低血糖性脑病范文

低血糖性脑病范文（精选7篇）

低血糖性脑病 第1篇

关键词：脑血管疾病,低血糖脑病,血糖

低血糖性脑病是指各种原因引起的血糖降低所导致的急性脑病, 主要因为脑细胞急性能源缺乏引起的类似急性脑血管病的症状, 很容易误诊为急性脑血管病[1,2,3,4,5]。为了进一步了解低血糖脑病的临床特点、预后及注意事项, 现就我院近年收治的25例以脑血管病症状为首发的低血糖性脑病进行回顾分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

25例, 男11例, 女14例;年龄56～72岁, 平均 (66.04±2.6) ;23例有糖尿病史, 其中8例胰岛素治疗, 15例口服降糖药物治疗, 6例合并有高血压病史, 13例脑血栓病史, 17例合并有周围神经病和视网膜病变。另外2例没有糖尿病却误服糖尿病药物。

1.2 临床表现及辅助检查

20人神志模糊, 5人神志处嗜睡或昏睡状态, 25人完全失语, 均有不同程度出汗现象, 1人频繁呕吐, 1人合并发热, 2人呈偏态状态, 23人四肢瘫痪, 12人病理征阳性, 2人足底反射消失;颅脑CT检查有22人存在脑梗死, 但非责任病灶, 未见出血及肿瘤征象, 未做血糖测定。详见表1。

1.3 诊断标准

血糖低于2.8mmol/L时, 诊断为低血糖症。本文25里患者血糖检查显示在1.1～2.7mmol/L之间, 平均在1.82mmol/L.

1.4 转归

经治疗25例患者均恢复正常, 23人调整药物, 血糖控制满意出院, 另2人停药后, 血糖恢复正常出院。

2 讨论

本文25例患者均表现类似脑血管病为首发症状机制:脑组织几乎无葡萄糖储备, 低血糖首先影响脑组织能量代谢, 出现神志不清、反应迟钝、锥体束征阳性;老年人可能有动脉硬化导致血液循环不畅地方更容易受累, 出现局灶症状, 单瘫、偏瘫、截瘫、失语;低血糖能引起植物神经症状, 如多汗、恶心、面色苍白、心动过速, 由于长期糖尿病损伤自主神经此症状往往不典型。

低血糖一般原因: (1) 应用降糖药物 (包括胰岛素) , 后未按时进餐或进食过少, 本文25例中21例与饮食有关; (2) 血糖控制良好, 由于近期活动量增加引起低血糖, 本文有1例因脑梗死住院, 肢体瘫痪活动量少, 回家肢体功能恢复活动量增加引起低血糖; (3) 口服磺脲类药物容易低血糖, 此药在肝脏代谢, 经肾脏排泄, 作用强时间长, 老年人往往肝肾功能减低, 容易药物蓄积引起低血糖, 本文有15例口服磺脲类药物: (4) 误服降糖药物, 本文中2例老人误服其家属降糖药物, 导致低血糖; (5) 其他原因:不规范应用降糖药物、大量饮酒、腹泻、严重肝肾功能障碍、胰岛素瘤, 本文中1例因应用胰岛素不规范有关。

误诊原因可能为: (1) 患者神志不清、言语不能, 不能讲述病史; (2) 家属对病情不够了解, 使接诊医师不能详细了解病史; (3) 患者一般在夜间发病, 加上有高血压、糖尿病, CT未见异常, 更容易让接诊医师误诊为脑血管病; (4) 医师对低血糖了解不深, 只注重低血糖引起自主神经症状重, 而忽视不典型病例; (5) 由于急诊繁忙, 检查不仔细草草了事, 忽视患者有糖尿病需要化验血糖, 导致误诊。

低血糖脑病延误治疗会给患者带来不良后果, 严重可危及生命, 故快速诊断, 尽早治疗, 尤为重要, 接诊医师在接诊是发现有类似脑血管病患者, 应询问有无糖尿病, 同时化验指尖血糖可快速做出诊断。治疗简单, 快速应用高渗糖可立刻缓解症状。更重要的是向患者及家属做好宣教工作:要控制饮食, 做到定时定量进餐;适当锻炼;根据血糖调整药物剂量, 随身配备简易血糖仪, 随时监测。

参考文献

[1]秦春节.低血糖脑病误诊12例原因分析[J].临床误诊误治, 2011, 24 (7) :58-59.

[2]彭明, 童莲英, 雷菊英.貌似急性脑血管病表现的低血糖症14例误诊分析[J].临床误诊误治, 2009, 22 (9) :67-68.

[3]马丽亚.糖尿病低血糖误诊为脑血管病的分析[J].医学信息, 2011, 24 (5) :311-312.

[4]李东旭, 窦荣花.老人低血糖脑病30例诊治分析[J].脑与神经疾病杂志, 2009, 17 (4) :315-316.

成人低血糖脑病24例临床分析 第2篇

1 临床资料

1.1 一般资料

诊断符合我国建议采用的糖尿病诊断标准。本组24例中, 男15例, 女9例, 年龄48岁~81岁, 其中48岁~59岁8例, 60岁~69岁11例, 70岁~81岁5例。全部病例有明确的糖尿病病史, 病程4个月至20年, 伴高血压病17例, 冠心病11例, 肾损害15例。病人口服磺脲类降糖药19例 (其中14例与双胍类、胰岛素增敏剂或糖苷酶抑制剂合用, 4例2种磺脲类降糖药合用, 1例与诺和灵30R合用) , 使用胰岛素5例 (与双胍类、胰岛素增敏剂或糖苷酶抑制剂合用) , 1例有嗜酒史 (每日300 mL~400 mL, 约50年) 。

