邵宗臣、王维君等利用土壤模拟酸雨试验进行活性率释放的研究, 结果表明:随着土壤酸化程度的增加, 其活性铝的含量显著升高[3]。丁爱芳等也发现:酸性土壤经酸雨淋洗后, 酸化加剧, 土壤中各种形态的铝发生溶解， 成为可溶性铝进入土壤溶液，从而对植物的生长产生危害[6]。 此外有学者发现，在土壤的阳离子交换量 (CEC) 较小的营养贫乏土壤上，酸雨易使碱基离子和铝溶解释放，造成具有潜在毒性的微量金属元素在表土累积， 从而造成营养不平衡， 导致碱基离子可移动性和渗出率增加， 最终引起树木营养缺乏和毒性离子浓度增加。因此，可以认为土壤的阳离子交换量也是形成铝毒的一个主要因素。

2 铝对植物的毒害

2.1 铝毒害症状

目前国内外学者普遍认为, 铝对植物主要的毒害症状是抑制根伸长生长和引起根尖结构的破坏, 并以此作为测定铝毒害程度的指标[7]。

Ishikawa S等的研究表明, 铝毒直接作用于根系, 其毒害症状表现为:根主轴伸长受到抑制, 根尖、侧根粗短而脆, 呈褐色, 根毛减少, 根尖表皮细胞体积变小, 表皮和外皮层细胞受到破坏, 根冠脱落[8]。Delhaize等人认为, 根尖积累的铝及其所产生的物理损伤远远超过根的其他部位[9], 较深的铝毒甚至会导致植物根系坏死。

铝在茎和叶片上的表现症状则与植物营养缺乏症状相似, 叶片小而发育不良, 幼叶沿边缘卷曲, 叶片易黄化、坏死, 茎的生长受抑制, 茎、叶和叶脉变成紫色。

此外, 铝毒还与细胞膜作用, 改变膜透性, 使细胞内物质向外渗漏作用加强, 用于植株正常生长发育的同化物减少, 植株生长减缓, 生物量下降[10]。

2.2 铝的毒害机理

关于Al3+对植物的毒害机理, 国内外学者做了大量而细致的研究, 提出了许多不同的看法, 概括起来主要包括以下两方面:

2.2.1 细胞学方面。

有学者认为:Al3+首先是在细胞壁上积累, 由于细胞壁带负电荷, 外缘阳离子能通过离子交换的形式结合到细胞壁上, 细胞壁阳离子交换能力越强, Al3+结合到壁上就越多, 毒害就会越大[11]。Morimura认为, 铝的影响主要是抑制根尖分生组织的细胞分裂[12]。Horst等和Sivaguru等研究指出, 铝能改变微管和肌动蛋白微迁丝的有序组织, 对根尖末梢过渡区影响最严重[8]。

2.2.2 分子水平方面。

(1) 阻碍离子通道:植物在遭受铝毒后, 常常表现为Ca2+的缺乏[13], 因此有人认为铝毒抑制根的伸长可能是通过抑制Ca2+的转运来实现的。李德华等研究发现玉米遭Al3+胁迫后Ca2+、Mg2+的平均吸收速率显著下降, 对P的吸收能力也呈下降趋势[14]。余国泰等发现铝毒能明显抑制小麦对K+、Ca2+、Mg2+的吸收, 对其他离子吸收的影响则不明显[15]。另有研究报道:大豆幼苗地上部P、K、Ca、Mg、Fe、Mn等元素含量均随培养液铝浓度的增大而呈下降趋势[16], 马尾松受铝毒害, 植株对Ca、K、Fe、Mn、Zn、等矿质元素的吸收和转运受到明显抑制, 尤其对Ca、K的抑制作用较大[17]。奈马格桃幼苗在铝胁迫下, 枝梢Ca、Zn、Cu、Fe、Mo浓度和根部Ca、K、Mo、Zn、Cu浓度降低[18]。Siegel和Haug[19]认为铝毒害的一个重要靶位点是钙调素 (Ca M) 。所谓钙调素是一种广泛存在于真核细胞生物中多功能代谢调节蛋白, 它参与许多重要的酶促反应的调节。Ca M只有与Ca2+结合形成复合物才具有生物活性, 然后, 再激活靶酶, 起调节代谢作用。Al3+易于与Ca M结合, 能诱导结构上的变化, 抑制Ca和Ca M所依赖的酶类和环核昔酸磷酸二酷酶的活性[18]。现在研究还表明铝毒害作用主要在于破坏了Ca2+平衡, 降低胞内钙浓度, 而在前期胞质Ca2+活动增加, 引起微管解聚对分裂中后期染色单体分离和移动是必要的。胞内Ca2+浓度下降也间接降低了钙调素调节有丝分裂的功能, 从而抑制细胞分裂[20]。

