抗自由基范文

抗自由基范文（精选10篇）

抗自由基 第1篇

研究证实, 茶多酚在体内有着消除自由基、抑制脂氧合酶活性和脂质过氧化等作用, 从而在防癌、抗癌、抗突变、抗衰老、防治心血管疾病等许多方面表现出一系列药理功能[1]。

1 理论基础

1.1 自由基的基本理论

自由基是指外层轨道上带有不配对电子的原子、分子或基团, 包括超氧化物阴离子自由基 (O2-·) 、羟自由基 (·OH) 、过氧化氢 (H2O2) 、脂质过氧化物 (LPO) 等。自由基是人体生命活动中多种生化反应的中间代谢产物, 具有高度的化学活性及极强的氧化反应能力, 且存在时间极短。

生理情况下, 自由基在体内处于一种不断产生、不断清除的动态平衡中, 始终维持在一个正常水平。外源性氧化应激 (包括物理、化学、生物等因素) 或内源性氧化应激 (如内源性细胞代谢产物) 均可导致自由基稳衡性动态异常:自由基产生增加、清除能力减弱, 同时机体对损伤的生物分子的修复能力降低。过多的自由基可攻击DNA、蛋白质、生物膜脂质等重要生物大分子, 使其产生过氧化变性、交联或断裂, 从而引起细胞结构和功能的破坏, 导致机体组织损害和器官退行性变化, 加速机体衰老进程并诱发各种疾病[2]。

机体内可清除自由基的防御系统成分是抗氧化酶和内源性与外源性的抗氧化剂。外源性的抗氧化剂靠食物供给, 主要包括抗坏血酸、维生素E、β-胡萝卜素、多酚类化合物等。

1.2 茶多酚抗自由基机制

实验证明茶多酚在体内外对多种活性氧自由基均有清除作用, 从而阻断体内自由基反应链, 消除因自由基过剩而引起的生物大分子损伤。目前, 国内外关于茶多酚抗自由基的机制主要有以下几种观点:

1.2.1 抑制自由基产生

抑制自由基产生主要是利用茶多酚抑制氧化酶。目前已确认缺血与再灌注、吞噬细胞激活、花生四烯酸代谢异常及补体激活, 是产生活性氧的重要途径。实验证明, 茶多酚对生物体内多种与自由基生成相关的氧化酶有抑制作用, 如黄嘌呤氧化酶系, 细胞色素P-450, 体内、外脂氧化酶和环氧酶等[3], 从而预防病理条件下自由基的爆发性发生。

1.2.2 直接清除活性氧自由基

茶多酚具有多个活泼的羟基氢, 能提供质子与体内过量的自由基结合, 而本身被氧化形成酚氧自由基[4]。此类自由基由于含邻苯二酚结构而具有较高稳定性, 进而抑制了原来的自由基链锁反应。

1.2.3 抑制脂质过氧化反应

体内产生的自由基极易侵害细胞脂质中的不饱和脂肪酸, 形成脂自由基, 引起脂质过氧化反应。茶多酚不仅可清除链引发阶段的自由基成为断链型抗氧化剂, 还可清除链反应中间产物脂过氧自由基和烷氧自由基, 从而阻止脂自由基的传播扩增[5]。

1.2.4 鳌合金属离子

金属铁、铜等离子是许多自由基产生过程的催化剂, 尤其是铁离子, 它既可介导脂质过氧化, 同时也是自由基产生的媒介物。茶多酚可将游离金属离子鳌合, 形成无活性的金属复合物, 从而影响氧化过程, 减轻自由基对机体的损伤。

1.2.5 激活细胞内抗氧化防御系统

细胞内存在着抗氧化防御系统, 可及时清除体内过剩的自由基, 维持自由基的动态平衡。细胞内抗氧化防御系统主要有抗氧化酶和一些低分子化合物。

茶多酚可使体内的超氧化物歧化酶 (SOD) 活性升高, 肝丙二醛 (MDA) 下降[6]。由于SOD是催化超氧阴离子自由基O2-·歧化的一类金属酶, 对消除自由基、维护细胞膜完整性和线粒体超微结构及其正常功能起重要作用, 所以茶多酚可通过激活SOD间接具有一定的抗自由基作用。同时, 茶多酚也能增强谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、脂还原酶和谷胱甘肽-S-转移酶的活性, 增强机体自身抗氧化防御系统对活性氧的清除能力[7]。

低分子化合物如维生素C (Vit C) 、维生素E (Vit E) 、谷胱甘肽 (GSH) 等可及时中止自由基链反应, 抑制自由基的产生。茶多酚可以再生和保护体内Vit C、Vit E, 提高体内Vit C、Vit E的含量, 而且茶多酚可能同时以水溶性和脂溶性两种方式清除自由基, 比单一的还原剂更有效地保护α-Vit E[8];此外, 茶多酚可以增强GSH-r的活性, 使氧化型谷胱甘肽还原, 在谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 作用下清除H2O2和有机氢过氧化物。

1.2.6 茶多酚与其他成分的协同增效作用

茶多酚对19种氨基酸、有机酸和维生素E等抗猪油氧化活性有显著的增效效果。推测可能原因是茶多酚的某些组分与柠檬酸等之间的氢键缔合, 形成大而稳定的供氢体, 它不仅提高了茶多酚的抗氧化活性, 而且能与不饱和脂肪酸的氧化产物自由基结合[9]。

2 体外试验

近年来, 已有多项体外试验证明茶多酚对多种氧化损伤细胞具有保护作用, 并推测其机制与茶多酚的抗自由基作用有关。张军等利用体外培养人肺成纤维细胞, 在加茶多酚处理后用紫外线进行照射, 结果证明紫外线照射细胞可使DNA受到损伤, 茶多酚具有拮抗这种损伤的作用, 推测其可能与抗氧化功能有关[10]。朗桂玲等从细胞水平证实了茶多酚对CCl4及H2O2等化学物引起的Hep G2细胞损伤具有保护作用, 推测其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关[11]。熊建新等人的研究结果证实茶多酚能在一定程度上抑制ox-LDL对血管内皮的氧化损伤, 可能对预防动脉粥样硬化起到一定的作用[12]。

3 动物实验

詹皓等对重复正加速度暴露的大鼠灌胃给予茶多酚, 结果显示茶多酚对重复正加速度暴露引起的心肌自由基代谢异常具有明显的保护作用[13]。梁江等以亚砷酸钠进行小鼠体内急性染毒, 并在此基础上以茶多酚进行预防性干预, 结果提示茶多酚对砷所致小鼠骨髓细胞遗传损伤具有保护性作用, 其机制可能与其抗氧化特性有关[14]。何冰等利用大鼠脑缺血再灌注模型证明了茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用[15]。以上结果表明, 茶多酚对物理刺激、化学染毒、缺血再灌注等导致的氧化损伤具有明显的保护作用, 而这种保护作用与其抗自由基密切相关。

4 人体干预研究

全吉淑等对14名健康受试者空腹食用茶多酚后抽取静脉血, 采用序列超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白 (VLDL) 、低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) , 并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化。结果显示茶多酚对·OH、H2O2、ROO·及O2-·均有清除作用;食用茶多酚后, 受试者VLDL、LDL和HDL过氧化脂质水平明显降低;在体外进行氧化修饰时, LDL氧化延滞时间明显延长, 提示LDL氧化易感性下降。因此得出结论:茶多酚可增强血浆抗氧化能力, 因而能够起到预防心血管疾病和延缓衰老的积极作用[16]。目前, 关于茶多酚对人体自由基代谢影响的试验资料仍有限, 且与食物中其他抗氧化剂的协同作用机制尚无明确结论, 需进一步研究。

业已明确, 约有100余种疾病的发生、发展与自由基的过量形成密切相关[17]。因此, 利用抗氧化剂预防或消除自由基所造成的氧化损伤将有助于延缓衰老, 减少肿瘤、心血管疾病等的发生。因此, 对茶多酚与自由基的相互作用开展深入研究, 对于研究抗氧化剂延缓衰老、抑制肿瘤发生、防治心血管疾病等具有重要指导价值。

