急性高血压脑出血

急性高血压脑出血（精选11篇）

急性高血压脑出血 第1篇

关键词：脑出血急性期,高血压,抢救

在年长的群体中,常会发生高血压并急性期的脑出血状况。当出现高血压并急性期的脑出血状况时,病发情况通常不仅很急,而且危险、严重,有着很高的致残、损伤、致死几率。通常在存活的高血压并急性期的脑出血者中,基本有3/4的人员都会有残障后遗症。2011年12月13日到2013年7月2日,我院有急性期的脑出血伴随高血压病状的人员74例,男性45例,女性29例。为了使急性期的脑出血伴随高血压病状者得到医治,对74例有高血压的急性期的脑出血者都予以急救,具体如下。

1 资料和方法

1.1 病人资料

2011年12月13日到2013年7月2日,我院有急性期的脑出血伴随高血压病状的人员74例,男性45例,女性29例。年龄:36岁到88岁,平均(57.29±6.17)岁。脑出血区域:丘脑部位、额叶部位、颞顶部位、内囊基底部位、小脑部位、脑干部位。对应区域出现急性期的脑出血的人数:12、3、6、47、2、4。出血量分为3层次:10毫升以下;11毫升到30毫升;31毫升到50毫升;51毫升到80毫升,对应各出血量范围的例数:21、42、9、2。意识等级共有4级,在4类意识等级中,1级意识等级的状况:神志清、不醒、昏睡;2级的意识等级的状况:神志清晰度较浅、不醒、昏迷程度为中度;3级意识等级的状况:神志严重不清、不醒、昏迷程度为重度;4级意识等级的状况:神志已经处于极度不清晰的状态、不醒、昏迷程度为极度。其中,40例意识等级:1级;30例意识等级:2级;3例意识等级:3级;1例意识等级:四级。此外,在这74例有高血压且有急性期的脑出血者中,收缩压分三个数值范围:在179mm Hg之下;180mm Hg到200mm Hg;在201mm Hg之上。对应收缩压三个数值范围的人数:10、17、47。在这74例有高血压且有急性期的脑出血者中,舒张压分两个数值范围:(1)在104mm Hg之下;(2)在105mm Hg之上。对应舒张压的两个数值范围的人数各为:25、49。为了使急性期的脑出血伴随高血压病状者得到医治,对74例有高血压的急性期的脑出血者都予以急救,急救方式包括止血处理、感染防范与处理、脑细胞养护、降颅压、水电解质的处理等。

1.2 诊治方法

在有高血压且有急性期的脑出血者进到医院之后,要先对脑出血部位行止血操作,并通过脱水使颅内之中的高压能够下降,进而使自由基在脑部之中能够清除,以防脑出血造成并发病,此外,还要使脑细胞在颅内得到养护,并使70例有高血压且有急性期的脑出血者的营养系统神经、电解质、水分等得到维持和平衡,防范感染。在本文的70例有高血压且有急性期的脑出血者中,由于舒张压数值和收缩压数值不全一致,所以诊治方法也应因情形而异。在诊治收缩压数值在179mm Hg之下,舒张压数值在104mm Hg之下的急性期的脑出血人员时,要停缓降颅压。在诊治收缩压数值为180mm Hg到200mm Hg的急性期的脑出血人员时,要通过脱水使颅内之中的高压能够下降,并给予相应药物,例如:有温和特性的降压药、脱水剂药物以及利尿剂药物。若血压仍是不正常,可以增添输液诊治,药液类型:葡萄糖以及硝普钠。葡萄糖量:浓度5%、500毫升。硝普钠:50毫克。在输液时,液滴速度要依照血压数值而确定,等到血压数值在最高160mm Hg,最低100mm Hg可停输。

1.3 统计方法

统计方法软件为SPSS19.0,用概率检验。此外,对本次急救诊治设置了问访和评测环节,设置基本题目6道,例如:姓名、年龄、水果种类、家属姓名等。之后,让病人回答,满分6分,以此来检测有高血压的急性期的脑出血者的意识基本清晰度。若回答所得分数为6分,证明有高血压的急性期的脑出血者的意识比较清晰;若回答所得分数为3分到5分,证明有高血压的急性期的脑出血者的意识基本清晰;若回答所得分数为0分、1分、2分,证明有高血压的急性期的脑出血者的意识并不清晰。

2 结果

2.1 抢救效果

通过急救,在74例有高血压的急性期的脑出血者中,有71例急性期的脑出血者急救成功,病情状态:控制、稳定。抢救有效率:95.95%;有3例急性期的脑出血者抢救无果,最终死亡,抢救无效率:4.05%。

2.2 血压状况

10例收缩压数值范围在179mm Hg之下的急性期的脑出血者和17例收缩压数值范围为180mm Hg到200mm Hg的急性期的脑出血者、47例收缩压数值范围在201mm Hg之上的急性期的脑出血者的血压均得到强有力的控制,并逐渐正常。

2.3 意识状况

通过急救,在74例有高血压的急性期的脑出血者中,回答基本题目所得分数为6分:62例,因此表明此62例有高血压的急性期的脑出血者的意识比较清晰,概率:83.78%;回答基本题目所得分数为3分到5分:9例,因此表明此9例有高血压的急性期的脑出血者的意识基本清晰,概率:12.16%;回答基本题目所得分数为0分到2分:3例,因此表明此3例有高血压的急性期的脑出血者的意识并不清晰,概率:4.05%。具体见表1。

3 讨论

通常在救治高血压并急性期的脑出血者的方案中,基本宗旨:适当用药,使诊治方案得以综合化,进而减少致残人数、抢救无果而死亡的人数,帮助病人越过危险阶段,使病情能被很强地控制住,进而变得稳定,最终使病人所受到的生命保护度得以提升。本文,急性脑出血者的出血量分为3层次:10毫升以下;11毫升到30毫升;31毫升到50毫升;51毫升到80毫升。意识等级共有4级,其中,40例意识等级:1级;30例意识等级:2级;3例意识等级:3级;1例意识等级:四级。为了使急性期的脑出血伴随高血压病状者得到医治,对74例有高血压的急性期的脑出血者都予以急救,诊治流程:止血处理、感染防范与处理、脑细胞养护、降颅压、水电解质的处理。通过急救,在74例有高血压的急性期的脑出血者中,有95.95%的急性期的脑出血者得以急救成功。充分说明对有高血压且为急性期的脑出血者进行抢救时,救治方案一定要综合,进而才能减少致残人数、抢救无果而死亡的人数。

参考文献

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高血压脑出血的护理查房 第2篇

高血压性脑出血是指由高血压引起的原发性脑实质出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于50～60岁的老年人。病因

高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血限性的扩张并可形成微小动脉瘤

突出的表现是在这些小动脉的管

削弱了血管壁的强度

出现局因情绪激

缺血和坏死

高血压性脑出血即是在这样的病理基础上动过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高致 分类: 根据出血量和出血部位的不同分为

导致已病变的脑血管破裂出血所1)壳核出血：最常见，约占脑出血的50%—60%。壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫偏身感觉障碍及偏盲，优势半球出血可有失语。2)丘脑出血:占脑出血的20% 3)脑干出血:约占10% 4)小脑出血:约占10% 5)脑叶出血：5—10% 6)脑室出血3—5% 诊断

高血压脑出血一般可依据临床表现作出诊断.发病年龄多在中年以上,既往有高血压病史,寒冷季节发病较多.常突然发病,出现剧烈头痛,呕吐,偏瘫及意识障碍,即应考虑脑出血.检查：

CT 检查能清楚显示出血部位,血肿大小,出血扩展方向及脑水肿范围 治疗

高血压脑出血的治疗主要有内科治疗和手术治疗.内科治疗包括

1)一般治疗：卧床休息,保持呼吸道通畅，吸氧 2)使用降压药物控制血压,维持血压比基础血压稍高.3)静脉输甘露醇减轻脑水肿,降低颅内压.4 维持营养和水电解质平衡

5)积极防治并发症.内科治疗适应于以下情况,（1)出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.（2)出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.（3)发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.（4)患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者.对大脑半球出血量在30ml和小脑出血10ml以上，均可考虑手术治疗行开颅血肿清除术。

