纳米技术与癌症

纳米技术与癌症（精选11篇）

纳米技术与癌症 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年4-9月在笔者所在医院行腰椎MR检查的患者92例为研究对象, 受检者均排除椎体变形及血液系统疾病, 其中女性均已绝经, 所有参与研究者检查前都签署了知情同意书。其中癌症患者17例, 男9例, 女8例, 年龄58~70岁, 平均63.4岁, BMI22.6 kg/m2。非癌症患者75例, 男40例, 女35例, 年龄55~76岁, 平均65.7岁, BMI24.3 kg/m2, 在癌症患者和非癌症患者的年龄、性别及BMI之间没有显著的差异 (P=0.70, 0.43, 0.66) 。

1.2 方法

应用飞利浦Injenia 3.0 T MR扫描仪进行扫描, 体部表面线圈。所有受试者均常规行腰椎矢状位T1WI、T2WI和轴位T2WI扫描。

m DIXON-Quant参数:翻转角3°, TR 9.1 ms, TE1.3 ms, 体素为2.5 mm×2.5 mm×3 mm, 扫描层厚3 mm, 视野180mm×140 mm×90 mm, 矩阵72×56, 激励次数为1。图像后处理在3.0T MR扫描仪上进行, 取L2~4椎体的中间层面, 在松质区中间位置勾画20 mm×20 mm感兴趣区, 获得椎体骨髓脂肪分数, 对椎体测量完成后间隔2周再次测量 (图1、图2) 。

1.3 统计学处理

利用统计软件包SPSS 18.0进行数据处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对前后两次测量数据进行组内相关分析显示组内相关性为0.943, 说明该方法测得的数据是稳定的, 后处理可重复性非常好。癌症组腰椎骨髓脂肪分数为 (40.16±6.23) %, 显著低于非癌症组的 (59.83±7.21) %, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。如图1、图2两例患者, 1例为癌症患者, 1例为非癌症患者, 其年龄、性别、BMI、绝经时间基本一致, 但L3椎体脂肪分数相差明显。

注:1A:T2WI, IB定位图;1B:椎体骨髓脂肪分数=44.89%

注:2A:T2WI, 2B定位图;2B:椎体骨髓脂肪分数=61.32%

3 讨论

m DIXON-Quant技术通过一次屏气采集6个回波, 结合7峰值脂肪模型和T2*校正, 得到解剖组织的高质量3D脂肪分数图。6个回波保证了图像信噪比和成像速度, 从而获取高质量图像。典型的脂肪分子具有9种不同的质子基团, 在脂肪谱上具有9个不同峰值, 脂肪定量的精确性依赖于脂肪峰值模型的准确性, 但是目前在1.5 T和3.0 T主磁场不能完全分辨出9个峰值, 一般只采用较易区分的脂肪6峰值模型, 而m DIXON-Quant采用脂肪7峰值模型较其他技术进一步提高脂肪定量的精确性。

随着分子生物学的进展, 脂肪组织已经被认为是一种具有内分泌功能的器官, 这一观念彻底改变了骨髓脂肪一直以来被认为是单纯填充骨小梁间隙的懒性组织的传统观念[7]。研究表明成骨细胞及脂肪细胞同祖, 均来源于具有多向分化潜能的骨髓间充质干细胞 (marrow mesenchymal stem cells, MSCs) , MSCs对于骨组织的形成和代谢具有重要的作用, MSCs的分化能力一旦失衡, 成骨-成脂将存在“此消彼长”的关系[8], 椎体骨髓作为一个动态的器官[9], 不同年龄阶段, 骨髓内脂肪、水分、蛋白质、矿物质等成分含量不断变化, 随着年龄增加, 椎体内含脂肪较多的黄骨髓成分逐渐增加, 含水分较多的红骨髓逐渐减少[10,11], 其中男性椎体脂肪比例持续增长, 70岁后达高峰, 最高达88%;女性61~70岁达到高峰, 脂肪比例最高达96%, 70岁后稍下降[12]。Kugel等[13]表明椎体骨髓脂肪分数的平均值大约每10年增加6%直至61岁, 年龄超过61岁时保持在50%~60%。本研究中非癌症组椎体骨髓脂肪分数基本符合这一表现。肿瘤完全或部分取代骨髓组织, 肿瘤成分增加了椎体水分含量, 减少了椎体内脂肪含量[2], 肿瘤即使没有侵及椎体, 但肿瘤是全身性系统性疾病, 是消耗性疾病, 可能导致全身脂肪代谢的增加及造血需求增加, 促使黄骨髓转化为红骨髓, 进一步导致骨髓脂肪含量的下降。在本研究中肿瘤组椎体骨髓脂肪分数减低也印证了这一观点, 因此对于肿瘤患者, 在常规检查中椎体即使没有出现形态变化的情况如局灶性病变或压缩性骨折, 在排除血液系统或骨骼系统疾病的情况下发现体骨髓脂肪分数降低可能提示肿瘤累及或肿瘤因素导致的椎体内改变。

本研究的局限性在于m DIXON-Quant技术应用时间较短, 获得的样本量也较少, 无法对癌症患者的种类及患病时间进行详细划分, 对于椎体无明显转移的诊断也是基于影像的基础上, 没有病理证实及长期随访, 并且癌症患者会应用各种化疗药物及其他辅助治疗药物, 这个无法准确区分, 化疗的主要不良反应是骨髓抑制, 即会促使红骨髓转化为黄骨髓[14,15], 这会导致癌症组所测得的椎体骨髓脂肪分数较理论值增大, 但这也提示可以通过m DIXON-Quant技术对化疗的患者进行随访, 在排除骨髓抑制的情况下通过测量椎体骨髓脂肪分数来推断化疗药物是否有效, 这种方法可能会较观察肿瘤的形态及血供情况来检测疗效更敏感。另外对于非癌症组患者可能患有除血液系统疾病以外的会影响骨髓脂肪分数变化的疾病认识不足, 对于某些药物可能会影响椎体骨髓脂肪分数的情况认识也比较欠缺。

总之, m DIXON-Quant技术能够很好地评价骨髓脂肪变化的特点, 未来有望在监测肿瘤患者骨髓脂肪变化方面起着重要的作用。

摘要：目的:利用mDIXON-Quant技术比较癌症与非癌症患者之间腰椎的脂肪含量差异。方法:对17例癌症患者及75例非癌症患者进行腰椎MRI mDIXON-Quant扫描, 获取L24椎体骨髓脂肪分数, 对两组患者的脂肪分数进行比较。结果:癌症组腰椎骨髓脂肪分数为 (40.16±6.23) %, 显著低于非癌症组的 (59.83±7.21) %, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:利用mDIXON-Quant技术评价椎体骨髓脂肪分数是可行的, 癌症对椎体骨髓脂肪含量有影响。