(2) 对DNA的影响:铝对DNA、RNA和许多单核苷酸具有高度的亲和性, 大量证据表明铝直接或间接地影响DNA和RNA的结构和功能, 用分子筛色谱分析得出Al3+优先与核酸中DNA结合, 增加DNA双螺旋稳定性, 从而阻止DNA复制[21]。Hall认为铝毒能使植物体内的羟基自由基从DNA分子中的含氮碱基或磷酸戊糖骨架上夺去或添加氢原子, 使其原有的维持DNA双螺旋结构稳定的氢键遭到严重破坏[22]。另外王晓丽、杨婉身以及张健等分别通过实验表明:当p H值低于5.0时, 幼苗根系出现铝毒害症状, 而且酸铝能抑制杉木DNA的合成[3]。

(3) 对某些酶类的影响:铝毒能诱导植物细胞产生活性氧, 并激活一些氧化酶的活性。例如:铝离子能诱导菌根菌体内SOD的产生, 使体内SOD活性升高[21]。小麦属植物进行铝处理后, 在根尖伸长区发现了诱导产物超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化物酶 (POD) 的积累[23]。水稻幼苗遭受铝毒后, 植株生长明显受到抑制, SOD、POD活性明显下降。杨振德[24]等发现在铝胁迫条件下, 桉树叶片生长受阻, 株高生长下降, 分枝减少, 硝酸还原酶活性下降, 脯氨含量、过氧化物酶和过氧化氢酶活性则升高。彭艳[25]等研究发现, 铝胁迫条件下导致小麦叶片和根系的3种酶活性在一定范围内随胁迫强度的增加而上升, 重度胁迫下会有所下降。

3 植物的耐铝毒机制

3.1 细胞壁与细胞膜的作用

当植物遭受铝胁迫时, 细胞壁和细胞膜能起到一种外部保护作用, Al3+首先与根细胞壁接触, 根细胞壁都具有结合金属离子的能力, 固定金属离子的性质和能力与细胞壁的化学成分和结构有关[26]。Le Van等[27]认为根细胞壁多糖积累可能与作物耐铝性增强相关。Lindberg等研究表明, 细胞壁中与铝结合的组分主要是果胶质、细胞骨架和酶与磷酸根形成沉淀, 细胞壁阳离子交换量 (CEC) 在抗铝毒机理中起重要作用[28]。细胞膜在植物遭受铝毒时, 能起到一种屏障作用, 维持正常的离子吸收和膜势。铝与膜蛋白结合的差异与植物抗铝性差异相关, Ishikawa[29]等发现, 耐铝性不同的大麦品种, 铝穿过细胞膜的能力不同。

3.2 根区内p H值

根区内p H值的升高是植物又一重要的耐铝机制, 根际环境高p H值有利于难溶性的氢氧化铝和磷酸铝的形成, 从而降低细胞外的Al3+浓度, 减轻植物铝毒害[30]。一些植物如小麦、大麦、豌豆、黑麦等的耐铝性均与营养液p H值的升高有关[31]。曹享云研究表明, 耐铝小麦品种在遭受铝毒时, 可吸收大量的NO3-, 而分泌较多的OH-, 其根表面或自由空间p H上升, 产生羟基铝聚合体而沉淀, 使作物避免吸收过量铝而产生中毒[32]。郭天荣[26]等认为根际 p H 值升高可能通过三条途径缓解铝毒害： (1) 升高 p H 值使铝水解或聚合形成毒性较低的形式; (2) 在近中性时形成微溶的 Al (OH) 3.3H2O; (3) 由于磷酸的存在，形成 Al( OH)2.H2PO4沉淀，从而降低溶液中单体铝的活性。 但也有研究表明，植物诱导的 p H 变化与耐铝性没有联系。 董爱华等人研究表明， 大麦品种均具有调节根际 p H 值的能力，并与耐铝性不成正相关[33]。