1.2 临床特点

本组24例均有不同程度的神经精神症状。其中躁动不安、多语、哭闹5例, 表情呆板、反应迟钝5例, 浅昏迷10例, 中昏迷4例。有神经系统定位体征16例, 其中表现为一侧肢体瘫痪者9例, 表现为强直-痉挛性发作4例, 表现为癫痫持续状态2例, 表现为发作性上肢乏力, 不能说话1例。本次入院低血糖持续时间:1 h~3 h 12例, 4 h~6 h 6例, 7 h~12 h 4例, 16 h 1例, 22 h 1例。发病时间:早餐前发病9例, 餐后2 h~5 h发病15例。

1.3 脑电图

均有弥漫性慢波, 癫痫者有癫痫样波。

1.4 实验室及影像学检查

所有病人血糖水平均降低, 平均为2.4 mmol/L。其中 (1.0~2.0) mmol/L 4例, (2.1~3.0) mmol/L 8例, (3.1~3.9) mmol/L 12例。头颅CT均未见梗死或出血灶, 腹部B超检查肝、胆、胰、脾未见异常, 心电图检查:窦性心动过速14例, 窦性心动过缓2例, 窦性心律不齐1例, 异位心律2例, 正常窦性心律5例。

1.5 治疗方法

对于因口服降糖药物引起低血糖病人立即静脉注射50%葡萄糖注射液60 mL~100 mL, 清醒者进食, 无法进食者以10%葡萄糖注射液静脉输注, 每小时测血糖1次, 如多次血糖仍低于2.8 mmol/L , 昏迷持续时间超过3 h者给予氢化可的松100 mg加入10%葡萄糖液中缓慢输注。有脑水肿者予20%甘露醇静脉输注。因乙醇中毒引起者同时给予维生素B 200 mg肌肉注射, 每日1次。

2 结 果

23例因口服降糖药物或使用胰岛素致低血糖的神经精神症状均于治疗6 h内恢复正常, 1例因服格列本脲 (优降糖) 致癫痫持续状态病人症状控制后随诊2年未出现癫痫复发。3例强直-痉挛性发作病人, 随访2年未出现癫痫复发。1例因发现低血糖昏迷达12 h以上, 经治疗后遗留痴呆症状。

3 讨 论

3.1 病因及发病机制

目前发病机制尚不清楚, 可能与如下原因有关:①老年人大脑循环欠通畅, 大多有脑动脉硬化及狭窄, 在低血糖时更易引起血流障碍[2]。②老年糖尿病病人由于其肾上腺功能生理性减退, 糖尿病病程长, 多有糖尿病神经病变, 从而失去对低血糖反应时分泌肾上腺素能力, 丧失了低血糖早期的交感神经反应, 自觉症状少或缺如。相反, 由于老年糖尿病者多合并有脑血管疾病而表现以基础病加重为首发症状, 使低血糖不易被发现和认识。③老年人肝肾功能减退, 降糖药物排泄减少致血中浓度增高及老年人消化功能下降易引起低血糖反应 。本组24例老年病人均为突然发病, 有意识障碍、精神异常或肢体瘫痪, 临床上貌似急性脑血管病, 头颅CT正常。因脑梗死病人头颅CT发病24 h内可以显示阴性结果, 故极易误诊为缺血性脑血管病, 入院后经急查血糖后发现为低血糖脑病, 给予葡萄糖输注后23例病人症状短时间内缓解。

3.2 误诊原因

低血糖时未出现交感神经受累症状, 可能与糖尿病病史延长或患有自主神经病变, 或服用肾上腺素能受体阻断剂, 导致交感神经及肾上腺髓质反应迟钝有关[3]。低血糖时表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花等肾上腺样作用不明显。老年人因脑动脉硬化, 主要表现为中枢神经功能不全, 如头痛、意识模糊、反应迟钝、昏迷、肢体瘫痪等, 与急性脑卒中很相似, 临床上常易误诊为短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血及Locked-In综合征等[4]。

3.3 防治措施

加强糖尿病的健康教育, 降糖药应从小剂量开始逐渐增大, 定时定量进餐, 降糖药物联合使用时, 应尽量避免两种同类降糖药物联合服用, 特别是两种磺脲类降糖药合用时。当食量减少和/或活动量增加时, 应减少降糖药物用量, 出现不能进食或呕吐时, 需根据血糖监测情况使用降糖药物或胰岛素。

低血糖脑病若诊断明确, 治疗相对简单, 预后绝大多数较好。而一旦误诊, 低血糖昏迷持续6 h以上, 致脑组织损坏可能是不可逆的, 特别是在血液循环不畅的部位, 如果抢救不及时, 将导致严重后果[5]。因此临床医生对低血糖脑病的认识非常重要, 如能及时确诊并迅速给予补充葡萄糖治疗, 则疗效好。对成年病人, 特别是糖尿病病人, 突然出现昏迷、偏瘫及头晕等酷似脑血管病者, 即使无交感神经兴奋的症状, 在注意脑血管病的同时, 应详细询问病史及监测血糖, 除外低血糖脑病的可能, 切勿只为做头颅CT及其他不必要的检查而延误诊断和治疗。

摘要：目的探讨成人低血糖脑病临床特点、治疗方法及预后, 提高对低血糖脑病的认识和诊治水平, 避免误诊。方法对24例诊断明确的低血糖脑病病人临床资料进行回顾分析, 对其临床表现的神经精神症状、治疗方法、预后进行总结、分析。结果23例低血糖脑病病人经积极治疗后, 均恢复良好, 未遗留神经精神症状。2例由于发病时间长 (超过6h8h) 而遗留痴呆症状。结论低血糖脑病常见于老年糖尿病病人, 临床医师对低血糖脑病的诊治水平是非常重要的, 通过详细询问病史, 及时监测血糖并迅速处理, 预后良好。

关键词：低血糖脑病,脑血管病,癫痫

参考文献

[1]张熙.糖尿病致低血糖症治疗分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2005, 3 (2) :176-177.