我国常见癌症现状与趋势 第2篇

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我国常见癌症现状与趋势

据世界卫生组织(WHO)统计,每年世界有 1000 万人患上癌症,而死于癌症人数约 6 万, 占全球死死人数的 12%。我国每年新增癌症患者 180 万,死亡 140 万,平均每 3 分钟就有 1.3 人死于癌症,而且癌症的发病率呈急剧上升到的势。据《文汇报》报道，在过去不到 20 年的 时间内，我国癌症发病率上升 69%，死亡率增长了 29.4%。从我国来看，去年癌症新增病例 人数约为 139 万，占世界癌症发病总数的 17%，基本接近1/5。其中男性发病率接近世界平均发病率，而女性癌症发病率与 1986 年相比下将了近24%。近20 年来，胃癌一直是我国最多发肿瘤，新病例数基本保持了世界胃癌病总数的 1/3 以上，而肝癌、食管癌的新病例书占全球发病指数的一半或一半以上，其中胃、肿、肝、食 管、结直肠、口咽肿瘤居于我国多发肿瘤前几位。只得注意的是，我国女性的肺、肝癌增长 速度十分惊人，与 1979 年相比，女性肺癌的发病率增长了近15%，肝癌增长了近77%。他 们预测，未来消化系统肿瘤仍将是我国多发肿瘤。如果粮食污染、食品卫生和饮食结构等诸 多问题得不到根本的改变，我国消化系统肿瘤可能在相当长一段时间里保持高发势头。尽管肺癌目前在我国还不算是最高发肿瘤，但其新病变和发病率增长速度使人堪优，近20 年里，男性肿瘤新增病例数增加了近214%，女性增长了 183%，在大气污染日益加剧、烟草没有得到广泛控制的情况下，估计肺癌在未来的 20 年中仍将有交大幅度的上升。另外，乳腺、胰腺、前列腺、卵巢癌等一度是西方发达国家的高度肿瘤，由于近几年随着我国生活 水平提高、饮食西化、人口年龄结构改变和其他许多因素的影响，今后将在我国有一定幅度 的增长.由于近10 年来我国坚持对宫颈、食管癌进行一、二级预防，诊治水平和研究不断提 高，这两类癌症的发病率将有可能持续下降。

癌症与癌症干细胞 第3篇

癌症干细胞是癌症之母

癌症干细胞（Cancer Stem Cell， CSC）假说是研究人员于2001年提出的。癌症防治的实践表明，许多癌症的产生和转移大都由一些基因突变的病变细胞产生，它们会诱发更多的细胞病变，就像滚雪球一样，让肿瘤越来越大。尽管对多数癌症可以采用手术、化疗、放射疗法及生物免疫疗法等方法来杀死大部分肿瘤细胞，但是却无法从根本上治愈癌症，原因就在于，可能存在没有被斩尽杀绝的癌症干细胞，它们起到了火种的作用，并能转移。

于是，研究人员认为，尽管不同组织和器官有不同的癌症发生，但癌症最初的产生和后来的转移都可能依赖于一类起决定作用的癌变细胞，这就是癌症干细胞。当然，刚开始时，癌症干细胞只是一种假说，但是10多年来越来越多的研究已经追踪和找到了各种不同的癌症干细胞，因此癌症干细胞假说已经成为一种被证实的理论。

现在，研究人员在乳腺癌、脑肿瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、皮肤癌等多种癌症中都成功分离出了癌症干细胞，并且发现了癌症干细胞有几种明显的特征。

第一，癌症干细胞有自我更新的能力。自我更新能力是指癌症干细胞保持分化为前体细胞的能力。第二，癌症干细胞具有多分化潜能。多分化潜能可以使癌症干细胞产生不同分化程度的子代癌症细胞，在体内形成新的癌症。同一癌症组织中，分化成熟的癌症细胞恶性程度较低，但分化差的癌症细胞恶性程度较高。第三，癌症干细胞具有高增值能力。所谓高增值能力是指，癌症干细胞比一般的癌细胞更容易生长，并且生长速度极快。第四，癌症干细胞具有更强的耐药性。癌症的多药耐药是导致癌症治疗失败的主要原因之一。癌症耐药的原因在于，癌症干细胞细胞膜上的一种跨膜蛋白能够运输并排出代谢产物、药物等物质，使得许多对一般癌细胞具有抑制或杀伤作用的药物无法对癌症干细胞发挥杀伤作用，或作用明显减弱。

当然，癌症干细胞还有一个明显的特征，就是容易转移，并且在转移部位成为一种传播癌症的种子细胞。一般情况下，当癌症发生转移时，就不太容易治疗了。这一点也是癌症干细胞最可怕之处。

更多的证明

癌症干细胞的假说非常重要。因为，如果真的存在少数诱发和促成癌症产生的癌症干细胞，就可以采用擒贼先擒王的方式，主要针对这些癌症干细胞进行清除和打击，在治疗上也可能事半功倍。

起初，由于没有较好的技术来追踪癌症干细胞，因此要证明癌症干细胞的存在相当困难。这就意味着追踪和寻找癌症干细胞需要先进的技术。追踪癌症干细胞的启发或许来源于“轻罗小扇扑流萤”，因为研究人员可以利用生物医学工程的方法来生产不同的荧光，并且用于标记各种细胞。谱系追踪技术（lineage tracing）就是一种先进的追踪癌症干细胞的方法。例如，研究人员可以用绿色荧光标记突变细胞，即癌症干细胞，用红色荧光标记正常细胞，以辨别和确定癌细胞的起源。利用这种方法，最近不同国家的研究人员获得了更多的确定性证据，证明癌症干细胞广泛存在，最为典型的是三种癌症干细胞的发现，分别是神经胶质母细胞瘤癌症干细胞、鳞状皮肤癌癌症干细胞和小肠腺癌癌症干细胞。

美国得克萨斯州立大学的路易斯·帕拉达的研究小组发现，所有神经胶质母细胞瘤样本中至少有几个标记的细胞是干细胞。因为，与未标记的细胞相比，癌症干细胞不会被标准化疗药物杀死，而且一旦停止药物化疗，这些癌症干细胞便能够引发新的肿瘤。而且，进一步的研究发现，那些未标记的一般神经胶质母细胞瘤细胞起源于标记的癌症干细胞。