病人基本资料

4118床，孙志宏，男性，60岁，安徽人，因“突发失神，右侧肢体活动障碍一小时余”于2010/01/22 12：35入院。入院时言语不清，神志清，双瞳等圆，左2.0光敏，右2.0，光敏。T36.7℃，P77，R18，SPO296%，BP198∕110.CT示既往有高血压史，未规律控制。有烟酒嗜好。予一级护理、病重、禁食、多参数监护、记神志瞳孔BPPRq1h。患者13:00神志转为嗜睡，血压高，予降压药静脉滴注。01/25血压较前下降，停用硝普钠，改口服钙离子拮抗剂及卡托普利控制血压。01∕27复查CT示血肿较前未明显增大。01∕30停多参数监护、停记神志瞳孔BPPRq1h改测甚至瞳孔q4h，BPbid。患者生命体征平稳，呼吸平稳，体温正常，血压控制正常。保留导尿畅，色清。饮食较差。

护理诊断: 1)有再出血的危险，与脑动脉纤维样变性，弹性减弱有关 2)舒适的改变，与头痛，颅内出血有关

3)生活自理缺陷，与偏瘫有关

4)语言沟通障碍，与血肿累及语言半球有关 5)营养失调:低于机体需要量 护理措施：

一）有再出血的危险，与

1)密切监测甚至瞳孔，观察血压的动态变化，必要时记录出入量。

2）患者绝对卧床，保持病房安静舒适，减少人员探视，避免环境刺激、情绪激动。3）建立静脉通路，遵医嘱静脉输入甘露醇减轻脑水肿,降低颅内压.4）预防性使用止血药物

5)监测大便的性质、颜色、量，进行大便潜血试验检查，及时发现有无潜血。补充足够的水分，多食纤维素丰富的食物，以预防便秘

二）舒适的改变，与头痛，颅内出血有关

1）提供安静舒适的环境，避免环境刺激加重头痛 2)观察头痛的性状、发作次数、持续时间、程度及伴随症状，能否耐受等，并做好记录，汇报医生。

3）耐心向患者解释头痛的原因，安慰病人。

4)头痛不能耐受者遵医嘱给予脱水剂及止痛药，并评估疗效。5)各项护理操作动作轻柔，以免加重疼痛。三）生活自理缺陷，与偏瘫有关

1）脑出血急性期专人陪护，协助病人完成自理活动，恢复期鼓励病人独立完成生活自理活动，以增进病人自我照顾的能力和信心.2)将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用。3)信号灯放在病人手边，听到铃声立即予以答复。

4）恢复期与家属制定功能锻炼的计划，并指导患者功能锻炼。

四）语言沟通障碍，与血肿累及语言半球有关 1）主动关心和询问病人的感受及需要。

2）耐心倾听病人的言语，鼓励病人表达清楚。）病人发音不清时，鼓励并教会其使用手势后其他方法表达自己的需要

五）营养失调:低于机体需要量

高血压脑出血术后急性期护理要点 第3篇

高血压脑出血是神经外科常见病?多发病，且发病急?病情危重，是人类死亡?致残的主要原因之一^[1]?高血压脑出血急性期的治疗与护理在整个治疗中是不可忽视的重要环节，对疾病的预后有着重要的作用?为降低致残率和死亡率，提高病人生存质量，经过不断观察和探索，我科在急性期采用预见性治疗与护理取得了良好效果，现报道如下：

1 临床资料

本组患者共有60例，男35例，女25例?所有患者以急诊方式入院，入院后均在急诊全麻下行颅内血肿清除术+去骨瓣减压术，术后入住ICU，入科时GCS评分均小于10分?通过急性期预见性治疗与护理，56例患者病情稳定转出ICU，1例患者因病情过重死亡，3例患者自动出院?

2 急性期重点管理

2.1 血压的管理 高血压是脑卒中众多危险因素中持久?强力但可以纠正的因素，脑出血急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，在发病早期多伴血压升高，这与疾病的预后很有关系，血压的管理不容忽视?应根据患者个人差异使降压幅度避免>20%?本组患者均使用输液泵泵入降压药，采用有创动脉血压监测，结合血流动力学参数，根据血压动态调整降压药的剂量，将患者血压维持在一个相对固定的水平，避免大的波动?

2.2 血糖的管理 脑出血后由于脑出血引起中线移位，刺激下丘脑垂体系统，导致皮质醇?生长素?胰高血糖素的升高和T3降低，这些激素的综合作用造成了血糖的升高 ?而脑出血后的高血糖又可提高脑组织的葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒?自由基损伤?抑制缺血组织ATP的恢复，减少局部脑血流量等机制又会加重脑损伤?高血压脑出血后高血糖发生率高达41.82%?脑出血后的高血糖水平可加重脑出血后的脑损伤?血糖越高预后越差^[2]，故在探索期的护理中，这60例患者在急性期都加强了血糖的监测，根据血糖水平决定测量次数和时间?除了积极治疗原发病外，还通过各种治疗手段将血糖控制在6.3～8.1mmol/L?

2.3 颅内压的管理 本组 60例患者术后均给予有创颅内压监测，是采用传感器和监护仪动态测定颅内压的一种方法，能直接?动态反应颅内压的方式?颅内压的监测既能很好的观察病情又可以指导临床脱水剂的运用，李娟^[3]认为：当ICP在2.10～2.67KPa时，一般预后较好，可根据医嘱适当给予脱水剂；当ICP在2.67～5.33KPa时，应及时给予脱水剂控制颅内压，如果ICP无明显下降，要注意有无颅内病变如迟发性出血等，护士密切观察颅内压波动?患者意识有无变化，是否出现躁动，血压?脉搏?呼吸或瞳孔是否改变，并及时通知医生，根据医嘱进行相关检查?

2.4 电解质与内环境的管理 急性期应控制液体的输入量，注意患者出入量不平衡等症状，通过血气分析及时了解患者电解质及酸碱平衡情况，本组患者在ICU期内每日行动脉血气分析，有异常者及时处理，持续关注?

2.5 气道管理 本组患者入科时GCS评分均<10分，故均不同程度存在吞咽?咳嗽反射减弱或消失，护理上给予加强吸痰，保持呼吸道通畅，有效吸氧等措施，结合血气分析结果将患者血氧饱和度控制在95%以上?若痰多不易吸出，氧饱和度差者，尽早行人工气道，减少肺部感染的发生率，本组有50例患者在术后3天内行气管切开?

3 急性期护理

3.1 病情观察 密切观察患者的生命体征和颅内压?肢体活动情况的变化?意识状态是判断病情及预后的重要指标，应严密观察瞳孔是否有再出血?血压升高?颅内高压?高热或引流不畅等情况?

3.2 并发症的预防

3.2.1 肺部感染的预防 因患者自我咳嗽能力减弱及人工气道的建立等，导致患者肺部感染的几率大大增加，我科采用综合护理技术预防肺部感染取得了良好效果，即通过将体位?机械振动排痰?有效吸痰?膨肺技术的结合，形成了系统?连续的操作，将单一技术进行整合，克服了单一技术的不足，如有效吸痰后及时给予膨肺技术可有效减少肺不张的发生，快速的提高血氧饱和度，改善患者的氧合?同时采用密闭式吸痰管进行吸痰操作，减少外源性感染机会，加强气道管理?

3.2.2 消化道出血的预防 高血压脑出血急性期由于边缘系统?脑干?丘脑下部的损伤，约25%左右的病人发生胃肠道应激性溃疡，出現呕吐及便血症状^[4]，本组患者病情稳定者术后第一天即留置胃管，进食流质饮食?留置胃管能及时的观察患者胃液颜色及有无返流，测定胃内的PH值，为临床用药提供依据?为患者提供能量需求?本组仅出现1例消化道出血患者?

3.2.3 深静脉血栓的预防 血液黏度高?血流缓慢及血管壁的损伤是造成深静脉血栓的三大主要原因，多发生于各种手术后?慢性病长期卧床以及因多种原因造成肢体活动受限的人群?本组患者采用肢体气压治疗每日2次，每次6部位，通过由远心端至近心端依次充气过程，将淤积的淋巴液推回血循环中，加速肢体静脉血流速度，消除水肿；促进淤血静脉排空及肢体动脉灌注，预防凝血因子的聚集及对血管内膜的黏附，防止血栓形成，同时产生振动按摩效果?本组无一例患者出现深静脉血栓?