3.3 有机酸或磷酸的分泌

大量实验表明, 耐铝植物的根在遭受铝胁迫时, 可通过分泌有机酸或磷酸, 在根区与铝螯合, 使离子态的铝变成螯合态的铝, 从而解除铝毒害。目前, 已经发现有12种以上的耐铝毒植物在铝胁迫时通过释放有机酸来减缓铝毒, 其中研究较多的有机酸包括柠檬酸和苹果酸等。

Miyasakaet al等人研究发现, 在铝胁迫条件下, 耐铝的菜豆品种向根区内分泌的柠檬酸比敏感品种高10倍, 比对照高70倍[34]。Delhaize等人研究表明, 铝胁迫下, 耐铝小麦品种的根尖比敏感品种释放出多5~10倍的苹果酸[35]。刘志光[36]认为有机酸的解毒能力与其在主碳链上所处的相对位置有关, 越是容易与铝形成5环或6环结构的有机酸, 解毒能力越强, 并以解毒能力的大小而将有机酸分为3种类型:柠檬酸为强解毒型, 苹果酸为中等解毒型, 乙酸、乳酸等为弱解毒型。

此外, 磷酸的分泌与耐铝性也有很大关系, 磷酸可以通过在细胞外、根的表面或者根系周围形成磷酸铝, 降低根际Al3+的活性, 从而解除铝毒害[37]。Pettersson等研究表明, 耐铝性小麦根系磷含量充足, 是由于共质体中磷的分泌而有利于形成Al-P复合物[38]。

3.4 铝诱导的逆境蛋白

铝毒可诱导植物合成一些特殊的逆境蛋白。植物细胞在处于铝胁迫下时, 可以形成类金属硫蛋白 (类Mt) 和植物螯合肽 (Pc) 等特殊蛋白质, 从而降低铝对植物产生的毒害。

Taylor等[39]发现, 在铝胁迫下, 耐铝小麦品种PT741中有51 k Da的蛋白质产生, 而在铝敏感品种Katepua中则没有蛋白质, 因此, 可以认为此蛋白质的特定诱导在耐铝机制中起作用。Campbel等人研究发现, 苜蓿在遭受铝毒害时, 耐性品种可产生1个18.2k D的蛋白质, 而敏感品种却没有[40]。

4 展望

近些年来, 对于植物的铝毒害已经做了许多研究, 但大多是针对铝胁迫下植物的形态及生理生化反应的报道, 许多机理至今尚处于推理假设阶段, 还未形成完整理论。为此, 在今后的研究中应着重从以下几个方面进行:

(1) 铝在植物体内的吸收、运输和分布。目前已知的只是铝主要集中在根部, 在叶片主要分布于细胞壁, 但铝如何从根到叶, 从质外体到共质体的运输机理, 以及铝在植物细胞中如何分布, 至今尚缺乏认识。

(2) 起毒害作用铝离子的种类。目前所研究的铝毒害大多是Al3+, 但也有报道羟基铝离子和多聚态铝也有毒害作用。

(3) 铝与其他离子的相互作用。植物所表现出来的铝毒害是否是铝与其他多种离子共同作用的结果, 其他离子是否对铝毒有缓解作用, 这些问题还有待进一步研究。

(4) 铝毒害条件下, 植物生理生化机理的深入研究。

(5) 开展植物铝毒害的分子生物学研究, 从基因水平上揭示植物的耐铝毒机制。

(6) 筛选和培育耐铝毒植物品种。

参考文献

[1]Armiger W H, Caldwell B.E.Differential tolerance of soy-bean varieties to an acid soil high in exchangeable aluminum[J].Agronj, 1968, 60 (1) :67～70.

[2]许玉凤, 曹敏建, 王文元等.植物耐铝毒害的研究进展[J], 沈阳农业大学学报, 2002, 33 (6) :452～455.

[3]郑燕萍.木荷生化物质降解杉木铝毒害的生理生化机制[D].福建农林大学, 2005, 4.

[4]秦瑞君, 陈福兴低分子有机酸离子对降低土壤铝毒的作用[J].土绷巴料, 1996 (5) :12～14.

[5]朱茂旭, 季国亮.长期酸化对红壤中活性固相铝库大小及亏损程度的影响[J].土壤学报, 2004, 35 (2) :106～111.

