脑缺血并糖尿病

脑缺血并糖尿病（精选7篇）

脑缺血并糖尿病 第1篇

1 临床资料

患者女, 70岁, 2011年9月22日因“糖尿病20余年, 发热1周”住院, 空腹血糖7.9～10.07mmol/L, 餐后2小时血糖12～18.7mmol/L。9月25日患者在病房走廊散步时跌倒, 随即送回病房, BP 24.0/12.0kPa～26.712.76kPa, 诉头晕, 两腿发软、小便失禁, 给予降压、对症治疗。9月26日晨患者出现语言障碍, 肌张力增高, 9月27日患者呈昏迷状态, HR90～115次/min, BP 24.0/13.3kPa, 血糖12.16mmol/L, 右侧肢体偏瘫, 大小便失禁, HR90～115次/min, 尿酮 (±) , 尿糖 (+++) , CT提示双侧脑基底节梗死, 给予降颅压、抗感染、控制血糖、扩管、对症等治疗和护理, 患者神志、语言、肢体活动功能逐渐恢复, 于12月4日出院。

2 护理

2.1 饮食护理

心血管并发症是糖尿病常见的死亡原因之一, 积极治疗原发病, 是预防脑梗死的重要环节。饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础, 是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施[1]。患者多年糖尿病, 近期反复血糖升高, 不重视饮食治疗, 经常私自多食, 血糖控制不满意而最终导致病情恶化。由于昏迷不能进食, 容易造成患者免疫力低下加重感染, 需加强营养;而热量补充不足易诱发低血糖加重昏迷。加强饮食管理, 采取鼻饲2～3h一次, 每次不超过100mL流质饮食, 鼻饲前注意监测血糖水平, 尊医嘱注射胰岛素, 防止高血糖或低血糖的发生, 既要控制血糖水平又保证有足够营养摄入。向患者及家属说明饮食护理的重要性, 把控制饮食建立在患者自觉的基础上, 培养良好的饮食习惯, 并做到持之以恒。

2.2 预防感染

糖尿病患者代谢紊乱, 易发生感染。 (1) 加强病房管理, 限制探视, 每日空气消毒机消毒病房一次, 防止交叉感染。 (2) 预防肺部感染。使患者头偏向一侧, 定时吸痰, 轻叩背部帮助排痰, 3%硼酸溶液口腔护理2～3次/d, 遵医嘱使用抗生素, 使患者体温保持在正常范围。 (3) 加强皮肤护理。卧气垫床, 保持床单清洁、干燥, 减少皮肤的机械性刺激;定时翻身, 按摩骨突受压部位;做好大小便的护理, 保持外阴部皮肤清洁, 预防尿路感染;慎用热水袋, 防止烫伤, 预防并发症的发生。

2.3 病情观察

严密观察患者的神志、生命体征、肌力及瞳孔的变化, 有无头痛、恶心、呕吐等脑水肿或颅内高压症状, 尤其注意观察患者呼吸的快慢、深浅、节律及气味, 如有异常, 及时报告医生, 采取相应处理措施。如患者体温升高、脉搏增快, 考虑有无继发感染的可能。

2.4 心理护理

糖尿病患者抑郁和焦虑发病率大大高于普通人群。患者因糖尿病并发脑梗死, 治疗时间长且疗效差, 对身体康复失去信心。应向患者及家属说明情绪、精神压力对疾病的影响, 讲解疾病相关知识, 强调此病的可防可治性, 重视对患者精神情绪的监控, 及时发现患者的心理问题, 进行针对性心理治疗 (解释、安慰、鼓励、保证等) , 消除患者的思想顾虑, 稳定情绪, 增强患者战胜疾病的信心。

2.5 加强功能锻炼

运动是治疗糖尿病、增加瘫痪肢体功能恢复、降低血糖, 有效防止动脉硬化等重要治疗措施之一;运动可激活脑神经系统的机能, 增强肌力和肌持久力, 促进患肢功能恢复。应指导家属每日帮助患者做肢体被动运动, 定时为患者轻柔缓慢地进行按摩, 幅度由小到大, 由大关节到小关节, 注意安全。恢复期鼓励、督促患者自主活动, 加强对自理生活能力的训练, 注意强度适中、循序渐进。

2.6 出院指导

指导患者加强自我管理, 定期监测血糖, 熟悉低血糖和高血糖的临床表现, 避免空腹和运动量大的运动, 有效控制血糖, 降低糖尿病并发症的发生。合理选择药物, 勿随意增减或更换药物, 在专业人员的严密监测和指导下改变用药计划。定期随访可使患者与医务人员一起, 根据监测结果调整饮食、运动、用药计划, 让患者与专业人员保持长期的联系是预防患者不良行为复发的重要措施[2], 从而促进患者健康饮食、合理运动、遵医嘱用药等自我管理能力, 减少并发症的发生, 提高生命质量。

参考文献

[1]尤黎明, 吴瑛.内科护理学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2006:418.