3.2.4 再出血的预防 手术过程中的止血不彻底?血压的重复波动和骤然升高?脑肿胀引起的颅内压增高等都可能引起再出血，除去手术因素外，要避免血压的大范围波动，对烦躁不安的患者进行程序化的镇静和镇痛处理，严密观察患者血压变化，遵医嘱按时执行脱水药，控制输液速度?

参考文献

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急性高血压脑出血 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年2010年我院158例急性高血压基底节区脑出血病例, 所有确诊病例头颅CT均按多田公式计算血肿量, 即血肿体积 (mL) =3.14/6长宽高。男99例, 女59例, 年龄最小32岁, 最大86岁, 30岁以上4例, 40岁以上18例, 50岁以上57例, 60岁上62例, 70岁以上12例, 80岁上5例, 平均年龄59岁;从发病到入院时间, 最短1 h, 最长96 h, 其中12 h内入院者占总数的82%, 住院天数最短14 d, 最长72 d, 平均22 d。158例中存活119例, 占75%;死亡39例, 占25%, 死亡患者中, 住院时间最短5 h, 最长25 d, 死于小脑幕裂孔疝28例, 死于肺部感染5例, 死于消化道出血2例, 死于多脏器衰竭4例。

1.2 入选及排除标准

所有患者均为发病6 h内入院的高血压脑出血患者, 均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 均经颅脑CT证实, 并在48 h内复查脑部CT。

1.3 治疗

所有病例均入院后完善常规检查, 吸氧, 危重患者常规心电监护, 留置导尿, 胃管鼻饲。静脉应用20%甘露醇降颅压, 应用酚磺乙胺、氨甲苯酸止血3 d～5 d, 其他分别给予降血压、降血糖、维持水电解质平衡、静脉营养支持治疗, 合并感染病例给予抗生素治疗。对患者的临床症状、血压、体征, 以及血肿部位、血肿量进行统计, 通过病死率反映临床症状及体征、颅脑CT检查情况对内科常规治疗疗效的影响。

2 结果

2.1 根据患者不同的临床症状、意识状态, 进行病例存活数、死亡数的比较, 分析脑出血患者临床症状及意识状态对预后的影响。见表1。

2.2 根据患者入院时血压、瞳孔对光反射、颈抵抗情况, 进行病例存活数、死亡数的比较, 分析不同体征与预后的关系。见表2。

2.3 根据患者入院时头颅CT提示的出血量, 血肿破入脑室病例数, 进行病例存活数、死亡数的比较, 分析出血量及破入脑室情况与预后的关系。见表3。

3 讨论

头晕、头痛、恶心呕吐是脑出血常见症状, 单纯头晕、头痛病例一般病情较轻, 预后好。头痛伴呕吐病例在入院后症状往往逐渐加重, 伴有不同程度意识障碍, 尤其出现昏迷患者, 预后较差, 故意识状态是判断高血压脑出血严重程度的重要指标之一。从临床病例观察分析, 意识清楚者预后好, 意识障碍重, 超过浅昏迷者, 提示病情重, 一般治疗时间长, 预后差 (见表1) 。瞳孔大小情况及对光反射在高血压基底节区脑出血患者的观察中甚为重要, 瞳孔大小正常, 对光反射良好者, 病情较轻, 预后好, 瞳孔不等大或对光反射消失患者, 提示病情危重, 其凶险程度明显增加, 病死率高, 预后极差 (见表2) 。入院时患者血压对预后的影响也不容忽视, 血压超过180/120 mm Hg, 易再发出血加重病情, 同时对靶器官影响大, 并发症多, 不利于疾病恢复, 且病死率增加[2]。颈部抵抗对病情轻重判断有利, 颈部无抵抗病例, 一般病情相对较轻, 有颈部抵抗者, 多伴有恶心呕吐及意识障碍, 预后不容乐观。颅脑CT对脑出血患者病情判断非常重要, 通过CT检查, 可明确诊断, 对出血部位, 血肿形态, 出血量多少, 以及血肿周围脑水肿情况有直观的了解。通过本组临床观察, 死亡者最少出血量是20 m L (丘脑出血) , 存活者出血量最多的是60 m L, <20 m L未破入脑室者无死亡, >50 m L病死率明显增加, >80 m L无存活病例 (见表3) 。所以, 血肿量多少对预后影响较大, 幕上出血>30 m L需手术治疗, 尤其是>50 m L者要尽早手术[3]。

根据临床观察情况, 将高血压基底节区脑出血患者的病情判断大致可分为以下两大类指标: (1) 高血压基底节区脑出血预后良好的临床指标:a) 入院时一般情况好, 或仅有头晕、头痛。b) 意识清醒, 嗜睡、昏睡或浅昏迷。c) 瞳孔正常大小, 等大等圆, 对光反射良好。d) 颈软无抵抗。e) 血压<180/120 mm Hg。f) 出血量小于30 m L, 血肿未破入脑室。 (2) 高血压基底节区脑出血预后较差的临床指标:a) 入院时一般情况差, 有明显恶心呕吐。b) 深昏迷。c) 两侧瞳孔缩小或散大, 瞳孔对光反射迟钝或消失。d) 颈部抵抗。e) 血压>180/120 mm Hg。f) 出血量>50 m L。

临床上影响高血压脑出血病情预后的因素很多, 如患者的体质状况、基础疾病、就诊的早晚、年龄及不良生活习惯等。根据本组结果可在临床工作中对预后有一个清晰的估计, 同时对治疗提出一些针对性措施。对不同病例, 采取内科或外科治疗, 如何最大限度减少病死率, 提高高血压基底节区脑出血患者生存率, 是我们医务人员共同努力的目标。

摘要：目的 分析急性高血压基底节区脑出血患者的预后。方法 对158例高血压基底节区脑出血患者, 通过入院时意识状况、头痛、头晕、呕吐、瞳孔大小及对光反射情况, 颅脑CT对基底节区出血量大小、有无破入脑室等指标的观察, 对预后进行分析。结果 急性高血压基底节区脑出血患者临床症状重、血压高、瞳孔变化大、出血量多者预后不良。结论 观察脑出血急性期各项指标, 能够判断病情程度, 可对内科治疗能否存活及远期疗效进行初步判断。

关键词：高血压,基底节区脑出血,临床症状,颅脑CT,预后

参考文献

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脑出血,只因高血压? 第5篇

治病的第一步，自然是找准病因。脑出血最常见的病因是高血压，据统计，高血压患者中约1/3可能发生脑内出血，而脑内出血患者有93.91％有高血压病史。这是因为持续高血压可致脑血管形态和功能发生改变，收缩压（高压）和舒张压（低压）迅速升高，从而增加脑出血危险。在已有高血压和脑血管病变的基础上，如果突然精神激动或体力活动增强，可使血压进一步增高，当增高的血压超过血管的承受能力时，即可引起血管破裂，引发脑出血。

高血压与脑出血的确有着紧密关系，不过，也有患者会自作主张地延伸这一理论，认为自己只要血压不高，患上脑出血的几率也不大。这种想法是很危险的！因为高血压并不是脑出血的唯一病因，脑血管淀粉样变、动脉瘤、血管畸形、脑肿瘤、各种出血性疾病等也可能引起脑出血（注：本文不涉及外伤引起的脑出血）。换句话说，如果患有除高血压外的这些疾病，即使血压不高，也可能发生脑出血。

脑血管淀粉样变多见于70岁以上者，年龄愈大发病率越高。据未经选择的脑出血致死者的尸检资料显示，脑血管淀粉样变患病率在60～70岁者中为5％～8％，70～80岁者中为23％～43％，80～90岁者中为37％～46％，90岁以上者为57％～58％。近来研究已证实，本病是非高血压性、非外伤性脑出血的主要病因之一，约占脑出血的2％～9.3％。可反复出现头痛、呕吐、不会说话等症状，女性患者多于男性。