摘要：茶多酚是天然食品抗氧化剂, 对多种活性氧自由基均有清除作用, 从而阻断体内自由基反应链, 消除因自由基过剩而引起的生物大分子损伤, 其机制主要有:抑制自由基产生、直接清除活性氧自由基、抑制脂质过氧化反应、鳌合金属离子、激活细胞内抗氧化防御系统等。体外试验、动物实验和人体干预研究结果显示, 茶多酚具有高效的抗氧化功能, 从而有益于防癌、抗癌、抗突变、抗衰老、防治心血管疾病等。

“自由基”让人不自由 第2篇

相信很多人都观察到这样两个现象。

一是在我国医疗条件和人们的生活水平一天比一天好起来的当今时代，患高血压、糖尿病等“富贵病”的人也越来越多了。每年约110万人死于癌症，发病人数140万。这些疾病“扩军”之快、危害之大，到了令人吃惊的程度。

二是许多名人的生存环境和生活质量远比一般人群优越，可寿命却与中国人的平均寿命相差较远。比如在2005年相继去世的著名演员古月、高秀敏和傅彪等人，其寿命分别为66岁、46岁和42岁。中青年科技人才和企业家早逝的“苦新闻”，更是屡屡见之于报端。

与上述两个现象同时存在的还有两个令人深思的数据。据统计，人们目前的收入是20年前的20倍，而医疗开支却是20年前的200倍。许多人因此而返贫，给他们本人及其家庭乃至社会带来了沉重的负担。

如果把人们的收入和生活条件比作水，把健康和寿命比作船，那么，这些人为什么没有出现“水涨船高”呢?原因显然是多方面的，其中之一是：自由基让人不自由。

什么是自由基

如果只是一般性了解自由基，记住4条就够了。

首先，凡含有单电子的分子或原子就叫自由基，也叫游离基。

第二，自由基是人体内的垃圾，是引起诸多疾病的根源。

第三，人体是个高级“化工厂”，时刻都在进行着各种各样的氧化还原反应，在这些反应过程中，常常出现电子的得与失，这就产生了自由基，或者说产生了垃圾。

第四，自由基的活性很强，容易与体内的蛋白质、脂肪等物质发生反应，生成氧化物或过氧化物；这些新生物质可导致肌体老化、产生疾病，但人体很难察觉到它存在。

自由基导致的主要疾病

医学已经证实，至少?000多种疾病与自由基有关。

——在心血管系统，可导致高血压、粥样硬化、心肌梗塞、冠心病等。

一一在内分泌系统，可导致糖尿病及其各种并发症。

——在消化系统，可导致胃溃疡、十二指肠溃疡、肝坏死等。

——在神经系统，可导致帕金森氏病和老年痴呆等。

——在泌尿系统，可导致前列腺炎、肾衰等。

——在免疫系统，可破坏免疫功能，使人体抵抗病能力下降。

——在呼吸系统，可导致肺气肿等。

——在癌症方面，几乎能使人体所有器官产生癌变。

此外，自由基还可导致关节炎、肩周炎、骨质疏松症和白内障等疾病。

自由基与基因突变

现代科学认为，自由基之所以导致诸多疾病发生，缘于它能引起人体基因突变(损伤)。

所谓基因突变，是指DNA(脱氧核糖核酸)结构发生了异常变化。当这种变化发生在那些对生命过程至关重要的基因上，就可能导致细胞正常功能严重紊乱甚至死亡。

什么是DNA?它存在于细胞核内，其结构像个螺旋型阶梯，其主要功能是复制、控制蛋白质合成。在DNA阶梯上有30亿个碱基对，碱基对沿螺旋线一个叠一个地排列起来，每若干个碱基对组成一个功能片段。这种功能片断就叫做基因。

人体基因总数约10万个。基因的功能是指示人体细胞完成一个个特殊使命，如：生长、发育、繁殖、遗传、物质代谢等。基因哪怕有微小的缺陷，人体就会出现种类繁多的疾病。包括肿瘤、高血压、溃疡病和糖尿病在内的1000多种疾病，都与基因突变有关，而自由基是导致基因突变的主要原因之一。基因有复制(遗传)的功能，但没有纠错的功能。

美国、日本、中国等国家合作，于2003年完成了“人类基因组计划”，成功地破译出基因的排列方式和一部分基因的功能。这一重大成果在延缓人体衰老和防治疾病方面具有划时代意义。目前采用的基因治疗、基因药物都是根据这一成果而来的。

不妨将以上描述归纳为两点其一，自由基可直接导致许多疾病；其二，自由基通过对基因的损伤而间接地引起许多疾病。

产生自由基的四大因素

现代医学认为，导致人体产生自由基的主要因素有四个方面：(1)自身因素，如吸烟、酗酒、抑郁、疲劳、过度紧张等；(2)物理因素，如紫外线照射以及由电视机、电冰箱、电磁炉、电脑、微波炉等家电产生的电磁波辐射等；(3)化学因素，如食品中的化肥、农药、添加剂、防腐剂以及抗生素、激素类化学药物等；(4)环境因素，如废气、废水、噪音以及粉尘等。

不难看出，生活在现实中的人，是无法拒绝这四大因素的。换句话说，随着年龄的增长，体内自由基的数量会越积越多。既然自由基是人类健康长寿的祸害，那么，人类是否已经找到清除自由基、保护DNA的方法呢?答案是肯定的。

清除自由基、保护DNA的物质

国内外专家发现，许多化学合成药本身就容易产生自由基，所以把清除自由基、保护DNA的研究重点投向植物有效成分。目前，医学认为能够高效清除自由基的物质分别是：1．黄酮类。如黄芪总黄酮、银杏黄酮、大豆异黄酮等。2．维生素类。如VC、E、P(路丁)等。3．多酚类。如茶多酚、葡萄籽多酚、生育多酚等。4．微量元类。如硒(有机硒)、锌等。5．藻类。如螺旋藻等。6．胡萝卜素。

读者会问：凭什么说上述物质能够高效清除自由基?这里不妨介绍一个人们知道的事实——中国烟民的绝对数量和比例都远远超过美国，但肺癌发病率却低于美国。原因何在?医学界认为，这缘于中国人爱喝茶。绿茶富含维生素、微量元素、蛋白质、氨基酸等几十种有益于健康的成分，这些成分分别具有提高免疫力、抗衰老等作用，特别是绿茶富含的一种叫做茶多酚的成分，能有效清除诱发癌症的羟自由基。

人们对自由基与衰老很关注。在300多种关于生物衰老的理论中，各国公认的、研究最多的，是自由基理论和基因理论。自由基使细胞产生累积性氧化损伤一一导致基因损伤，加速细胞老化——加速人体衰老。

值得自豪的是，中国在清除自由基的研究和临床应用方面是比较先进的。这主要源于中国使用中药、提倡食疗的历史悠久，为当代科学家研究和利用植物有效成分清除自由基提供了极大的方便。有关清除自由基的研究，已被许多研究机构列为重点科研课题，而不少科研院校与企业联手，共同研制出了清除自由基的产品。

不要等到疾病缠身才重视自由基

贫困少健康，但许多富裕的人也成了“药罐子”。说笼统一点，是他们的健康意识不强；说具体一点，是他们不懂得和不重视自由基的存在和危害性。

需要强调的是，尽管自由基是健康长寿的大敌，但它们之间的关系是一种量变到质变的关系，只要人们能够减缓自由基的发生率和发生速度，疾病的发生率和发生速度就会减少和推迟。减缓的办法是：必须养成科学的生活方式。与此同时，要走出三个误区：(1)人生在世，小灾小病在所难免，只要不得大病就行；(2)目前健康状况良好，用不着杞人忧天；(3)守在大城市，有“好医”、“好药”，病了也不怕。许多人正是由于没有养成科学的生活方式和走出这三个误区，所以体内自由基越积越多，小病拖成了大病，既增加了痛苦，又花了冤枉钱，还让家人跟着受罪。