[6]丁爱芳.酸性土壤铝和盐基的迁移及对林木生长的影响[D].南京:南京林业大学, 1995, 5

愤怒情绪对心脏的毒害作用 第4篇

你是否曾怒血沸腾?事实上,愤怒可触发生理变化,影响血液,短暂性增加心脏病发作或相关问题的风险。研究显示愤怒事件后两小时内,胸痛 (心绞痛)、心脏病发作、卒中或危险性心律的风险稍微增加。

“愤怒引起释放大量应激激素,如肾上腺素,使心脏加快跳动,血压升高。它同样使血液更有可能凝结,如果动脉被充满胆固醇的斑块堵塞,则尤其危险。”哈佛医学院医学副教授Murray A. Mittleman博士制定的愤怒评分量表 (见后文“愤怒评级量表”) 被广泛接受,并且被各国研究人员借用于愤怒相关的研究。

减少敏感性

愤怒诱发心血管事件的可能性非常低。但是,Mittleman博士说道,对于有其他心脏疾病风险的人而言,增加的风险无论大小皆令人堪忧。最好的策略是降低敏感性基线。不要吸烟,定期运动,控制血压和胆固醇。

但是,如果你的愤怒水平达中度至重度,应考虑解决这个问题。β受体阻滞剂可减缓心率和控制血压,为数不多的证据显示它或能缓解愤怒对心脏的影响。抗抑郁药帕罗西汀(商品名Paxil) 和其他类似药物如选择性血清再吸收抑制剂 (SSRIs) 或能减少愤怒事件发生频率,帮助人们控制冲动。

愤怒评级量表

控制愤怒

可以尝试非药物方法,参加愤怒控制课程。一项分析纳入50项研究,共计2000名志愿者,该分析发现类似的课程有助于减小愤怒,以较不过激的情绪应对危险情况,采取积极行为如放松技巧或更好的交流技巧。但控制愤怒能否减少心脏病发作、卒中及其他心血管事件仍有待明确。

美国心理学会就控制愤怒提出如下建议:

* 放松。当处在愤怒之下时,试着退一步,深呼吸,有助于平静下来。

* 换一种思维。愤怒时,人们更容易夸大或反应过度。与其咒骂,不如承认自己的挫败感,客观分析形势,意识到愤怒解决不了任何问题。

* 认真沟通。如发生争论,放慢步调。仔细倾听他人是怎么说的,在应对之前,先停下来想想。

* 改变环境。当你身在一个让你感到愤怒的环境,可能的话撤离这种现场。在非常紧张的日子里,抽出时间让自己静一下。

哈佛医学 院精神病 学副教授Michael C. Miller博士指出,表达愤怒常升级为争执。这可引发更多愤怒。退一步,在非必要的情况下,先不要采取行动。保持头脑清醒,你可能获得更大的满意度,以及可能避免严重的心脏相关问题。

愤怒评级

该量表常用于测量人的愤怒水平。下列每一种表述的评分有4个级别:1分 (几乎从不)、2分 (有时)、3分 (经常) 或4分 (几乎常常)。

草原毒害草防控团队建设经验 第5篇

经过5年时间的艰苦努力,对西部草原主要毒害草的发生规律、演替趋势、生态效应进行生态毒理系统研究,采取毒害草生态控制、化学防除和药物防治等集成技术,取得了显著的效果。5年来在农业部项目的带动下,形成两支毒害草防控团队,做了大量卓有成效的工作,积累了丰富的经验,现在将要到了完成项目的各项工作,划上圆满的句号的时候了,所以有必要做一个总结,为今后继续合作,在毒害草的研究领域做更多科学研究工作,写此文章,做个纪念,供同事们参考。

1形成了一个国家级团队

一个人的力量是有限的,大家的力量才是无限的,一个人在某个方面是优秀的,有独创性的,如果把大家智慧汇集起来是无限的。本项目组织全国有关大专院校的专家教授、有关科研院所顶尖学者、有关基层技术推广单位的人才汇集起来,组成了一个承担农业部“十二五”公益性行业(农业)科研专项《草原主要毒害草发生规律与防控技术研究》团队。

