脑梗死再发范文

脑梗死再发范文（精选8篇）

脑梗死再发 第1篇

1 临床资料

本组病例9例, 男性5例, 女性4例, 年龄在56~74岁, 发病前均有高血压病史, 主因血压增高, 一侧肢体麻木、无力、失语, 有2例伴有昏迷而入我科。根据全国脑血管学术会议制度的诊断标准, 均经颅CT证实, 确诊为脑梗死, 在住院期间经降颅压、血压、溶栓、改善循环功能等治疗症状缓解, 在恢复期进行康复指导, 在出院时有6例患者下肢肌力达IV级, 2例肌张力达II级, 1例肌张力达I级。患者出院后, 对其随访, 指导病人合理应用降压药物, 指导其家庭和患者做好康复治疗, 给予患者心理上的支持和积极的暗示治疗等等, 在这5年期间无一例患者出现再发。

2 体会

2.1 合理控制血压

因脑梗死与高血压的关系密切, 特别是发作前有高血压病史者, 为降低脑梗死再发高危因素, 将收缩压控制在17.3~21.3Kpa, 舒张压9.33~12Kpa之间。 (1) 患者应在医护人员的指导下, 坚持长期服用降压药物及对症选择一些活血化瘀的中药如丹参、川芎嗪, 因降压药物较多应调整个体化原则, 治疗时因人而异, 根据病人年龄, 病程血压水平几全身其他系统情况而用药。 (2) 饮食合理, 鼓励多食高维生素, 纤维素, 低脂肪和糖类, 低盐的清淡饮食, 控制体重。 (3) 防止便秘, 让患者养成良好的生活习惯并食足够的蔬菜及一定量纤维素, 充足水量, 定时排便, 排便时避免过分用力, 以免血压骤然上升, 发生脑梗死或脑出血。 (4) 戒烟、酒、咖啡等嗜好, 愈来愈多的报道证实, 这些物质进入体内对本病患者有不利影响, 即有升高血压的作用。

2.2 康复治疗

目的使疾病或轻或痊愈, 指导或帮助患者恢复健康, 康复治疗要循序渐进, 在早期对患侧肢体进行按摩, 被动运动以防肌肉萎缩, 每日2~3次, 每次15min并结合针灸。此时, 应以“替代护理”为主, 即家属掌握一定的按摩技巧。而在后期是以“自我护理”方法为主, 通过医护人员耐心的引导, 鼓励, 训练, 患者和家属的配合, 通过6个月~1年的时间, 患者患侧肢体可部分恢复, 逐渐让病人学会生活自理或部分自理如吃饭、穿衣、大小便。对于肢体功能恢复较好的病人, 要参加一些力所能及的家务劳动, 同时要求病人根据自身的情况选择合适自己的康复医学治疗如散步、气功、快走、物理疗法等, 使病人淡化病在自身的潜意识, 建立正常的生活信心。对生活不能自理患者家属更应在生活上给予无微不至的关怀, 享受家庭的温暖, 并要求病人定时出户, 转移情绪。

2.3 心理护理

高血压病是生物医学、心理和社会各种因素综合作用的结果.脑梗死是高血压病最常见的并发症, 有人通过催眠暗示的方法研究情绪对血压的影响, 经催眠暗示, 被催眠者表现愉快时, 血压可下降2.66Kpa, 脉搏每分钟减少8次, 因此病人要保持良好的情绪, 减少不良刺激。我从以下几方面开展心理护理的: (1) 要求患者加强自我调节, 创造愉快心境, 在生活中尽力培养积极情绪, 尽力减少消极情绪的发生, 遇有矛盾挫折, 主动摆脱, 做情绪的主人。加强自我积极暗示, 克服消极暗示。开始我们让病人做一个意念:“按医生说的去做我们就能走了”, “我坚持锻炼我们的生活就能自理了”等等这样能振奋患者精神, 使之心情愉快, 加速身体的康复。 (2) 家庭和睦, 心理相融, 做好患者家属工作, 尊重、孝敬病人, 鼓励病人, 使之感觉是没有被遗弃的人, 不能刺激病人, 互敬互爱, 团结和睦。 (3) 帮助患者制造近期或远期生活目标, 维持患者的心理追求欲。患者必须树立生活目标, 例如配合康复治疗, 我近期目标是能行走50m, 在这半年的期间学会一些简单的口语, 当这些目标达到后, 又建立新目标, 使患者满意信心的战胜疾病。

3 特殊病例

患者张某某, 女, 64岁, 曾于2004年1月4日患“脑梗死”而来我院诊治, 经30余天的治疗及护理, 病人好转出院, 在2005年3月8日思念远方的亲人, 情绪忧虑悲观, 焦虑半月余, 而诱发“脑梗死”再次入院, 由CT证实, 经应用脑活素, 溶栓, 扩张血管等药物及高压氧舱的治疗及精神上的护理, 患者病情好转, 而于2005年4月17日出院, 为防止再发, 我们制定了护理计划, 半月随访1次, 指导病人坚持规律用药, 合理用药, 并定期测量血压每周1次, 在此基础上使病人在心理上维持适度的紧张, 加强自我调节, 创造愉快心情, 并加强康复治疗, 使患者生活基本自理。

4 讨论

预防脑梗死再发是一项综合的医学, 心理及社会医学工程, 其中各项措施都是相辅相成的, 通过控制血压, 除去诱发脑梗死的高危因素, 患者通过康复治疗, 使患者残余的肌能恢复到较为满意的程度, 有利于医护人员和家属的心理护理, 而良好的情绪可以改善血压, 形成良性循环, 使其向有利于病体康复的方向发展, 延缓脑梗死再发周期, 延长病人的生命。

摘要：目的 探讨家庭式护理对预防脑梗死再发的临床应用。方法 对9例脑梗死患者实施预防再发的家庭式护理。结果 通过实施家庭式护理, 提高了患者对疾病的正确认识, 改善了患者的心理压力和精神负担。结论 预防脑梗死再发式一项中和性医学, 患者通过家庭式护理, 改变了患者对疾病的认识, 延续了脑梗死再发周期, 延长了病人的生命。

脑梗死教案 第2篇

教学目的：了解脑梗死疾病，了解脑梗死护理评估，护理诊断，掌握脑梗死的护理措施 教学方法：多媒体直观教学

运用神经基础学

结合临床病例联系实际

启发或提问结合教学

教学重点：脑梗死分为1脑血栓形成2脑栓塞。掌握这两个病的概念，发病机制临床表现。了解疾病的诊断及鉴别，了解疾病的预防措施。掌握脑梗死的护理评估，诊断。熟练掌握脑梗死的护理措施。了解护理评价。