[2]李萍, 同乐京.貌似急性脑血管病的低血糖反应16例分析[J].中华神经科杂志, 2000, 33 (1) :254.

[3]张慧芬, 迟家敏, 王瑞萍.实用糖尿病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2004:289.

[4]杜明.低血糖致Locked-In综合征1例报告[J].中华神经精神科杂志, 1993, 26 (2) :93.

老年低血糖脑病16例临床分析 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组低血糖脑病患者16例, 男10例, 女6例, 年龄61~75岁, 平均年龄69岁, 均有糖尿病史。1例为1型糖尿病, 余均为2型糖尿病, 糖尿病病程8个月~21年, 其中有高血压病史者13例, 有脑梗死病史者6例, 合并肾损害者2例, 有冠心病史4例, 4例有嗜酒史, 3例病前有腹泻或上呼吸道感染病史, 上述患者发病前均注射胰岛素及服用降糖药物。

1.2 临床表现

16例患者均存在神经精神症状。其中一侧肢体活动障碍5例, 双侧肢体瘫痪1例;2例伴失语;表情淡漠、反应迟钝6例;烦躁不安5例;谵妄2例;局灶性抽搐4例;深昏迷1例;浅昏迷3例。16例患者发病前有不同程度的头晕、心悸、恶心、乏力等症状。

1.3 辅助检查

(1) 本组16例患者均在来院就诊1h内急查血糖, 明显降低, 在0.8~2.8mmol/L, 平均1.7mmol/L。 (2) 16例患者均行头CT检查, 除1例有脑组织液化灶, 6例原有脑梗死病灶, 余9例均未提示脑出血及新梗死灶。

2 结果

本组患者确诊后立即给予高渗糖静脉注射及10%的葡萄糖静脉滴注, 并给予脱水、改善脑代谢及营养支持等治疗, 除1例并发严重脑组织坏死死亡, 余15例患者经治疗均在6h内意识恢复, 症状缓解, 血糖恢复正常。出院前给予糖尿病健康教育指导, 出院后继续进行追踪回访并指导用药, 均未再发生低血糖。

3 讨论

3.1 发病机制

低血糖脑病是指血中葡萄糖浓度低于正常时引起的以中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征[1]。老年人因动脉硬化, 主要表现为神经精神症状、肢体功能异常等病变, 严重者发生不可逆性脑损害, 抢救不及时可致死亡。葡萄糖是脑细胞的主要能量来源, 但脑组织储存有限, 只能靠循环中血糖的供给, 因而对低血糖耐受性极差。血糖过低对机体的影响以神经系统为主, 尤其是脑及 (或) 交感神经。本组患者均表现不同程度的精神症状或肢体活动障碍, 提示低血糖对机体的影响以神经系统的高级中枢为主。临床表现可因不同年龄、不同病因、血糖下降程度和速度及低血糖持续时间而表现多样化。若低血糖较重且持续时间>6h, 脑组织出现严重或不可逆损害, 即使血糖恢复正常, 也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和 (或) 黑质持久的对称性损害。因此要尽早诊断、及时治疗。本组有1例患者发病后未及时就诊, 失去抢救时机, 最终死亡。低血糖脑病的发病机制, 有如下三种: (1) 低血糖反射性引起交感神经兴奋, 导致脑血管痉挛; (2) 原有脑动脉硬化引起神经功能损害, 低血糖时发生失代偿; (3) 低血糖引起神经的选择性易损, 低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用[2]。

3.2 病因

老年糖尿病患者易发生低血糖, 本组16例老年患者造成低血糖脑病原因: (1) 老年人生理功能减退, 多伴有不同程度的肝肾功能障碍, 对降糖药物的耐受性减低, 造成血中药物蓄积; (2) 降糖药物使用不当或并发其他疾病时进食少而降糖药的用量不变; (3) 糖尿病合并脑卒中、高血压时, 部分用药与降糖药物有协同作用, 如未减少降糖药剂量, 易出现低血糖反应。老年人未定期监测血糖、尿糖, 从而出现神志改变及偏瘫易误诊为急性脑血管病或脑炎, 所以糖尿病患者出现神经、精神症状时, 接诊医师一定要详细询问服用何种降糖药。

3.3 防治措施

降糖药要在控制饮食、加强活动的基础上小剂量开始, 采用逐渐递增的原则, 让患者达到最佳剂量, 使血糖缓慢降至正常;有呼吸道感染、腹泻等可使患者消耗增加而进食减少, 降糖药物应相应减量;根据老年人的生理状况, 尽量使用半衰期短、不易蓄积的降糖药物;年老体弱或有胃肠道疾病, 食物摄入不足时减少降糖药物用量;加强糖尿病的宣教, 让老年人更多地了解糖尿病知识及提高药物之间相互作用的认识, 并做到定期检测血糖。

低血糖脑病若诊断明确, 治疗效果很好, 而早期明确诊断的关键是充分对低血糖脑病发生的诱因及表现的认识。临床上遇到不明原因的意识障碍, 且在饥饿、饮酒、劳累等情况下发病的老年患者, 当头部CT无异常时, 需注意发生低血糖性脑病的可能, 应询问是否有糖尿病及用降糖药史, 常规检查血糖, 以便早期诊断和及时治疗, 根治原发病。

摘要：目的:探讨老年低血糖脑病的病因、临床特点及防治措施, 提高对低血糖脑病的认识及诊疗水平。方法:对16例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组16例患者为老年, 均有糖尿病史, 发病前应用了降糖药物, 确诊后经治疗15例患者痊愈出院, 1例死亡。结论:临床上以偏瘫及精神异常为首发症状就诊的老年患者, 需详细询问病史, 监测血糖并迅速处理, 及时纠正低血糖脑病。

关键词：低血糖脑病,神经精神症状

参考文献

[1]孟晓萍.成人低血糖脑病24例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 5 (6) :607-608.