荷兰乌得勒支胡柏雷奇特（Hubrecht）研究所的汉斯·克来弗斯等人在研究中发现一种含有名为Lgr5基因的细胞被视为肠腺瘤的生物根源，而这种基因也活跃于普通的肠道干细胞中。利用药物驱动的荧光素标志物表达系统，研究人员对小鼠进行观察，发现多种不同类型的肿瘤细胞其实是来源于同一干细胞，即癌症干细胞。而且，这些干细胞是肿瘤发展的驱动力。

比利时布鲁塞尔自由大学的塞德里克·布兰佩因的研究小组则对小鼠的乳头状瘤进行研究。他们主要标记单个肿瘤细胞以对癌细胞进行追踪。结果发现，细胞表现出两种不同的分工模式，它们要么在慢慢耗尽前分裂出少数细胞，要么它们产生许多细胞。换句话说，大部分的肿瘤细胞来自于一些细胞，即癌症干细胞，这类独特的细胞亚群是肿瘤生长的根源。

这三项研究被视为新近最有力的证明癌症干细胞存在的证据。现在，研究人员认为，癌症干细胞不过是癌症细胞中少数的具有特殊功能的部分，由于它们具有一些特点，例如能够保持休眠状态，也就能逃避化疗或放疗对它们的杀伤。因此，在化疗或放疗结束后，这些癌症干细胞会在几个月或几年后死灰复燃，形成新的肿瘤。

揭示癌症干细胞的机理

既然癌症干细胞是癌症产生、复发的根源，这也就提示，治疗癌症需要从根除癌症干细胞入手。现在，不只是美国得克萨斯州立大学西南医学中心的路易斯·帕拉达等人发现了神经胶质母细胞瘤癌症干细胞，美国克利夫兰医学中心、凯斯西保留地大学和中国厦门大学的研究人员也在研究中发现了神经胶质母细胞瘤癌症干细胞（又称胶质瘤干细胞，GSC），而且进一步揭示了它们形成的机理和利用这一机理治疗癌症的初步效果。

克利夫兰医学中心的华人科学家鲍仕登博士（现任厦门大学生命科学学院教授）的研究团队发现，胶质瘤干细胞能生成血管周围细胞，从而维持血管功能和肿瘤生长，这也是为何神经胶质母细胞瘤难以治愈的原因之一。

神经胶质母细胞瘤（GBM）被世界卫生组织命名为4型神经胶质瘤。这种癌症是一种最常见的脑胶质瘤之一，其特点是生长较快，病程短，致命性强，患者一般难以痊愈。目前对这种癌症的治疗主要是手术切除，同时结合术后放疗。但是，迄今研究人员都未发现这种癌症的发病机理，也使得手术和放疗等手段难以发挥明显效果。

胶质瘤干细胞通常位于血管周围微环境中，难以观察。鲍仕登等人同样采用谱系追踪技术来观察胶质瘤干细胞，发现胶质瘤干细胞生成了大多数的血管周围细胞。因为，对人类胶质母细胞瘤样本的分析发现，大部分血管周围细胞都来源于胶质瘤干细胞。同时，用一种反证的方式也证实了胶质瘤干细胞的作用。研究人员选择性除去胶质瘤干细胞源性周围细胞时发现，新的血管系统被破坏，并且抑制了肿瘤生长。

胶质瘤干细胞又是如何生成血管周围细胞的呢？在随后的研究中，研究人员证实胶质瘤干细胞是通过SDF-1/CXCR4信号轴朝着内皮细胞转化，随后在转化生长因子β（TGF-β）作用下诱导生成了血管周围细胞。由于胶质瘤干细胞促进生成了血管周围细胞，而血管周围细胞可以为神经胶质瘤提供营养和支持，这就有可能促成神经胶质母细胞瘤的快速生长和恶化，因此难以治疗和控制这种癌症。

与此同时，另一种癌症干细胞发展为癌症的机理也被研究人员发现。英国约克大学癌症研究中心主任罗曼·迈特兰德的研究小组发现了前列腺癌癌症干细胞致癌和促癌的机理，这种癌症干细胞会发生DNA重组，从而诱导癌症的产生。早在2005年，迈特兰德等人就从前列腺癌中分离出了癌症干细胞，并且发现，尽管化疗和放疗能杀死其他癌细胞，但癌症干细胞能逃脱，从而导致癌症复发。

此后，迈特兰德等人就一直在探索癌症干细胞采用了什么样的分子机制让癌症死灰复燃以及扩散。此前，白血病的研究也显示了癌症复发的某种机理。在白血病之类的血癌中DNA重排在染色体易位过程期间发生，从而促进癌症的发展。现在，迈特兰德等人发现，前列腺癌癌症干细胞中也有这种异常的基因事件，即DNA重组。DNA重组的结果是，导致细胞内一种特异性的癌症相关基因ERG不恰当地激活。研究人员认为这种激活触发了癌症干细胞更加频繁地自我更新，从而启动前列腺癌生长，或让癌症死灰复燃。

针对癌症干细胞的这些机理，研究人员认为，可以通过靶向治疗来对付癌症，即针对各种癌症的癌症干细胞来治疗，采用擒贼先擒王的方式来根治癌症。例如，采用专门消灭前列腺癌癌症干细胞的药物来治疗前列腺癌。但是，如何让药物专门瞄准各种癌症干细胞则是下一步需要解决的问题。

【责任编辑】张田勘

新型纳米材料用于癌症早期诊断 第4篇

智利塔尔卡大学在运用纳米技术诊断癌症方面取得新的突破, 研发出的一种新型纳米复合材料。新型纳米复合材料由3种分子组成, 其中一种分子能够与癌细胞膜受体聚合, 可以在癌症早期探测到癌细胞。这种新型纳米复合材料能够识别、标记癌细胞分子, 从而使癌症早期诊断更加有效。此外, 这种新型纳米复合材料还可将抗癌药物直接运送至病灶细胞, 使患者对药物具有更好的敏感性。

与传统的荧光成像探测技术相比, 使用这种纳米复合材料探测癌细胞的准确率更高, 可用于乳腺癌等癌症的早期诊断。

癌症与运气 第5篇

但是，在所有的病当中，癌症是个罕见的例外。这种病和大多数疾病都不一样，很难明确地猜出病因。没错，吸烟者确实比不吸烟者容易得肺癌，但生活中很容易找到很多每天抽一包烟，却一辈子不得肺癌的瘾君子，也很容易找到很多明明活得很健康的年轻人，莫名其妙地被癌症击垮。

当基因的秘密被解开后，科学家们终于知道几乎所有的癌症都源于基因变异导致的细胞分裂失控。已知某些化学物质和过量的辐射都能导致基因发生变异，所以早期的科学家都把注意力放到了自然环境和个人生活习惯上来了，认为吸烟、酗酒、空气污染、水污染、发霉变质食品和过度暴晒等后天因素是致癌的主因。这些后天因素都是可以被人为控制的，因此早期的科学家都认为大部分癌症是可以预防的，即通过不断地加强公共卫生教育，以及其他行政手段（比如禁烟或者净化空气）予以根除。