血管畸形、动脉瘤是年轻人脑出血的主要原因。血管畸形患者开始表现为反复发作的头痛，继而出现部分性癫痫发作，再出现脑出血。因此，年轻脑出血患者血压如正常，要想到动脉瘤、血管畸形可能，这可以通过脑血管造影等证实；脑肿瘤约占脑出血的10％，以胶质瘤、转移瘤、黑色素瘤多见，通过头颅MRI、CT等可以诊断。

凝血障碍多见于抗凝治疗后、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等。

脑出血通常来势汹汹，常在数分钟或数小时内病情可发展到高峰，不过一般不会“不宣而战”。部分脑出血患者在发病前数小时或数日可出现剧烈头痛（或颈背部痛）、头昏、眩晕以昏厥、肢体麻木、鼻出血、视网膜出血、精神改变及嗜睡等。

脑出血的临床症状与出血部位及范围、出血量及全身情况有关，伴高血压的脑出血患者在用力或情绪激动时容易突然感到头昏、头痛、呕吐，随即昏迷，面色潮红、呼吸深大、打鼾、唾液外流、脉搏洪大、血压升高、瞳孔缩小、对光反射迟钝或消失，少数患者可出现癫痫样发作（多为全身性发作）。

假如怀疑患者有脑出血，应使其保持安静，卧床休息，尽量避免大幅度搬动，起病24小时内原则上以就地（当地医院）抢救直至病情平稳为宜，避免做各种非必要检查，对意识不清的患者应采取仰卧位，拾高头部，及时消除口鼻中的黏液、呕吐物等，保证呼吸通畅。同时严密、定时观察患者意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压。

虽然脑出血病因很多，不过，高血压仍是“首恶”，要预防脑出血，就必须先预防高血压，保持良好生活习惯，如低盐、低脂饮食，坚持适量运动、避免熬夜、不吸烟等，只有这样，才能减少脑出血的发生。

急性高血压脑出血 第6篇

1资料与方法

1.1 病例资料

35例均为从2011年10月至2012年4月本院收治的急性高血压性脑出血患者, 均因不同程度的头痛、头晕、恶心、偏瘫、失语而到本院就治, 入院时间均为发病30～60 min内。其中男22例, 女13例;年龄45～86岁, 平均 (61.3±4.8) 岁。收缩压140～220 mm Hg, 平均 (175±25) mm Hg;舒张压90～160 mm Hg, 平均 (124±24) mm Hg, 35例均有高血压病史。

1.2 诊断方法

35例均采用Activion-16螺旋CT (日本东芝公司生产) 诊断。扫描方式为轴位横断扫描;扫描范围从听眦线向上至头顶;层厚5 mm, 层距5 mm, 局部可设置1～3 mm的层厚、层距减薄扫描;对扫描数据进行标准算法重建, 部分行三位立体重建或者多平面重建。

2结果

2.1 脑出血部位

CT扫描发现, 35例患者中有21例为基底节区出血, 占60.00%, 其中有3例是双侧出血;5例为脑室出血, 占14.29%;4例为大脑皮层下出血, 占11.43%;3例为蛛网膜下腔出血, 占8.57%;2例为脑干出血, 占5.71%。

2.2 CT表现

35例患者CT测量值为50～85HU, 平均 (57±10) HU;主要表现为梭形、类圆形的均匀高密度阴影, 病程越长者血肿边缘密度越淡, 并逐渐发展成为等密度阴影, 22例病灶可见低密度水肿带环绕, 10例伴有头痛患者提示脑室受压及中线结构移位, 7例伴脑肿胀患者表现为患侧脑沟变浅。

3讨论

高血压的长期侵袭会导致脑动脉硬化、动脉壁变薄, 当血压骤然升高时, 患者脑小动脉容易破裂而出血。文献报道, 60%～80%的急性高血压性脑出血患者出血部位在基底节区, 脑室、脑叶及脑干各占10%左右[2]。本组CT诊断基底节区出血占60.00%, 其次为脑室占14.29%, 与文献报道基本相符。这主要与豆纹动脉的外侧支和丘脑膝状体动脉易破裂有关。基底节区伪影较多, 而脑干等主要位于颅底, 这些部位出血容易漏诊。CT扫描可通过调整参数、改变扫描部位实现大范围、长距离的扫描, 一次性扫描就能发现颅脑中的各个出血部位, 随后将扫描数据处理或者重建图像, 提高图像的清晰度, 同时适当减薄扫描, 可将隐匿、微小的出血部位清洗显现, 减少漏诊及误诊。

在脑出血急性期, 新鲜血肿CT图像主要表现为密度均匀、边缘清晰的高密度阴影, 此时的CT测量70～85HU之间, 主要是因为血红蛋白对X线的吸收能力较脑组织强, 当血液溢出血管时, 其将局部脑组织覆盖而呈现出高密度显影。随着时间的推移, 外溢的血液逐渐向中心凝成血块, 此时中心局部的显影密度会更高, 而血肿周围的密度则变淡, 会出现低密度的血肿带环绕, CT测量值也会相应降低。本组CT测量值为50～85HU, 平均 (57±10) HU, 35例主要表现为梭形、类圆形的均匀高密度阴影, 22例血肿周围可见低密度血肿带环绕。脑水肿使脑室受压会出现头痛表现, 脑室受压在CT图像中主要表现为占位性边边, 本组10例伴头痛患者CT图像可见中线结构移位。在脑出血急性期一般不需要增强扫描, 可有效缩短扫描时间。

综上所述, CT扫描能准确判断急性高血压性脑出血患者的出血部位、出血量多少以及脑出血是否破入脑室, 是一种无创、简便、安全、准确的诊断方法, 为临床诊治提供可靠信息。

摘要：目的 分析急性高血压性脑出血患者的CT表现。方法 对35例急性高血压性脑出血患者的CT检查结果进行回顾性分析, 分析其CT图像特点。结果 急性高血压性脑出血以基底节出血居多 (60.00%) , CT测量平均值为平均 (57±10) HU, 主要表现为梭形、类圆形的均匀高密度阴影, 周围有不均匀的低密度水肿带环绕, 边界较为清晰;出血后血肿较大者提示压迫脑室及其他占位性病变。结论 CT诊断急性高血压性脑出血特异性高, 可准确判断出血部位及出血量, 可为临床诊治提供可靠信息。

关键词：急性高血压性脑出血,CT检查,诊断,表现

参考文献

[1]陈炽贤, 高元贵.中华影像医学总论卷.北京:人民卫生出版社, 2002:104-105.

急性高血压脑出血 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013—2015年医院收治的167例HICH患者作为研究对象。纳入标准:①临床确诊为HICH;②入院时测量SBP>150 mm Hg;③有高血压病史, 初次卒中。排除标准:①有紧急减压指征, 如主动脉夹层;②有降压禁忌证, 如颈动脉严重狭窄;③有继发于肿瘤等原因导致的脑出血;④考虑接受血肿清除术;⑤已有原发性认知、精神障碍及功能障碍;⑥休克;⑦影响疾病转归的疾病, 如重度感染、肾功能衰竭;⑧脑出血前30 d有脑梗死病史。按照入院治疗的先后顺序, 将其分为常规组 (n=83) 、强化组 (n=84) 。常规组中, 男40例, 女43例, 年龄55~78岁, 平均 (62.4±13.2) 岁, BMI (24.2±2.1) kg/m2, 基底节或丘脑出血63例, 血肿体积 (20.5±4.1) m L, NIHSS (15.9±2.3) 分, GCS (12.3±1.5) 分, 合并糖尿病者17例, 入院时糖化血红蛋白 (Hb A1c) (7.3±1.3) %, 合并冠心病10例, 血脂紊乱16例, 半胱氨酸血症15例, 吸烟者30例, PLT (174.5±52.4) ×109/L, PT (11.5±0.3) s, TT (16.2±1.5) s, HCT (42.6±2.3) %, SBP (191.5±20.3) mm Hg, 有降压药物使用史50例, 长期服用阿司匹林者22例。强化组中, 男41例, 女43例, 年龄55~77岁、平均 (63.1±11.3) 岁, BMI (24.4±2.0) kg/m2, 基底节或丘脑出血68例, 血肿体积 (21.2±4.5) m L, NIHSS (15.5±2.0) 分, GCS (12.4±1.4) 分, 合并糖尿病18例, 入院时Hb A1c (7.4±1.2) %, 合并冠心病8例, 血脂紊乱16例, 半胱氨酸血症15例, 吸烟者30例, PLT (184.4±58.5) ×109/L, PT (11.8±0.5) s, TT (16.3±1.5) s, HCT (43.4±2.5) %, SBP (194.4±20.4) mm Hg, 有降压药物使用史50例, 长期服用阿司匹林者20例。两组患者年龄、性别、BMI、病情等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