抗自由基 第3篇

关键词：表面引发,原子转移自由基聚合,生物抗污涂层,聚合物刷

原子转移自由基聚合反应 (Atom Transfer Radical Polymerization, ATRP) 自1995年被王锦山、Matyjaszewski[1]以及Sawamoto等[2]同时提出以来, 在许多功能性高分子材料研究领域如生物材料、医疗建筑、电子、海洋、航空、建筑等都有着非常广泛的应用。在功能性材料的制备中, 材料表面的改性是一项重要的研究内容。由于ATRP很容易在各种类型的表面进行引发 (如无机粒子、聚合链、网状聚合物和树枝状大分子) [3], 在此启发下, 表面引发的原子转移自由基聚合方法 (SI-ATRP) 很快成为近年来发展起来的一种新技术。如今, SI-ATRP在许多功能性材料表面改性如抗污、抗菌、刺激反应和图案化表面得到了细致深入的研究。

生物材料是一类具有良好的生物功能性、生物相容性、生物稳定性的先进功能材料, 然而在与血液进行接触时, 生物材料会引发一系列非特异性的蛋白质吸附从而导致凝血和血栓等不良反应[4], 这些问题的出现大大促进了对生物材料表面抗蛋白质粘附、增强抗污性能的研究与开发。表面引发AT-RP技术能够在生物材料表面形成一层结构致密的聚合物分子刷 (polymer brush) , 从而改变生物材料原有的表面性质, 构建良好的生物抗污表面[5]。基于以上研究背景, 本研究综述了SI-ATRP技术构建聚合物刷的基本方法以及通过SI-AT-RP技术制备不同聚合物生物抗污涂层的研究进展。

1 SI-ATRP技术构建聚合物刷的研究

构建聚合物刷的方法是将高接枝密度的聚合物分子链末端连接在基材表面或界面[6], 并在其上生长一薄层聚合物。聚合物刷能够改善材料表面的亲疏水性、抗蛋白质粘附能力、生物相容性等[7], 如图1所示。

SI-ATRP技术首先要对材料表面进行活化, 将引发剂基团通过偶联反应接到材料表面, 然后通过AATRP反应引发聚合得到表面生长的聚合物刷。在此过程中, 聚合物刷生长的关键是在表面引入高活性、高密度的引发点。运用SI-AT-RP能将特定的聚合物刷接枝在各种生物材料表面如多孔硅[8]、玻璃[9]、钛[10]等无机表面以及聚丙烯[11]、纤维素[12]等有机表面。

2 SI-ATRP构建生物抗污涂层的应用

为了降低蛋白质、细菌和细胞等在生物材料表面的非特异性粘附性能, 通常在植入材料的表面上修饰一层抗污涂层。而SI-ATRP广泛应用于构建各种具有抗污性能的涂层表面, 如图2所示, 包括甲基丙烯酸聚乙二醇酯 (PEGMA) 、2-甲基丙烯酰氧乙基磷酸胆碱 (MPC) 、甲基丙烯酸羧酸甜菜碱 (CB-MA) 、甲基丙烯酸硫酸甜菜碱 (SBMA) 等。目前的抗污涂层表面研究主要集中在以上几种单体的生物应用方面。

2.1 聚乙二醇类抗污涂层的构建

聚乙二醇是一种含有重复乙氧基单元的长链聚合物, 根据乙氧基数目的不同可以形成不同的分子量。由于其优异的亲水性、链柔性、在水中大的排斥体积以及无毒等特点而广泛用于表面改性, 是目前应用最广泛的一类阻抗蛋白质吸附性能较好的材料[13]。基于聚乙二醇类聚合物修饰涂层的构建已经有大量的报道, 该涂层对于抑制血小板粘附, 减少细胞增生和粘附都有很好的效果。

由于PEG末端的羟基反应呈惰性, 因此表面引发的自由基聚合主要针对聚乙二醇的衍生物甲基丙烯酸基聚乙二醇酯 (PEGMA) 进行表面改性。PEGMA单体可以在各种表面如金、硅、二氧化硅、钛、不锈钢、聚二甲基硅氧烷、水凝胶上引发聚合, 构建具有良好抗污性能的聚合物刷;并且合成的聚合物刷厚度可调。该表面对许多蛋白质如纤维蛋白原、牛血清蛋白 (BSA) 、球蛋白、肽等都有良好的抗污效果, 且实验证明, PEGMA构建的聚合物刷对细胞和细菌也有很稳定的抗污性能[14]。此外, 具有抗污性能的PEGMA聚合物刷甚至能接枝到磁性纳米粒子 (MNPS) 表面和纳米金刚石 (ND) 表面[15], 接枝后的表面非特异性阻抗的能力显著增加。

PEGMA聚合物刷的抗蛋白能力取决于PEG的链长和表面接枝密度。当聚合物的接枝密度确定时, 其抗蛋白性能随着聚合物链长的增加而逐渐增强。由于基材单位面积上接枝的聚合物链的数目有限, 因此利用增长聚合物链长来增加表面聚合物层厚度的方法可以在基底表面形成有效阻抗非特异性吸附的动力学屏障。Fan等[16]通过SI-ATRP技术在钛表面分别构建了EO链单元数为4、9、23的PEMGA涂层, 结果显示, 细胞粘附量随着侧链长度增加急剧减小。

尽管基于PEG的修饰涂层是目前应用最广的抗污表面, 然而它也存在着一些问题, 比如PEG聚合物刷的抗污性能受分子排列的影响, 聚合物刷密度过大或分子量太大都会失去抗污效果[17];另外PEG在氧气和过渡金属离子存在条件下会发生氧化[18], 从而限制了其应用。

2.2 两性离子表面的构建

两性离子是指物质分子中同时带有正电荷和负电荷的一类化合物。随着仿生学的研究发展, 以磷酸胆碱类聚合物为代表的两性离子在减弱蛋白质和细胞粘附方面的优异效果引起了广大学者的关注。该聚合物由两性离子磷脂演变而来, 它是细胞膜外层的主要成分, 具有良好的生物相容性和很好的抗血栓能力[19]。MPC可以很容易的进行聚合反应, 且能通过表面引发ATRP的方法来形成MPC聚合物刷接枝到许多不同的表面上, 进而构建抗污涂层。Brash J L等[20]构建了MPC引发聚合改性的聚合物刷, 纤维蛋白原和溶菌酶的吸附研究结果显示, 二者的粘附数量与未改性之前相比大大减少。

MPC表面的生物抗污能力同样受到表面聚合物接枝密度和链长的影响。Feng等[21]在硅片表面引发聚合构建了MPC涂层并比较了链长和接枝密度对表面纤维蛋白原吸附的影响。结果表明, 在pH为7.4的生理环境下, 纤维蛋白原的吸附量随着接枝密度和链长的增加而显著下降, 且接枝密度对非特异性阻抗性能的影响要强于链长的影响。

尽管磷酸胆碱聚合物刷具有良好的抗污性能, 但常用的磷酸胆碱单体MPC合成过程较为复杂且较难功能化, 这也限制了它的实际应用。近来, 作为一类新型的抗污材料, 含甜菜碱的两性离子聚合物在生物材料方面的应用得到了广泛的关注和快速的发展, 以羧酸甜菜碱 (CBMA) 和磺酸甜菜碱 (SB-MA) 为代表的两性离子聚合物也成为表面修饰改性的研究热点。此类两性离子聚合物结构与磷酸胆碱类似, 分子结构中同时包含带正电荷的季铵盐基团和带负电荷的羧酸或磺酸基团, 在静电力作用下, 甜菜碱基团表面易与水发生强相互作用形成水化层, 从而阻抗蛋白质、细菌和细胞等的非特异性粘附。

与磷酸胆碱类聚合物相比, 甜菜碱聚合物具有合成简单, 性能稳定以及便于功能化等优点[22]。对甜菜碱类抗污涂层的研究主要集中在华盛顿大学的江绍毅课题组。Jiang等[23]通过SI-ATRP方法将甜菜碱两性离子聚合物分子刷固定在多种基材表面, 该聚合物刷不仅在模拟人体生理环境中蛋白质粘附量低于5ng/cm2, 达到了超低污染;而且在复杂蛋白质体系中 (100%血清和血浆) 、细胞环境和细菌环境中, 该聚合物刷仍具有优良的抗污性能。同时, 他们证明了通过此种方法构建的抗污涂层可以在常温空气或水中放置1个月以上仍保持超低污染性能, 具有优异的稳定性。