再后来，科学家们又发现一部分癌症还有可能是遗传的，有些人天生带有某种致癌基因，比其他人更容易得癌症。于是，在很长一段时间里，一个人的生活环境（包括卫生习惯）被认为是导致癌症的主要因素，遗传被认为是次要因素，大部分科研经费都拨给了上面这两个领域的研究者们。

但是，癌症领域一直有个疑团没有解开，那就是为什么有的人体组织很少生癌，有的组织却是癌症的高发区。据统计，一个人一辈子得肺癌的几率是6.9%，得甲状腺癌的几率是1.08%，神经癌（包括脑癌）的几率是0.6%，这些都还好理解，可骨盆体积那么大，得癌的几率却只有0.003%，喉软骨癌的几率更是低到只有0.00072%，这是为什么呢？

有人猜测这可能是由于不同组织接触致癌物质的几率不同造成的，比如肺组织经常接触脏空气，所以容易得癌。皮肤经常暴露于紫外线之下，也容易得癌。但是这个理论没法解释为什么同一条消化道，不同部位之间癌症的发病率相差会如此之大。比如大肠癌的发病率约为4.82%，但小肠癌的发病率却一下子降到只有0.20%，两者相差24倍之多。

为了回答这个问题，美国约翰斯·霍普金斯大学（Johns Hopkins University）的两位科学家克里斯滕·托马塞提（Cristian Tomasetti）和波特·沃格斯坦恩（Bert Vogelstein）提出了一个新假说，认为癌症的发病率应该和细胞分裂次数有关系。科学家们早就知道，人在自然状态下也会发生基因突变，原因就是细胞分裂。细胞每分裂一次，DNA就要复制一回，而DNA复制是个极其复杂的过程，很难保证不出错，大部分的基因突变就是这么来的。事实上，研究发现同一个体的细胞每分裂一次，其DNA便会以相对恒定的比例出现若干错误。当然了，不是所有的基因突变都会变成癌，只有特定的基因发生特定的突变才会变成癌细胞。所以说，具体到每一个单独的个人，是否中枪全凭运气。但是，如果从统计的角度讲，一群人当中究竟有多少人会中枪，这个概率却是相对固定的，这就是为什么两位科学家猜测癌症的发生率和细胞分裂的总数有着对应的关系。

特别需要指出的是，这个想法其实很早就有了，但是因为缺乏技术手段，没法知道一个组织里的那么多细胞究竟会发生多少次分裂，所以上述假说很难通过实验加以验证。

后来的研究得知，人体组织内的绝大部分细胞都是完全分化的成体细胞，无法再分裂了，只有少数干细胞保持了分裂的能力。只要知道某组织内有多少干细胞，以及它们的分裂频率，就可以大致推算出该组织在人的一生中究竟会分裂多少次。托马塞提和沃格斯坦恩从历年发表的科学文献中查到了31种人体组织的干细胞分裂总次数，将这些数字和对应的癌变几率进行了相关性分析，发现两者居然有非常好的对应关系，相关系数高达0.804。要知道，如果相关系数是1的话，就说明两者完全相关，0.8的相关系数已经是非常高的了。

接下来，两人从这个相关系数推算出一个惊人的结论：不同人体组织的癌变几率之所以不同，65%的原因在于不同组织的干细胞的分裂总数不一样，环境因素反而是次要的。

就拿前文举过的消化道的例子来说，有人认为大肠之所以比小肠容易生癌，原因在于食物在大肠中待的时间比小肠更久一些，使得大肠组织接触了更多的致癌物质。但是，这个理论无法解释为什么小鼠患小肠癌的几率反而要比大肠癌高。研究发现，人类大肠的干细胞分裂总次数要远多于小肠，而在小鼠中却是反过来的，也许这才是人和鼠的消化道癌症发病率为什么会如此不同的真正原因所在。

两位科学家将研究结果写成论文，发表在2015年1月2日出版的 《科学》（Science）杂志上。文章出版后立刻引起了全球媒体的关注，不少读者认为这篇文章说明大部分癌症都是坏运气导致的，所以不必再小心翼翼地生活了，听天由命吧。其实这是一种误解，原文不是这个意思。两位科学家确实在文章中得出结论说，有三分之二的癌症纯属坏运气，但这个三分之二指的是癌症的类型，不是癌症病人或者总的病例数量。

具体来说，两位科学家只研究了31种癌症，一些发病率很高的癌并没有列入研究范畴，原因在于这些组织的干细胞总数不好统计。两人按照研究结果将这31种癌症分成了两大类，第一类包括22种癌症，它们确实主要是由于坏运气所导致的，占研究总数的三分之二。另外9种属于第二类，这一类型的癌症和环境、遗传和运气等因素都有很大关系，没有哪个因素占绝对优势。

事实上，第二类癌症当中包括肺癌和直肠癌等常见癌症。这些癌症的发病率很高，患病总人数要多得多，更具有代表性，所以说我们仍然要养成良好的卫生习惯，不能拿自己的生命开玩笑。

话虽如此，这篇论文对于癌症患者和研究者来说仍然是很有意义的。第一，它首次指出运气在癌症中占了很大比例，因此癌症研究重点应该从过去的怎样预防改为如何提早预警，只有这样才能及时发现那些“倒霉”的人，并尽早开始治疗。第二，既然有相当一部分癌症都是坏运气使然，这些患者和他们的家属们就不必怨天尤人了，而是应该学会放松心态，坦然接受命运的安排。

纳米技术与癌症 第6篇

光动力疗法是指让一些对光敏感的分子进入到肿瘤中, 然后用光照射, 这些光敏分子就会产生有毒物质杀死癌细胞。现在常是通过血液注射的方式来输送光敏分子, 但注射液中多是彼此分散的单个分子, 这样要使肿瘤部位出现较高的光敏分子含量就有难度。

英国赫尔大学的研究人员在美国期刊《分子药物学》上报告说, 他们开发出一种直径为几十个纳米大小的微粒, 每个微粒可以携带上百个光敏分子, 具有把光敏分子大量送达肿瘤部位的能力。在纳米微粒的内部和外部, 还可以携带两种不同的光敏分子, 进而增加光动力疗法的效果。

研究人员说, 这种纳米微粒的形状经过精心设计, 能进入肿瘤而不在健康组织中引起副作用。其原因是肿瘤中的血管与健康组织中的血管不太一样, 其血管壁并不紧密, 存在一些“漏洞”, 纳米微粒可以在血压推送下穿过这些“漏洞”进入肿瘤。