脑缺血并糖尿病 第2篇

关键词：短暂性脑缺血发作,糖尿病,发病率,预后

短暂性脑缺血发作 (TIA) 是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺损, 是常见且重要的卒中预警信号, 糖尿病是其主要危险因素之一[1], 可加重脑损害, 是TIA患者预后不良的主要因素。本研究通过对95例TIA合并糖尿病患者的临床资料进行分析, 探讨糖尿病对TIA患者预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月—2010年1月在我院住院且资料完整的TIA患者180例, 根据患者是否合并糖尿病分为两组, 合并糖尿病组95例, 男63例, 女32例, 年龄 (57.8±10.8) 岁;无糖尿病组85例, 其中男56例, 女29例, 年龄 (59.1±9.7) 岁。

1.2入选标准

所有患者入院时均行头CT或磁共振成像 (MRI) 检查, 颅内无梗死病灶或有病灶, 但非本次起病的责任病灶, 无占位及出血等改变。糖尿病的诊断标准采用1999年WHO糖尿病诊断分型标准:有糖尿病症状 (多尿、多饮及不能解释的体重下降) , 并且随机血浆葡萄糖≥11.1 mmol/L;或者空腹 (禁热量摄入至少8h) 血浆葡萄糖≥7.0mmol/L;或者口服葡萄糖耐量 (OGTT) 试验中, 2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。

1.3 方法

入选患者由专科医生详细询问病情, 记录TIA发作的频率、持续时间、神经系统体征并进行评分。所有患者住院期间均给予丹红注射液10mL静脉输注, 每日1次, 14d为1个疗程, 常规使用降糖药物;记录并随访住院期间或出院后6个月~12个月内是否发生脑梗死。

1.4 统计学处理

计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

两组空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 而血压、三酰甘油、血清总胆固醇比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

2.2 两组患者临床发病情况

两组患者发病至入院时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;TIA发作频率、持续时间和神经功能缺损评分比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表2。

2.3 两组患者预后情况

两组患者入院后至随访结束, 合并糖尿病组再发TIA较无糖尿病组明显升高 (P<0.05) ;合并糖尿病组再发脑梗死比例高于无糖尿病组 (P<0.05) 。详见表3。

例 (%)

3 讨论

短暂性脑缺血发作是脑血管病的一种特殊类型, 复杂的发病机制决定其不同特点。糖尿病是卒中的独立危险因素, 有研究显示, 糖尿病患者TIA发生率是非糖尿病患者的3倍[2]。本研究结果表明, TIA患者合并糖尿病的患病率为52.8%, 脑血管病与糖尿病有着密切关系。

TIA属于急性非致残性脑血管事件, 其神经功能损害是短暂的, 其主要病因是血流动力学障碍, 同时TIA患者存在多种血流变指标的异常;研究表明, 糖尿病许多并发症与血流变学异常有关[3]。糖尿病患者血浆中糖基化蛋白异常升高, 可导致体内产生大量自由基损伤血管内皮细胞, 引起血管病变并使血小板易于聚集[4], 微血管的损害是糖尿病的主要并发症之一, 微血管病变导致了脑血管疾病的形成。本研究结果表明, 合并糖尿病组患者糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后血糖均明显高于无糖尿病组, 合并糖尿病组再发TIA和脑梗死的发病率为9.47%和26.32%, 而无糖尿病组的发病率为2.35%和11.76%, 合并糖尿病组高于无糖尿病组 (P<0.05) 。

本研究以TIA患者为基础人群, 糖尿病患病率较健康人群高, 合并糖尿病组TIA后卒中的发生率明显增加。随着糖尿病病程的延长, TIA可多次再发甚至出现梗死灶, 因此, 对糖尿病患者应高度警惕TIA的发生, 并积极治疗和预防, 治疗方案主要采用脑卒中2级、3级预防措施, 包括控制高血压、糖尿病、心脏病等各种脑卒中的危险因素, 预防脑卒中的再发, 对于反复多次TIA发作的患者, 可根据不同情况采取相应的治疗手段。

参考文献

[1]李多惠, 陆浩.中老年糖尿病患者短暂性脑缺血发作与颈动脉相关因素探讨[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (28) :3408-3410.

[2]Palumbo PT, Elveback LR, Whisnant JP.Neurologic complications of diabetes mellitus:Transient ischemic attacks, stroke and preipheral neuropathy[J].Adu Neurol, 1978, 19:593-601.

[3]于佩, 于得民.老年性糖尿病肾病患者的血流变学分析[J].中华老年医学杂志, 2002, 21 (1) :65-66.

脑缺血并糖尿病 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取自2011年1月至2012年12月间我院收治的患有糖尿病并缺血性脑卒中的患者共61例, 其中男32例, 女29例, 年龄为45～64岁, 平均为 (54.5±9.5) 岁;所有患者在入院后均经相关检查诊断为糖尿病并缺血性脑卒中, 将本组患者命名为DM组;同期选取急性缺血性脑卒中患者62例, 患者在入院后同样经相关检查而诊断, 且62例患者属于单纯缺血性脑卒中, 其中男34例, 女28例, 年龄为44～63岁, 平均为 (53.5±9.5) 岁, 因不伴有糖尿病将其命名为NDM组, 两组患者在年龄、性别等方面不存在显著差异。

1.2 临床特点

(1) 临床表现, 对两组患者在入院后的临床表现进行记录, 包括感觉、运动障碍, 视力下降, 失语等; (2) CT影像学特点, 两组患者均接受CT影像学检查, 对其脑梗死面积及梗死特性进行记录; (3) 常规检查结果, 两组患者在入院后均接受血常规、凝血功能、肝肾功能、FPG检查等, 比较两组结果; (4) 对两组患者在治疗期间出现的并发症进行记录, 并计算各自的发生率。

1.3 治疗方法

两组患者均接受脑卒中的常规治疗方法进行治疗, 对DM组患者则要增加降血糖治疗, 控制患者饮食, 对患者血糖进行定期监测。

1.4 统计学方法

将两组患者的临床特点数据运用SPSS12.0进行统计分析, 其中P<0.05说明数据间存在显著差异。

2 结果

DM组患者和NDM组患者在临床表现上均以运动障碍和感觉障碍为主, 有部分患者还会出现失语、吞咽障碍以及共济失调等症状, 两组在各自的发生率上没有明显差异, P>0.05;两组患者在CT影像上的表现多以大面积脑组织梗死为主, 且梗死多属于多发性腔隙梗死, 而单发性梗死则较少, 两组在CT表现上的差异不大, P>0.05;在常规检查项目上, DM组的FPG水平明显高于NDM组, P<0.05;在并发症上, DM组的并发症发生率明显高于NDM组, P<0.05, 在各项并发症发生率对比上, DM组患者的并发症以呼吸道感染、发热为多见。