低血糖脑病患者的观察与护理 第4篇

1 资料与方法

1.1 对象:选择2013年1月至2015年1月在我院神经内科住院低血糖脑病患者67例, 其中男31例, 女36例;年龄56~79岁, 平均年龄 (65.6±7.8) 岁;发病前采用胰岛素治疗34例, 口服磺脲类药物12例, 双胍类6例, 联合用药8例, 中药降糖药物7例。

1.2 临床表现:67例患者均有不同程度的嗜睡、烦躁及意识障碍等精神症状。其中躁动不安、多语、哭闹23例, 表情呆板、反应迟钝例数17例, 浅昏迷21例, 中度昏迷3例, 深昏迷2例, 有神经系统定位体征32例, 其中21例表现为一侧肢体瘫痪, 8例表现为强直一痉挛性发作, 2例表现为癫痫持续状态, 1例表现为呼吸浅慢。

1.3 实验室检查及影像学检查结果:所有患者血糖均降低, 平均为2.1 mmol/L, 其中最低为0.5 mmol/L, 头颅CT示36例有陈旧性病灶, 未见新的梗死灶或出血灶。

1.4 治疗方法:在确诊为低血糖后, 均立即采用50%葡萄糖注射液静脉推注, 补糖总量以150~200 g/d为宜, 在采用葡萄糖治疗意识完全恢复后, 仍需严密观察病情, 67例患者经对症处理后血糖升高并保持稳定, 生命体征平稳。

1.5 统计学方法:应用SPSS17.0软件行χ2检验。

2 结果

66例患者低血糖的神经精神症状均于治疗后24 h内恢复正常, 1例呼吸停止患者经气管插管, 辅助呼吸后, 静脉注射50%葡萄糖注射液及氢化可的松后呼吸恢复, 1周后出院, 遗留有轻度智力障碍。

3 护理

3.1 精神障碍的护理:立即将患者平卧, 防止跌伤或伤人, 保持呼吸道通畅, 必要时给予吸痰, 抽搐时不可强压肢体, 以防骨折及脱臼, 设置床栏或约束带, 约束带要宽窄适当, 松紧适宜, 以免损伤患者。

3.2 密切监测血糖定时监测血糖水平并记录。备好急救物品 (氧气、开口器、输液器、50%葡萄糖) , 及时做心脑电图检查, 以了解病情变化, 便于对症处理。

3.3 监测生命体征监测心率、血压、体温、呼吸、血氧饱和度情况, 注意神志、瞳孔变化, 监测动脉血气、血生化, 维持内环境的稳定。

3.4 心理护理:护理人员对患者应加强关心, 了解他们的心理活动, 帮助他们树立战胜疾病的信心。积极对糖尿病患者进行健康宣教, 加深患者和家属对糖尿病相关知识的了解和认识;正确指导进行血糖监测, 并尽最大努力让患者和家属都学会监测血糖。给患者和家属讲解降糖药的作用和意义, 坚持合理应用降糖药, 并有针对性地根据患者的具体情况制订个性化血糖控制目标。

4 讨论

4.1 发病原因:患者易发生低血糖脑病原因为:①老年人肝、肾功能衰退, 易导致降糖药物在体内积蓄, 易发生低血糖。胰岛素及磺酰脲类等降糖药在老年患者体内的代谢与清除受阻或减慢, 增加了低血糖的发生率[2,3];②老年人的胰岛素拮抗激素-胰高糖素、肾上腺素及皮质醇释放减少使机体采取措施克服低血糖的自卫反应减弱;③老年人对低血糖的症状的知觉性下降;精神运动性反应受损而妨碍及时采取措施缓解低血糖[4];④患者在并发其他疾病或进食量减少的情况下, 未及时调整胰岛素及降糖药物的剂量。有学者认为低血糖的发生与患者是否具有健康知识、遵守医疗行为及良好的生活方式有关。

4.2 误诊原因:①病史提供不详:就诊时患者已出现脑功能障碍, 不能提供病史, 而家属对患者病史不了解。②数种疾病合并, 糖尿病患者多伴其他疾病, 特别是老年患者, 易误诊为相关疾病;③诊断思路局限:医师对低血糖症状认识不足, 特别是对脑神经损害的认识, 对于以非特异性症状就诊的患者, 特别是以抽搐、烦躁症状就诊的患者未考虑到低血糖的可能, 忽略了相关病史的询问和血糖测定。

综上所述, 本研究提示作为神经内科医师遇到突然发病的以昏迷等精神症状为主要表现的患者, 不管有无糖尿病病史, 在常规做脑部CT扫描的同时应快速性血糖检测, 以便早诊断、早发现、早治疗, 以免延误时机, 造成不可逆脑损害。

摘要：目的 探讨低血糖脑病的病因、临床表现和预后, 提高对低血糖脑病的诊疗水平, 减少漏诊及误诊。方法 对于2013年1月至2015年1月于我院神经内科就诊的67例低血糖脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 66例经治疗后痊愈出院, 1例轻度智力障碍。结论 临床以抽搐、偏瘫、精神异常及昏迷等脑功能障碍为首发症状的患者, 无论有无糖尿病史均需急诊检查血糖, 做到早诊断早治疗, 减少漏诊及误诊率, 防止低血糖的不可逆脑损伤。

关键词：低血糖脑病,护理

参考文献

[1]黎艺, 陈开宁.低血糖生成指数控制饮食对老年糖尿病血脂异常患者血脂水平的影响[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (17) :3274-3275.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2002:979.

[3]赵玉红, 勇琴歌.护理干预对预防老年糖尿病夜间低血糖的效果分析[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (5) :621-622.