干扰癌细胞基因以治疗癌症的新技术 第7篇

美国研究人员成功利用纳米级别的微小载体将特定的RNA (核糖核酸) 送达人体癌变部位, 从而干扰了癌细胞的基因并起到治疗作用。

美国加州理工学院等机构的研究人员合成了一种直径仅为70纳米的微小载体。这种携带了特定RNA的载体进入血液后, 不会引起免疫系统的排异反应, 可随着血液流动到达发生癌变的部位, 然后进入癌细胞释放出RNA, 而剩下的载体物质由于太过微小可随着尿液排出。

RNA是基因指导合成蛋白质的过程中所必需的工具, 这段人为添加的RNA可以干扰癌细胞中原有RNA的作用, 使其不能合成相应的蛋白质。在试验中, 研究人员对患有皮肤癌的病人使用了这项新技术, 结果发现它可以精确阻碍名为RRM2的目标基因发挥作用, 使得患者癌细胞中相应的蛋白质减少, 从而起到治疗癌症的作用。通过选择所使用的RNA, 这项技术可以阻碍任何基因发挥作用, 因此有望用于广泛治疗各种癌症。这是首次实现在人体中利用RNA干扰来治疗癌症的研究。

纳米技术与癌症 第8篇

筱原为日本从事富勒烯、碳纳米管及石墨烯等碳纳米材料研究的第一人。他在演讲中指出富勒烯已应用于体育用品、化妆品及发动机润滑油等领域;碳纳米管方面正被研究应用于电子元器件等。他还谈到了近15年来潜心研究的碳纳米材料在医疗领域的应用, 如把富勒烯应用于 (1) MRI (核磁共振) 造影剂以及 (2) 癌症治疗的中子俘获疗法等。

有望用作MRI造影剂

MRI造影一般使用Gd (钆) , 多使用内含Gd的DTPA物质作为造影剂。但是, DTPA中的Gd容易随着肿瘤附近的PH等而游离, 有可能降低造影效果, 产生毒性。

有可能解决这个问题的是含有Gd、修饰了亲水基的富勒烯。富勒烯分子中的Gd不容易游离, 并且能够产生很多亲水基, 因此能够实现造影效果好且安全性高的造影剂。还可以通过使每个分子包含多个Gd, 进一步提高造影效果。

使用小鼠的验证结果表明, 内含Gd的富勒烯所实现的MRI造影效果是DTPA造影剂的近15倍。这意味着获得相同造影效果所需要的内含Gd的富勒烯浓度是DTPA的1/15。另外还证实在采用MRI的血管造影 (MR Angiography) 中也有很好的造影效果。

将中子高效转换成γ线、攻击癌细胞

中子俘获疗法是指使硼 (Boron) 提前聚集到癌症肿瘤上、利用向癌症肿瘤照射中子时产生的放射线来攻击癌细胞的治疗方法。还叫做“硼中子俘获疗法 (boron neutron capture therapy, BNCT) ”。由于可以细胞水平向癌症肿瘤选择性照射放射线, 因此创伤小, 且有望获得良好的疗效。目前, 日本京都大学反应堆实验所已在恶性脑肿瘤的治疗等领域采用这种疗法。

据筱原介绍, 内含Gd的富勒烯可能还能够应用于这种疗法。作为集聚到肿瘤的物质, 使用内含Gd的富勒烯水溶性分子代替硼, 能够实现更好的治疗效果。Gd俘获中子的截面积比硼大66倍, 因此, 能够高效地俘获中子。另外, 向硼照射中子时, 会产生α线, 而向Gd照射中子时会产生γ线。γ线比α线的飞行距离长, 因此可以杀伤更多癌细胞。产生γ线时派生的俄歇电子也将有助于攻击癌细胞。

初探癌症新思路与对策 第9篇

1 坚强的意志品质是抗癌特殊的心理特征

早有心理研究表明, C型人格多滋生癌症患者, 而C型人格恰恰表现为胆小、不思进取、不善言辞等消极特点。我们知道癌症既然在临床上表现为客观的病理, 那当然与此相抗的不是我们上述所谓无形的心理品质。不防大胆想象, 可以做一些实验来验证, 给实验动物模拟一场老虎、狮子般的生活场景。隔时间对其体内产生的物质与实验前进行对比抽查分析, 也许会找到一些端倪。在心理学上早有记载, 特殊的心理场所或心理品质生理上往往能产生特殊的物质, 如力比多。甚至我们也可以假想力比多能抗癌, 然后加以实验证明及提取以造福人类。

2 大胆设想及谨慎实验是抗癌的基本途径

我校基础学科主任王炜老师, 在读研究生时, 曾联想到心脏在各器官中没患癌的历史, 并做了很多实验, 最后发现是与其分泌的肽类物质有关, 然心脏在生命中特殊的位置不易提取, 且数量有限。但在上海与国内外专家交流时, 其思想深得其支持和赞允, 并轰动一时。认真考虑, 不难发现, 心脏在生命的每一时刻都在有规律的跳动, 哪怕人之将死各器官都衰竭的情况下, 它仍然跳到最后, 可见其顽强的生命力。当然, 我们仍可以因此联想到肽及其相关物质能抗癌, 我们进而可以找寻富含肽类的动物或植物, 然后再进一步做实验。近年来有不少相关报道表明, 中药对癌症有明显改善作用, 这也许是因为某些中药含有肽类物质, 或许与心脏释放的肽相关, 虽然不同源, 我们可以对比做实验去发现他们的相关性。民间有不少秘方, 如吃蟾蜍、泥鳅或蛇胆等, 它们均有顽强的生命力。可没有弄清楚其内含根本就囫囵吞枣, 未免可笑, 民间的悲剧多数也就是这样发生了。当今的国药固然经过无数次患者亲服证明是有效的, 甚至神奇的, 而往往的得不到国际WHO的承认, 更重要的是它不像西药那样, 缺乏事实实验的根据, 在当今, 法治基本健全, 这所谓的秘方显然不可取。毕竟是药三分毒。由于中国人在实验这方面, 没有对所谓的国粹继续研究提纯, 直至目前国药只能是半成品, 实在是有些可惜。例如, 我们可通过实验找寻蟾蜍、泥鳅、蛇身上相关的抗病物质。甚至另一方面, 由于保健之类药品的负面宣传核对国药用途的盲目夸大, 以致使当今中国人服国药成疯, 简直觉得可笑, 不可思议。