1.1团队成立5年来主要开展研究的工作

(1)对棘豆、狼毒等草原主要毒害草的发生规律、演替趋势、生态效应进行生态毒理系统调查。

(2)绘制我国主要毒害草的分布图。

(3)采用遥感技术对其危害程度进行监测和预警。

(4)制订毒害草防控有关规程。

(5)研究毒害草生态控制、化学防除和药物防治集成技术。

(6)牲畜中毒诊断、预防和治疗。

1.2本团队的特点

是一个多学科、多领域交织在一起的团队,有各方面的人才聚集,实现从理论到实践的系统研究团队。

2形成了一个旗级团队

在项目的带动下,以达能太、李国中为代表的内蒙古自治区阿拉善左旗毒害草防控团队,通过项目的实施和多层次的培训,带动和培养了王德军、马青成、胡毕斯哈勒图、巴雅尔等4名年青的毒害草防控及兽医专业技术人员,各苏木镇动物卫生监督站培养毒害草防控技术骨干15名,各嘎查(村)培养了毒害草防控技术员116名,形成了盟、旗级有高级毒害草防控专家,各苏木镇有中级毒害草防控指导员,各嘎查(村)有初级毒害草防控技术员的立体式的毒害草防控体系,为内蒙古阿拉善毒害草的综合防控和综合利用毒害草打下了坚实的基础。团队成立5年来主要开展了如下研究工作:

(1)在阿拉善形成了一支盟旗级、苏木镇级和嘎查村三级毒害草防控团队。

(2)完成了1部专著,在项目的资助下,编辑出版了《动物中毒病防治手册》。

(3)授权了两个专利,《一种手枪式牲畜投药器》和《一种注射式牲畜投药器》等两个向国家知识产权局申报获得授权。

(4)建成了两个基地,根据项目要求,建成了《阿拉善毒害草综合防控腾格里示范基地》和《吉兰太镇查哈尔滩产品加工基地》并投入运行。

(5)获得了两个成果,《家畜哈密黄芪中毒病研究》和《疯草综合防治与利用技术体系创建及应用》两个科研项目分别获得内蒙古阿拉善盟科技进步三等奖和西藏阿里地区科技进步特等奖。

(6)起草1部标准,根据项目的要求,起草完成了《有毒棘豆和有毒黄芪颗粒饲料制作与利用技术》并报项目组审核。

(7)创建了1个毒害草毒素提取实验室,建成了《阿拉善天然草地主要毒害草毒素提纯实验室》。

(8)依托基地建立了毒害植物标本室,标本室展室面积66m2,可容纳有毒有害植物标本500余个。

(9)建成毒害植物及中毒病书籍室,目前已收藏国内外有毒有害及动物中毒病方面书籍40余种、80余部。

3今后合作的建议

(1)经过5年的合作攻关,加深了友谊,促进了感情,取得了成果,对今后开展合作,共同研究打下了良好的基础。

(2)项目虽然结束了,但是我们的合作没有结束,也永远不会结束,是开始、不是终点,将要在新的毒害植物的研究中互相沟通,互相支持、共同在这个领域中做出新的更大的研究成果,为西北地区毒害草的防控,为当地农牧民的致富做出新的贡献。

(3)在未来路程中,在农业部项目合作的基础上,与项目有关的大专院校和科研院所建立起长期合作平台,对于疑难问题借助大专院校、科研院所的高科技人才,先进的技术设备进行攻关、试验推广应用等与生产实线相关工作有基层承担的良好格局,形成科研机构+基层推广单位+农牧民的新摸式。

氨态氮对养殖鱼类的毒害 第6篇

1鱼类氨氮中毒的判断

1) 中毒时间。氨氮中毒, 没有季节、昼夜和天气好坏之分, 多见于成鱼池、高产池、密养池及能灌不能排的鱼池。

2) 中毒症状。鱼群浮头不显, 呼吸急促, 乱游乱窜。时而浮起, 时而下沉, 时而跳跃挣扎。游动迟缓, 无力。体色暗淡、鳃丝发乌、口腔发紫, 黏液增多。最后会慢慢沉入水底而死亡。