低血糖性脑病 第5篇

关键词：低血糖症,脑损伤,婴儿,新生,弥散磁共振成像

新生儿糖代谢容易产生低糖血症,导致低血糖脑病,损坏患儿的中枢神经系统[1],并可遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。严重影响患儿的生活质量。新生儿低血糖脑病早期缺乏明显症状,给临床诊断带来较大的困难。近几年,随着影像技术的发展,磁共振检查逐渐被应用于新生儿低血糖脑病的诊断中,对新生儿低糖脑损伤具有较好的敏感性,为早期诊断提供依据[2]为了研究新生儿低血糖脑病磁共振诊断价值,低血糖脑病(hypoglycemic encephalopathy,HE)的磁共振成像(MRI)研究己多年,常规T1WI、T2WI的作用己被肯定,近年来有文献报道使用扩散加权成像(DWI),可使其诊断准确率明显提高。本文回顾性分析我院收治的16 例新生儿HE的临床及MRI资料,拟探讨DW在该病中的诊断优势。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料:收集2012 年3 月至2014 年12 月我院收治的16 例HE患儿的MRI及临床资料。1例患儿中,男性13 例,女性3 例;足月儿14 例,早产儿2 例;剖腹产12 例,经阴产4 例。患儿无宫内窘迫史、颅内感染及遗传性代谢疾病等。胎龄33~4周;中位数37 周;日龄3~11 d,中位数7.0 d。临床表现:反应差3 例,尖叫拒乳2 例,疲倦少动11 例,抽搐4 例,阵发性青紫7 例,肌张力高4 例,肌张力低7例。患儿母亲孕期糖尿病5 例,妊娠高血压综合征2 例。所有患儿入院时均急查血糖。低血糖诊断标准[3]为:不考虑出生体质量、胎龄、生产方式,生后日龄≤28 d,血糖浓度<2.6 mmol/L。16 例患儿入院血糖浓度0~2.0 mmol/L,平均1.0 mmol/L,确诊低血糖后,均立即补充葡萄糖,每天监测血糖3~4 次,其中6 例反复低血糖不易纠正。

1.2 仪器与方法:采用GE Signa HDXT 3.0T MR扫描仪,8 通道相控阵头部线圈。扫描序列及参数:横轴面FSE T1WI FLAIR (TR 1 750 ms,TE 14.5 ms)、FSE T2WI<TR 5 000 ms,TE 132 ms)、DWI(TR 4 000ms,TE 93. 7 ms,b值分别为0 和1 000 s/mmz),视野220 mm×220 mm,矩阵256×192~512×512,层厚4.0 mm,层间隔2.0 mm;磁共振波谱成像(MRS)技术:TR 4 000 ms,TE 144 ms,体素大小20 mm×20mm×20 mm。16 例患儿均行常规T1WI、T2WI及DWI扫描,3 例严重HE患儿加做MRS检查。16 例中8例患儿进行MRI复查随访,7 例进行临床随访,1 例失访。

2 结果

2.1 病变部位:本组患儿的MRI表现呈弥漫性脑损伤改变,受累部位主要有:顶枕叶14 例,占88%(14/16);胼胝体压部12 例,占75%(12/16);视辐射9 例,占56%(9/16);内囊后肢8 例,占50%(8/16),额叶(4/16),颞叶(3/16)、丘脑(3/16)、脑干(1/16)、大脑脚前缘1 例(1/16)及外囊2 例(2/16)。

2.2 MRI信号特点:16 例患儿中常规T1WI表现为受累部位稍低信号7 例,稍高信号3 例;T2WI表现为受累部位稍高或灰白质分界不清9 例;合并出血时SWI序列病变内见片状低信号。14 例顶枕叶皮质损伤中5 例呈稍长T1、稍长T2信号,4 例顶枕叶皮质下白质病变表现为等T1、稍长T2信号;9 例半卵圆中心、1 例视辐射和2 例基底节区表现为短T1、短T2信号。所有受累部位在DWI上均呈高信号(图1~4)。3 例严重HE患儿的MRS表现:出现倒置的乳酸(Lac)峰,谷氨酸/肌酸比值(Ulx/Cr)、胆碱/肌酸比值(Cho/Cr)、第二肌酸峰(Cr)明显增高,而N-乙酞天门冬氨酸/肌酸比值降低。

2.3 随访:16 例患儿中15 例进行了随访,1 例失访。8 例患儿复查MRI,3 例于入院第1 次MRI检查后1 个月复查(1 例髓鞘化延迟,1 例顶枕叶萎缩,1 例双侧顶枕叶多囊性软化灶并胶质增生);4 例于3 个月后复查(1 例双侧顶叶萎缩,3 例髓鞘化延迟);1 例患儿因出现癫痫、眼睛追视不良、肢体活动障碍等症状于7 个月后复查MRI显示,大脑镰旁皮质变薄,前纵裂池增宽,双侧顶枕叶软化灶并胶质增生、脑萎缩。8 例进行临床随访,患儿年龄1.5~2.5岁,3 例新生儿期仅双侧顶枕叶损伤者,康复科查体显示其发育与同龄儿无异;1 例患儿语言发育落后,步态异常;1 例全脑弥漫性损伤的患儿中1 例出现顽固性癫痫,交流障碍;另1 例出院后死亡。