教学难点：掌握脑梗死每个发病阶段的侧重点的护理措施

脑梗死概念：

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。

该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。

1脑血栓形成

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，脑血栓

并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。临床表现

2.主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：

(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。

(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。

脑血栓病人

(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。

皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。

(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。

(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。并发症 肺部感染

1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。

脑血栓 上消化道出血

2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。褥疮

3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。抑郁症

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

诊断及鉴别 1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。

2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。2.鉴别

脑出血，脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。

防治措施

1.预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预

脑血栓

防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

2.针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低脑供血不全，微循环淤滞时易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低脑血流缓慢，血黏度增加以及血凝固性增高的各种因素。

(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。

(3)讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主并要有足够优质的蛋白质维生素纤维素及微量元素饮食过饱不利于健康霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。

(5)当气温骤变气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差免疫能力降低发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木软弱乏力，嘴歪流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。

脑栓塞

脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。该病占脑血管病的15-20％。最常见的栓子来源于心脏，约14-48％的风湿性心脏病病人发生脑栓塞；心肌梗塞、心内膜炎、心房纤颤、心脏手术时易诱发本病；非心源性栓子见于颈部动脉粥样硬化斑脱落、外伤骨折或气胸、潜水或高空飞行减压不当、孕妇生产等。临床表现

1.起病极急，常在数秒钟或很短时间症状达高峰，少数呈阶梯式进行性恶化。

2.部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化

脑栓塞

并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的颅内结构移位元（脑疝）的危险。

3.神经系统局源症状和体征发生突然。

4.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。

5.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。

6.大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫，（下肢重上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。

7.大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。8.椎－基底动脉：眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。诊断及鉴别诊断

对年轻病人突然出现偏瘫，一过性意识障碍可伴有抽搐发作或有其他部位栓塞，有心脏病史者诊断不难。对于无心脏病史，临床表现像脑栓塞者，应注意查找非心源性栓子的来源，以明确诊断 防治措施 大多数病人、病人亲友及部分医务人员在对待该病的治疗中，更多想到或期望的是有更好的药物（实际上

脑栓塞--诊断

目前用于脑栓塞治疗药物的作用是十分有限的）使病人早日康复，而忽视了其他治疗方面，如：病人的饮食，由于相当数量的脑栓塞病人出现生活不能自理，甚至饮食不能（因吞咽困难），若不给予鼻饲（经鼻插一管到胃，经此管将食物直接注入胃内），病人的营养、身体内新陈代谢都会很快出现新的问题，如此，即使对脑栓塞本身的治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。因此，应当把病人的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。抗凝、溶栓等治疗多仅在发病的早期有作用，因此更强调早期治疗。皮下注射低分子肝素（副作用较小）等抗凝剂对早期的脑栓塞具有一定治疗作用，因抗凝剂（尤其是肝素）引起出血的副作用，应用时应排除脑出血，并注意对患者血凝状态进行监测。溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。用血管扩张剂及降血压的药物时，一定注意病人的血压，此类药物所致的血压过低将会导致脑缺血的进一步加重，应十分注意。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度、甘露醇等高渗脱水剂可缓解脑水肿，但应用时要注意病人的心脏功能、肾功能情况，以免顾此失彼。对于已明确诊断为风湿性心瓣膜病、人工换瓣术后、冠心病伴心房纤颤、颈动脉等大动脉粥样硬化等疾病者，应选择性给予华法令、阿司匹林、潘生丁、苯磺唑酮、藻酸双酯钠、塞氯匹啶（ｔｉｃｌｏｐｉｄｉｎｅ）活血素等药物长期服用可较有效地预防脑栓塞的发生和再发。有条件的心脏瓣膜病患者应尽早合适的心脏手术；初发心房纤颤患者应予及时治疗；外伤骨折病人的搬运转送应符合急救转送要求。病情稳定后，在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼，树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，由于神经功能损害后的恢复有其自然规律，肌肉力量、感觉、语言等功能障碍的恢复快慢依脑损害的严重程度不同而异，大多数在病后两周至半年内逐渐恢复，病人、家属必须t解这些知识，从而树立起战胜疾病、恢复自我的耐心、信心和毅力。社会及家庭给予患者精神及生活的支持，更有利于患者的恢复及生活质量的提高。

护理 护理评估 1治病因素 2身体状况 A症状评估 B护理查体 3社会心理资料 4辅助治疗

护理诊断

1躯体移动障碍 2吞咽困难 3语言沟通障碍 4焦虑

5皮肤完整性受损 6出现失用综合症

护理目标 稳定病人情绪

能掌握恰当方式，维持正常的营养供给 不发生肌肉萎缩

护理措施

脑梗死护理措施可分为三个阶段：一是急性发作阶段，二是住院急救阶段，三是出院后回家康复防治阶段。脑梗死护理每个阶段的侧重点各有不同，陪护人员掌握脑梗塞不同时期的科学护理方法，对脑梗塞患者的康复会起到事半功倍的效果。

一、脑梗塞急性发作时的护理

对轻型病人可让其平卧，头高30度左右，无论采取何种运输工具，应将病人尽可能在1-2小时内送至附近的市级医院，避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间。重症病人最好拨叫120急救车，在等车时如病人已出现意识障碍、呕吐等症状，可将头侧向一边，以免呕吐物误吸入肺；应保持呼吸通畅。并且准备好充足的现金以免到医院后因资金不足而延误治疗。

二、在医院和医生的配合护理

1、偏瘫护理

脑梗塞病人多半肥胖、有些还合并有糖尿病，如今发生了偏瘫，局部神经营养障碍，压迫过久会引起皮肤破溃形成褥疮。一旦发生可能因感染发热而加重脑血管病，严重者还可引发败血症而致病人死亡。所以，家属在陪护时应注意定时给病人翻身、拍背，用温水将皮肤擦洗干净，并轻轻按摩被压过的部位，尤其是骨骼较突出的部位，如脊柱、骶尾部等。翻身的频率一般在2小时左右。如果发现已有皮肤破溃要及时报告医护人员及早处理。有大小便失禁的病人要勤换尿布，每次便后应用温水清洗干净，擦干并扑上爽身粉。

2、吞咽困难护理

脑梗塞急性发作期病人如果出现意识障碍吞咽困难的症状，则需要鼻饲饮食，即通过鼻孔将一根胶管插入胃内，将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中，以保证足够的营养。同样可将口服药物从胃管中注入。注意所注入的食物及药物一定不能有大的颗粒，以免堵塞胃管。鼻饲在一定阶段是保证治疗的必须手段，直接关系到病人抢救的成败。有的病人和家属不愿接受胃管，让病人勉强吞咽，这样很危险，如果食物误吸入呼吸道，轻者引起肺部感染造成吸入性肺炎，重者可能因窒息而死亡。