3 顽强树立抗癌理念依靠自身是关键

由上可知, 我们人类本身属于高级动物, 生就有着一套统一的生理、心理免疫系统。诸多医学实验证明, 我们之所以能患上各类疾病、甚至是癌症, 主要是因为我们躯体的某些器官处于免疫耐受状态或者低激活状态。其原因当然是多方面的, 有营养的、环境的、心理的、遗传的药物等, 具体的还有待于科学的实验证明。事实证明, 这种过程却相当缓慢。但我们可以在实验结果没有充分出来之前与抗病明星探讨一些养生习惯。这在当今已引起国人的重视, 但仍没有广泛开来。由于国民的文化教育、心理及医学素养有限, 有些甚至还处于很多误区, 需要我们广大医学工作者积极去引导。我们不能只看到别人或动植物身上产生的传奇结果。甚至因此动了生吞其、活剥之的念头, 这往往治标不治本, 或者闹出悲剧, 这种思维或行为习惯一旦延续, 势必阻碍科学的进展。但我们可以去模拟别人的生活环境或习惯自我保健, 如体育锻炼、做健身操, 食用粗粮、白肉等。当然最主要的是, 我们通过各种方式以获得顽强的生命力, 那样生命往往就会出现新奇迹。

综上所述, 癌症作为顽疾, 似乎当今世界仍对此一筹莫展。除了不断的进行相关的科学实验验证, 更重要的是我们要在生命世界里善于拓宽思路, 勇于创新, 特别是心理研究已广泛开展的今天。常言道, 万病由心起, 心病还须心药医, 况且诸多实验表明, 世上多数疾病都与心理因素有关, 尤其是对于癌症。那么, 我们广大医者不妨谨慎把握这个难得的途径, 不断研究、探索、试验, 还生命一个蓝天。

摘要：癌症既然作为顽疾, 随着人们生活水平的提高及对个人健康的日益关注, 尤其是对于面临通往死亡之途的癌, 人们更是想尽办法。

癌症与侏儒无缘 第10篇

1988年12月，美国佛罗里达大学教授阿兰·罗森布鲁姆（Arlan Rosenbloom）来到了厄瓜多尔首都基多，去医治那里的一些患者。作为内分泌学家，在过去十年里，他已经收治了当地几个缺乏生长激素的儿童，这类患者在他佛罗里达大学的诊所里很常见。这也是他第一次深入南美洲治疗当地的患者。罗森布鲁姆原计划一年中为这几名患者注射两次生长激素，以节省他们前往美国看病的费用。

当罗森布鲁姆刚到那里时，一位曾在他那里接受培训的当地儿童医院院长就将所有的患儿召集到了一起，在离开前，罗森布鲁姆总共看了100名患儿。这些孩子中很多都有生长缺陷，其中两名分别为6岁和8岁的姐妹引起了他的注意，俩人身高都没超过90厘米，这大致是1岁儿童的正常高度。姐妹俩前额突出，声音尖细，鼻梁塌陷。与其他患者不同的是，经检查发现她们并不缺乏生长激素。事实上，她们患有一种罕见的矮小症，即莱伦氏综合征，这是一种由基因突变引起的病症，导致人体无法对生长激素作出应答。目前全球被确诊的患者仅100人左右。

罗森布鲁姆回到佛罗里达后，便开始思量是否以及何时能够为这两个姐妹提供治疗。不过这个想法不久就被他抛在脑后，因为诊断罕见的遗传疾病只是他儿童内分泌学科临床实践中的一小部分工作，他没有更多精力花费在这上面。

6个月后，他重返厄瓜多尔医治那些缺乏生长激素的患者。当地的一名内分泌学家杰米·格瓦拉-阿吉雷，已确诊了七个这样的病例，他们都来自厄瓜多尔南部的洛哈省。对于这两名医生来说，这一发现的意义是显而易见的：如果一个地区出现了同样的9个病例，那一定会存在更多患者。

在20多年后的今天，正是由于罗森布鲁姆和格瓦拉-阿吉雷当年对这一病症的地理分布的深入调查，才引出了现代内分泌学最引人注目的发现：这一人群能对癌症免疫。基因上的缺陷导致他们极度矮小，但也为他们抵御世界头号顽症带来了新希望。

莱伦氏综合征

通常，严重矮小的身材，在内科医生们看来是由缺乏生长激素导致的。生长激素由大脑垂体分泌，调控着处于生长发育过程中的儿童和青少年的身高。

20世纪50年代后期，以色列的内分泌学家兹维·莱伦（Zvi Laron）发现了一种重要的病例。1957年，他从美国马萨诸塞州返回以色列后，建立了该国第一个儿科内分泌诊所。以色列各地的医生把患者送往到他那里，有些儿童患糖尿病，有些则患有生长和性发育不良方面的疾病。

莱伦早期医治的患者中有三个年幼的姐弟，两个男孩和一个女孩，他们都患有严重的侏儒症。他们看上去都一样：肥胖，头发稀疏，前额突出，鼻梁塌陷。他们来自一个犹太家庭，刚从也门回到以色列。他们的祖父母是堂兄妹，所以他们很可能继承了有缺陷的基因。

起初，莱伦给出了最简单的解释：这三个兄妹严重缺乏生长激素。1963年，他终于有机会用新发明的血液激素测试来验证自己的推断了。结果发现，他们的生长激素水平确实异常——不是过低，而是异常地高。

“我们非常吃惊，”莱伦说，“这和我们预想的完全相反。”这一发现也激起了他的好奇心，到20世纪60年代中期，他在当地共搜集了20个类似的病例，他们或是生长激素缺乏，或是细胞对生长激素反应异常。

20年后，莱伦氏综合征的病因终于有了答案。人体内的每个细胞表面都有受体，它们如同细胞表面的一个个小锁。激素就像是一把把在血液中流动的微型钥匙，当它找到匹配的受体时，就会与之结合，从而触发细胞作出相应的反应，如生长或分裂。

当莱伦分析两名患者的肝细胞时，他发现一般的生长激素不能和他们细胞表面相应的受体结合，这可能是因为受体已经受损了。1984年，他发表了一篇论文，指出莱伦氏综合征患者身材矮小是因为他们身体无法对生长激素作出反应，不管他们血液中生长激素水平有多高。

解开谜团的另一部分信息来自圣路易斯华盛顿大学的内分泌学家威廉·多加迪（William Daughaday）。1956年，他发现了胰岛素样生长激素-1，或称IGF-1。他发现当生长激素与受体结合时，就会激发细胞发生一组链式反应，从而释放出IGF-1。

IGF-1不是生长激素，只负责刺激细胞生长和分裂。如果细胞表面受体受到破坏，就无法分泌IGF-1，也无法生长。莱伦和多加迪合作对病人进行检查，发现尽管他们的生长激素水平很高，但是他们的细胞并不能产生IGF-1。