3 讨论

3.1新生儿HE的病因分类及诊断标准:新生儿低血糖脑病病因分为以下4类:(1)早期过渡型:通常发生在母亲来源的底物突然中断后的6~12 h。系因患儿对宫内过渡到宫外生活的代谢变化不能作出适当的适应。(2)继发伴随型:是新生儿重症监护病房(NICU)新生儿常见的临床情况,常作为各种疾病的伴随症状发生。(3)经典暂时型:是宫内营养不良的延伸,主要见于小于胎龄儿(SGA)的足月儿。(4)严重反复型:多继发于葡萄糖体内平衡涉及酶的原发缺陷或代谢内分泌异常。最常见的原因是先大性高胰岛素血症[4]。葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源,又是合成许多物质如脂质、蛋白质、DNA和RNA的前身,新生儿大脑处于迅速发育中,持续或反复发作性低血糖会造成中枢神经系统远期的视觉障碍、听力受损、认知异常及继发性癫痫等,其严重程度超过缺血缺氧性脑损伤[5]。低血糖可由妊娠高血压、糖尿病、紧急情况剖腹产等多种原因引起[5]。本组患儿母亲中妊娠期高血压疾病3例,妊娠糖尿病3例;剖腹产14例。新生儿HE较足月儿更常见,因早产儿比足月儿更能耐受低血糖[6]。本组病例14例为足月儿,2例为早产儿。新生儿HE诊断依据[7]:符合新生儿低血糖诊断;有低血糖的临床表现;MRI检查出现脑损伤的异常表现。HE的病理表现为受累皮质内神经元、胶质细胞坏死,枕叶较额叶明显。

3.2新生儿HE的DWI特点:DWI是目前唯一能反映活体组织内水分子扩散的检查方法,当细胞毒性水肿时,细胞内水分增加,导致水分子移动受限,DWI上呈高信号表现[5,6,7,8]。近年的研究表明,HE的损伤部位除顶枕部外,还可损伤潜在的白质、丘脑等,本组14例白质、2例丘脑均可见DWI高信信号。DWI显示胼胝体压部高信号提示胼胝体压部为新生儿HE的易感区域之一[5,6,7,8]。本组10例胼胝体压部可见DWI高信号,与文献报道一致。本组中2例双侧丘脑、1例双侧大脑脚前缘、2例外囊均可见DWI高信号。本组3例重度低血糖脑病患儿行MRS检查显示,枕叶出现倒置的Lac峰,Ulx/Cr、Cho/Cr、Cr明显增高,而NAA/Cr明显降低。这些代谢变化可能与反复严重低血糖导致枕叶不可逆损伤的病理机制有关[9]。该3例随访均出现神经系统后遗表现,证明MRS对于早期了解神经元的功能状态具有重要意义。本组资料结果显示:DWI较T1WI、T2WI序列敏感度高,显示异常信号早于T1WI及T2WI,病变范围显示更全面。脑损伤早期,仅部分病例表现稍长T1、稍长T2信号,而DWI表现为明显高信号,且DWI出现异常信号的部位更广泛。DWI上呈高信号的部位,复查DWI显示原异常信号转为正常,复查常规MRI显示5例呈长T1、长T2信号,为慢性期脑软化、脑萎缩表现。DWI与常规MRI检查相结合,可以为病情判断及预后评估提供依据[10]。常规MRI序列对急性期顶枕叶的损伤,亚急性期出血及后遗病变的观察尚可,但对胼胝体、丘脑、基底节区、内囊、视辐射的异常显示较差,不及DWI。不仅如此,DWI还可更全面地显示额、颞叶于常规MRI上未能显示的病灶。在常规MRI序列上结合DWI及氢质子磁共振波谱(1H MRS)检查,能尽早较全面地发现低血糖脑损伤的程度,为临床诊疗提供较大帮助。缺氧导致的新生儿缺血缺氧性脑病常合并血糖的异常,但影像学表现却截然不同。前者主要为深部核团和矢状窦旁等深部皮层受累。可见到小的出血灶和对称性丘脑损害回。相对缺血缺氧性脑病而言,HE的发病率是极低的。原因是HE的低血糖症状常被原发病症状掩盖,并且,无症性低血糖较症状性低血糖多10~20倍,其不可逆的损害和严重的后遗症,需要临床进一步加强认识,影像检查对诊疗策略和早期干预具有重要意义。

参考文献

[1]王龙胜,郑穗生,焉口龙,等.新生儿低血糖脑损伤的MRI诊断[J].医学影像杂志,2010,1(12):146-147.

[2]王来栓,程国强,曹云,等.新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析[J].复旦学报(医学版),2010,32(14):163-165.

[3]陈红,王晓明,丁长伟,等.新生儿低血糖脑损伤的MR表现[J].中国医学影像技术,2013,29(7):1086-1090.

[4]邵肖梅.新生儿低血糖及低血糖脑损伤[J].实用医院临床杂志,2009,6(6):5-7.

[5]宿军,王莉.新生儿低血糖性脑损伤研究进展[J].中国当代儿科杂志,2011,13(6):447-450.

[6]Caksen H,Uüven AS,Yilmaz C,et al.Clinical outcome and magnetic resonance imaging findings in infants with hypoglycemia[J].J Child Neurol,2011,26(1):25-30.

[7]向水华,金科,何四平,等.新生儿低血糖脑损伤的磁共振诊断及鉴别[J].放射学实践,2012,27(8):914-916.

[8]Epelman M,Daneman A,Halliday W,et al.Abnormal corpus callosum in neonates after hypoxic-ischemic injury[J].Pediatr Radiol,2012,42(3):321-330.

[9]Liu K,Ye XJ,Hu WY,et al.Neurochemical changes in the rat occipital cortexand hippocampus after repetitive and profoun hypoglycemia during the neonatal period;an exvivo 1H magneticresonance spectroscopy study[J].Mol Neurobiol,2013,48(3):729-736.