常规组给予积极内科治疗, 包括脱水、改善微循环、营养支持、脑保护, 部分患者联合中医治疗。参照美国《自发性脑出血诊疗指南 (2010) 》推荐标准, SBP高于200 mm Hg者, 静脉泵注乌拉地尔, 将SBP控制在200 mm Hg以下;若SBP处于150~200 mm Hg, 颅压不高时, 不给予降压处理;若SBP低于80 mm Hg, 去除诱因, 补充血容量, 调整脱水剂。口服药物时, SBP>200 mm Hg, 也可给予依那普利片, 将收缩压维持在90~150 mm Hg。

强化组参照《中国急性脑出血治疗指南意见 (2011) 》[2]推荐标准, 将患者SBP控制在100~150 mm Hg。首选盐酸+乌拉地尔静脉注射, 依据患者血压, 调整剂量与频次, 可先持续、间断给药, 而后逐渐改为口服或鼻饲依那普利片。

1.3 观察指标及疗效判定标准

发病48 h时复查CT, 评估出血体积, 观察入院时、入院后1周后、2周后两组患者的SBP、NIHSS评分以及48 h后血肿容量。预后情况分为基本治愈、显著改善、改善、无变化、加重、死亡, 改善及以上为有效。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS18.0统计学软件处理数据, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以n/%表示, 组间比较采用χ2检验或秩和检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的SBP与NIHSS评分变化情况比较

强化组患得SBP治疗1周、2周后平均SBP低于常规组, 2周后强化组患者NIHSS评分低于常规组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

注:与常规组比较, *P<0.05。

2.2 两组患者的疗效比较

治疗后, 强化组治疗有效率为83.33%, 高于常规组的66.27%, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05, 表2) 。

组别基本治愈显著改善改善无变化加重死亡有效率

注:与常规组相比, *P<0.05。

2.3 两组患者的血肿容量变化比较

强化组与常规组48 h后血肿容量分别为 (23.4±4.1) m L、 (28.4±5.1) m L, 高于入院时的 (21.4±4.2) m L、 (20.8±5.4) m L, 且强化组低于常规组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

脑出血急性期再出血发生机制尚未被完全阐明, 但有报道显示, 急性出血性进展性脑卒中可能与凝血功能障碍、入院高血压、入院高血糖、血肿部位、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿等因素有关[2]。有报道显示, 华法林应用史患者早期血肿扩大、脑室外出血风险相对较高, 肝病可能影响凝血功能进而增加出血风险[3]。肝病等也可能使纤维蛋白原浓度下降, 增加出血导致血肿扩大风险。另有报道显示, 脑出血患者常合并血糖代谢紊乱, 出现血糖应激性上升, 若合并原发性糖尿病, 可致急性期血糖显著上升, 引起高血糖损害, 诱发脑血肿扩大[4]。动物研究证实, 高血糖继肽作用阻碍了血小板聚集, 影响凝血功能, 从而增加脑出血风险。在脑出血早期, 血肿块回缩、血浆中液体进入血肿周围组织可加重病灶周围水肿, 若此时血压波动剧烈, 可能加重这一病理变化, 甚至可能激活瀑布效应, 引起炎症级联效应, 刺激释放大量的细胞毒性因子。可以说脑出血急性期血肿扩大、神经功能损伤机制十分复杂。故本次研究对比了两组患者多种相关实验室指标、合并症, 两组差异不显著 (P>0.05) , 以避免其他因素的干扰。

从再出血的直接发生机制来看, 血肿周围血管破裂、破裂血管持续出血是再出血的两个直接因素, 高血压水平上升可增加血管张力, 影响血管收缩、舒张功能, 影响凝血功能的发挥, 进而造成再出血。临床流行病学调查证实, 脑出血患者入院时血压水平与早期血肿扩大、脑室内出血增多呈正相关, 控制血压具有一定的预防效果, 可避免出现高血压张力性水肿, 避免脆弱血管反复微量出血。

因此有学者认为早期应积极控制血压, 将SBP控制在180 mm Hg以下。但也有学者认为, 在急性期若持续降低血压或降压过速, 可能导致颅脑血流代偿性不足, 血肿周围血管、破裂血管痉挛, 血肿周围新形成的类似于包膜样的肉芽组织新生组织并不牢固, 脆弱血管可反复微量出血, 进而诱发再出血。美国《自发性脑出血诊疗指南 (2010) 》基于此, 认为对于病情稳定的自发性脑出血, 若颅压不高, 不应过分降压。一项国外研究显示, 卒中24 h收缩压每下降10 mm Hg, 早期神经功能恶化危险性增加6%[4]。本次研究中, 采用《中国急性脑出血治疗指南意见 (2011) 》标准进行急性期血压管理患者, 强化组的收缩压、NIHSS评分低于常规组, 临床有效率高于常规组, 血肿增加幅度低于常规组 (P<0.05) 。可能与基因差异影响凝血功能、流行病学、高血压疾病管理水平差异等因素有关[5]。我国HICH占卒中比重相对较高, 但高血压疾病管理水平较低, 长期服用阿司匹林、法华林药物比重相对较低, 这一定程度上降低了再出血风险。当然, 考虑到我国体检率较低, 动脉瘤等颅内血管疾病早期检出率较低, 在HICH急性期, 可能诱发动脉瘤破裂引起出血[6]。同时近年来青年性脑出血患者明显增多, 青年人与老年人血压昼夜节律性存在明显差异, 老年人昼夜血压波动较大, 采用相同的日间血压控制标准并不意味着都可获益[7]。因此, 在降压的同时还应考虑其他因素, 不应盲目地参照指南意见, 应以控制血压波动、避免过分快速降压为主要原则。

综上所述, 脑出血急性期加强血压控制可预防再出血, 有助于改善患者预后。

摘要：目的 评价高血压脑出血急性期血压控制对再出血发生率和预后的影响, 评价强化血压管理的价值。方法 选取2013—2015年我院收治的167例高血压性脑出血患者作为研究对象, 据入院顺序分为常规组 (n=83) 和强化组 (n=84) , 分别采用美国《自发性脑出血诊疗指南 (2010) 》、《中国急性脑出血治疗指南意见 (2011) 》推荐标准与方法进行血压管理, 比较两组患者的收缩压、NIHSS评分、临床有效率及血肿容量变化。结果 强化组治疗1周后、2周后平均收缩压分别为 (130.4±17.2) mm Hg、 (120.8±10.1) mm Hg, 低于常规组的 (165.4±18.6) mm Hg、 (150.6±22.3) mm Hg, 2周后强化组NIHSS为 (8.4±2.1) 分, 低于常规组的 (10.0±1.8) 分, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;强化组入院14 d后治疗有效率为83.33%, 高于常规组的66.27%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;强化组与常规组48 h后血肿容量分别为 (23.4±4.1) m L、 (28.4±5.1) m L, 高于入院时的 (21.4±4.2) m L、 (20.8±5.4) m L, 且强化组低于常规组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 脑出血急性期加强血压控制可预防再出血, 避免血肿扩大, 加速神经功能恢复, 有助于改善患者预后。

关键词：高血压脑出血,血压管理,急性期,再出血

参考文献

[1]郭岩, 孙晓培, 曹华, 等.脑出血急性期血压管理的进展[J].中国脑血管病杂志, 2012, 9 (9) :495-498.

[2]曹贵方.中国急性脑出血治疗指南推荐意见 (2011年修订版) 解读[J].中国全科医学:医生读者版, 2012 (10) :24-26.

[3]AUCH EC, SAVER JL, ADMAS HP JR, et al.Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke, 2013, 44 (3) :870-947.