3、注意观察病情变化，发现异常情况及时报告医护人员

脑梗死病人起病相对较缓慢，起病时症状较轻，多数不会有意识障碍。但病情可能在几小时或几天内进行性加重。尽管医护人员采取了积极的治疗措施，有时也不能阻止病情进展。如果堵塞的血管较大，脑组织坏死的面积大，脑水肿明显时，病人可能逐渐出现嗜睡，即叫他能醒，不叫立即又入睡，严重者可进入昏迷。家属要注意观察病人瘫痪肢体力量是否逐渐变小甚至完全不能活动，精神状态如何，如发现病人嗜睡、精神萎靡，要立即通知医护人员。同时，对危重病人要记录每天进食进水的量、尿量等，以便医生参考。

4、早期帮助病人活动瘫痪肢体、促进康复

发病第二天如果病情平稳即可开始做肢体的被动运动，即帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动。这样有利于促进瘫痪肢体的血液循环，防止深静脉血栓形成，促进肌力和关节活动度，防止肢体挛缩变形。不活动时应使病人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位，即仰卧时患侧上肢放在一枕头上，使之稍呈外展、外旋，肘关节微屈曲，腕关节稍背伸，手握一适当大小的圆柱物体，如手纸卷。垫起背部，使之向前向上；下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收，骨盆前挺，膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲，踝关节应保持90°，以防止足下垂，可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30°为宜，不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的体位，在胸前及下肢前各放置一枕头，上肢伸展、下肢屈曲放在枕上。

5、情绪变化护理

患者从正常人突然丧失活动及语言能力，以至丧失生活自理及工作能力，在感情上难以承受，故常出现抑郁、焦虑等情绪变化，喜怒无常，甚至人格改变。家属应积极配合医护人员，安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。尽量避免让病人情绪激动。

三、病人出院后恢复期的家庭护理和治疗

脑细胞在血管闭塞时由于缺血缺氧而死亡，治疗开始愈晚，堵塞的血管愈大，脑细胞死亡的数量愈多，而且脑细胞死亡后是不能再生的。因此，尽管医生采取了许多积极措施，但病人仍不可避免地要留下不同程度的症状。这些症状是不可能在医院内尤其是以挽救生命为主要目的的综合性医院得到解决的，需要在康复医院，在我国目前主要还是回家进一步护理及治疗。

1、科学用药，预防复发

脑梗塞属于高复发性的慢性脑血管意外疾病，病人出院后仍需按医生嘱咐坚持服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。临床常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类西药韩氏系列方药包括瘫速康系列（二十余种）、参蛇偏瘫胶囊(国药B20020027)，采用西洋参、白花蛇等四百余种名贵中草药，经现代科学配方精心提炼加工而成。具有活血化瘀、熄风通络、祛瘀生新、补精益神、扩管抗凝、降脂稳压、溶解血栓、消除血肿、复活神经、益肾健脑、改善脑部血液循环、恢复脑部病灶供血供氧、激活受损“休眠”脑组织细胞、振痪治瘫之功效。中风偏瘫、脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑供血不足、脑外伤后遗症、面瘫、多发性硬化、小儿脑瘫、脑发育不良、脑积水、脑炎后遗症、等患者脑萎缩及其后遗症（偏瘫、失语、痴呆等）。对高血压、动脉硬化、高脂血症、脑炎后遗症、面瘫也有独特疗效。参蛇偏瘫康胶囊适用于中风病后遗症的治疗、康复、保健，功能是益气补肾、活血化瘀、熄风通络。对中风所致半身不遂、口舌歪斜、语言不得、手足麻木、头晕耳鸣、腰膝酸软诸症有较好改善作用。

有条件的患者，配合保健品增加机体抵抗力，协助改善亦可，但保健品没有治疗作用，所以绝不可替代正规药品治疗。而定期输液防治脑梗塞的患者也有，尤其北方患者多见，输液的弊端已在别的章节中详细叙述，它仅适用于急性期的治疗，在此不做赘述。一些患者迷信广告药，但往往广告药的疗效与承诺相差甚远，因虚假宣传被曝光的事件也屡见不鲜，选错药品，损失的不仅是金钱，还有最佳的康复时机。所以想要真正有效治疗病症，降低脑梗塞的高复发率，还是应在多方面比较之下，科学选药，选择临床应用有效的一线用药。

2、尽早、积极地开始康复治疗

如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如偏瘫、失语、头晕头痛等，多数通过积极、科学的综合康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。脑梗塞的康复治疗，可购买或在网上查找一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行，有条件的患者也可在当地康复医院进行康复锻炼。康复宜早进行。病后六个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。

3、日常生活训练

患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早、正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可在患肢袖子上装拉锁以便测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧，后脱患侧。

4、有效调整情绪

俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成的事实，应调整好情绪，积极进行综合康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。

5、后遗症的功能恢复护理

（1）语言障碍

语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能的改善和恢复。

（2）肢体功能障碍

要注意将瘫痪肢体置放功能位置，以防止肢体发生挛缩畸形，多采用仰卧位和侧卧位。在病人病情稳定情况下，指导和辅助其进行功能锻炼，从简单的屈伸开始，要求活动充分，合理适度，避免损伤肌肉和关节，每天2-4次，每次5-30分钟。并配合药物治疗。按摩患侧肢体，针刺曲池、合谷、足三里等。帮病人经常用热水（可放入红花、艾叶）浸泡患侧肢体，促进其血液循环。

（3）口眼歪斜

临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。病人常常产生消极情绪，失去治疗信心。应同情关心病人，给予精神鼓励，以便取得信任，舒其情志。饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动，并经常按摩面部。

（4）吞咽困难

是由于主管吞咽的肌肉瘫痪引起。病人在吃饭，尤其是喝水时出现呛咳，甚至食物从口鼻处喷出。此时要注意不能勉强让病人进食水或药物。对轻型病人可让其进食粘稠食物，如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里，避免过稀过干的食物，这样容易被吞下。口服药物如无禁忌，可研碎后拌在食物里。

脑梗死再发 第3篇

关键词：氟桂利嗪,阿司匹林,脑梗死,再发作

脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止, 造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死软化, 并伴有相应部位的临床症状和体征, 如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑梗死属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外, 随着现代医学的发展, 脑梗死的病死率有所下降, 但其再发率却呈上升趋势, 再发性脑梗死的致残率、病死率均高于首次发病[1]。我院采用氟桂利嗪联合阿司匹林预防脑梗死再发, 临床效果显著。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年6月~2013年12月收治的脑梗死患者126例, 随机分为观察组和对照组各63例。观察组男32例, 女31例;年龄38~80 (59.3±8.3) 岁;按临床神经功能缺损程度评分标准分为:轻度 (0~15分) 30例, 中度 (16~30分) 25例, 重度 (31~45分) 8例;高血压病史38例、心脏病史6例、糖尿病史21例。对照组男31例, 女32例;年龄37~79 (58.6±8.6) 岁;按临床神经功能缺损程度评分标准分为:轻度 (0~15分) 32例, 中度 (16~30分) 24例, 重度 (31~45分) 7例;有高血压病史40例、心脏病史5例、糖尿病史19例。两组患者均符合第四届全国脑血管疾病学术会议制定的脑梗死诊断标准, 并经头颅CT检查证实。梗塞部位位于大脑前、中、后动脉分布区。排除标准:入院时病情危重者、头颅CT证实属大面积脑梗死者、短暂性脑缺血发作者、脑出血者及有心、肺、肝、肾严重并发症者。两组患者性别、年龄、病情程度、病史等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组在首次发病后给予常规对症支持治疗及口服阿司匹林肠溶片 (浙江万邦药业股份有限公司) 100~150mg/次, 1次/晚。观察组在对照组基础上给予口服盐酸氟桂利嗪 (西安杨森制药有限公司) 5~10mg/次, 1次/晚。出院后继续按上述剂量服用6个月以上。