低血糖性脑病 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料。HIE组为2010年1月～2010年12月笔者所在医院收治的HIE足月新生儿86例,男46例,女40例,平均胎龄(38.1±1.3)周,平均出生体重为(3456±502) g,均符合HIE诊断[1],其中轻度38例,中度24例,重度24例。对照组50例,为本院产科同期出生的足月新生儿,男12例,女8例,平均胎龄(38.5±1.2)周,平均出生体重为(3185±450) g。所有测试对象均排除糖尿病或使用过糖皮质激素母亲所生。

1.2方法。所有对象在治疗前、治疗后第3天和第5天上午空腹采取股静脉血3 ml进行GLU、COR和LA检测。血清GLU与LA用罗氏MODULE P800全自动生化分析仪测定,GLU试剂由罗氏公司提供,LA试剂由北京利德曼公司提供。血清COR用罗氏2010全自动电化学发光仪测定,试剂由罗氏公司提供。GLU与LA采用酶比色法,COR采用电化学发光法。所有项目的参数设置与检测均按试剂说明书进行。

1.3结果处理。应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,计量资料以()表示,采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 HIE患儿治疗前与对照组GLU、COR及LA浓度比较。HIE患儿轻度组治疗前GLU水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中度组和重度组均明显高于对照组(P<0.05);轻、中、重度HIE患儿在治疗前COR和LA水平均明显高于对照组(P<0.01);HIE病情越严重,GLU、COR和LA升高越显著。见表1。

2.2不同程度HIE患者在治疗前、治疗后3 d、5 d血清COR和LA含量变化。治疗后,HIE患儿血清COR和LA含量呈下降趋势。HIE病情越重,血清COR和LA水平下降越慢。在治疗第3天,轻、中、重度HIE患儿COR和LA含量仍高于正常对照组(P<0.01);在治疗第5天,轻度HIE患儿COR和LA水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),中、重度HIE患儿COR和LA含量仍高于正常对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.01,△P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.01,△P<0.05,**P>0.05

3讨论

围产期缺氧缺血是新生儿HIE主要发病原因,HIE的发病与新生儿脑血管结构和功能不成熟及缺氧后一系列代谢连锁反应密切相关[2]。有研究[3]报道,危重新生儿应激状态下常见糖代谢紊乱,病情越危重,应激越强,血糖升高越显著。本文结果显示HIE患儿轻度组治疗前GLU水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),中度组和重度组均明显高于对照组(P<0.05),HIE程度越高,GLU水平越高。葡萄糖作为大脑代谢的能量来源是必不可少,它是大脑能量来源的物质基础,但是高血糖对大脑并不是有利的,缺氧缺血后高血糖可干扰脑细胞的能量代谢,高血糖不下降,可加重脑损害、死亡和后遗症危险度增加[4,5]。

HIE患儿窒息缺氧,在缺氧缺血的应激状态下,为了维持机体的内环境稳定,神经系统和内分泌系统高度兴奋[6],使儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等分解代谢激素分泌增多,这些激素直接刺激糖原分解、糖原异生增加从而导致GLU的升高。由于缺氧,必须依靠糖无氧酵解作为主要能量来源,葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍[7]。无氧酵解时产生大量的LA,新生儿肝脏转换LA的能力有限,使得大量的乳酸在体内堆积,造成LA酸中毒。本文结果显示不同程度HIE患儿血清COR和LA均显著高于对照组(P<0.01),且病情越严重,COR和LA升高越显著。在缺氧的情况下LA的产量与GLU的水平呈正比,GLU水平越高,产生的LA就越多,造成的酸中毒情况就越严重。经过改善循环、吸氧、纠酸、维持血糖等治疗后,应激因素消除,新生儿交感-肾上腺系统兴奋程度减低,血清COR和LA水平逐渐下降。HIE病情越重,血清COR和LA水平下降越慢,在治疗5 d后,轻度组COR和LA水平与正常对照组无统计学意义(P>0.05)。中、重度HIE患儿COR和LA含量任高于正常对照组(P<0.05)。此可能是因为缺氧缺血导致严重的心、肺、脑等重要器官严重损伤,机体的内环境遭到破坏,下丘脑-垂体-肾上腺轴系统持续兴奋时间较长所致[5]。

综上所述,HIE患儿存在内分泌功能和代谢紊乱,缺氧后导致GLU、COR和LA水平升高。在临床治疗HIE过程中要严密观察GLU、COR和LA的变化,严格控制葡萄糖输注的量及速度。应用糖皮质激素时严格掌握其适应证及剂量,以防止肾上腺皮质萎缩、高血糖及乳酸酸中毒的发生,以减少后遗症和HIE患儿死亡率。

摘要：目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清皮质醇(COR)、乳酸(LA)和葡萄糖(GLU)水平的变化及其临床意义。方法 对86例HIE新生儿和50例对照组进行血清GLU、COR和LA检测并分析。结果 HIE患儿除轻度组外,血清GLU水平均显著高于对照组(P＜0.05);HIE患儿COR和LA水平均明显高于对照组(P＜0.01),且HIE程度越重,血清GLU、COR和LA水平升高越明显;治疗后,HIE患儿血清COR和LA含量呈下降趋势。结论 临床治疗HIE过程中要严密观察GLU、COR和LA的变化,严格控制葡萄糖输注的量及速度,应用糖皮质激素时严格掌握其适应证及剂量,以防止肾上腺皮质萎缩、高血糖及乳酸酸中毒的发生,以减少后遗症和HIE患儿死亡率。

关键词：缺氧缺血性脑病,皮质醇,乳酸,新生儿

参考文献

[1]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中国当代儿科杂志,2005,7(2):97-98.

[2]沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究.中国实用儿科杂志,1995,10(2):69-71.

[3]蒲友华,胡波,朱艳丽,等.危重症新生儿高血糖的临床意义与预后的关系.临床儿科杂志,1999,17(6):352.

[4]LeBlanc MH,Qian X,Cai ZW.The effect of glucose during ischemia on brain ATP,lactate,and glutamate in piglets.Biol Neonate,1997, 72(4):243.

[5]刘斌,詹平,刘文君,等.缺氧缺血性脑病新生儿血清皮质醇、血糖水平变化及临床意义.中国现代医学杂志,2004,14(5):131.