Ladd J等[24]对PEG类聚合物与两性离子聚合物的抗污性能进行了比较, 他们通过表面引发聚合和单分子自组装方法分别构建了PEGMA、SBMA和CBMA聚合物刷和单分子层并研究人血清和血浆蛋白质在聚合物刷表面的粘附情况。结果表明:所有涂层都可以有效阻抗蛋白质粘附, 并且通过表面自组装方式构建的3种单分子层其抗污性能大大低于用表面ATRP方法构建的聚合物刷。羧酸甜菜碱聚合物刷构建的涂层几乎实现了蛋白质的零粘附, PEGMA构建的聚合物刷表面抗污效果要略优于磺酸甜菜碱。同时, 这也进一步证实了涂层抗污性能与表面聚合物刷的链长和链密度呈正比关系。Zhang等[25]则发现羧酸甜菜碱的抗污性能还与正负带电基团之间的间隔距离有关。他们分别合成了间隔距离为1、2、3、5个亚甲基的羧酸甜菜碱丙烯酰胺 (CBAA) , 结果发现间隔距离越长, 表面抗蛋白质粘附的效果越差。

3 总结与展望

吸烟危害与自由基 第4篇

吸烟危害知多少

我国著名呼吸疾病专家、中国工程院院士钟南山曾大声疾呼：吸烟就像一部死亡发动机。笔者还要补充一句：吸烟好似一台烧钱的焚钞炉!

吸烟是引发多种疾病和死亡的危险因素，这已成为医学界的共识。吸烟使人的平均寿命缩短10年。根据2009年世界卫生组织发布的最新报告，全世界每年死于吸烟相关疾病的人数高达500余万，估计中国为100余万，而且还在不断增长。

科学实验和流行病学调查的结果证实，吸烟不仅可直接引起支气管和肺组织的损伤，造成呼吸系统疾病，而且可导致癌症和心血管疾病这两种目前死亡率最高的疾病。现已知道，在各种癌症死亡病例中，大约有30％是由吸烟引起的。吸烟者死于肿瘤的几率是非吸烟者的10倍以上；口腔癌死亡的50％～70％与吸烟有关；重度吸烟者患喉癌的几率是非吸烟者的20-30倍；吸烟者食管癌的发病率是非吸烟者的4～10倍。吸烟是引发心肌梗死的一个重要诱因。吸烟使人患心脏病的风险性增加了2倍。

吸烟不仅危及生命，而且还给国家和个人带来沉重的经济负担。我国是烟草大国，烟草年产量超过250万吨。我国也是烟民大国，15岁以上吸烟人口超过3亿。根据我国2008年卫生统计年鉴的结果推算，我国35岁以上成人归因于吸烟的三类疾病(癌症、心血管疾病和呼吸系统疾病)的疾病经济负担高达2237.2亿元，约占各类疾病经济总负担的1／6。据《中国人群2002年吸烟和被动吸烟的现状调查》，平均每个烟民每天吸烟的费用为2.73元，则平均每年花费近千元，全国烟民的购烟消费每年约3000亿元，十分可观。但由此推算，我国烟草工业的税收还抵不上吸烟造成的疾病经济负担呢!

吸烟危害源自谁

有一位专门研究香烟危害的专家把燃烧的香烟比喻为一个“微型化工厂”，这是非常形象和贴切的。因为香烟在燃烧过程中会发生一系列复杂的化学和物理变化，生成几千种物质，其中有大量有毒气体和烟尘，包括一氧化碳(cO)、氮氧化物(NO)、焦油和各种自由基。

吸烟时，香烟燃烧的一端温度可达900℃，而烟气入口时的温度则降到50～80℃，在几百分之一秒的瞬间和几厘米烟柱的距离内存在一个很大的温度落差，其中的变化极其复杂。

通常，温度高于600℃烟丝即可实现完全燃烧，其主要产物是二氧化碳(cO₂)、二氧化氮(NO₂)和水蒸气等气态物质。开始，炽热的烟气在穿过未燃烟丝时可对烟丝起加热和蒸馏的作用，引发一系列氧化还原反应。但随着烟气向入口端移动，温度逐渐降低，氧气含量因逐渐消耗而减少，于是就由完全燃烧转变为不完全燃烧。温度降到450％时，烟丝发生焦化反应，产生焦油等一系列焦化产物。有些烟草成分在开始燃烧时被氧化，到后来又会被还原，如CO₂可还原转变为CO。烟气在移行和降温过程中，还会形成气溶胶，产生大量接近微米大小的颗粒物。在复杂的氧化还原过程中，很容易发生电子的转移，形成各种自由基，它们分布在烟气的气相物质和焦油之中。这些就构成了吸烟危害的源头。

烟害罪魁自由基

过去人们一直认为，吸烟的危害主要来自尼古丁。但经过科学家们近一二十年的深入研究，证实吸烟危害的罪魁祸首是自由基而非尼古丁，尼古丁的危害主要表现在吸烟依赖性即成瘾性上。

在吸烟产生的气相物质中，存在多种自由基，其中主要是烷氧自由基和烷类自由基，还有NO(一氧化氮)和NO₂自由基。这些自由基是在烟草燃烧和烟气移行过程中不断产生的。首先是烟草中的含氮物质在燃烧时生成大量的NO、NO₂和亚硝胺，它们又与燃烧时产生的烯类物质反应生成烷氧自由基和烷类自由基。这些自由基具有很强的反应活性，可与细胞膜发生脂质过氧化反应。油脂酸败变哈、老年斑等就是典型的脂质过氧化反应的表现。而脂类是构成细胞膜的主要成分，因此自由基攻击细胞膜，发生脂质过氧化反应，就会破坏细胞膜，损害其生物功能，从而造成严重后果。这些自由基还可以与蛋白质发生氧化反应，导致DNA断裂等，造成蛋白质结构和功能的严重损伤。这些都是引起各种疾病的重要原因。

吸烟过程中生成的焦油是颗粒大都为0.1～1微米的物质，其中包含几种特别稳定的自由基，如醌和半醌自由基、多环芳烃自由基以及含磷类自由基等。每支香烟生成的焦油中所含自由基的数目可高达6×10¹⁴个。多环芳烃自由基是一类致癌性很强的物质，如苯并芘。此外，前面提到的亚硝胺本身就是致癌物质，烷氧自由基和烷类自由基又极易自氧化，生成反应活性更强的活性氧自由基，它们攻击细胞及其膜，发生脂质过氧化反应，造成细胞及其膜的损伤；还可以与DNA结合，使之发生变异，进而引发多种疾病和癌症。

动脉粥样硬化和心脏病的起因与低密度脂蛋白的氧化关系极为密切，而许多自由基特别是活性氧自由基具有极强的氧化能力，成为低密度脂蛋白氧化的关键因素。因此，自由基可导致动脉壁细胞的损伤，引起炎症反应，最终造成动脉硬化。这就是吸烟引发心脏病的主要原因。

自由基与人体健康 第5篇

一、自由基的存在空间

自由基非常活跃, 非常不安分。就像我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样, 如果总也找不到理想的伴侣, 可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢?早在上个世纪末90年代初期, 中国对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品订单中外方产品的要求, 外方, 尤其是日本提出, 吸烟有害健康, 不仅仅是尼古丁, 焦油, 还有一种更危害的物质是自由基。

当一个稳定的原子的原有结构被外力打破, 而导致这个原子缺少了一个电子时, 自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼、很容易与其他物质发生化学反应。当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时, 就会恢复平衡, 变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的也可能是有害的。

一般情况下, 生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外地运动, 每一瞬间都在燃烧着能量, 而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时, 它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制, 超过一定的量, 生命的正常秩序就会被破坏, 疾病可能就会随之而来, 所以说自由基是把双刃剑。认识自由基, 了解自由基对人体的作用, 对健康十分必要。