本组研究的61例糖尿病并脑卒中患者在接受常规治疗加糖尿病治疗后, 有54例患者达到治疗有效等级, 其治疗有效率为88.52%, 有4例患者因并发多器官功能衰竭而死亡, 病死率为6.56%。

3 讨论

糖尿病并缺血性脑卒中的发病机制较为复杂, 其发病主要与内分泌失调、糖代谢紊乱、微血管病变等有关, 是属于因糖尿病而导致的一种常见并发症, 此种病症的治疗较为困难且预后差, 其临床表现与糖尿病有直接关系[2]。本文主要对糖尿病并缺血性脑卒中的临床特点进行了研究, 结果发现, 受糖尿病的影响, 患者的血糖水平较一般脑卒中患者要明显高很多。糖尿病患者其大脑组织中的葡萄糖浓度本身就比较高, 在出现缺氧缺血的状态时, 患者脑内的无氧酵解会增加, 酸性物质增多导致脑细胞酸中毒, 使得脑组织正常的能量代谢受损, 进而导致脑组织局部水肿坏死以致发生脑卒中[3]。同时糖尿病引起的脂肪代谢紊乱会使患者的动脉发生粥样硬化, 血管发生玻璃样变性, 使得血流速度减慢, 血液粘稠度上升, 加重脑卒中患者病情[4]。

同时, 合并糖尿病的脑卒中患者其并发症的发生率较一般脑卒中患者要高, 多并发症会增加疾病治疗的困难, 提高病死率。因而对糖尿病并脑卒中患者的治疗除常规脑卒中治疗外, 还应该对糖尿病进行治疗, 应用胰岛素等降血糖药物对患者的血糖水平进行控制, 对患者的日常饮食进行管理, 减少高热量和高脂肪食物的摄入, 补充维生素和蛋白质[5]。本组研究的61例糖尿病并脑卒中患者在接受常规治疗加糖尿病治疗后, 有54例患者达到治疗有效等级, 其治疗有效率为88.52%, 有4例患者因并发多器官功能衰竭而死亡, 病死率为6.56%, 其病死率较一般报道要低, 这说明对患者的糖尿病进行早期治疗对于提高患者生存率具有显著作用。

综上所述, 糖尿病并缺血性脑卒中患者的临床表现多样, 血糖水平较高, 并发症多。对其糖尿病进行早期治疗, 控制患者血糖水平能够提高患者治疗效果, 改善患者生活质量。

摘要：目的 对糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者的临床特点进行探讨。方法 对我院收治的糖尿病合并缺血性脑卒中的61例患者临床诊治资料进行回顾分析, 并与没有糖尿病合并症的脑卒中患者进行比较。结果 糖尿病合并脑卒中患者的并发症发生率和血糖水平较无糖尿病合并症的患者组高, P<0.05。结论 合并糖尿病的脑卒中患者其治疗较一般脑卒中患者的治疗更加困难, 需采取积极措施控制患者血糖以减轻患者病情。

关键词：糖尿病,急性缺血性脑卒中,临床特点

参考文献

[1]魏巍, 周颖奇, 张征, 等.糖尿病合并缺血性脑卒中患者NF-κB、IL-6及TNF-α水平的变化及临床意义[J].海军医学杂志, 2013, 11 (2) :96-98.

[2]谭新睿, 金鑫, 姜红, 等.2型糖尿病患者血同型半胱氨酸与缺血性脑卒中关系的病例对照研究[J].西安交通大学学报 (医学版) , 2013, 34 (2) :202-204.

[3]李改, 赵玥, 杨娜, 刘建.2型糖尿病颈动脉斑块超声特征与缺血性脑卒中的相关性[J].中国医药导报, 2013, 10 (4) :48-50.

[4]杨旻晟, 李建平, 方琪.瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中合并糖尿病患者血脂水平的影响[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (34) :3829-3830.

脑缺血并糖尿病 第4篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取我院近期收治的急性脑卒中患者124例, 其中糖尿病合并急性脑卒中和非糖尿病性合并急性脑卒中各62例。糖尿病脑卒中组中男30例, 女32例, 年龄49~72 (平均56.9) 岁;其中53例起病前即得知合并糖尿病, 病史1.0~8.5 (平均4.8) 年, 血糖水平13.5~17.3 (平均15.2) mmol/L;另9例患者入院后随机血糖检测结果为11.5~16.9mmol/L, 询问病史有多食多饮多尿史, 加行尿糖、尿酮、糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白检查, 确诊为糖尿病, 均为Ⅱ型。本组患者中合并高血压者19例, 合并高脂血症者8例, 6例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。本组脑卒中患者中为急性脑出血者24例, 急性脑梗塞者38例。非糖尿病急性脑卒中组中男33例, 女29例, 年龄50~75 (平均58.2) 岁;起病前合并高血压者18例, 合并高脂血症者20例, 另7例合并冠心病。本组脑卒中患者中急性脑出血者34例, 急性脑梗死者28例。两组患者的性别、年龄、危险因素间无明显差异, 具有可比性。