[6]Braems GF.Hypoxemia on a molecular level:adaptive changes in the hypothalamic - pituitary -adrenal(HPA) axis and the lungs.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,2003,110:63 -69.

肝性脑病病人的护理 第7篇

1 临床资料

40例肝性脑病病人中男29例, 女11例;年龄34岁～76岁, 平均51岁;均为乙型肝炎后肝硬化失代偿期;睡眠差7例, 表情淡漠3例, 脾气暴躁、焦虑不安9例, 胡言乱语7例, 计算力下降20例, 伴有扑翼样震颤7例, 有打人行为1例, 尿床1例;本组病人发生肝性脑病的诱因明确, 其中上消化道出血20例, 感染5例, 电解质紊乱9例, 高蛋白饮食5例, 使用镇静剂1例;痊愈25例, 好转5例, 无效3例, 死亡4例。

2 护理

2.1 预前护理

2.1.1 观察与护理

病人入院时, 及时收集资料, 了解病情, 掌握病人的基础情况, 如文化程度、职业、脾气性格、语言、行为、睡眠情况等, 准确填写入院评估单, 作为临床观察的依据。

2.1.2 及时发现肝性脑病的早期表现

发现下列情况者应警惕肝性脑病:病人睡眠节律的紊乱;异常行动;性格改变 ;智力障碍, 对一些简单测试出现错误应答或反应迟钝;笔迹渐渐不整;对人、地、时的概念混乱;肝性口臭;扑翼样震颤。当病人有以上症状出现时应及时报告医生, 以免延误治疗。

2.1.3 密切观察病情

勤查病房, 观察病人行为, 了解病人的定向、计算、理解、判断能力, 了解病人的精神表现及神经体征, 随时把握病人的重要生化指标情况。

2.2 重视健康教育

进行健康指导, 帮助病人及家属掌握有关引起肝性脑病的基本知识, 防止一切诱因。对病人饮食、休息、用药等进行引导提示性护理, 减缓或消除心理压力, 不能使用刺激性语言, 以免加重病情。讲述情绪与疾病的内在联系, 鼓励病人树立治疗信心, 以促进疾病早日康复。同时做好心理护理, 使病人在良好的心理状态下积极配合治疗。

2.3 纠正电解质紊乱

本组资料中有11例因进食少、呕吐、腹泻、大量利尿、排放腹水过多而造成低钾性碱中毒, 诱发肝性脑病。大量放腹水时应当天补充足量的白蛋白以维持有效血容量, 防止电解质紊乱, 及时检测血清电解质或血气分析, 准确记录24 h出入量, 有低钾或碱中毒者及时纠正。

2.4 做好饮食护理

以糖类为主, 高维生素 (维生素B6除外) 饮食, 昏迷者可用鼻饲或静脉输注25%葡萄糖。一般每天5餐, 保证热量在8.4 kJ/d以上。多吃蔬菜及水果, 给予含优质蛋白且产氨少并富含支链氨基酸的食物, 以植物蛋白为主。因含支链氨基酸较多, 芳香族氨基酸较少, 不会加重病情;植物蛋白含丰富的非吸收纤维可促进肠蠕动, 加速毒性物质的排出;植物纤维被肠道细菌酵解后可降低结肠pH值, 减少氨的吸收。有肝性脑病倾向病人限制蛋白质在30 g/d以下。肝性脑病期禁食蛋白质。本组3例病人因进高蛋白食物而诱发肝性脑病, 后经积极处理病情好转。腹水者摄钠量为250 mg/d, 限水, 禁忌温燥类食品, 如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等。无腹水者摄钠量为3 g/d～5 g/d, 伴有肝硬化者应避免辛辣、刺激、粗糙食物。

2.5 并发症的护理

①脑水肿:按时使用镇静剂、脱水剂, 严格控制输液滴数, 观察尿量。观察瞳孔、对光反射、血压、呼吸变化, 有无恶心、头痛、意识异常现象, 严格控制输入量, 成人每日输入量应小于2 500 mL, 同时, 消除引起脑水肿的因素, 如体位不当 (头低位) 、低血氧、高碳酸血症、发热等, 减少脑水肿的发生。②消化道出血:除及时止血、补充血容量外, 还应清除肠道积血, 减少氨的产生。可用食醋20 mL、生理盐水180 mL每天保留灌肠1次, 灌肠液温度适宜, 选较细肛管, 插入深度17 cm左右, 低压灌肠后取右侧卧位, 使药液进入右半结肠, 保留2 h以上再排便, 以利药物吸收。肠内pH值保持5～6。忌用肥皂水及碱性溶液灌肠, 口服乳糖、果糖溶液, 可促进双歧乳酸杆菌生长, 并分解为乳酸和醋酸, 也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻。③肝肾综合征:发现少尿、无尿、血尿素氮升高, 应按肾衰竭护理。④感染:保持呼吸道畅通, 及时吸出口腔及呼吸道痰液, 防止吸入性肺炎、压疮等发生。

2.6 口腔护理

每日用生理盐水棉球清洗口腔3次或4次, 以保持口腔清洁, 去除口臭、污垢, 预防口腔感染。

2.7 皮肤护理

及时更换被污物污染的被褥、衣物, 及时清洁皮肤, 定时翻身, 保持皮肤干燥, 预防压疮发生。

2.8 加强监护

去除病房内的不必要设备和危险物品, 以免伤人和自伤并及时和病人家属联系, 说明病情, 请家属陪护, 指导病人绝对卧床休息, 对基础病、合并症、并发症以及输液等各种治疗要全程掌握, 有问题及时妥善解决, 不良因素及时排除。

3 小结

肝性脑病属于常见急危重症, 预后不良, 对病情的观察护理有很高的要求。及早治疗, 避免或消除不利因素, 细心观察及早发现先兆是降低肝性脑病发病率、提高治愈率、降低死亡率的关键。

参考文献