3) 中毒鱼类死亡先后顺序:氨氮中毒轻者多见先死底层的鱼类, 尤其是鲤鱼。当池塘混养鳙、鲢、鲤、草鱼时, 先大批中毒死亡的是鲤鱼和鲢鱼。

4) 增氧无效果。氨氮中毒, 开启增氧机, 池鱼则四散回避, 不敢靠近。泼洒增氧剂, 浮游鱼群仍然毫无反应, 症状如故。

2解救方法

重金属胁迫对植物的毒害作用 第7篇

1 重金属对植物生长、发育的影响

当植物受到重金属胁迫时会出现生 长缓慢、植株 矮小、产量降 低、根系伸长受到抑制的现象, 严重时甚至会死亡。重金属胁迫能抑制植物根尖细胞核的分 裂 , 影响根的 伸长生长 , 因此, 根长和根系活力的变化是植物受重金属毒性的重要指示。有研究发现, 在Cd胁迫下 , 小麦 ( Triticum aestivumL.) 根系生长 受到显著 抑制 , 抑制程度随Cd浓度的增加而增大[7]。大量研究表明, 当植物受到Cd、As、Hg等重金属胁迫时, 植物根系活力降低, 根系生长缓慢, 甚至腐烂[8]。植物根系受到重金属胁迫时, 影响根系对矿质元素的吸收和转运作用, 阻碍根系向地上部分的水分运输, 干扰正常生理代谢过程, 直接影响植物的生长、发育。白瑞琴等[9]采用发芽试验研究重金属Cd对蜀葵、二月蓝种子萌芽及幼苗生长的毒害效应。结果表明, 高浓度Cd处理液显著降低二月蓝种子的发芽率和发芽势。低浓度Cd对蜀葵、二月蓝种子发芽指数、活力指数和幼苗长度没有影响, 随Cd浓度的升高, 蜀葵、二月蓝种子发芽指数、活力指数和幼苗长度都显著降低, 具有明显的浓度效应。高浓度Cd对蜀葵、二月蓝萌发后幼苗形态建成有明显的抑制作用。Cd对二月蓝种子萌发的毒害较蜀葵严重。Ke等[10]也探讨了Cr6+和Pb2+胁迫对大蒜发芽的影响, 认为重金属胁迫会抑制大蒜发芽。

2重金属对植物 细 胞 超微 结 构 的影响

重金属对植物生长的抑制和毒害作用主要是 损害细胞结 构完整性 , 抑制细胞的正常分裂活动。以不同浓度的Cd2+处理水稻, 对其叶肉细胞进行透射电子显微镜观察, 发现随着Cd2+浓度的增加, 叶肉细胞中细胞核、叶绿体、线粒体受毒害逐渐加重, 表现为叶绿体被膜受损, 类囊体遭到破坏, 细胞核核膜破裂, 核仁消失, 线粒体被膜结构受损, 内嵴逐渐解体[11]。Cd2+作用下的水花生 ( Alternanthera philoxeroides) 根系细胞超微结构观察发现, 受Cd2+毒害的根系细胞细胞膜受损严重[12]。经Cd2+、Hg2+、Pb2+处理后的蚕豆 ( Vicia fabaL.) 、蒜 ( Allium sativum L.) 、洋葱 ( Alliumcepa L.) 染色体形态都表现出了不同程度的毒害[13]。

3 重金属对植物细胞膜的影响

植物的细 胞膜系统 包括液泡 膜、质膜和细胞器膜, 是植物细胞与外界环境进行物质交换和信息传递的界面和屏障, 其稳定性是细胞进行正常生理功能的基础。研究表明, Cd、Pb等重金属处理使植物细胞膜结构遭到严重破坏, 造成质膜的选择透性降低, 功能丧失, 细胞内外的物质交换和信息传递受阻, 进一步导致生理功能紊乱[14]。当受到重金属胁迫时, 植物体内产生大量活性氧自由基, 这些自由基攻击植物细胞膜上的不饱和脂肪酸, 从而使植物体的细胞膜结构受到破坏。植物体内的自由基作用于脂质发生过氧化反应 , 反应的终 产物为丙 二醛 ( MDA) , 因此MDA含量多少是反映植物过氧化作用强弱的一个指标。当植物受重金属等外界胁迫作用时, 植物体内的过氧化作用增强, 体内MDA含量显著增加。有研究表明, 小麦和玉米 ( Zea mays L.) 、油菜 ( Brassica campestrisL.) 在不同重金属的处理下, 植物体内的MDA含量增加 , 随着重金属浓度的增加, MDA含量逐渐上升[15]。