1.2 方法

糖尿病急性脑卒中患者诊断必须同时符合糖尿病和脑梗塞的诊断标准。本组30例患者均有不同程度多渴多饮多尿和体重下降的临床表现, 随机血糖测试>7.1mmol/L, 餐后血糖>11.1mmol/L, 加行糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白监测, 所有患者符合Ⅱ型糖尿病诊断标准。所以患者入院后均行头颅CT平扫或MRI检查, 明确为出血性或梗死性脑卒中。比较两组患者中出血性脑卒中患者出血灶、出血量多少, 以及梗死性脑卒中患者梗死灶面积大小、梗死灶特点等临床特点差异和预后对比。

1.3 统计学方法

采取Excel建立数据库, SPSS 15.0统计软件进行分析, 计量资料以表示, 采用t检验, 等级资料应用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

糖尿病急性脑卒中组中急性脑出血者24例, 急性脑梗塞者38例, 而非糖尿病急性脑卒中组中急性脑出血者34例, 急性脑梗死者28例。糖尿病合并脑出血与非糖尿病脑出血临床特征差异, 两组脑出血患者出血量结果统计, 见附表。

附表糖尿病与非糖尿病脑出血患者出血量统计表 (n)

统计结果显示, 糖尿病组患者脑出血量明显多于非糖尿病组, 结果差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。且糖尿病脑出血组患者转归不如非糖尿病组, 死亡率高, 预后差。

3 讨论

我院通过对比糖尿病合并急性脑卒中和非糖尿病脑卒中两组患者临床特征差异, 发现糖尿病脑卒中患者临床表现较非糖尿病组严重, 致肢体瘫痪、失语、意识障碍的概率显著增高, 且多见于老年、Ⅱ型糖尿病患者, 一旦起病, 预后常较差。研究指出[3], 糖尿病患者血糖控制不佳时, 病情常反复, 血中总胆固醇和高密度脂蛋白浓度降低, 而低密度脂蛋白浓度升高, 诱导脑血管梗塞糖尿病患者除加重脑梗塞严重程度外, 其全身损害亦不容忽视, 如肾功能不全, 视网膜病变, 糖尿病足等, 给治疗带来一定困难。糖尿病脑梗塞的预后较非糖尿病脑梗预后差, 临床处理中在扩张脑血管, 改善脑循环, 吸氧, 降颅压, 抗凝纤溶, 降脂的同时, 需积极降糖[4]。脑梗塞应激状态下口服降糖药效果不佳, 静注胰岛素具有起效快、效率高、剂量易调节等优点, 静脉输液溶液有糖成分时需加注胰岛素, 同时注意控制饮食, 严格限制糖类的摄入。良好血糖控制是降低脑梗塞急性期死亡率, 减少并发症和康复期神经系统遗留损伤的重要基础。

摘要：目的 比较糖尿病患者并发急性脑卒中和非合并糖尿病的急性脑卒中患者临床特征差异, 为科学诊断和合理治疗提供科学的依据。方法 对我院收治急性脑卒中患者124例病情回顾性分析, 其中合并糖尿病者62例, 非糖尿病组患者62例, 分别对比两组合并急性脑出血和合并急性脑梗死患者的临床特征差异。结果 糖尿病组并发急性脑出血患者出血灶多, 死亡率高, 预后差。糖尿病组并发急性脑梗死梗死灶多且梗死面积较大, 复发病灶和腔隙性脑梗塞多见, 治疗难度大, 预后不佳。结论 糖尿病并发急性脑卒中包括急性脑梗死和急性脑出血, 病情复杂且凶险, 死亡率高, 临床上应稳定控制血糖, 预防脑卒中的发生。

关键词：糖尿病,急性脑卒中,脑出血,脑梗死,临床特点

参考文献

[1]邓国华, 安信军.糖尿病并发急性脑卒中的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (6) :88—89.

[2]高音, 王国团.518例糖尿病合并脑卒中生化指标及其相关性临床分析[J].新疆医学, 2012, 5 (13) :26—27.

[3]刘颖, 刘阳, 刘九惠, 等.以神经系统为首发症状的糖尿病高渗综合症17例治疗分析[J].中国现代药物应用, 2010, 6 (1) :162.

糖尿病并脑梗死大鼠模型的建立体会 第5篇

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物分组

健康5周龄雄性Spraque-Dawley (SD) 大鼠40只, 随机分为假手术对照组 (Sham组) 、单纯脑梗死组 (MCAO组) 、单纯糖尿病组 (DM组) 、糖尿病脑梗死组 (DM+MCAO组) , 每组10只。假手术对照组及单纯脑梗死组给予普通饲料喂养, 单纯糖尿病组和糖尿病脑梗死组给予高脂高糖饲料喂养, 实验过程不合格及死亡大鼠在后续试验中予以补齐。1.1.2主要试剂与材料普通饲料和高脂高糖饲料 (普通饲料中添加10%猪油、10%蛋黄粉和20%蔗糖) 。饲料由泰山医学院实验动物中心提供, 喂养前1周临时配制, 压制成形后喂养。STZ由美国Sigma公司生产;2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑 (TTC) :北京索莱宝公司产品。

1.2 方法

1.2.1 糖尿病动物模型的制备

参照文献[6]制作糖尿病大鼠模型, 高脂高糖饲料喂养至4周后, 所有动物称重并测量血糖, 继之用腹腔注射STZ的方法建立糖尿病模型。STZ浓度为30mg/kg, 注射前将STZ溶于pH为4.5的0.1mmol/L的柠檬酸缓冲液中。假手术对照组和单纯脑梗死组注射同等容积的柠檬酸缓冲液, 不加入STZ。随后继续按照原来饲料喂养方式喂养1周, 用血糖仪测定血糖, 若血糖≥16.7 mmol/L, 则判定为糖尿病大鼠[6], 动态观察大鼠症状和体征, 淘汰血糖不达标大鼠。