自由基的存在空间相当广泛, 科学家在二十世纪初从烟囱和汽车尾气中发现了这种十分活泼的物质。随后的研究表明, 自由基的生成过程复杂多样。比如, 加热、燃烧、光照, 一种物质与另一种物质的接触或任何一种化学反应都会产生自由基。在日常生活中与您最密切接触的渠道便是您烹制美味的菜肴时或您点燃一支烟醉心于吞云吐雾时, 您精心使用化妆品打扮时, 自由基就悄悄地蔓延开来了。自由基的种类非常多, 存在空间也是无处不在。它们以不同的结构特征, 在与其他元素结合时, 发挥着不同的作用。

生命体内的自由基是与生俱来的, 既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今, 就说明生命本身具有平衡自由基或者说清除多余自由基的能力。然而, 随着人类文明的飞速发展, 特别是最近一百年来, 在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品, 其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……, 人类文明活动还在不断破坏着生态环境, 制造着更多的自由基。骤然增加的自由基, 早已超过了人以及生命所能正常保持平衡的标准, 早已让人类应接不暇, 人类健康面临着前所未有的严峻挑战。

二、自由基对人体的危害

1、使细胞膜被破坏

自由基对人体的攻击首先是从细胞膜开始的。细胞膜极富弹性和柔韧性, 这是由它松散的化学结构决定的, 正因为如此, 它的电子很容易丢失, 因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。一旦被自由基夺走电子, 细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能, 从而导致心血系统疾病。更为严重的是自由基对基因的攻击, 可以使基因的分子结构被破坏, 导致基因突变, 从而引起整个生命发生系统性的混乱。

2、使血清抗蛋白酶失去活性

大量资料已经证明, 炎症、肿瘤、衰老、血液病以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和药物中毒与自由基产生过多有关;克山病——硒缺乏等疾病与清除自由基能力下降有关;而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。自由基是人类健康最隐蔽、最具攻击力的敌人。

3、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积

人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基, 我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的, 例如, 炒菜时产生的油烟中, 就有自由基, 这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女、中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人;此外, 还有吸烟, 吸烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程, 您知道您吸食一支香烟的时候您就像开起了一座小化工厂, 它产生了数以千计的化合物, 其中除了早在80年代以来被认知的焦油和烟碱外, 还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自烟碱 (尼古丁) , 然而, 最新研究表明, 吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱 (尼古丁) 。吸烟产生的自由基, 有的是可以被过滤嘴清除的, 但还有很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉, 必须采取更科学的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒, 但吸入人体后, 就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞膜转化等, 从而引起肺气肿、肺癌、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。

三、降低自由基对人体的危害的策略探讨

自由基是客观存在的, 对人类来说, 无论是体内的还是体外的, 自由基还在不断地以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击, 那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。

1、利用内源性自由基清除系统来清除体内多余自由基

大量研究已经证实, 人体内本身就具有清除多余自由基的能力, 这主要是靠内源性自由基清除系统, 它包括超氧化物歧化酶 (S O D) 、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一些酶和维生素C、维生素E、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质, 从而削弱它们对机体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内, 而抗氧化剂有些作用于细胞膜, 有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内, 只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力, 使我们体内的自由基保持平衡。

2、发掘外源性抗氧化剂阻断自由基对人体的入侵

要降低自由基对人体的危害, 除了依靠体内自由基清除系统外, 还要寻找和发掘外源性自由基清除剂, 利用这些物质作为替身, 让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合, 以阻断外界自由基的攻击, 使人体免受伤害。研究表明, 自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中, 电子的转移是一种最基本的运动, 而氧是最容易得到电子的元素, 因此, 生物体内许多化学反应都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关, 他们把与这些物质相结合的自由基叫做活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此, 要降低氧自由基的损害, 就要从抗氧化做起。

3、开发和利用高效无毒的天然抗氧化剂

随着对自由基研究的逐步深入, 科学家们越来越清楚的认识到, 清除多余自由基的措施有益于某些疾病的预防和治疗, 而自由基清除剂的研究对人体健康的意义便显得更为重大。因此, 开发和利用高效无毒的天然抗氧化剂已成为当今世界科学发展的趋势。

自由基目前还是一门比较年轻的学科, 很多深层次的反应规律和损伤机理中的一些关键问题至今尚在研究中。科学家们相信, 在21世纪, 人类一定能认识和控制自由基, 使我们的生命质量再实现一个新的飞跃。

摘要：本文试从自由基的存在空间、自由基对人体的危害及自由基的防治措施三方面着手, 论述了自由基与人体健康之间的密切联系。

关键词：自由基,人体健康

参考文献

[1]王建英.氧自由基与人体健康[J].化学世界.2006 (1)

自由基与人类衰老 第6篇

关键词：自由基,抗氧化酶,脂褐素

自由基指能独立存在的, 具有不配对电子的原子、原子团、离子或分子[1]如超氧阴离子自由基 (O2-) 、羟离子自由基 (OH) 、过氧化氢自由基 (H2O2) 等。

人体自由基来源有两个:一来自体外, 如紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等, 它们会直接导致自由基的产生;二来自体内, 人体利用氧过程中线粒体内会产生自由基 (占人体内自由基的90%) , 它是人体代谢过程的正常产物。

自由基是一类具有高度活性的物质, 在人体代谢中发挥着重要作用, 许多生理过程如线粒体和微粒体内的氧化还原反应, 白细胞对病原体及肿瘤细胞的杀伤作用均需要其参与。正常情况下体内产生的自由基可被机体的防御系统抗氧化酶 (超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等) 和抗氧化剂 (Vit E、Vit C、辅酶Q、谷胱甘肽等) 清除而不会造成危害。只有当自由基产生过多, 超出机体清除能力时, 便会对机体产生损伤。其中很平常的衰老现象就与自由基相关[2]。

衰老一般指机体发育成熟后, 机体的生理功能逐渐下降, 组织器官发生退行性病变, 并最终走向死亡的过程[3]。现代科学认为:衰老死亡是人类无法抗拒的自然规律。但是, 人们可以寻找一定的方法来延缓衰老。随着科学的不断发展, 人们从不同角度阐明衰老的发生机制, 其中最具影响力的是1956年由哈曼提出的自由基学说。该学说认为引起人类衰老的主要原因就是细胞代谢过程中不断产生的自由基积累引起的毒害作用[4]。

自由基主要通过以下作用机制来促进衰老的发展:

1 脂褐素的形成

自由基性质活泼, 且极不稳定, 容易与其它物质发生反应而生成新的自由基与高氧化物。过量的O2-和OH氧化细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化、交联、聚合成脂褐素 (一种难以消除的惰性废物) , 它堆积在细胞内, 阻止细胞内物质和信息的传递。脂褐素在皮肤细胞中堆积, 形成老年斑;在脑细胞中堆积, 则会引起记忆减退或智力障碍, 甚至导致老年性痴呆症;在心肌细胞中堆积, 心脏功能减退。胶原蛋白聚合则引起皮肤失去张力和弹性, 皱纹增多以及老年性骨质增生。这些都是衰老的基本特征。

2 线粒体DNA突变

人类线粒体DNA为一环状双链超螺旋DNA, 存在于线粒体基质中。线粒体DNA具有极其经济的基因排列, 没有内含子, 却有部分区域基因重复使用, 因此任何突变都可能造成重要功能的病理性变化。线粒体DNA片段缺失或点突变, 可导致机体老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心脏疾病的发生;衰老心肌中片段缺失和遗传性氧化磷酸化中酶活性下降可导致自由基介导的脂类过氧化反应加速, 形成动脉粥样硬化斑块。

3 诱导细胞凋亡

细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡。体内的自由基特别是O2-和OH主要产生于那些具有重要功能、高度活动性、耗氧量高的组织细胞如脑细胞、神经细胞、心肌及内分泌细胞内, 并造成过度堆积, 它们通过氧化作用攻击生命大分子物质, 导致这些组织细胞内DNA、蛋白质、脂膜的损伤。诱导细胞凋亡, 加速机体老化。

4 蛋白质合成减少

自由基通过其强氧化作用对核酸进行氧化和交联, 使其发生断裂、突变, 从而严重影响遗传信息的正常转录和翻译, 使蛋白质表达量降低甚至消失, 或者产生突变蛋白质, 而蛋白质合成减少正是老年性记忆减退、智力障碍及肌肉萎缩的重要原因。

衰老是自然规律, 当体内自由基产生过多或抗氧化酶活性下降, 自由基清除减少[5]会加快衰老的速度。如何延缓衰老是人类一直在探索的课题, 希望随着科学技术的不断发展, 一些更多的抗氧化剂被寻找和发掘出来, 从而为人类延缓衰老, 防治疾病做出更大的贡献。

参考文献

[1]李素云, 王立芹, 郑稼琳, 刘晓倩.自由基与衰老的研究进展[J].中国老年学杂志.2007 (10) .