在过去的几十年里，莱伦研究了60多个病例，故以他名字命名此病例。这些病例中有一半来自以色列，其他则来自中东、欧洲和亚洲的十几个国家。然而莱伦并没有见证世界上最大的莱伦氏综合征族群，厄瓜多尔的内分泌学家杰米·格瓦拉-阿吉雷才是其见证者。

格瓦拉-阿吉雷的详细调查

格瓦拉-阿吉雷或许是命中注定要研究莱伦氏综合征的学者。他出生在厄瓜多尔南部的洛哈省，在当地经常看见那些身材矮小的人，或称为pigmeitos（西班牙语）——意为生活在小镇里的极为矮小的俾格米人。他说：“我小的时候曾在街上看到过大概20个这样的人。”

格瓦拉-阿吉雷在兄弟四人中排行第三，父亲经营一家成功的路建公司。格瓦拉-阿吉雷从没想过要成为一名医生，但是这不是他可以选择的。他的两个哥哥在其父亲指导下成为了工程师。格瓦拉-阿吉雷和他弟弟马可则被他父亲送进了医学院。他说，“我们只有获得了学位才可以回家。”

格瓦拉-阿吉雷专注于激素受体研究。毕业后他告诉父亲，希望自己能开一家研究所，使厄瓜多尔在内分泌学领域有一席之地。“父亲听后有点吃惊，但他还是为我开设研究所购买了大楼和仪器。”格瓦拉-阿吉雷说。

不过父亲有一个前提条件，“他问我哪本医学杂志最好，我告诉他是《新英格兰医学杂志》。他说给我10年时间，要我在那本刊物上发表论文，否则就关闭这个研究所。为此我紧张得半个月睡不着觉。”

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1986年，格瓦拉-阿吉雷的研究所正式运营，专注于内分泌、新陈代谢和生殖方面的研究。两年之后，罗森布鲁姆出现在那里，后来他们成为了朋友。在罗森布鲁姆回到此地的6个月后，格瓦拉-阿吉雷又发现了7个这样的病例，患者生长激素的水平都很高，且都来自洛哈。1989年夏天，罗森布鲁姆将样品带回美国后，又将样品送给斯坦福大学的分泌学家罗恩·森菲尔德（Ron Rosenfeld）确认，最终有了新发现。

格瓦拉-阿吉雷猜测厄瓜多尔南部还有更多未被发现的莱伦氏综合征患者，于是打算去南部的一些省份寻找更多的病例，那里也离他童年度过的地方不远。同去的还有他父亲路建公司的一名雇员，名叫胡里奥·洛萨达。

洛萨达外号Chispas，西班牙语是“火花”的意思，他是一名司机，更重要的是他还是一名熟练的汽车维修工。他们驾驶着福特“野马”四驱汽车，携带很多修车工具和备胎，定期穿越泥泞的道路，探访洛哈省和邻近的埃尔奥罗省的偏远村落。

格瓦拉-阿吉雷拜访了不少家庭，并向他们提出问题，采集血液样本。每周他都打电话给佛罗里达的罗森布鲁姆，告诉他新的发现：这一周有四个新病例，下一周又有三个……到了1989年，他们已经有20个病例，其中19个是女性。他们在《新英格兰医学杂志》上发表了这一重要发现，论文题目叫“洛哈的矮小妇人（Little Women of Loja）”。就这样，格瓦拉-阿吉雷提前6年达到了他父亲的要求。

接下来的5年里，格瓦拉-阿吉雷在厄瓜多尔又发现了45个病例，他们性别比例均衡，男女患病比例相当。他继续将血样邮寄给罗森菲尔德以及斯坦福大学的遗传学家尤塔·弗兰克（Uta Francke）那里，以待确诊。1991年，弗兰克发现38名患者的生长激素受体基因均发生突变，仅有一例患者除外。

这些莱伦氏综合征患者携带有相同的突变基因，暗示着他们很有可能是同一个人的后裔，遗传学称这一现象称为“奠基者效应”。携带这种基因缺陷的患者，将他的遗传物质遗传给了自己的孩子，而他的孩子又会遗传给下一代，延续至今。

后来，当格瓦拉-阿吉雷、罗森菲尔德和莱伦找到了一个患有莱伦氏综合征的摩洛哥犹太人后，他们猜测，生长激素受体缺陷基因可能是在5个世纪前由利比亚半岛流入厄瓜多尔的。

他们推测这位基因“奠基者”是15世纪改信基督教的西班牙犹太人中的一员。这群犹太人在宗教审判期间迫于压力而流亡海外，他们中的一些人去了摩洛哥和地中海其他国家；另一些人则来到了新大陆，在安第斯山脉地区定居下来，以开采金矿和耕作农场为业，由此构成了今天厄瓜多尔南部的部分族群。

截至1994年，罗森布鲁姆和格瓦拉-阿吉雷已经在顶级医学期刊上发表了多个研究成果。他们本可以因这种可遇而不可求的发现而感到满足，就此转向其他方向的研究，但是格瓦拉-阿吉雷开始猜想在这些患者的矮小身材和基因突变的背后应该还会有其他的发现。

莱伦氏综合征患者与癌症无缘

随着与患者接触的机会增多，通过查考他们的历史及病例，格瓦拉-阿吉雷逐渐发现他们中没有人得过癌症。起初这只是一种推测，但是医学杂志是不会发表推测的，况且也没有人对这二者之间的联系感兴趣。再者，格瓦拉-阿吉雷也没有钱去做更为详细的调查，以便证实或推翻这个推测。

于是又过了十年时间，格瓦拉-阿吉雷才找到了另一位合作者，让他的这一推测从假设变为现实。他就是美国南加州大学的长寿研究者瓦尔特·隆哥。隆哥在意大利长大，喜欢音乐并曾希望成为摇滚歌星。他16岁时去美国学习爵士和摇滚，但最终拿了生物化学的学位。

“当被告知我必须加入一个军乐队时，”隆哥说，“我拒绝了。他们要求我离开学校，那么我这辈子还能干点什么呢？然后我想到我应该去研究衰老。”

说来奇怪，隆哥对莱伦氏综合征的兴趣，来自其对矮酵母的研究。2001年，他发现了一组由非常小的细胞组成的酵母菌链，它们的寿命比通常的酵母长两倍，并且它们的DNA不易损伤和老化。他发现这种酵母细胞产生的变异影响生长方式，这同莱伦氏综合征患者很相似。

隆哥对俄亥俄大学的分子生物学家约翰·考普契克（John Kopchick）的研究也比较了解。考普契克发现生长激素受体异常的老鼠比正常的老鼠寿命长40%，相当于人类110岁的寿命。隆哥说：“这在已知的哺乳动物中是最长的寿命延长了。”