1.2.2 脑梗死模型的制备

参照经典的Longa不开颅经颈总动脉栓入尼龙线致大脑中动脉闭塞的方法[7], 腹腔内注射水合氯醛 (300mg/kg) 麻醉, 做颈部正中切口, 自颈总动脉分叉处做一微切口, 插入用浓盐酸硝酸预混液预处理过的3号鱼线 (0.26mm直径) , 插入深度18 mm~20 mm。假手术对照组和单纯糖尿病组同样进行手术, 但线栓插入深度为10mm并且1min后拔出。

1.2.3 糖尿病脑梗死模型的建立

高脂高糖饲料喂养4周, 进行腹腔STZ注射, 2周后测定血糖, 筛选血糖合格糖尿病大鼠, 进行线栓法制作脑梗死模型, 进行观察评价, 有神经功能缺损者为成功模型。

1.2.4 神经功能评分标准

大鼠清醒后, 大鼠全部进行行为学观察, 进行神经功能评分, 参照Bederson等[8]的评定方法进行神经功能评分:0分无症状;1分为提鼠尾时瘫痪侧前肢回收屈曲;2分为除1级体征外, 大鼠向瘫痪侧推时感阻力较对侧明显降低;3分为除以上体征外, 大鼠爬行时向瘫痪侧旋转;不能自发行走, 意识丧失为4分。评分为1分~3分则为造模成功。0分和4分者剔除。

1.2.5 脑梗死体积测定

MCAO手术后6h, 大鼠断头取脑, 放入冰盐水中肉眼观察大脑中动脉 (MCA) 系统有无血栓形成及脑组织水肿情况, 颅底有无出血, 迅速置于-20℃冰箱中冷冻20min, 行冠状切片, 每片厚2mm, 放入2%的TTC液中, 置37℃温水浴30min染色。正常组织被染成红色, 坏死组织不着色。数码相机拍照后, 应用图像处理软件, 计算脑梗死体积。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0软件包分析, 实验数据用均数±标准差 () 表示, 组间比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 大鼠生存状态

正常对照组大鼠体重增加正常, 反应灵敏, 毛色光泽。高脂高糖饲料喂养大鼠腹腔注射链脲佐菌素后, 大鼠饮食量、饮水量明显增加, 排尿增多, 体重增长缓慢, 甚至出现负增长, 精神萎靡, 反应迟钝, 毛色失去光泽枯黄竖起。

2.2 神经功能评分及死亡率

假手术对照组和单纯糖尿病组神经功能缺失评分均为0分;单纯脑梗死组和糖尿病脑梗死组大鼠均出现不同程度的神经行为学异常, 主要表现为右侧霍纳征 (上睑下垂, 瞳孔散大) 和左侧前肢为重的瘫痪, 表现为提尾时左侧肢体屈曲内收紧贴胸壁, 行走时有左侧转圈, 或向左侧倾倒等。脑梗死组神经功能评分均高于假手术组, 提示脑梗死模型造模成功;糖尿病脑梗死组大鼠神经功能评分显著高于单纯脑梗死组 (P<0.05) , 提示糖尿病大鼠脑梗死后显示更大的神经功能损伤。详见表1。

2.3 梗死体积测定

TTC染色显示梗死区域为苍白色, 假手术组及单纯糖尿病组大鼠脑组织未见梗死灶, 经大脑中动脉线栓的大鼠有不同程度的梗死灶, 梗死范围较恒定, 主要位于大脑中动脉分布区 (额顶背外侧皮层、尾壳核区) 。其中以糖尿病脑梗死组大鼠梗死体积最大, 为 (82.6±7.5) %, 严重者几乎全部一半的脑组织均见梗死灶, 与单纯脑梗死组相比, 超过单纯脑梗死组梗死容积的2倍, 提示糖尿病后脑梗死体积增大。

2.4 模型成功情况

试验过程中假手术组无大鼠死亡, 单纯脑梗死组在MCAO操作后因死亡补充4只, 单纯糖尿病组因死亡补充1只, 因血糖不合格淘汰大鼠2只, 糖尿病脑梗死组因死亡补充7只, 淘汰血糖不合格大鼠2只, 糖尿病脑梗死模型成功率52%。

3 讨论

高脂高糖喂养联合小剂量STZ注射能复制出接近2型糖尿病临床特点的大鼠模型, 在糖尿病模型基础上制作的脑梗死模型是研究糖尿病脑梗死较为理想的模型。实验过程中的很多因素都能决定着动物模型是否能够成功, 现将在实验过程中发现的经验教训总结如下。

3.1 大鼠选择

空腹成年雄性鼠造模, 糖尿病成模率较高, 较幼鼠或小体重鼠更易成模型[9]。高脂高糖饲料喂养4周, 大鼠体重增加明显, 但制作糖尿病模型后, 大鼠体重增长缓慢, 到进行线栓法阶段, 体重基本平衡。研究选用5周龄的SD大鼠为研究对象, 初始大鼠重量为170g~190g, 在进行大鼠MCAO模型制作阶段重量控制在280g~310g。

3.2 药物选择

链脲佐菌素和四氧嘧啶均可用于糖尿病模型的制作, 但用四氧嘧啶造模2周~3周后可有自然阴转, 且造模初期病死率较大, 文献报道较多使用链脲佐菌素造模。但要注意链脲佐菌素溶液配制后需避光冰浴, 并且在30min内注射完毕, 否则会对造模有影响。还要注意注射部位要正确, 避免注射药物误入皮下, 降低成模率, 或因腹腔注射范围大, 注射药物易误入腹腔脏器, 导致死亡率增高等。