1.3 观察指标

比较两组治疗前和治疗后6个月血液流变学变化、临床疗效和1年内的再发率。

1.4 疗效评价标准

1.4.1 临床疗效

按照全国第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效标准[2]:基本治愈:病残程度为0级, 功能缺失评分减少91%~100%;显著进步:病残程度为1~3级, 功能缺失评分减少46%~90%;进步:功能缺失评分减少18%~45%;无变化:功能缺失评分增加或减少17%以内。总有效=基本治愈+显著进步+进步。

1.4.2 再发脑梗死的诊断根据

Sacco标准制定[3]: (1) 出现新的卒中类型; (2) 发现新的病灶 (同侧或对侧) ; (3) 在原神经缺失症状和体征好转或消失后, 再次出现同侧或对侧新的神经缺失症状和体征; (4) 排除短暂性脑缺血发作 (TIA) 和TIA发展为脑梗死及脑梗死患者发生的TIA; (5) 排除病情恶化或进展性脑卒中造成加重神经缺失症状和体征。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 17.0软件系统进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血液流变学变化比较

两组治疗前血液流变学各项指标相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后各项指标均较治疗前显著改善, 且观察组的改善情况明显优于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组临床疗效比较

观察组临床疗效明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组治疗1年内的再发率比较

观察组1年内再发率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

随着我国人口老龄化, 脑梗死的发病率逐年增高。对于脑梗死初发患者, 如果缺乏积极有效的系统治疗, 其再发率仍然较高, 因此, 脑梗死患者的预防再复发对于控制病死率及提高其生活质量都显得十分重要。研究表明, 脑梗死再发与红细胞压积、纤维蛋白原、血小板聚集有关[4]。高红细胞压积、高纤维蛋白原和高血小板聚集性是脑梗死再发的基础。

我院采用氟桂利嗪联合阿司匹林预防脑梗死再发的临床效果显著。阿司匹林可抗血小板凝集, 间接抑制生成血小板内TXA2, 并可影响PGI2的释放和功能, 从而进一步降低血小板的凝聚性。大量研究证明, 应用小剂量阿司匹林治疗, 可降低脑血管意外发生率约18%[5]。氟桂利嗪是第4代钙离子通道拮抗剂, 可通过血￣脑屏障, 选择性抑制异常的Ca2+内流, 从而缓解因细胞内Ca2+超负荷引起的病理损害, 有效改善缺血所致的神经损伤。有研究证实, 脑梗死后立即给予钙离子通道阻滞剂能显著降低脑损伤程度, 降低死亡率, 改善患者预后[6]。

本文观察组的血液流变学改善情况明显优于对照组 (P<0.05) ;观察组临床疗效明显高于对照组 (P<0.05) , 1年内再发率明显低于对照组 (P<0.05) 。充分说明氟桂利嗪联合阿司匹林可有效降低全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞压积, 抑制血小板的聚集, 从而改善脑血液循环, 保护脑组织。由此可见, 氟桂利嗪联合阿司匹林预防脑梗死再发的临床效果显著, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]石玉芝, 王春雪, 李菁晶.高龄急性缺血性卒中患者预后及其影响因素[J].中华内科杂志, 2012, 51 (5) :343-345.

[2]陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-382.

[3]Uehara T, Tabuchi M, Mori E.Risk factors for silent cerebral infarcts in subcortical white matter and basal ganglia[J].Stroke, 1999, 30 (2) :378-382.

[4]薛彦忠, 黄宝荣, 聂成福, 等.氟桂利嗪长程给药治疗脑梗死和预防其再发的研究[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (2) :102-105.

[5]张颖冬, 石静萍, 李作汉, 等.脑再梗塞的危险因素分析[J].中风与神经疾病杂志, 1998, 15 (1) :233-234.

脑梗死再发 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

抽选2011年3月至2013年4月, 我院接收缺血性脑梗死患者100例, 按临床自愿接受治疗方法平均分成两组 (医治组、对照组) , 医治组患者50例 (男性30例, 女性20例) , 年龄处于45~75岁范围内, 平均 (65.4±0.4) 岁;其中, 并发高血压患者5例, 并发糖尿病患者3例;对照组患者50例 (男性32例, 女性18例) , 年龄处于48~78岁范围内, 平均 (68.6±0.6) 岁;其中, 并发高血压患者7例, 并发糖尿病患者4例。两组患者临床资料不存在明显性差异, 可比较 (P>0.05) 。

1.2 临床诊断:

(1) 患者均符合缺血性脑梗死疾病临床诊断; (2) 排除药物过敏患者及脏器功能严重受损患者; (3) 患者均自愿参与本组研究实验, 且签署临床治疗意向书。

1.3 方法:

两组患者入院后均进行常规治疗, 如:降压治疗、血糖治疗等;医治组患者在该基础上给予氯吡格雷药物治疗, 口服服用 (早餐后) , 每次75 mg, 每天给药1次;对照组患者在该基础给予阿司匹林药物治疗, 口服服用 (早餐后) , 每次75 mg, 每天给药1次。两组患者均临床治疗半年, 比对其临床效果。

1.4 观察项目:

(1) 比对两组患者临床治疗结果, 标准:患者临床症状消失不见, 斑块减少为见效;患者临床症状减少, 斑块未变化为好转;患者临床症状未变化, 斑块增大为无效; (2) 比对两组患者不良反应; (3) 比对两组患者脑梗死再发率。

1.5 统计学方法:

借助SPSS18.0软件对本文相应数据进行统计、分析, 用%对结果中相关计数资料进行表示, 在本文中对计数资料进行χ2检验, 若结果显示P<0.05, 则说明有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗结果比对:

结果显示, 医治组患者临床治疗好转率优于对照组, 差异明显, 统计学意义突出 (P<0.05) 。见表1。2.2两组患者不良反应比对:结果显示, 医治组患者消化道出血、消化不良等不良反应总率优于对照组, 差异明显, 统计学意义突出 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组患者脑梗死再发率比对:

结果显示, 医治组患者脑梗死再发率优于对照组, 差异明显, 统计学意义突出 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