[2]孙善存, 张建中, 段绍瑾, 等.自由基生物学导论.安徽:中国科学技术大学出版社.1999:258-264.

[3]贾秀月, 高艳华, 赵晓莲, 栾海艳.自由基与抗衰老的研究概况[J].黑龙江医药科学.2007 (2) .

[4]敖拉哈.衰老的自由基学说与抗氧化食物[J].家庭医学, 2008 (12) .

海岸基测量雷达抗杂波设计 第7篇

海岸基相控阵测量雷达通常布站在离海岸有一定距离的高山或海岛上,完成多个目标的跟踪测量任务。雷达跟踪测量低空目标的精度要求达到1~ 3mrad。当目标低空飞行时,雷达波束指向基本在0°上下,山体、海面海杂波和多路径效应对雷达发现和跟踪低空快速目标的性能影响巨大,甚至无法发现和连续稳定跟踪目标,这是海岸基相控阵测量雷达设计师面临的、必须解决的关键问题。

文献[1]介绍了海杂波特性,从系统设计和信号处理两个方面提出了雷达抗海杂波措施。变极化措施、杂波图CFAR等措施因雷达大功率发射管不能适应频率捷变,面阵微波器件实现变极化困难, 以及工程造价等因素制约,国内目前仍处于理论研究阶段。

文献[2]在雷达低角跟踪性能影响分析基础上提出了3种改善仰角跟踪性能的方法。天线窄波束设计和偏轴跟踪技术在工程中得到了应用,复角技术因不好解决测角模糊问题没有得到实际应用。

为最大限度地减轻或解决海杂波干扰影响雷达搜索跟踪目标问题,本文提出了优化雷达信号波形、改善信号处理方式、利用中频目标模拟器仿真研究杂波特点等一些较为实用的设计方法和技术措施。因篇幅限制,文中未给出相关理论公式推导。

1 优化雷达信号波形

1.1 影响海杂波的因素

海杂波的反射面积可用如下公式表示[1]

式中σ0为海面杂波的反射率,由海况决定,不同时间不同海域海杂波影响不同,属于不可控因素; 距离R由目标位置决定,雷达位置和威力一旦确定, R值范围可以大致确定; ψ为入射角,由目标与天线架高决定, ψ值范围可以大致确定;c为常数;因此雷达总体设计时考虑的因素主要有天线波束宽度θ和脉冲宽度τ。工程设计中我们考虑了通过降低天线波束宽度和减少脉冲宽度,以减少海杂波的干扰, 在信号设计上采用10MHz的线性调频信号[3],压缩后经加权的脉冲宽度可以达到0.15μs,减少了杂波单元。

1.2 信号波形设计方法和原则

由于数字技术和新型器件的应用紧密结合,可以比较方便地产生和处理各种复杂信号波形,从而提高雷达抑制海杂波的能力,同时获取高的目标分辨性能。海岸基相控阵测量雷达不仅要完成中高空目标的测量,关键要能完成低空目标测量。工程中我们把雷达工作时的俯仰角度在3倍俯仰波束宽度以下,定义为雷达工作在低空状态下。此时就需要尽量解决海杂波干扰和多径效应影响雷达连续稳定跟踪问题,有许多相关文献解决这两个问题,但大多是从理论角度提出方法措施。我们通过在工程中设计两种雷达信号波形,一种用于完成中高空目标测量,一般采用单个脉冲或中重复频率脉冲串信号波形;一种用于完成低空目标测量,一般采用低重复频率脉冲串信号波形。

设计低重复频率脉冲串时,要根据杂波的实际覆盖范围,同时考虑雷达视距和雷达低空最大作用距离,避免杂波的折叠,波形的脉冲宽度、脉冲串个数、最短重复周期要合理优化选择,同时还要兼顾雷达精度要求,提高跟踪数据率。在选取低重复频率脉冲串后,由于没有杂波折叠,雷达下视后从主瓣进入的杂波和目标回波在距离上能较好分开, 但从副瓣进入的杂波还有可能和目标进入同一距离单元,可以采用脉冲对消进行MTI处理;在选取低重复频率脉冲串后,虽然距离没有模糊,但速度可能存在模糊,可以通过选取不同的重复频率以避盲。

发射机发射波形的占空比和平均功率也要综合考虑发射机前级场效应管放大器和末级多注速调管的性能;采取阴极调制的多注速调管可以在不降高压的情况下实现两种波形的切换,确保雷达连续跟踪中高空、低空目标。

2 改善信号处理方式

雷达信号处理要能对掠海飞行的快速小目标进行自主截获与连续跟踪测量,具备在强杂波背景下对径向速度为零的目标的连续跟踪测量能力;采用MTD与MTT技术消除杂波的影响[4],提高系统的改善因子;选择适当的脉冲重复频率以消除目标的盲速影响;采用TAS(Tracking and Search)跟踪策略, 提高快速目标跟踪的可靠性和精度;低空目标水平跟踪区采用C2算法[5],提高雷达低空跟踪性能和精度。信号处理由搜索到跟踪的整个过程分为搜索、截获、粗跟、精跟四个过程,下面简要介绍四个过程中采取的抗杂波和连续稳定跟踪目标的信号处理过程和方法。

2.1 搜索过程

在处理低空低重复频率脉冲串波形时,采用3脉冲对消后多点FFT实现匹配滤波抑制杂波。n点FFT处理后,实际上形成n个相互重叠的滤波器,每个窄带滤波器只占延迟对消器通频带的大约1/N宽度, 输出信噪比有相应提高。为了消除低速目标和杂波的影响,将边缘滤波器舍弃不用;采取脉冲对消处理削弱杂波的主要能量和加权处理压低滤波器副瓣, 进一步减少杂波从滤波器的主瓣和副瓣进入,信号处理时还要考虑杂波所处的位置相对于雷达的距离, 合理选择使用的脉冲串个数。

2.2 截获过程

当雷达系统处于截获工作状态时,信号处理器仍然工作在搜索状态,此时波门设置为搜索波门, 并在整个截获过程中保持波门位置不变,考虑最近距离截获与最大速度目标的截获,截获波门设置为两档。检测到的目标位置,使用时变 - 滤波器进行开环滤波,估计目标的速度与预测目标的位置。截获状态下的 - 滤波器采用变参数滤波器,具体如式(2)所示。

式中:n为扫描或目标观测的次数(n>2,n=1时α =β=1.0)。

2.3 粗跟过程

确认检测到信号后,信号处理器进入跟踪状态, 在跟踪起始段,为了实现跟踪回路的快速收敛和对快速目标有较强的适应能力,距离跟踪回路的 α -β 滤波器和AGC回路的α滤波器均采用较高的带宽,跟踪波门也采用宽跟踪波门,确保目标在跟踪稳定前,目标的速度不会穿越波门导致目标丢失。

2.4 精跟过程

在稳定跟踪过程中,距离回路 α- β滤波器和AGC回路的α滤波器均采用较窄的带宽,跟踪波门也采用窄波门。

在信号处理软件中加入滤波器跳变及数据合理性限制,防止杂波引起波门的错误跟踪。为了保证跟踪的连续性,采用在没有回波时仍保持数秒记忆跟踪, 让雷达能够避开海上大反射面积固定目标杂波干扰。