[4]IKRAM MA, WIEBERDMK RG, KOUDSTAAL PJ.International epidemiology of intracerebral hemorrhage[J].Curr Atheroscler Rep, 2012, 14 (4) :300-306.

[5]RINCON F, MAYER SA.The epidemiology of intracerebral hemorrhage in the United States from 1979 to 2008[J].Neurocrit Care, 2013, 19 (1) :95-102.

[6]ARIES MJ, JOOSTEN H, THIEN T, et al.Letter by Aries et al regarding article, "systolic blood pressure after intravenous antihypertensive treatment and clinical outcomes in hyperacute intracerebral hemorrhage:the stroke acute management with urgent risk-factor assessment and Improvement-Intracerebral hemorrhage study"[J].Stroke, 2013, 44 (7) :1846-1851.

急性高血压脑出血 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

作者选择了2010年1月~2012年12月在本科住院的急性高血压脑出血患者137例进行了研究, 所选病例均符合中华医学会神经科分会《各类脑血管疾病的诊断要点》中出血性脑卒中诊断标准[2], 并经头颅CT检查证实, 并排除缺血性卒中、占位等, 神经系统体征支持急性高血压脑出血诊断。年龄25~92岁, 其中男性患者79例, 女性58例, 发病时间1~72 h不等。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

符合入选条件的137例患者随机分组, 其中治疗组75例, 对照租62例。137例患者根据《高血压性脑出血规范化治疗进展》[3], 常规给予监测和稳定神经功能状态和生命体征, 维持水电解质及酸碱平衡。保持呼吸道通畅:意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧, 气管插管和辅助通气或进入专门的卒中单元;调控血压:降颅压, 止血, 体温处理, 血糖水平管理, 抗癫痫治疗, 昏迷或有吞咽困难者在发病第2~3天如无禁忌证应尽早鼻饲;病情稳定后的康复治疗:预防和治疗神经系统并发症, 如误吸、感染、褥疮、深静脉血栓形成 (DVT) 和肺栓塞 (PE) 的预防;幕上脑叶或壳核出血:血肿>30 ml, 小脑半球>10 ml, 神经功能进一步恶化或脑干受压或继发性脑积水, 应尽快手术清除血肿——小骨窗, 微创穿刺或锥颅, 有条件可采用CT引导立体定向内窥镜或导航技术等[4]。治疗组75例在以上治疗基础上配合云南白药胶囊口服或鼻饲 (云南白药集团股份有限公司生产, 国药准字Z53020798) , 3次/d, 2粒/次, 急性期加服保险子一粒, 疗程为2~3周。期间配合肢体运动和针灸等治疗以提高治疗效果。

1.3 疗效判定

对治疗前后患者的神志、言语、肢体运动功能等主症进行综合评定参照1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议通过的疗效评定标准[2]。

1.3.1 临床疗效评定的依据

①神经功能缺损积分值的减少 (功能改善) 。

②患者总的生活能力状态 (评定时的病残程度) 。

0级能恢复工作或操持家务。

1级生活自理, 独立生活, 部分工作。

2级基本独立生活, 小部分需人帮助。

3级部分生活活动可自理, 大部分需人帮助。

4级可站立步行, 但需人随时照料

5级卧床, 能坐, 各项生活需人照料。

6级卧床, 有部分意识活动, 可喂食。

7级植物人状态。

1.3.2疗效判断标准[2]

显效:达到以上病残程度评级0~2级, 神经功能改善评分减少91%~100%;有效:达到以上病残程度评级3~6级, 神经功能改善评分减少18%~90%;无效:病情无变化, 神经功能改善评分减少17%以内;加重:患者死亡或植物人状态, 神经功能改善评分增加在18%以上。

1.4统计学方法

采用SPSS软件进行统计学分析, 有效率的比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

运用χ2检验进行统计学处理。经21 d治疗后, 两组疗效比较如下表1。

治疗组与对照组总有效率及神经功能缺损程度评分比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;应激性溃疡发生率观察组为5.5%, 对照组为20.2%, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组CT示血肿全部吸收率为77.4%, 对照组为47.5%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 明显优于对照组;血肿吸收及水肿消退时间缩短。

3讨论

云南白药为世人所知最多的是止血的功效, 有研究表明, 这方面的药理作用除了缩短出血时间和凝血时间, 能使凝血酶原时间缩短, 增加凝血酶原含量, 并能诱导血小板的聚集和释放。广泛地应用于创伤出血、消化道出血、呼吸道出血、出血性脑病、妇科、小儿科、五官科出血性疾病疗效明显。但由于它含有多种活性成分, 药理作用复杂, 因此除止血之外还有多种用途。有报道云南白药还能增加血流量, 促进皮质激素分泌, 改善创面局部循环和炎症的吸收, 而且能抑制炎症过程中的介质 (组织胺和PG) 的释放, 使毛细血管渗透性增强, 对细胞游走、结缔组织增生等环节有抑制作用, 另外云南白药可显著增强吞噬细胞的吞噬功能, 可增强机体的免疫功能[5]。以上这些药理作用也正是急性高血压脑出血后迫切需要干预的问题。急性高血压脑出血的病理机制主要包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅内高压、局部脑血流量 (RCBF) 及凝血纤溶系统的改变等。单纯的血肿压迫不足以导致脑组织的严重损害。继发脑水肿则可引起脑循环和脑代谢障碍, 被认为是造成脑组织损害的重要因素[6]。在治疗脑出血过程中, 云南白药不仅能有效地调节出凝血机制, 阻止脑出血量增加, 能有效地预防和治疗因脑出血后应急性的上消化道出血, 还可以通过改善脑内受压微血管血液供应以及抑制炎性介质, 减轻激发脑水肿、颅内高压, 从而使清除超氧阴离子和过氧化氢的自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 维持在正常水平, 并防止在缺血期 (血肿压迫微血管) 花生四烯酸代谢与氧自由基反应, 减轻自由基生成对脑组织的进一步损伤。这比临床上应用的自由基清除剂更具治本效果。

云南白药以其独特、神奇的功效被誉为“中华瑰宝, 伤科圣药”, 是我国劳动人民勤劳智慧的结晶, 其临床应用还有待临床医者进一步整理发掘, 以使其更好地发挥作用, 服务于广大患者。

参考文献

[1]高凤兰, 陈淑华.浅谈云南白药临床应用.求医问药, 2012, 10 (12) :160.

[2]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.

[3]中华医学会神经科分会.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准 (1995) (全国第四届脑血管病学术会议通过) .中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

[4]刘素勤, 刘鸣.高血压性脑出血规范化治疗进展.实用医院内科临床杂志, 2008, 5 (2) :22-24.

[5]余美琼.云南白药的现代药理作用及其临床新用途.中国民族民间医药, 2009, 18 (9) :64.

急性高血压脑出血 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年1月至2013年1月来我院就诊的80例急性高血压脑出血患者, 均经头颅CT确诊为脑出血, 均于发病24 h内入院, 生命体征较稳定, 出血量在10~30 m L。排除心肝肾功能不全者, 排除年龄>80岁者, 排除有严重并发症者。将患者随机分成两组, 对照组40例中男25例, 女15例, 年龄48~78岁, 平均 (61.6±8.4) 岁, ESS评分平均 (31.7±9.1) 分;水肿面积平均 (4.23±0.86) cm2。观察组40例中男24例, 女16例, 年龄47~76岁, 平均 (64.1±7.4) 岁, ESS评分平均 (30.1±10.2) 分, 水肿面积平均 (4.12±0.94) cm2。两组患者在性别、年龄、病情程度、水肿面积、ESS评分等资料上, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 研究方法

两组患者入院后均给予吸氧、卧床、控制血压和血糖、吸痰、防止并发症、补充营养、维持水电解质平衡、抗生素抗炎等常规对症治疗。20%甘露醇注射液250 m L静脉滴注, BID, 连续使用7 d, 降低颅内压。观察组40例在常规治疗的基础上给予丹参注射液10 m L Qd静滴和尼莫地平30 mg TID口服或鼻饲。2周为1个疗程, 2个疗程后观察两组临床疗效、治疗前后颅内血肿和神经功能缺损评分 (ESS) 评定情况。