4 重金属对植物光合作用的影响

叶绿素是植物光合作用的物质基础, 其含量高低将直接影响植物光合作用的强度及物质合成速率。当植物受到重金属胁迫时, 叶绿素含量显著降低, 叶绿体膜结构受到损伤, 叶绿体内的光合酶含量降低, 叶片气孔关闭, 光合作用强度降低。研究表明, 高浓度的Cd2+处理抑制 了烟草叶 绿素的合成, 使叶绿素含量大大降低, 烟草叶绿素含量和光 合强度随Cd含量的上 升而逐渐下降[16]。Cu胁迫下的水稻, 叶绿体类囊体 结构和功 能均受到 严重破坏, 从而使光合过程的PSⅠ、PSⅡ之间的联系阻断, 光合作用严重受阻, 导致光合作用强度显著降低[17]。

5 重金属对植物物质代谢的影响

植物遭受重金属胁迫后, 其体内的可溶性糖 含量产生明 显的变化 , 这与重金属的种类和浓度存在一定的关系。有研究表明, 由于重金属抑制了植物的光合作用, 致使植物体内可溶性糖和淀粉合成受阻 , 高浓度Cd2+、Cr6+处理可使水稻幼苗叶片可溶性糖和淀粉含量降低[17]。但也有研究表明, Cd2+对高等水生植物可溶性糖的影响表现为可溶性 糖含量随 水中Cd浓度升高而增加, 这可能是由于重金属破坏了植物的生理代谢过程, 使叶内不溶性糖及蛋白质等物质的分解和光合产物的运输受阻所引起。重金属还能影响植物体内蛋白质含量。低浓度Cd能降低烟叶 ( Nicotiana tabacum L.) 蛋白质含量, 随着Cd浓度的增加, 蛋白质含量逐渐上升[18]。

6 重金属对植物体内抗性酶活性的影响

大量研究表明, 重金属对植物的伤害与自由基的产生有关, 不同植物, 不同重金属, 以及同一种金属不同浓度下植物所产生的抗性酶活性反应也各不相同。用低剂量Cd与Hg2+处理水花生 , 其过氧化 物酶 ( POD) 活性下降 , 而超氧化 物歧化酶 ( SOD) 和过氧化 氢酶 ( CAT) 活性则升 高 , 但Cd剂量高时POD活性升高 , SOD和CAT又下降。对Hg和Cu的研究发现 , 低剂量Hg2+ 处理后油菜叶片的SOD、POD和CAT活性显著升高, 高剂量下酶活性则下降。用Cd2+处理小麦, CAT活性变化不显著, SOD活性随处理时间的延长逐渐降低 , 而POD活性则随处理时间的延长不断升高[19]。郭燕梅等[20]主要从植物生长、光合作用、酶活性等方面分析了Cd的毒害机理, 以及从Cd的吸收与转运等方面探讨了植物的基因型差异。综上所述, 重金属胁迫导致植物体内氧化酶系统功能产生紊乱, 从而使植物不能有效清除活性氧自由基, 进而对质膜产生毒 害作用 , 影响植物 的代谢功能 。

7 重金属对植物根系分泌物的影响

植物根系 会分泌一 些特性物 质 , 如柠檬酸、苹 果酸、乙酸等 , 这些根系分泌物能影响矿质元素在土壤和植物体的迁移作用。 在重金属胁迫下, 植物根系分泌物的数量和组成都会发生变化, 植物根尖和根际微生物能分泌与重金属离 子亲和力 较强的黏 胶状物质, 在一定程度上与重金属形成络合物, 降低了金属离子的活性, 使大量的金属离子滞留在根外, 而减少植物对重金属的吸收, 减少了重金属向植物体内的积累。一些研究也证实根系分泌物对重金属存在着活化作用。Cd胁迫下 , 大豆 ( Glycine max L.) 根系分泌物中有机化合物, 如有机酸、氨基酸、多肽和酰胺等含量均呈现增高的趋势[21]。小麦受到Cd胁迫时, 根系分泌物数量和种类都 有显著变 化 , 随Cd处理浓度的升高, 氨基酸分泌量增加, 多糖含量增加, 但到一定程度时, 氨基酸分泌量随浓度升高而减少[22]。有研究表明, 同样浓度的Pb和Cd处理时, 小麦分泌物对Pb的络合能力大于Cd[23]。综上所述, 重金属与根系分泌物存在一定的联系, 它们之间的络合作用随重金属的种类而异。

8 结语