3.3 栓线选择

大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作过程中对栓线的选取十分严格, 它直接影响实验的成败。一般选用尼龙线为栓线, 栓线的粗细与所选大鼠的体重密切相关, 考虑一般选用300g左右的大鼠, 故所选栓线的直径宜为0.25mm, 该直径既易于穿入大鼠大脑中动脉又能完全阻断大脑中动脉。插线的深度也是影响结果的重要因素, 在操作之前用细标记笔在18.5mm处分别作标记。在操作的过程中笔者发现从残端算起插线深度18.5mm左右, 能制作比较符合要求的模型。避免栓线在血管内来回反复穿插而损伤血管内皮, 继发血栓形成。

3.4 关于麻醉

用10%的水合氯醛, 按350mg/kg给药。有报道认为避免麻醉过量, 先给予总量的2/3, 如麻醉不够再加量。在实践中此法不大可取。应该一次性给予总量, 否则麻醉效果不佳, 再次注射多会抑制呼吸引起死亡。按以上麻醉剂量, 大鼠2h后多会醒来, 此时可通过了解大鼠是否有神经功能缺损以判断栓塞是否成功。

3.5 关于护理

在手术中曾遇到大鼠呼吸急促、气道分泌物增加, 以至于大鼠死亡的现象, 所以一定要保持呼吸道通畅, 可在手术中将大鼠舌头拉向一侧, 这样明显减少肺水肿的发生。麻醉期间一定要保温, 如保温不当, 大鼠死亡率会大幅增加。醒后室温宜保持在26℃~30℃。大鼠手术暴露处术中组织液挥发较多, 故可考虑腹腔补1mL~2mL的生理盐水, 如术中有出血或操作时间过长, 可适当加量。

3.6 手术操作

分离血管要较彻底, 避免结扎、牵拉伴随的神经。翼腭动脉的处理, 颈内动脉在入颅前有一个粗大的分支腭翼动脉, 在分离时切忌不能损伤这个血管, 插线的过程中线栓可能会误入此分支血管, 所以在操作过程中要予以注意。插完后进行检查, 防止误入此血管。

总之, 建立具有重复性、稳定性好, 生理指标控制严格的标准化模型是研究糖尿病并脑梗死必不可少的工具, 而在实际操作中每个细节往往都影响着模型的质量, 所以, 重视并严格操作实验中的每一个步骤, 不断总结经验, 模型制作就会越来越完善。

摘要：目的 建立糖尿病并脑梗死大鼠模型, 并总结经验教训。方法 选用5周龄的Spraque-Dawley (SD) 大鼠, 进行高脂高糖饲料喂养4周, 腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) , 诱导大鼠糖尿病模型, 1周后测定大鼠血糖水平, 筛选糖尿病造模成功的大鼠, 进行线栓法大脑中动脉阻塞 (MCAO) 建立脑梗死模型, 采用神经功能缺损 (NSS) 评分、TTC染色与HE染色观察神经功能缺损、脑梗死体积及病理改变。结果 高脂、高糖饮食4周注射STZ后, 再用线栓法行MCAO能成功复制糖尿病并脑梗死模型。结论 高脂膳食结合STZ注射能复制出2型糖尿病动物模型, 是研究人类糖尿病脑梗死病理过程较为理想的动物模型。

关键词：糖尿病,脑梗死,动物模型,链脲佐菌素,线拴法,大脑中动脉阻塞

参考文献

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[3]杨红英, 王娴默, 王卓, 等.2型糖尿病鼠脑梗死模型的建立及相关指标分析[J].临床神经电生理学杂志, 2009, 18 (5) :270-274.

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脑缺血并糖尿病 第6篇

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院78例病人进行探究,将这78例患者随机地分为观察组和对照组,其中观察组39例,男性15例,女性14例,观察组患者的年龄在40~75岁,平均年龄为50岁,对照组39例,其中男性14例,女性15例,对照组患者的年龄在45~75岁之间,平均年龄为52岁。观察组的病人患有合并糖尿病的急性缺血性脑卒中这种疾病,对观察组的患者进行糖尿病的有效治疗,对照组的患者患有合并糖尿病的急性缺血性脑卒中这种疾病, 对照组的患者没有进行合理的糖尿病的治疗。对这两组患者在临床上的主要表现进行对比,将两组患者的并发症制成表格,便于统计和观察。两组患者不存在明显的临床差异,不具有统计学意义,具有一定的可比性(P>0.05)。

1.2 方 法

通过观察两组患者的胆固醇含量,询问病人是否患有高血压或者缺血性心肌病,观察患者是否存在吞咽问题、排便问题,患者是否存在运动失调和语言障碍等。检查两组患者的血钾含量,对两组患者的细胞变形指数和血脂的含量进行研究,检查患者的肝功和血常规[2]。观察两组患者在治疗的过程中是否出现癫痫、心肺功能不全等问题,患者在治疗期间是否出现电解质紊乱和发热的症状。对两组患者运用螺旋扫描机进行扫描,扫描的时间在30 s以上[3]。对两组患者出现脑梗死的例数制成表格 ,便于统计和观察。对两组患者中患有糖尿病的患者进行有效地治疗。

1.3 统 计方法

所有数据同规格采用SPSS 10.0统计学软件处理,组间比较采用χ2检验,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2 结果

该院采用匹兹堡睡眠效果指数对两组患者的睡眠状况进行研究,可以观察出观察组患者的睡眠质量明显好于对照组,结果见表1。

观察组和对照组患者在经过常规的治疗后,病情都得到了有效地改善,观察组患者在接受糖尿病的有效治疗后满意程度和临床效果都比对照组高,两组对比具有显著性差异,具有统计学意义(χ2=11.7,P<0.01)。结果如表2。