缺血性脑梗死为中老年患者临床常见病, 是导致患者残疾、死亡的主要疾病, 降低生活质量[2]。因此, 必须加强此类患者的临床治疗, 并采取针对性措施预防脑梗死再发。目前, 临床常用预防脑梗死再发药物为阿司匹林, 但由于部分患者抵抗药物治疗作用, 个体差异或服药依从性低等原因, 增加不良反应的发生, 造成不利影响, 逐渐被人们摒弃。近年来, 随着药学家对抗凝药物的不断研究, 氯吡格雷药物问世, 该药物耐药性能好, 可预防缺血性脑梗死再发, 稳定易损伤斑块, 改善患者血液流动现状, 不良反应较少, 效果优良。

本组研究实验的100例缺血性脑梗死患者, 分别给予氯吡格雷药物和阿司匹林药物治疗, 结果表明:氯吡格雷药物治疗组患者临床好转率、不良反应总率、脑梗死再发率均优于阿司匹林药物治疗组, 差异明显, 统计学意义突出 (P<0.05) , 提示:氯吡格雷药物临床效果优于阿司匹林, 再发率仅为4.0%, 符合陈艳艳[3]研究成就。综上, 服用氯吡格雷药物预防缺血性脑梗死再发效果明显, 意义重大, 值得推广。

摘要：目的 研究氯吡格雷对比阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床效果。方法 抽选2011年3月至2013年4月, 我院接收缺血性脑梗死患者100例, 按临床自愿接受治疗方法平均分成两组 (医治组、对照组) , 医治组患者给予氯吡格雷药物治疗, 对照组患者给予阿司匹林药物治疗, 比对两组患者临床治疗效果。结果 医治组患者临床治疗好转率、不良反应总率及脑梗死再发率和对照组患者相比, 差异明显, 统计学意义突出 (P<0.05) 。结论 借助氯吡格雷药物预防缺血性脑梗死再发效果明显, 意义重大, 值得推广。

关键词：氯吡格雷,阿司匹林,脑梗死,临床疗效

参考文献

[1]曾令斌, 谭晓梅, 刘铮, 等.氯吡格雷对比阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床观察[J].中国药房, 2014, 25 (44) :4157-4159.

[2]李国治, 梁孙英, 李赞.氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床疗效比较[J].现代医院, 2010, 10 (6) :46-48.

脑梗死再发 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 ACI

患者96例, 男68例, 年龄48岁～79岁, 女28例, 年龄44岁～76岁。依据1995年全国第四届脑血管学术会议各类脑血管疾病的诊断要点[1], 并经颅脑CT和/或磁共振成像 (MRI) 证实。纳入标准:初次发病, 发病距治疗时间不超过72 h;伴程度不同的神经功能缺损, 除外昏迷、痴呆患者;排除脑栓塞、脑血管畸形、出血性疾病、短暂性脑缺血发作 (TIA) 、严重的肝肾功能不全以及对阿司匹林过敏者;发病前生活完全自理。复发诊断标准:患者原有症状和体征加重, 距第1次梗死时间大于1个月;出现新的神经系统功能缺损症状;上述均经颅脑CT和/或MRI证实。96例患者在住院后依病情均接受相应的常规治疗, 并分为4组。对照组20例, 男14例, 女6例, 年龄 (63.75±5.63) 岁;HBOT组25例, 男17例, 女8例, 年龄 (62.76±7.10) 岁; GSTT组24例, 男17例, 女7例, 年龄 (63.17±6.03) 岁;HG组27例, 男20例, 女7例, 年龄 (63.70±6.42) 岁。各组年龄、性别等一般资料比较无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组采用常规治疗, 20%甘露醇、低分子右旋糖酐、706代血浆、尼莫地平、脑活素、胞二磷胆碱等, 适当使用抗血小板聚集药物肠溶阿司匹林等, 早期康复治疗。HBOT组在常规治疗基础上在发病4 d～40 d行高压氧治疗。GSTT组在常规治疗基础上加用GSTT (商品名心脑舒通胶囊, 规格每粒15 mg) 治疗, 口服, 每次2粒或3粒, 每日3次, 连服21 d, 间隔4 d, 总疗程为 (2～3) 个月, 可重复疗程使用。HG组除常规治疗外在发病19 d～41 d内服用GSTT (剂量同GSTT组) , 并在发病8 d～40 d内联合行高压氧治疗。

1.3 影响脑梗死再发因素

年龄、性别、血糖、血脂、高血压、TIA、既往史积分、伴发疾病积分、吸烟史、HBOT总疗程、GSTT总疗程、HBOT开始时间、GSTT开始时间等因素以及治疗前NDS和不同治疗方案 (即分组) 均为脑梗死再发影响因素。既往史和伴发疾病积分依据1995年全国第四届脑血管学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[2], 其中年龄、血糖、血脂、高血压和吸烟史单独作为影响因素讨论, 在伴发疾病和既往史评分时不再重复积分。

1.4 神经功能恢复程度的判定及再发

NDS依据1995年全国第四届脑血管学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[2]。近期疗效指治疗15 d、20 d和30 d时NDS下降水平, 远期疗效指治疗半年、1年、2年时NDS下降水平。脑梗死再发指2年内复发。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.5软件包进行统计学分析。用方差分析组间和各影响因素均数间的差异;配对资料采用 t 检验;用相关分析各影响因素与脑梗死再发的相关性;先分别作计量和计数影响因素资料的单因素分析, 再用多元Logistic回归分析分析脑梗死再发的独立影响因素;用χ2检验作各组脑梗死再发率的比较。

2 结 果

2.1 各组不同治疗时期NDS比较 (见表1)

2.2 各影响因素对脑梗死再发的影响

治疗前各组年龄、性别、血糖、血脂、高血压、TIA、既往史积分、伴发疾病积分、吸烟史、HBOT总疗程、GSTT总疗程、GSTT开始时间等因素以及治疗前NDS各组间差异均无统计学意义 (P>0.05) 。HG组高压氧治疗开始时间为26.37 d±10.64 d较HBOT组17.84 d±9.30 d延长 (P<0.01) 。

2.2.1 各组脑梗死再发率的比较

96例患者脑梗死再发12例, 总再发率12.5%。各组再发率:对照组6例 (30.0%) , HBOT组4例 (16.0%) , GSTT组2例 (8.3%) , HG组0例。各组再发率比较差异有统计学意义 (χ2=10.118, P<0.05) 。

2.2.2 各影响因素与脑梗死再发的相关性

在各影响因素中治疗方案与脑梗死再发呈负相关 (r=-0.321, P<0.001) ;年龄、血糖、高血压、TIA、治疗前NDS与脑梗死再发呈正相关 (r分别为0.399、0.349、0.561、0.714、0.352, P<0.001) 。余各影响因素与脑梗死再发无明显相关性 (P>0.05) 。