3 利用目标模拟器和视频记录研究杂波特点

我们在工程中研制了雷达目标模拟器和视频记录回放系统。雷达目标模拟器能产生弹道参数(距离、方位、俯仰及速度)调制的多目标中频信号波形,用于雷达系统的监测、各分系统对接和模拟试验,以及雷达系统的功能测试和检查;视频记录回放系统能记录距离显示视频信息,并具有回放功能, 用于杂波频谱特性、强度及回波统计特性研究,方便了杂波特性的研究。图1为不同时间雷达记录的距离显示视频,可以看到不同时间、不同海情条件下, 杂波有非常大的区别。雷达调试期间发现,主瓣杂波信号比目标回波信号高50dB以上,而雷达的改善因子还做不到50dB以上。通过对雷达测量航路不同气象、不同海况条件下的长时间杂波统计分析,指导设计出抗杂波能力强的信号波形的脉冲宽度、脉冲重复频率以及滤波器的各种因子,较好地解决了雷达抗杂波和连续稳定跟踪问题。

不同时间雷达记录的距离显示视频

4 工程实践与验证

雷达研制完成后,通过雷达参加实战任务以及利用中频目标模拟器仿真,经过长时间观察和分析雷达A显示视频,发现雷达工作航区海杂波的分布特性,并不断对雷达的信号波形参数进行调整和改进雷达信号处理方式,把海杂波的影响降到了最低。图2为雷达跟踪低空掠海飞行快速小目标测量值与GPS真值的方位、俯仰随机误差一次差曲线。

从图2中看出,雷达方位角随机误差在0.3mrad左右,而受到海杂波和多路径影响的俯仰角随机误差在1mrd左右(约为波束宽度的1/19),这说明雷达采取的抗海杂波和多径效应的设计是可行和有效的。

海杂波分布特性和运动特性是一个变化的复杂的过程,不同的海况、气象环境影响和目标特性对海杂波的影响不一致,我们会不断地摸索研究。

摘要：用于完成海面低空快速多目标跟踪测量的海岸基相控阵雷达由于主瓣掠地或掠海,导致接收的主瓣杂波过强,主瓣杂波折叠到目标跟踪单元,导致在某些角度对消后的杂波比回波信号还强,以致无法保证连续跟踪测量目标。提出通过优化雷达信号波形、改善信号处理方式、利用中频目标模拟器和视频记录回放系统研究杂波特点等方法措施,最大限度地降低海杂波对雷达跟踪的影响,实践证明能有效提高雷达跟踪海上多目标的能力。

氧自由基与鸡球虫感染 第8篇

1 球虫感染过程中氧自由基的变化

1.1 球虫感染过程中SOD的变化

超氧化物歧化酶 (SOD) 是酶促防御系统中一种重要的氧自由基清除剂。丁克祥报道, 在正常生理状态下, 脑内微血管内皮细胞可产生超氧化物歧化酶, 能特异性地清除这种超氧阴离子自由基。可见SOD是清除超氧阴离子自由基 (O2-) 唯一的特效酶, 而O2-则是自由基连锁反应的启动环节。所以SOD是关键的抗氧化酶之一, 也是超氧自由基的天然消除剂, 可以清除体内多余的自由基, 使自由基的形成与消除处于一种动态平衡中, 从而免除其对生物分子的损伤等。

郑明学等研究了E.tenella感染对鸡盲肠和血清中SOD活性的影响, 研究结果表明盲肠组织中SOD活性于感染后4d开始下降, 低峰值在6~9d, 然后迅速上升, 于16d即升至对照组水平;血清中SOD的活性于感染后4d开始下降, 低峰值在7d, 然后逐渐回升, 于12d升至接近对照组水平。聂奎等研究发现感染E.tenella球虫雏鸡盲肠组织T-SOD和Mn-SOD活性低于对照组, 特别在感染128h后显著下降 (P<0.01或P<0.05) 。肝脏SOD活性在感染后32~64h极显著低于对照组 (P<0.01) , 但到感染后96~192h又显著升高 (P<0.05) 。脾脏组织SOD活性在感染后160~192h才极显著升高 (P<0.01) 。法氏囊SOD活性在感染后32h极显著降低 (P<0.01) , 但之后则极显著 (P<0.01) 或显著 (P<0.05) 升高。Georgieva NV等研究了E.tenella感染肉鸡后抗氧化剂的状况, 结果显示试验组与对照组相比SOD活性降低, (2429.0U/g Hb vs.3044.6U/g Hb, P<0.05) 。

1.2 球虫感染过程中CAT的变化

在抗氧化酶防御系统中, CAT是一种SOD清除超氧自由基阴离子自由基链式反应的下游酶, 是机体清除氧自由基的主要酶类, 在肝细胞和红细胞中活性最高, 它能将SOD催化生成的H2O2催化生成H2O与O2, 使H2O2不至于与O2-在铁螯合物作用下反应生成有害的OH-, 完成自由基的清除, 以减轻H2O2对细胞的氧化损伤。

1.3 球虫感染过程中GSH-Px的变化

GSH-Px是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化氢分解的酶, 其在体内主要的作用是催化还原型谷胱甘肽生成氧化型谷胱甘肽, 并能使有害的过氧化物还原为无害的羟基化合物, 消除H2O2, 从而保护细胞膜结构和功能免受过氧化氢的氧化损伤, 其活性的降低可导致氧自由基产生与清除失去平衡, 因此GSH-Px活性的变化也可反映机体抗氧化能力的变化。

1.4 球虫感染过程中MDA的变化

MDA是自由基作用于生物膜中的不饱和脂肪酸引发的脂质过氧化作用而产生的脂质过氧化物, 它能使膜蛋白发生交联反应, 使其结构和功能受到损伤, 导致细胞代谢、功能和结构改变, 对机体造成损害。MDA在体内含量的多少反映了脂质过氧化程度的大小, 由此可作为自由基含量多少的指示物, 可间接反映机体受氧自由基攻击的严重程度, 其值越低越好。

2 球虫感染过程中药物或饲料使用与氧自由基的变化

聂奎等用Eimeria tenella感染15日龄雏鸡后的第9d, 测定盲肠、肝、脾和肾脏的LPO含量和SOD、GSH-Px活性水平, 结果显示球虫感染及感染用药鸡的盲肠出现不同程度的病理损伤, 盲肠组织LPO含量极显著 (P<0.01) 高于健康对照鸡, 而SOD和GSH-Px活性下降或极显著 (P<0.01) 低于健康鸡, 可见盲肠病变值与LPO含量增高及SOD、GSH-Px活性降低呈正相关;感染鸡肝、肾的LPO含量低于或极显著 (P<0.01) 低于健康鸡, 但脾脏则极显著 (P<0.01) 高于健康鸡。此外, 球虫感染鸡与健康鸡相比, 肝、脾和肾脏的SOD活性显著 (P<0.05) 或极显著 (P<0.01) 高;脾、肾的GSH-Px活性显著 (P<0.05) 或极显著 (P<0.01) 高, 而肝脏则显著 (P<0.05) 或极显著 (P<0.01) 的低。张铁等用青蒿、常山等组成复方中药制剂“球宁”, 并对其进行超微粉碎加工成微粉制剂。按不同比例添加于饲料中, 饲喂人工感染E.tenella的雏鸡, 以磺胺喹啉钠为对照, 在感染后第8d扑杀, 检测血浆中SOD、MDA的含量。结果表明, “球宁”用药各组与阳性对照组相比均能增加雏鸡血浆SOD含量, 降低血浆MDA含量。说明所试中药可以增加机体清除自由基的能力, 减少自由基对机体的损伤, 从而保护机体。谷文英等研究了串叶松香和聚合草对E.tenella感染鸡血清中SOD活性的影响情况, 在第4d末血清SOD活性结果表明:拌料给予串叶松香草、聚合草组鸡只血清的SOD活性与感染对照组、空白对照组之间没有明显差异, 只有第3组即同时给予串叶松香和聚合草组鸡只的血清SOD活性明显低于空白对照组和感染对照组, 且差异显著 (P<0.05) ;感染后第7d即球虫完成一个生活周期时, 血清中SOD活性在各试验组之间没有明显差异。比较第4d和第7d的结果发现, 只有同时给予串叶松香和聚合草的第3组雏鸡血清的SOD活性发生了显著变化, 即第7d的血清SOD活性显著升高 (P<0.05) , 其他组只有升高的趋势, 但差异不明显, 作者认为同时给予串叶松香和聚合草引起SOD活性表现为先降低后升高的趋势。