隆哥同样也对科罗拉多大学的分子行为遗传学家托马斯·约翰逊（Thomas Johnson）于1990年所做的一项研究颇为关注。约翰逊发现有一种基因突变能使蛔虫的生长受阻，从而延长了它们的寿命。

隆哥的推论是：那个基因突变体存在于酵母、老鼠、蛔虫体内，也存在于人体内，而且它产生的作用是一样的，就是抵抗与衰老有关的疾病。他猜测患有莱伦氏综合征的人，由于基因突变导致IGF-1缺乏，因此降低了其患上与衰老有关疾病的概率。

为了验证自己的想法，2002年，隆哥开始给莱伦发电子邮件，向他请教有关莱伦氏综合征的问题。莱伦给了他一篇有关克罗地亚一个偏远小岛上的遗传性侏儒症的论文，在这篇论文中，有个数据引起了隆哥极大的兴趣：有一对患者夫妇都活到了90多岁。后来有同事向隆哥介绍格瓦拉-阿吉雷的研究工作，隆哥于是立刻找到了这位厄瓜多尔的内分泌学家，并邀请他来科罗拉多大学演讲。

2006年4月，格瓦拉-阿吉雷飞往美国进行演讲。他指出患有莱伦氏综合征的人似乎更长寿，即使不能活到110岁，至少也有七八十岁。他还说就他所知，没有发现一位患者患有癌症或死于癌症。“这正是我想听到的，”隆哥说，“尽管这只是观察到的结果，但格瓦拉-阿吉雷是他们的医生，也是内分泌学家。”

隆哥和格瓦拉-阿吉雷决定合作研究莱伦氏综合征，以证实他们的设想。对于隆哥来说，他想知道基因突变导致长寿的秘密是什么；而格瓦拉-阿吉雷最感兴趣的问题则是，到底是什么原因使莱伦氏综合征患者远离癌症。

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隆哥申请了一小笔资金，用于比较莱伦氏综合征患者与他们有正常身高亲戚的患癌比例。经过5年的实地调研、实验室研究及数据分析，2011年2月，在他们报告的99例莱伦氏综合征患者中，只有一例患过癌症，但是存活了下来。

通过比较，他们发现，尽管在与莱伦氏综合征患者有血缘关系的正常身高的人群中，癌症占了死因的五分之一，莱伦氏综合征患者却几乎从不患癌。“这正映证了我之前的判断。”格瓦拉-阿吉雷说。

然而，在莱伦氏综合征与糖尿病关联的问题上，格瓦拉-阿吉雷和莱伦却有不同的见解。莱伦称，在他医治的众多患者中，的确诊断出了不少糖尿病病例；但格瓦拉-阿吉雷却说，他在厄瓜多尔没有发现一例糖尿病患者，即使这些人体重很重。在2011年合作发表的一篇论文中，格瓦拉-阿吉雷和隆哥称，他们所研究的99例莱伦氏综合征病例中，没有一例是糖尿病患者，尽管这些患者的肥胖率很高；与之形成鲜明对比的是，他们的亲属中有5%死于糖尿病。

通常，体重超重的人会有很高的胰岛素耐受风险，这会导致身体不能有效地将葡萄糖转化成肝糖元、脂肪或者将其储存在肌肉中。然而对于患有莱伦氏综合征的患者来说，似乎有着另外一套规则，他们对胰岛素更为敏感，所以不会患糖尿病。最近，格瓦拉-阿吉雷和隆哥对病人进行了葡萄糖耐受和胰岛素测试，以检验患者对胰岛素的敏感度。他们期待能在近期获得相关的结果。

如果基因突变导致这些莱伦氏综合征患者身材矮小，同时也赋予他们抵御衰老、糖尿病和癌症的能力，这样就有两个显而易见的问题：基因突变还能抵御其他哪些疾病？携带这种基因突变的人是不是比正常人活得更长？

第二个问题显然更加难以回答，因为莱伦氏综合征患者罹患癌症和糖尿病的比例虽然很低，但是其他原因的死亡率很高，尤其是事故、酗酒和癫痫等。

为了解答这个问题，隆哥和格瓦拉-阿吉雷正在比较莱伦氏综合征患者和他们兄弟姐妹的死亡率的差异，以寻找二者寿命差异的原因。同时，他们也开始检查这些人是否对其他衰老性疾病产生耐受，如心血管疾病和老年性痴呆，它们均与胰岛素代谢及IGF-1有关。

目前，隆哥已率先开始从莱伦氏综合征的研究中进行抗癌和抗衰老药物的研发。2008年，他和考普契克一起研发了一种抑制生长激素受体的药物——DSR 药品，他们希望通过这种药物能模拟莱伦氏综合征患者的基因缺陷，以此抵御让癌细胞生长的DNA损伤。

十年前，考普契克发明了一种很贵的注射药物，用于治疗肢端肥大症，并获得了美国食品药品管理局（FDA）的许可。肢端肥大症是由于成年人生长激素过多，导致部分身体器官非正常生长，尤其是手脚和面部。隆哥相信这种药物有助于治疗癌症，甚至可以抗衰老。

罗森布鲁姆从首次造访厄瓜多尔到现在已有24年了，他从未想过会取得这样的成就。“这有点像明星梦。”他说，“1988年，我因其他原因来到厄瓜多尔，那时杰米的研究机构才刚成立，通过他父亲建筑公司的员工，他找到了这些患者。事实上，我的同事们非常羡慕我能撞上这样的大运。”

（作者单位：上海科技馆）

纳米技术与癌症 第11篇

黄金纳米粒子,是黄金的纳米级颗粒,可用于医学成像技术、肿瘤检测等。

帝国理工学院下设的国家心肺研究所研究人员发现,黄金纳米粒子很容易被人体癌细胞吸收,他们为这种粒子包上一层化疗药物后,就可以把它们作为“运输工具”准确地将化疗药物投放到癌细胞上。

参与研究的国家心肺研究所研究人员安德鲁·索利说,化疗药物直接注入人体后,杀伤癌细胞的同时,也可能将正常细胞和免疫细胞一同杀灭,产生副作用。利用黄金纳米颗粒有望实现化疗药物的精准投送,让其只作用于癌细胞,不伤及其他细胞。

索利说,之所以选择黄金这种材质,因为它不会与人体细胞产生反应,且利用常规计算机断层扫描能轻易观察到黄金纳米粒子,有助医生确认它们是否已被投放到癌细胞上。此外,还可以在体外用红外线加热已进入癌细胞的黄金纳米粒子,利用热量从内部杀灭癌细胞,实现对癌细胞的双重打击。