2.2.3 影响因素与脑梗死再发的多元Logistic回归分析 (见表2)

治疗方案和年龄可作为独立因素影响脑梗死再发的形成 (P<0.05) , 随着年龄的减小和依次常规治疗、HBOT、GSTT治疗、HBOT并GSTT治疗脑梗死再发明显降低。脑梗死再发影响因素的32.9%可用治疗方案和年龄来解释。

3 讨 论

在缺血性脑损伤中继发缺氧所致的能量衰竭是导致神经元损伤的始发原因, 如果能及早恢复缺血半暗区的氧气供应, 该区的细胞经过适当治疗可以免于死亡, 继而可阻断后续的链式神经元损伤[3]。HBOT治疗缺血性脑梗的应用基于存在缺血半暗带的神经元, 改善这些细胞的有效氧供, 刺激它们恢复正常功能[4]。本研究最早在发病4 d即行HBOT, HBOT组患者NDS恢复程度较其他治疗组早, 治疗30 d就明显低于治疗前, 常规治疗和GSTT治疗在治疗半年NDS才显著降低。由此可见高压氧的干预可使神经功能的恢复较其他治疗提前。这除了高压氧可提高氧分压, 加大氧弥散半径, 减轻脑水肿, 抑制神经细胞凋亡, 减轻组织缺血再灌注的炎性损伤, 有利于脑细胞存活和受损神经细胞的修复外, 还可能与高压氧可促进脑组织内神经干细胞增生与分化有关[5]。

GSTT胶囊能明显抑制缺血再灌注大鼠脑内脂质过氧化反应, 降低自由基损伤和酸中毒程度, 抑制炎性因子的表达, 降低神经细胞凋亡数量, 减轻细胞凋亡, 从而保护受损脑组织[6]。在远期观察中GSTT治疗和/或HBOT 1年、2年NDS的恢复都较常规治疗理想 (P<0.05或P<0.01) , GSTT组和HBOT组NDS恢复程度差异不大。朱传英等[7]认为尽早的综合治疗可能只是促进神经功能康复的速度, 但随着时间的延长, 最终神经功能的恢复程度可能影响不大。这与本文研究不完全一致, 早期的HBOT不但可促进神经功能康复速度, 还提高其远期疗效。同样GSTT虽然对早期疗效影响不大, 但可明显的提高远期疗效。Yin等[8]提示延迟但反复高压氧治疗有效。该观点与临床所见对急性脑梗死者常需长时间HBOT一致, 也与本研究结果一致。本文最迟在发病40 d开始行HBOT。关于HG组中也行HBOT治疗, 但仅表现出对远期疗效的明显作用, 而并没有显现出近期疗效, 这可能HG组开始行HBOT (26.37 d±10.64 d) 时间较HBOT组 (17.84 d±9.30 d) 明显延迟有关, 可见高压氧对近期疗效的干预是有一定时间窗的, 同时也说明HBOT与GSTT没有明显的协同作用。

本研究发现GSTT组脑梗死再发率 (8.3%) 明显低于HBOT组 (16.0%) 和对照组 (30.0%) , 这表明GSTT对脑梗死再发有一定的预防作用, 这可能是因为GSTT可以减慢心率, 降低血压, 明显增加脑血流量, 降低脑血管阻力及减少脑梗死面积, 改善脑组织因缺血而造成的损伤, 可降低缺血后升高的内皮素的含量, 抑制血栓形成的原因[9]。与脑梗死再发相关的因素中, 治疗方案、年龄、血糖、高血压、TIA和治疗前NDS经多元Logistic回归分析发现年龄和治疗方案可作为独立影响脑梗死再发, 脑梗死再发有32.9%可用年龄和是否采用GSTT治疗解释 (OR=1.821, 0.138) , 进一步说明GSTT对脑梗死再发有预防作用。值得提出的是在HG组脑梗死再发率为0, 明确提示HBOT和GSTT在预防脑梗死再发方面有显著的协同作用。

综上所述, HBOT可促进脑梗死患者神经功能恢复的速度;HBOT和/或GSTT可明显提高脑梗死患者远期疗效;GSTT有预防脑梗死再发的作用, 并且在此方面与HBOT有显著的协同作用。鉴于高压氧舱设备特点以及口服GSTT疗程较长, 服用方便等特点, 建议急性脑梗死患者应尽早采用包括高压氧、GSTT在内的综合治疗, 以提高近远期疗效, 预防脑梗死再发。

摘要：目的通过观察蒺藜皂苷 (GSTT) 和/或高压氧治疗对急性脑梗死 (ACI) 不同治疗时期神经功能缺损程度评分 (NDS) 的改善, 探讨其对脑梗死近远期疗效及再发的影响;通过对各影响因素的分析讨论影响脑梗死再发的独立因素。方法96例ACI患者随机分成4组, 对照组行常规治疗;高压氧 (HBOT) 组除常规治疗外在发病4d～40d行高压氧治疗;GSTT组除常规治疗外在发病13d～40d给予GSTT;HG组除常规治疗外在发病19d～41d内服用GSTT, 并在发病8d～40d内行高压氧治疗。观察治疗15d、20d和30d时及治疗半年、1年、2年时NDS水平, 并对比各组2年内脑梗死再发百分比, 分析影响其再发的独立因素。结果治疗30d仅HBOT组NDS较治疗前降低 (P<0.01) , 治疗半年、1年、2年各组NDS较治疗前均降低 (P<0.05或P<0.01) ;治疗30d和半年, HBOT组NDS较对照组、GSTT组和HG组NDS降低 (P<0.05或P<0.01) ;治疗1年和2年, HBOT组、GSTT组和HG组NDS较对照组降低 (P<0.05或P<0.01) 。脑梗死总再发率为12.5% (12/96) , 其中各组再发率分别为对照组30.0%, HBOT组16.0%, GSTT组8.3%, HG组为0, 各组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论HBOT可促进脑梗死患者神经功能恢复的速度;HBOT和/或GSTT可明显提高脑梗死患者远期疗效;GSTT有预防脑梗死再发的作用, 并且在此方面与HBOT有显著的协同作用。

关键词：急性脑梗死,蒺藜皂苷,高压氧治疗,近远期疗效

参考文献

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脑梗死再发 第6篇

关键词：温岭,心肌梗死,再发,危险因素,预防

心肌梗死 (myocardial infarction, MI) 是指急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死, 是冠心病MI患者高病死率的主要原因之一, 发生率10%～20%[1]。MI临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛, 休息及硝酸酯类药物不能完全缓解, 且易再发。温岭地处浙江东南沿海, 长三角地区的南翼, 是一座在改革开放中迅速崛起的滨海城市, 目前MI发病率及再发率较高, 本研究选取温岭地区202例再发MI患者作为研究对象, 并探讨了再发MI危险因素及预防措施, 现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选取温岭地区2003-2011年诊断明确的428例心肌梗死患者作为研究对象, 并将其分为首发组与再发组两组样本:再发组202例, 其中男97例, 女105例, 年龄39.1～78.9岁, 平均 (53.5±5.23) 岁;首发组226例, 其中男108例, 女118例, 年龄37.2～76.2岁, 平均 (56.6±6.10) 岁。两组样本患者在年龄、性别、发病特点及类型方面的差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