3 讨论

现在,通过大量的分析可以看出,急性缺血性脑卒中这种疾病的病因是比较复杂的,患有糖尿病的急性缺血性脑卒中患者的血糖浓度比较高,如果这类病人不能及时供氧,就会出现供血不足的情况,会使急性缺血性脑卒中患者的病情进一步加重[4]。通过该院该次研究,可以发现糖尿病会使急性缺血性脑卒中患者的病情严重化,因此,在治疗急性缺血性脑卒中的时候,可以先采取有效地措施抑制糖尿病的发作, 从而缓解急性缺血性脑卒中疾病,减轻患者的痛苦。

摘要：目的 探究例合并糖尿病的急性缺血性脑卒中患者在临床上的主要特征。方法 把该院于2012年7月—2014年7月间收治的78例病人进行探究,将这78例患者随机地分为观察组和对照组,观察组的病人患有合并糖尿病的急性缺血性脑卒中这种疾病,对观察组的患者进行糖尿病的有效治疗,对照组的患者患有合并糖尿病的急性缺血性脑卒中这种疾病,对照组的患者没有进行合理的糖尿病的治疗。对这两组患者在临床上的主要表现进行对比,将两组患者的并发症制成表格,便于统计和观察。结果 在对观察组和对照组的患者进行为期一个月的观察和治疗后,两组的病人的CT影像主要呈现出脑梗死的现象,观察组的患者在治疗效果和睡眠质量上都有一定的改善,两组患者的并发症和临床上的特征存在显著的差异,具有统计学意义,(P<0.05)。结论 通过对观察组和对照组的观察,可以看出急性缺血性脑卒中病人中,患有糖尿病会在一定程度上加重急性缺血性脑卒中患者的病情,因此,对急性缺血性脑卒中的病人进行糖尿病的有效医治具有积极的效果,可以使患者的睡眠质量大大改善,并且可以促进病情的好转,效果显著,值得临床推广。

脑缺血并糖尿病 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年3月~2012年3月本院收治以脑梗死或短暂性脑缺血发作(TIA)入院的2型糖尿病患者112例(共计224条颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉)为研究组,男62例,女50例。年龄38~81岁,平均(59.5±21.5)岁。临床表现头晕61例,肢体活动无力48例,肢体麻木19例,语言不清17例,头痛8例,意识不清3例。另外随机选取以脑梗死或TIA入院的非2型糖尿病患者96例(共计192条颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉)作为对照组,男55例,女41例,年龄37~88岁,平均(62.5±25.5)岁。临床表现头晕50例,肢体活动无力26例,肢体麻木13例,语言不清7例,头痛4例,意识不清3例。两组患者的年龄、性别及所伴有临床表现、心及脑血管病公认危险因素数量与程度差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 仪器与检查方法

采用GE Logiq7型彩色超声仪,线阵与凸阵探头联合应用。患者仰卧位,从颈根部向上连续地扫查颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉的横断面和纵断面,观察各条动脉内-中膜(IMT)是否增厚、有无动脉粥样硬化斑块形成及斑块部位及超声特征(回声、大小、形态);然后观察多普勒血流频谱,取样容积的大小为2~4 mm,置于管腔中央,距分叉部近端约1.5 cm处及远端1.0~1.5 cm处,声束尽量与血管平行,声束线与血流方向夹角≤60°,测量各条血管的血流速度与搏动指数。

1.3 颈动脉粥样硬化等级的判定

颈动脉IMT无增厚(IMT<1.0 mm),颈动脉IMT增厚(1.0 mm≤IMT<1.5 mm)。斑块表面的纤维帽至血管外膜前缘的垂直距离≥1.5 mm判定为斑块形成;确定斑块的位置(位于颈总动脉、颈动脉球部或颈内动脉)、斑块的形态(规则型或不规则型)、斑块的回声(均匀的低回声、等回声、强回声及不均质回声)、斑块的数量(单发或多发)及斑块的大小[1]。颈动脉狭窄的超声诊断标准参考2002年美国放射年会超声会议规定:(1)狭窄<50%:峰值流速(PSV)<125 cm/s,舒张末期流速(EDV)<40 cm/s;(2)狭窄50%~69%:125 cm/s<PSV<230 cm/s,40 cm/s﹤EDV<100 cm/s;(3)狭窄70%~99%:PSV>230 cm/s,EDV>100 cm/s;(4)闭塞,无血流信号。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件处理数据,差异显著性检验采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组颈动脉IMT的特点

研究组颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉IMT增厚的发生率分别为37.50%(84/224)、41.07%(92/224)、40.18%(90/224);对照组分别为38.02%(73/192)、41.15%(79/192)、33.33%(64/192)。两组颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉分别比较,差异无统计学意义(χ2=0.01、0、2.08,P>0.05)。

2.2 两组不同部位的颈动脉斑块超声特征

研究组颈动脉低回声、等回声、强回声与不均匀回声斑块的发生率为16.94%(38/224)、13.84%(31/224)、14.29%(32/224)与31.25%(70/224);对照组的发生率为1.56%(3/192)、18.23%(35/192)、26.56%(51/192)与11.98%(23/192)。见表1。