1.3 疗效判断标准

脑出血量用田氏公式计算:血肿量T=π/6×L (长轴) ×S (短轴) ×Slice (层面数) , 此法可计算近似值。神经功能缺损程度评分采用卒中量表:基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少91%~100%;显著进步:神经功能缺损程度评分减少46%~90%;进步:神经功能缺损程度评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损程度评分减少17%左右。恶化:神经功能缺损程度评分增加18%以上[1]。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS17.0统计软件分析, 其中, 计量资料用 (±s) 表示, 应用t检验;计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组的总有效率为90.0%明显大于对照组的72.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组相比, ▲P<0.05

2.2 两组ESS评分、水肿面积比较

观察组的ESS评分为 (8.1±4.1) 分明显小于对照组的 (13.9±6.5) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组的水肿面积为 (2.13±0.68) cm2明显小于对照组的 (3.67±0.83) cm2, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组相比, ▲P<0.05

3 讨论

脑出血发病急, 病情进展迅速, 下丘脑及脑干症状最易出现, 病死率可达60%~90%。长期高血压导致血管弹性减弱, 脑动脉发生玻璃样变和纤维素样坏死, 血压突然升高, 导致高血压脑出血[2]。现代医学认为, 治疗高血压脑出血急性期的关键在于尽快解除血肿对周围脑组织的压迫, 缓减或消除血肿周围脑神经组织水肿, 改善脑组织的缺血、缺氧及坏死状态。中医学认为, “离经之血, 虽清血、鲜血, 也是淤血。”故治疗急性脑出血的重要方法是活血化瘀[3]。丹参的有效成分能拮抗兴奋性神经递质和钙离子, 具有清除自由基和抗炎、抗氧化作用, 可改善脑部循环。丹参注射液能改变血液中的黏滞度, 抗血小板聚集, 增加红细胞变形能力, 纠正组织的缺血缺氧状态, 增加组织的耐氧能力, 减轻水肿, 促进神经细胞功能的恢复, 可以调节神经症状, 减轻烦躁, 有一定稳定血压作用[4]。尼莫地平是二氢吡啶类钙通道阻滞药, 它通过关闭钙通道闸门, 降低细胞内钙浓度, 另外, 有很强的脂溶性, 可以通过血脑屏障, 保护脑组织[5]。尼莫地平可选择性的对脑血管进行扩张, 增加脑血流量而不影响脑代谢, 改善脑缺血, 有效减少和清除自由基, 降低脑细胞毒性水肿的发生率[6]。

在本研究中, 观察组在常规治疗的基础上加用丹参注射液和尼莫地平, 总有效率明显大于对照组, ESS评分、水肿面积明显小于对照组, 说明丹参注射液联合尼莫地平治疗急性高血压脑出血疗效显著, 能有效改善神经功能缺损, 减少颅内血肿面积, 促进水肿吸收, 值得在临床推广应用。

参考文献

[1]中华神经学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-381.

[2]卢军.丹参注射液联合尼莫地平治疗急性高血压脑出血84例[J].中国药业, 2013, 22 (4) :86-87.

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[5]梁延春.尼莫地平治疗高血压脑出血疗效评价[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (4) :81-82.

高血压脑出血的护理体会 第10篇

【摘要】高血压脑出血致残率高，正确的护理可以提高患者的生活质量，加强患者急性期、稳定期及恢复期的护理，增强患者战胜疾病的信心。

【关键词】高血压；脑出血；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）06-0145-02

高血压脑出血是常见的急重症，其致残率高，住院时间长，正确适当的护理是决定良好预后的重要因素。现将我科2009年至2014年收治的158例患者的护理体会总结如下。

1 临床资料

本组158例，男96例，女62例，年龄38～75岁，平均61.12岁。均有高血压病史，并经CT证实脑内出血，入院时意识状态分级I～II级57例，三～四级81例，五级20例。本组经锥颅血肿抽吸引流术42例，骨瓣开颅血肿清除术103例，未经手术13例，术后功能恢复按ADL分级[1]；I级21例，II级41例，三级42例，四级29例，五级8例，死亡17例。

2 护理

2.1 急性期护理

（1）保持呼吸道通畅：是急救的第一步。应立即将患者头偏向一侧，仔细清除口腔及鼻腔的呕吐物及分泌物。用开口气器或舌钳将舌拉出口腔外，可置入口咽通气道或气管内插管，必要时气管切开，并予持续低流量吸氧，以保持对呼吸中枢的有效刺激。（2）正确应用脱水剂：防止脑疝的形成是治疗成功的关键，主要为降低颅内压，减轻脑水肿。常用脱水剂及激素等，20%甘露醇每6～8小时一次滴入（30分钟内）。副作用常见为急性肾衰竭或电解质紊乱及心衰 ，肺水肿等。适时掌握脱水剂的应用指证是防止副作用反应的重点，对肾功能不全者将甘露醇减半量与速尿交替使用，对心功能不全者适当调慢滴数，以无胸闷，心悸及血压平稳为宜，并注意补钾钠等电解质。（3）迅速完成术前准备：对具备急诊手术指证的患者，超早期（6小时内）手术可显著提高治愈率。所以，争取时间尤为重要。我们在常规用药控制病情的同时，迅速完成血、尿常规，血生化及心电图的检查，并做好常规备皮和留置尿管，为手术做好准备。（4）严密观察病情变化：术后早期患者多未完全清醒，病情易反复。严密观察意识、瞳孔、生命体征及肢体活动可以及时发现病情变化，为治疗提供帮助。意识状态的变化是脑部病变的直接表现，应注意观察昏迷的深度对刺激的反应，以便判断病情的转归。瞳孔的变化是判断有无再出血及脑疝的主要体征，应注意双侧瞳孔是否等大等圆，光反射的情况例眼球活动度。呼吸、血压、脉搏等出现柯兴氏反应提示预后不良。体温升高明显提示下丘脑受损。

2.2 稳定期护理

（1）防止并发症发生：此期患者生命体征虽已平稳，但多数需卧床休养，加之肢体活动障碍，生活不能自理，极易导致多种并发症的发生。坚持合理有效的护理可明显减少并发症，促进恢复。（2）肺部感染的护理：因长时间卧床，活动不便，排痰不畅，加之易感因素，易发生坠积性肺炎，进而加重病情，针对其发生特点，在采用敏感抗菌素的同时，加强雾化、排痰、吸痰、气管内滴药，可有效排除痰液，防止肺炎的发生。（3）褥疮的护理：因脑功能受损，造成感觉运动功能缺失，加之大小便失禁造成污染，极易在骶尾部等骨突处形成褥疮，护理不当即可诱发局部感染。我们采用翻、拍、洗、揉、垫等措施，并加强营养尽量减少其发生的可能。（4）应激性溃疡的护理：脑出血多发生在基底节区，影响和破坏丘脑下部功能，易引起应激性溃疡。表现为嗝逆、呕血、黑便、腹胀、胃管抽出咖啡色液体等，应及时判断是否消化道出血，并采用相应的措施（留置胃管、胃肠减压、减少激素类药物、应用止血药、质子泵抑制剂）。（5）加强心理护理：脑出血病人完全清醒后，意识到自己偏瘫、失语或生活不能自理，多表现的情绪波动，从不相信、否认现实到极度消沉，情绪低落，丧失了对未来的 勇气和信心。针对其心理变化进行朋友式的交流、理解、宽慰、劝导其树立开始生活的信心和战胜疾病的决心。护理的关键在于护士的职业素质及心理护理的技巧，准确把握各类病人的心理变化是做好护理的基础。