本研究中MI病例的参选标准参照我国急性MI的诊断标准[2]。再梗死MI则是远离痊愈的MI在相同或不同血管区再次出现新的MI[3]。本研究中首发MI共226例, 再发MI共202例。其中MI类型分类:首发组首次Q波型MI共112例 (49.6%) , 无Q波型MI共114例 (50.4%) ;再发组Q波型MI共123例 (60.9%) , 无Q波型MI共79例 (39.1%) , 其中有48例发展为Q波型MI。

1.3 研究方法

全部病例均在入院后进行详细的病史记录及检查, 并按照WHO诊断标准确诊高血压, 并抽血化验血脂、空腹血糖, 及其他危险因素, 如:吸烟、饮酒、肥胖等。

1.4 统计学分析

对首发组与再发组两组患者的危险因素进行统计, 同时运用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差undefined表示, 用t检验;计数资料采用卡方检验。

2 结果

2.1 本研究对两组患者进行各项危险因素的分布情况分析 见表1。

[n (%) ]

2.2 本研究对两组患者进行不同血脂水平的分布情况分析 见表2。

2.3 本研究中两组样本经MI危险因素对比分析后发现

高血脂、糖尿病、肥胖、服药依从性差是温岭地区再发心肌梗死的重要危险因素, 其在再发组中的发病率显著高于首发组;非Q波型MI的再梗死率高于Q波型MI (P<0.05) ;复发组中低密度脂蛋白 (LDL) 、载脂蛋白 (Apo) a的平均值均高于首发组中的LDL与Apo a的平均值, 而高血压、吸烟则是首发性和再发性心肌梗死共同的危险因素 (P>0.05) 。

3 讨论

3.1 再发MI概述

MI是指持续性缺血及冠状动脉功能不全所引起的心肌坏死[4]。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛, 休息及硝酸酯类药物不能完全缓解, 伴白细胞增高、发热、血沉加快, 血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化, 可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症, 常可危及生命[5,6]。本病在欧美最常见, 在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区, 但近年来也有上升趋势, 再梗死好发于具有严重多支冠状动脉病变及非Q波心肌梗死者[7]。

3.2 温岭地区再发MI情况

本研究结果发现:高血脂、糖尿病、肥胖、服药的依从性差是温岭地区再发心肌梗死的重要危险因素, 其在再发组中的发病率显著高于首发组;非Q波型MI的再梗死率高于Q波型MI。

3.3 再发MI危险因素分析

再发MI的发生有多种危险因素, 如:Q波或非Q波心肌梗死、高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、服药的依从性差等[8,9]。对于急性再发MI, 其临床预后较首发MI预后要差, 与其多种危险因素有关, 因而, 宜对首发MI进行危险因素干预, 如:戒烟、控制血压、降糖、降脂、减肥、提高服药的依从性等, 以加强再发MI的发生[10]。

3.4 再发性MI的预防

脑梗死再发 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年2月-2014年2月本院接受治疗的300例急性心肌梗死 (AMI) 患者, 合并高血压患者均符合我国2005年高血压指南诊断标准, 即在非同日至少测血压≥3次, 收缩压≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和/或舒张压≥90 mm Hg。按高血压指南的诊断指标分为高血压组145例和非高血压组155例。两组患者的年龄、血糖水平等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 纳入标准

(1) 患者存在典型的缺血性胸痛的临床症状; (2) 心电图有典型的急性心肌梗死动态演变图形; (3) CK-MB或c Tn T超过正常值上限2倍并呈现动态变化。患者必须同时具备上述标准中的2条或2条以上方能入选。

1.3 血压昼夜节律在急性心肌梗死合并高血压患者中的检测

原发性高血压患者采用Centry 3000型动脉血压检测仪检测24 h血压, 白天20 min 1次, 夜间30 min 1次[2,3]。检测仪对数据自动分析白昼、夜间的平均血压, 根据高血压患者的血压变化分为四型, 其中非杓型血压:夜间血压下降低<10%;杓型血压:10%≤夜间血压下降率<20%;超杓型血压:夜间血压下降率≥20%;反杓型血压:夜间血压≥白昼血压为反杓型血压。

1.4 观察指标

检测各组患者年龄、高血压病史、24 h收缩压 (SBP) 、24 h舒张压 (DBP) 、24 h脉压 (PP) 、体重指数 (BMI) 、总胆固醇、血糖、肌酐、尿素氮等指标;并对患者进行随访, 平均随时间半年, 观察患者脑血管事件发生情况。

1.5 血管内超声检测

血管内超声仪患者血管病变情况, 肝素抗凝和冠脉内注射硝酸甘油后, 将3.2 F的血管内超声导管通过导引钢丝越过罪犯病变至血管远端, 回拉超声导管时根据观察需要注射造影剂。按照美国心脏病学会关于血管内超声采集、测量和报告标准, 分析病变处斑块的形态特点, 斑块纤维帽厚度, 脂核大小 (斑块内无回声区域的面积) , 脂核负荷, 斑块破裂情况 (纤维帽连续性中断, 或者纤维帽无断但是注射造影剂时可见造影剂进入斑块内) [4,5,6,7]。

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用单因素分析, 计数资料以百分率表示, 采用x2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压动态监测情况

高血压组24 h SBP、24 h DBP、24 h PP等指标均明显高于非高血压组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

mm Hg

2.2 再发心血管事件情况

随访半年, 高血压组42例再发心脑血管事件, 发生率为28.97%;非高血压组14例再发心脑血管事件, 发生率为9.03%。高血压组患者再发心血管事件的几率明显大于非高血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 血管内超声特征

高血压组患者血管内超声检测:斑块纤维帽厚度, 脂核大小, 脂核负荷, 斑块破裂。

3 讨论

急性心肌梗死 (AMI) 是冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久的缺血所致的心肌坏死, 是近年我国最常见的心血管疾病[8,9]。高血压是中老年人群最常见、患病率最高的慢性心血管疾病。而高血压是引起心脑血管疾病的重要危险因素, 随着对高血压研究的深入, 人们发现, 不但血压水平与靶器官损害有关, 血压昼夜节律紊乱同样可导致或加重靶器官的损害[10,11,12,13]。血压的昼夜节律性异常不论在高血压患者或者血压正常者当中均普遍存在[14,15]。一般认为夜间血压的均值要较白天均值下降10%~20%, 即为正常的血压杓型昼夜模式, 血压的昼夜节律紊乱以及夜间血压负荷增高为导致患者肾脏损害、脑卒中以及心脑血管事件的重要因素。