3 结语

自由基平衡与人类健康 第9篇

何时碰上自由基?当您烹制美味菜肴时，当您醉心吞云吐雾时，当您精心化妆打扮时，当您走在充斥汽车尾气、工业生产废气的大街时……我们时时处处都在自由基的包围和夹击中，因为我们机体自身也在不断地制造它。

生命的双刃剑

自由基与生命活动息息相关，既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序被破坏，疾病就会随之而来。

自由基异常活跃，有着极强的氧化性。它在体内不断产生，又不断被清除，维持在一个低水平的平衡状态。年轻时体内有较好的中和系统来排除自由基，降低它所造成的伤害。但随着年龄增长，人体中和自由基的能力随之下降。当自由基在体内含量增多而又不能及时清除时，则攻击正常的细胞膜、酶蛋白、基因等，造成氧化损伤，使酶的活性降低、激素及脂质代谢紊乱、免疫功能降低、DNA发生突变等，导致动脉粥样硬化、高血压等心脑血管疾病和糖尿病、痴呆等发生，促进衰老。越来越多的证据显示，体内自由基含量越高，寿命越短。

不求清除，只求平衡

伴随着人类的生命活动，自由基被不断地制造出来，与自由基有关的疾病也呈上升趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。

自由基对人体运动能力的影响 第10篇

1 . 1 自由基的概念

自由基是一个分子、原子或原子团,它含有的电子总数是奇数,所以它需要从外界夺取一个电子成对后稳定下来,这就决定了它具有氧化性。自由基在人体内极不稳定,有高度的氧化性,并且能快速增殖,产生更多的自由基。体内的自由基的来源包括机体自身产生,也包括从外界摄取进入身体内部。

1 . 2 自由基在人体运动过程中的产生

自由基在生活中无处不在,除了人体自身的组织细胞在新陈代谢过程中以及所处环境中热、光、辐射等因素的引发产生的自由基外,生物机体各组织、器官、系统,无论是在安静状态下还是在运动中都会产生自由基。正常情况下,在人体内自由基的产生和清除处于一个动态平衡中。一般认为,人体对轻度的氧化应激有充分的氧化储备,以保证人体不至于发生严重和长期的损伤,但是大多数的抗氧化物的保护余地相对的有限,因此当自由基产生过量或受限制及营养缺乏导致抗氧化保护能力减弱时,则可能产生广泛的细胞和组织的损伤。

1 . 3 自由基与运动性疲劳的关系

有大量的研究表明:不恰当的运动和剧烈运动可引起氧自由基和抗氧化系统之间的失衡,偏向于自由基的生成抗氧化系统内稳定的紊乱与运动中运动后发生的许多紊乱有关,因此自由基的增多对运动能力会有一定的影响。人体在运动过程中或运动过后出现运动性疲劳的主要因素之一是人体内产生的自由基,这是因为在长时间持续性的运动中,人体需要更多能量,体内的氧化作用就会增加,新陈代谢加快,会使机体耗氧量增加,使体内活性氧的数量增加,而人体内自由基的能力保持原来状态,甚至更低;就会导致在同一时间段内生成的自由基的数量与机体清除自由基的数量不一致,增加的自由基由于其本身具有很强的氧化性,会破坏人体组织细胞膜的通透性,使人体组织细胞的结构和功能发生改变,广泛的细胞和组织的损伤会影响人体运动能力。

2 减少自由基对人体运动能力的影响方法

2 . 1 选择适当的运动方式

根据自己的身体条件,选择符合自己的运动项目,以达到自己预定的体育目的。比如,根据青少年身体发育特点,在选择运动方式时要注意尽量避免缺氧和呼吸疲劳;运动量不能过大,时间不能过长,以有氧运动为主且强度适当。中年人身体各个系统已经成熟,就可以根据自己的身体条件以及运动目的,做一些以有氧运动为主的运动项目,如:跑步、跳舞、游泳等。老年人身体各项指标正在下降,更需要锻炼身体,但要注意循序渐进,以小运动量为主,坚持锻炼。不管哪个年龄阶段,从事哪项运动都必须坚持以下几点原则。

2.1.1 运动强度

最佳运动强度是运动者在运动过程中一般不要超出运动者最大心率的80%(运动的最大心率大概在130~170次/分的区间)最大心率是220减去30,公式为:运动者最大心率=220-运动者年龄。

2.1.2 运动次数

每周进行2~4次,每次20~40min的有氧运动。比如慢跑、太极、有氧操等运动,尽量使力量性运动与有氧运动相结合。

2.1.3 运动要遵循的规律

一般包括三个部分;第一个是准备部分,主要内容是进行热身运动;第二个是基本部分,主要内容是进行20min以上的有氧运动;第三部分是结束部分,主要内容是放松身心。

2 . 2 补充一定的抗氧化物质

自由基有强氧化性,自由基对人体的损害就是氧化过程。自由基不仅可以在体内生成,也可以在体外生成,它们对人体都有损害,所以预防自由基危害的两种途径是提高人体内自由基清除系统及时有效的清除体内多余自由基的能力和通过摄取抗氧化物质加强对运动中产生的自由基的清除能力。包括维生素E、维生素C、硒、β-胡萝卜素、辅酶q10以及番茄红素等抗氧化物质。

2. 2. 1 维生素 E

因为维生素E具有脂溶性,不溶于水,所以它能在细胞膜内具有稳定性,能保护细胞膜不被自由基破坏,保持其通透性,每天定量的补充维生素E可以有效地减少由于人体运动或其它原因在体内产生的自由基对人体的危害。富含维生素E的食物包括猕猴桃、卷心菜等水果蔬菜;杏仁、胡桃等坚果类;还有瘦肉、压榨植物油等,其中小麦胚芽含量最为丰富。

2. 2. 2 维生素 C

因为维生素C具有较强的还原性,又易溶解于水,能分布到全身所有水溶性的结构中,所以可以有效的清除体内多余的自由基,它还能保护其它的抗氧化剂,比如维生素A、维生素C、不饱和脂肪酸,可以有效的防止自由基对人体的伤害。柑橘类水果富含维生素C。

2 . 2 . 3 硒

硒在人体中含量很少,但是其作用却是很大,就是因为它作为可以发挥抗氧化作用的谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分,而这种酶能有效的清除体内的自由基,它作为重要自由基清除剂的效果大约是维生素E的50~500倍,动物内脏和海产品中含硒量比较大。

2. 2. 4 β -胡萝卜素

β-胡萝卜素经过人体的“处理加工”后,可以直接转化为维生素A,它能清除人体内的自由基,β-胡萝卜素在日常生活中很多颜色强烈的果蔬都会含有丰富的,如胡萝卜、甘薯等。

2.2.5 辅酶 q10

辅酶q10具有溶脂性,也正是因为它的这种物理性质,能使它能在细胞组织的细胞内膜快速流通,成为电子的传递体,使人体在运动中心肌细胞中的自由基生成量减少。

2.2.6 番茄红素

根据科学家长期研究发现,成熟的番茄中所富含的番茄红素具有极强的抗氧化能力,作为一种天然色素,在自然界中到现在被人类发现的最强的抗氧化剂之一。番茄红素进入到人体内,能与自由基一起在组织细胞中的细胞膜、线粒体等部位相遇,消除自由基;在日常生活中常见的富含番茄红素的果蔬有番茄、胡萝卜、南瓜、红薯等。

3 结语

自由基因为自己具有强氧化性,在人体组织细胞的细胞膜、线粒体膜发生氧化反应,夺取自己缺少的电子,使自己稳定下来,但会使细胞膜,线粒体膜上的离子紊乱,通透性降低,能量不能正常输出,使机体产生运动能力降低。

人体运动中自身产生自由基,当运动方式不正确时,自由基的产生大于人体自身清除自由基的能力,使机体产生运动性疲劳,所以要根据自己的身体素质选择正确的运动方式,更有效的达到强健体魄、增强身体抵抗力的目的。