2.3 恢复期的护理

（1）语言的训练：在安静、稳定的环境中使患者注意力集中，开始先练好一、二、三，再逐步引导练好单字、单词、短句。每次让患者重复数次，以巩固效果。要护理患者进行交流，阅图，叫物品的名称。即使有些回答不正确，也要当时指出，要增强其信心。每次练习时间不宜过长，以免加重患者的负担，且达不到预期的目标。同时配合针灸选择百会、通理、金津等穴位协助治疗。（2）肢体功能的训练：第一步，改善肌力的训练，先进行健侧肢体的训练，通过健侧抗阻力促发引起的联合反射，诱发患者无力肌群的收缩。同时让健侧辅助患侧进行肌力的训练。第二步，改善关节活动范围的训练，对全瘫的肢體应帮助患者做被动练习，轻瘫的肢体要鼓励患者做主动运动。第三步，以按摩、抚摸、揉捏为主，辅以理疗及器械训练，防止肌肉萎缩。第四步，平衡训练，先练习坐，再练习站立。注意起立时双下肢要同时放置。（3）家庭康复宣教：高血压脑出血预后差，合并症多，偏瘫、失语、自理能力缺陷。康复期的治疗、护理尤为重要。要给病人制定康复治疗计划及措施，教会家属、病人如何进行康复训练及饮食、治疗的指导，帮助患者、家属树立康复治疗的信心。

参考文献：

急性高血压脑出血 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年6月-2010年12月住院的72例HICH急性期血肿扩大患者, 男54例, 女18例;年龄29~70岁。均为发病2h内入院, 入院时首次CT检查示脑出血<30ml, 血压156~260/90~170mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。排除小脑和脑室出血。其中昏迷10例, 嗜睡38例, 烦躁不安19例, 清醒5例, 头痛40例, 恶心呕吐53例, 偏瘫50例。首次头颅CT扫描距发病时间均<2h。入院后常规4h内复查头颅CT。血肿扩大的判定依据Brott标准, 即将前后2次CT检查的血肿体积进行比较, 体积增大超过33%为早期血肿扩大。血肿量>30ml者行超早期手术治疗。

1.2 治疗方法

1.2.1 手术方法:

均于发病后6h内实施手术, 全麻成功后, 患者取仰卧位, 头偏向对侧, 头圈固定头部, 常规消毒、铺巾。根据血肿位置及外侧裂走向, 选取额顶“?”型切口。依次切开头皮、皮下组织、颞肌、骨膜, 肌皮瓣翻向前下方, 暴露颅骨。先用颅钻钻骨孔1枚, 铣刀铣开颅骨。“>”型切开硬脑膜, 如果血肿大而出血迅速, 可用脑穿针先行穿刺, 放出部分血液后再进行下一步操作。显微镜下分开外侧裂, 达岛叶表面, 可见局部岛叶变成蓝黑色, 切开约1~2cm岛叶, 将自动拉钩轻轻牵开岛叶即可进入血肿, 小心将血凝块清除, 妥善处理出血血管 (32例患者手术中可见出血血管) 及血肿壁, 反复用生理盐水冲洗, 冲洗液清亮, 证明无活动性出血。留置血肿腔内引流管, 头皮下妥善固定引流管, 外接常压引流袋。用颞肌筋膜 (或人造硬脑膜) 和硬脑膜做减张缝合, 再依次缝合颞肌、皮下组织、头皮。手术中应注意:游离外侧裂时注意保护外侧裂静脉及大脑中动脉分支, 及时用脑棉分隔保护;若损伤出血时尽量不电凝, 应用明胶海棉压迫数分钟止血。

1.2.2 术后处理:

(1) 严格控制血压, 防止术后再出血。同时防止血压过低造成脑灌注不足及脑血管自动调节功能丧失, 加重脑缺血损伤或出现大面积脑梗死。 (2) 给予止血药物及亚低温治疗。 (3) 脑电图检测, 常规给予抗癫痫药物, 控制亚临床型癫痫, 预防癫痫临床发作, 降低脑耗氧量。 (4) 术前血肿量较大、意识状态较差的患者, 多伴有其他基础疾病, 如卧床时间长、咯痰困难或不能自行咯痰, 往往术后短期内很难清醒, 易导致脑缺血、缺氧及加重脑水肿, 故应保持呼吸道通畅, 同时加强全身支持治疗。术后注意营养, 如消化道无出血者应尽早给予鼻饲, 以恢复消化道生理功能。积极防治消化道出血、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、肺部感染、多器官功能衰竭, 维持水、电解质、酸碱平衡。 (5) 如有条件, 可给予颅内压监测, 根据颅内压高低, 决定脱水药物的使用剂量。

2 结 果

本组病例均在术后1h、24h、72h、1周复查头颅CT, 其中51例血肿完全清除, 18例血肿清除>2/3, 3例血肿残余>1/2。术后72h内有8例血肿较术后1h扩大, 其中5例血肿量>30ml, 再次行手术治疗4例, 放弃治疗1例。72例中术后生存65例, 死亡7例, 其中5例死于大面积脑梗死、1例死于脑干梗死、1例死于心脏功能衰竭, 病死率为9.7%。

3 讨 论

目前认为脑出血后血肿扩大是血肿周围脑组织多个部位的再次出血, 依据为: (1) 出血灶周围组织的病理学研究发现存在多个小出血灶; (2) ECT证实血肿周边多个出血灶融合成更大的血肿; (3) 血肿扩大与血肿形态不规则密切相关, 而形态不规则往往说明出血来源于多处病灶; (4) 脑出血后立即行血管造影可发现多处豆纹动脉出血[1]。术中亦可见活动性出血血管。多数研究认为血肿增大发生<6h, 6~24h部分患者可继续出血, >24h者很少见。颅内出血 (ICH) 患者症状出现距首次CT检查的时间越短, 血肿增大的发病率越高[2]。国外报道早期血肿增大发生率为14%~45%。陈国芳等[3]研究表明, 早期血肿增大的发生率为35.7%。血肿增大不一定都引起临床症状的恶化, 即使血肿明显增大的患者, 临床过程也非完全相同。首次CT血肿大小、活动性出血速度、血肿最终体积、出血部位、颅腔代偿能力及早期水肿程度等其他个体差异, 都可能影响病情的临床表现。4h内复查CT可帮助医师及早发现继续扩大的颅内血肿, 有助于尽快采取手术指导方向。

HICH的病理机制主要包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅内高压、局部脑血流量 (regionalcerebral blood flow, RCBF) 及凝血纤溶系统的改变等。单纯的血肿压迫不足以导致脑组织的严重损害。继发性脑水肿则可引起脑循环和脑代谢障碍, 被认为是造成脑组织损害的重要因素。近年来研究发现, 脑出血后血肿释放的某些活性物质或血液本身成分可能是脑水肿产生的重要原因, 其中关于凝血酶在脑水肿形成中作用的研究较为活跃。实验表明, 通常血凝块产生的凝血酶能够损害脑细胞。凝血酶对神经细胞的直接毒性作用和对血脑屏障的破坏是HICH脑水肿形成的重要机制之一。此外, 红细胞裂解产物、补体系统的激活等也在脑水肿形成中起重要作用。总之, HICH后血肿直接压迫不足以引起局部脑循环和脑代谢障碍, 但血凝块释放的凝血酶、红细胞分解产物等, 则可引起局部脑水肿, 引起代谢紊乱, 甚至致神经细胞坏死[4]。

因此, 在脑出血外科治疗中, 对尽早清除脑内血肿、降低颅内压, 以改善机体内环境、降低病死率等方而己基本达成共识。外科治疗己经成为HICH患者有效的治疗手段[5,6]。出血一般在出血后30min即形成血肿, 6h后血肿周围脑组织由于血液凝固产生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管痉挛、渗漏而出现水肿、脑组织坏死, 且随时间的延长而加重。笔者认为发病6h内超早期清除血肿及处理活动性出血血管, 可有效阻断危及生命的恶性循环, 使继发脑水肿、脑缺氧症状明显减轻, 减少处于半暗带区的神经细胞的损害, 有效保护残存的神经功能, 提高患者生存率和生存质量。术后再出血的发生是引起不良预后的主要因素, 因此预防术后再出血应作为围术期的重点。笔者认为术中止血要确实可靠。血肿清除后, 于镜下检查血肿腔, 反复用生理盐水冲洗, 并寻找出血点, 给予低电流电凝止血。然后于血肿腔周围贴附一层明胶海棉;术后控制血压, 保持血压平稳。有效控制过高的血压是影响预后的重要环节[7]。

综上所述, 超早期显微外科治疗HICH急性期血肿扩大, 便于直视下止血, 降低了再次出血几率。血肿清除率高, 可及早解除血肿对脑组织的压迫及血肿代谢产物对脑细胞的毒性作用。

参考文献

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