2.3 两组颈动脉狭窄分布特点

研究组颈动脉狭窄累及血管66/224条(占29.46%),对照组累及20/192条(占10.42%),两组比较,差异有高度统计学意义(χ2=22.87,P<0.01)。研究组累及颈总动脉、颈动脉球部、颈内动脉狭窄的血管分别为8条/224条(占3.57%)、9条/224条(占4.02%)、52条/224条(占23.21%)。对照组为2条/192条(占1.04%)、9条/192条(占4.69%)、20条/192条(占10.42%)。两组累及颈总动脉、颈动脉球部狭窄的血管分别比较差异无统计学意义(χ2=1.84、0.11,P>0.05),两组累及颈内动脉狭窄的血管比较差异有高度统计学意义(χ2=11.83,P<0.01)。各组颈血管狭窄分布及受累血管的数目见表2。

3 讨论

超声检查是颈部血管简便、易行的方法,它既能诊断颈部动脉粥样硬化斑块形态又能评估血液动力学变化,是脑卒中筛查的重要方法。糖尿病患者脑卒中的风险是非糖尿病患者的2~3倍,如出现相同大小颅内梗死时,它有致死率高、致残率高、恢复缓慢的特点,脑梗死急性期血糖的高低是预后的独立危险因素[2]。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是大动脉内层经过长期进展的慢性、退化性的炎症性疾病过程[3]。IMT增厚是AS的早期表现,本文两组对照分析颈动脉IMT增厚发生率基本相同,与Ostling等[4]研究结果相同。研究组IMT增厚的顺序为颈动脉球部、颈总动脉与颈内动脉,对照组为颈动脉球部、颈内动脉与颈总动脉。说明AS的发生不是单一的因素造成,而是多种致病因素与环境因素共同作用的结果,但是AS病因复杂,病变发展缓慢,其病因仍是今后研究的方向。

本文两组左右两侧颈总动脉、颈内动脉及颈动脉球部AS斑块的发生无统计学意义,但是研究组双侧AS斑块的发生高于对照组,差异有统计学意义。单纯发生于颈外动脉或锁骨下动脉的AS斑块对颅内动脉的影响很小,很难造成缺血性脑卒中的发生。本文研究组斑块主要位于颈内动脉,颈内动脉终末支分出大脑中动脉和大脑前动脉,大脑中动脉可以看成颈内动脉的直接延续,主要供应大脑半球外侧面的广泛区域,是造成缺血性脑卒中发生的主要“犯罪”血管。从AS斑块发生的数量上看两组均以多发斑块为主,颈内动脉多发AS斑的发生明显高于对照组,可见缺血性脑卒中的发生与斑块的数量有直接的关系。本文两组AS斑块形态与缺血性脑卒中的发生有很重要的关系,特别是研究组AS斑块形态多为不规则型。斑块表面不规则提示溃疡形成,如果斑块表面粗糙,血小板和凝血因子被激活,容易继发血栓形成[5]。在今后的超声检查中应仔细观察斑块的形态,对预测缺血性脑卒中有着十分重要的意义。

AS斑块回声特征与缺血性脑卒中关系更加密切,研究组发生缺血性脑卒中斑块的回声特征由低到高是等回声、强回声、低回声及不均匀回声,对照组是低回声、不均匀回声、等回声、强回声。本文研究组AS斑块的特征是数目多、斑块为多发、累及双侧血管,AS斑块呈低回声、等回声或不均匀回声,与Ostling等[4]研究结果相同。AS斑块形成后是否发生缺血性脑卒中,还取决于斑块的回声。因为高回声斑块一般多富含纤维和钙化,提示稳定斑块;低回声和等回声斑块内多含有富脂成分、坏死物质和出血。如斑块破裂,破裂的斑块栓塞远端的血管,导致缺血性脑卒中的发生。一般认为AS斑块有溃疡、破损纤维帽、薄纤维帽、大的脂质核心、斑块内大量新生血管形成等为易损斑块的特征[5]。

本文研究组AS斑块导致血管狭窄的发生率明显高于对照组,研究组血管狭窄特点是多支血管同时受累,同一患者不同血管受累程度不同。颈AS造成管腔狭窄是脑梗死的独立危险因素,造成缺血性脑卒中的机理是斑块不断增大,直接阻塞血管;或狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降,导致分水岭区供血不足,形成低灌注性梗死[5]。因此,对颈部动脉狭窄程度及部位的正确判断对防治缺血性脑卒中有重要意义。颈动脉超声在评估狭窄血管血液动力学有很大的优势,它既可以评估狭窄前血管的血流动力学,又可以评估狭窄后血管的血流状况,最大的优势是评估侧支血管开放的情况,这对缺血性脑卒中的预后有着十分重要的作用。

超声检查颈部血管方便快捷,可床旁检查;颈动脉位置表浅,超声检查干扰小,加之高频探头的应用,更易获得高质量的声像图;超声检查无禁忌证,特别是对肝、肾功能不全,不能行CT血管成像、磁共振血管成像及血管造影检查者;血管超声费用低廉,无创伤性或无放射性损害;可以仔细观察血管管壁及管腔的形态与结构,并测量血管的内径、外径、截面积、管壁厚度,可测量斑块大小等[6]。

本次研究不足:(1)斑块性质判定不够细致,没有进一步判断斑块的易损性。(2)没有脑血管的同步检查,对结果有一定的影响。(3)二维超声局限性,受操作者技术熟练程度、图像的空间分辨率和组织对比分辨率的限制;另外对斑块内部组织学特性的评价有一定局限性。三维超声及超声造影是以后发展方向。(4)糖尿病发病时间与缺血性脑卒中有怎样关系。(5)其他的危险因素的影响有多大,协同作用有多大。

缺血性脑卒中的发生与2型糖尿病颈动脉斑块回声、形状、部位以及是否导致颈内动脉狭窄及狭窄的程度与数量有很大的关系。颈部血管超声能更快、更准确地评价颈动脉斑块的超声特征,为个体化治疗提供初步的依据,减少缺血性脑卒中的发生。

参考文献

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