Castelpoggi等[5]人研究顽固性高血压患者血压的昼夜节律异常与反应动脉硬化指标脉搏传导速度密切相关。血管内超声 (IVUS) 能精确显示斑块的具体形态如斑块破裂与否, 脂核大小等, 离体和在体研究均表明IVUS在评价斑块组成成分与病理学高度一致。研究影响急性心肌梗死再发心脑血管事件的相关因素, 为降低急性心肌梗死再发患者心脑血管事件寻找新的途径。昼夜血压节律对再发心脑血管事件的预测价值较高, 以利于临床预防、治疗。

摘要：目的:研究分析昼夜血压节律对急性心肌梗死合并高血压患者再发心脑血管事件的影响及血管超声特征。方法:选择2013年2月-2014年2月本院接受治疗的300例急性心肌梗死 (AMI) 患者, 按照高血压指南的诊断标准分为高血压组145例与非高血压组155例, 对两组患者的收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 以及脉压 (PP) 分别进行检测, 随访半年, 观察并记录患者再发心脑血管事件情况。结果:高血压组24 h SBP、24 h DBP、24 h PP均明显高于非高血压组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。随访半年, 高血压组再发心脑血管事件的几率明显高于非高血压组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:昼夜血压节律对再发心脑血管事件的预测价值较高, 以利于临床预防、治疗。

脑梗死再发 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院诊治的急性心肌梗死患者120例, 将患者按照随机数字表方法分为两组, 每组60例。其中, 对照组男性31例, 女性29例, 年龄41-74岁, 平均年龄 (57±15.32) 岁;研究组男性32例, 女性28例, 年龄42-76岁, 平均年龄 (59±17.27) 岁。

1.2 诊断标准

所有患者的诊断标准为:临床上有急性心肌梗死临床表现与酶学改变;既往有确定心肌梗死史。

1.3 纳入标准

所有患者的纳入标准为:符合治疗指南诊断标准;至少两个以上相邻肢导的ST段上抬>0.1 m V或胸导联在ST段上抬≥0.2m V;持续胸痛≥30 min, 且硝酸酯类的药物难以缓解者。

1.4 排除标准

所有患者的排除标准为:入院前均服用过他汀类药物;进展期肌病或肌炎;肾、肝功能异常。急性心肌梗死>6 h, 且急性的感染性疾病、糖尿病、左心室射血等分数<40%。

1.5 治疗方法

两组急性心肌梗死患者均予以溶栓治疗, 且口服300 mg阿司匹林, 长期每天服用100~150 mg。溶栓药物应选择国产的25 mkat尿激酶, 并溶于100 m L的生理盐水中, 30 min以内进行静脉输入, 且每12 h在皮下注射1251 tkat肝素1次, 应持续5 d。对照组予以常规治疗, 研究组予以氯吡格雷联合辛伐他汀治疗, 其中20 mg辛伐他汀, 75 mg氯吡格雷, 1次/d。

1.6 观察指标

两组患者使用药物治疗后, 观察患者有无出现不良反应的情况。随访12个月, 统计分析患者的病死率和再梗死率情况, 和使用药物后的不良反应情况。

1.7 统计方法

所有数据均用SPSS 18.0软件包进行统计分析与处理, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者的病死率和再梗死率情况

所有患者经过治疗后, 观察两组患者12个月后的病死率和再梗死率情况, 研究组患者的病死率为3.3%, 再梗死率为5.0%;对照组患者的病死率为11.6%, 再梗死率为13.3%, 研究组明显优于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者使用药物后的不良反应情况

两组急性心肌梗死患者使用药物治疗后, 随访12个月, 对患者出现的不良反应情况进行比较, 研究组的发生率为18.3%, 对照组的发生率为35.0%, 研究组明显优于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

急性心肌梗死疾病在老年人中较为常见, 其临床表现为胸后骨处有持久性剧烈疼痛、循环功能障碍、心律失常、心力衰竭症状。按照梗死不同的范围, 划分为两大类包括心内膜下的梗死和透壁性。由于患者的器官功能逐步衰退, 导致患者的代谢减退, 致使其机体的储备力减少, 身体的负荷加重, 而引起疾病复发。随着老年人的年龄增大, 急性心肌梗死患者的复发率越大, 导致危险性增大[2]。

氯吡格雷是临床中的受体拮抗剂, 主要用于禁忌患者或阿司匹林有过敏现象的患者, 通过采用氯吡格雷药物来进行治疗, 能够有效改善患者的过敏症状。经过临床大量试验证明, 阿司匹林联合氯吡格雷来治疗患者, 能够有效改善患者心肌梗死的症状, 从而降低再梗死和脑卒中的风险[3]。在治疗心肌梗死患者的过程中, 应待患者的血流动力学稳定后, 谨慎使用药物, 以防患者在住院晚期出现心脏猝死和再梗死[4]。每天给予患者300 mg的阿司匹林, 300 mg氯吡格雷, 使患者的血小板强化, 再给予辛伐他汀40 mg, 帮助患者进行调脂强化, 1次/d。

在临床治疗中, 溶栓治疗对患者的左心室扩张状态能够起到一定的抑制作用, 一旦梗死的情况得到抑制, 患者的室壁会出现膨展, 减轻心脏变形的症状, 从而改善患者的心室收缩功能状况[5]。氯吡格雷能够使再梗死、卒中、死亡症状得到一定的改善, 而辛伐他汀能够有效改善患者的内皮功能, 防止形成血栓, 缓解患者心肌缺血的症状, 从而改善其冠状动脉的循环功能, 减少心肌梗死的复发率[6]。通过应用氯吡格雷联合辛伐他汀来治疗急性心肌梗死患者, 对患者的生命症状与体征进行严密观察, 并监测患者的血压、心电、电解质、肝肾功能、心肌酶、尿常规血、常规等, 从而降低其再发率与心血管事件的发生率, 其疗效较为显著, 安全可靠。

该研究表明, 比较两组患者12个月后的病死率和再梗死率情况, 研究组患者的病死率为3.3%, 再梗死率为5.0%;对照组患者的病死率为11.6%, 再梗死率为13.3%, 研究组明显优于对照组;比较两组患者出现的不良反应情况, 研究组的发生率为18.3%, 对照组的发生率为35.0%, 研究组明显优于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 急性心肌梗死是临床治疗中复发率较高, 随着患者的临床症状逐步消失后, 依然存在一些异常症状, 一旦这些因素不断发展, 就会致使患者机体的抗病力下降, 重新形成梗死。辛伐他汀和氯吡格雷是有效缓解患者心肌缺血症状的药物, 通过应用氯吡格雷联合辛伐他汀来治疗心肌梗死的患者, 能够减少患者的复发率, 提高临床的治疗疗效。

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