抗高血药物范文

抗高血药物范文（精选8篇）

抗高血药物 第1篇

1 高血压的分类 (按病因分类)

1.1 原发性高血压

高血压可有多种原因和复杂的发病机制所致, 迄今其病因尚未完全阐明。经多方检查仍不能找到确切原因的高血压, 称为原发性高血压, 占高血压病总数的90%～95%。

1.2 继发性高血压

血压升高有明确原因, 占高血压病总数的5%～10%。常见引起继发性高血压的原因有: (1) 肾脏病变, 如急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等; (2) 大血管病变, 如大血管畸形 (先天性主动脉狭窄) 、多发性大动脉炎等; (3) 妊娠性高血压综合征, 多发于妊娠晚期, 严重时要终止妊娠; (4) 内分泌型疾病, 如原发性醛固酮增多症、脑瘤、脑部创伤等; (5) 药源性因素, 如长期口服避孕药或激素等。

2 高血压危害

高血压患者的全身小动脉处于痉挛状态, 反复、长期的小动脉痉挛状态和血压升高使小动脉内膜因压力负荷、缺血、缺氧出现玻璃样病变, 随着病程的发展, 病变涉及小动脉中层, 最后导致血管壁增厚、硬化, 而后小动脉病变造成管腔狭窄又促使了高血压。

3 药物降压治疗

3.1 治疗目标

最大限度地降低心血管病发病和死亡的总危险是治疗高血压的主要目的。因此, 在治疗高血压的同时, 还应当干预患者如吸烟、高胆固醇或糖尿病等所有可逆性危险因素, 并适当处理患者同时存在的各种临床情况。心血管病危险与高血压之间的相关呈连续性, 因此, 控制血压即降低了心血管病发病和死亡的危险。那么治疗或降压的目标或标准如何呢?据相关报道, 糖尿病或肾病患者降至<130/80mmHg, 普通高血压患者血压降至<140mmHg/90mmHg, 老年人收缩压降至<150mmHg, 如能耐受, 还可进一步降低。

3.2 治疗原则

有文献报道, 降压药物治疗可以有效地降低心血管疾病的发病率和病死率, 防止卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭和肾病的发生和发展。当前认为降低血压应采取的原则如下: (1) 为了有效地防止靶器官损害, 要求每天24h内血压稳定于目标范围内, 如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作, 要达到此目的, 最好使用每天1次给药而24h持续有效的药物。 (2) 采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而不良反应最小, 如有效而不满意, 可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 (3) 为使降压效果增大而不增加不良反应, 用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。

3.3 一线降压药物

WHO国际高血压学会的高血压治疗指南现收有六类, 我国现选用前五类作为一线药物, 即利尿剂、β-受体阻断剂、钙通道阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。

3.3.1 利尿剂

该类药物疗效确切, 价格低廉, 被列为一线降压药。临床最多选用的噻嗪类及其类似物, 主要选用氢氯噻嗪、氯噻酮及吲达帕胺。小剂量的噻嗪类利尿剂及其类似物主要用于轻、中度高血压, 尤其是老年或并发心力衰竭患者。其作用机制主要为减少血容量和扩张血管, 主要缺点是需要补钾和使血糖、胆固醇升高。

3.3.2 β-受体阻断剂

β-受体阻断剂作为一线降压药的地位早已确定, 在合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死或慢性心力衰竭的高血压, β-受体阻断剂为首选的基本药物之一。主要用于轻、中度高血压, 尤其用于合并心绞痛者。其机制可能是通过中枢、肾上腺素神经元阻滞, 抑制肾素释放以及减少心排血量而产生降压作用。常用的有短效的阿替洛尔、美托洛尔, 长效的倍他洛尔等。

3.3.3 钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂现分为三代, 其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多, 用于治疗高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病, 效果良好。钙通道阻滞剂用于各种程度的高血压, 尤其是老年高血压或合并稳定性心绞痛的高血压患者。目前临床上应用最多的钙通道阻滞剂主要是长效品种的以及短、中效的缓控释剂等。长效的有氨氯地平, 中效的有尼群地平, 短效的有硝苯地平等。

3.3.4 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)

医学研究表明, 血管紧张素转化酶抑制剂在预防心肌梗死后左室重塑, 治疗心功能不全、减少蛋白尿、延缓脑血管硬化及卒中、延缓糖尿病、肾病、肾功能不全都具有重要意义。现常用的有卡托普利、依那普利等。

3.3.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB)

大规模临床研究证实ARB安全性好。不良反应发生率低且降压效果肯定。ARB的特点是降压效果温和而平稳。由于起效慢, 对重度高血压疗效欠佳, 所以多制成复方降压药, 如氯沙坦/氢氯噻嗪 (海捷亚) 、缬沙坦/氢氯噻嗪 (新代文) 等。用氢氯噻嗪的目的是强化降压效果。

4 小结

在未用抗高血压药情况下, 收缩压≥140mmHg和 (或) 舒张压≥90mmHg, 按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者有既往高血压史, 目前正在用抗高血压药, 血压虽然低于140/90mmHg, 亦应诊断为高血压。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的患病率及病死率未降低与人群的血压未能很好控制密切相关。因此, 笔者通过综合各家报道认为, 应提高对高血压病的认识和重视, 对确诊高血压患者采取适当的治疗措施, 不但可以有效控制高血压水平, 而且可以减少患脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾功能衰竭和眼底病变的风险, 从而最大限度地降低因高血压导致的病死率。

关键词：高血压,药物

参考文献

[1]卫生部心血管系统药物临床药理基地.心血管系统药物临床研究指导原则 (草案) [J].中国临床药理学杂志, 1988, 4 (4) :245.

老年高血压的药物治疗 第2篇

【摘要】根据世界卫生组织规定，凡年龄在60岁以上，收缩压≥21．3kPa(160mmHg)，舒张压≥12．7kPa(95mmHg)者即为老年高血压，总患病率可达38．2％(包括临界性高血压)。治疗上除戒烟、减轻体重、限制钠盐等非药物治疗措施外，药物应用正确与否直接影响患者的生活质量和病程。

【关键词】老年高血压；药物：治疗

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1005-1074(2009)04-0131-01

1药物治疗

1.1利尿剂对老年轻、中度高血压，可选用利尿剂，其中以噻嚎类最常用，慎用作用强烈的襻利尿剂。临床上以双氢克尿噻应用最广，主要副作用是低钾血症，其中40％以上病人同时合并低镁血症，低镁血症可降低细胞内钾浓度，故要纠正低钾血症应先纠正低镁血症。老年患者对低钾血症比较敏感。为避免电解质紊乱，应常规补钾，或以双氢克尿毫与保钾利尿剂(安体舒通)小剂量联合应用，或与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用可防止低血钾、低血镁。噻嗪类利尿剂长期应用．可造成体内代谢紊乱，引起高血糖、高尿酸血症、血胆固醇、低密度脂蛋白与甘油三酯升高，高密度脂蛋自降低，会使患冠心病、痛风的危险增加。

1．2β受体阻滞剂常不作为老年高血压的首选药物，特别是对于具有潜在窦房结病变、左心功能不全、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、糖尿病患者禁用。由于β受体阻滞荆无直立性低血压效应，能减轻心脏负荷，减少心律失常和抗心绞痛的特点，在临床可选择应用。文献报道长期应用β受体阻滞剂可以降低脑卒中和心肌梗塞的发病率。临床常用药物有心得安、柳胺苄心定、心得静和美多心安等，心得静具有明显的拟交感活性，无心脏抑制作有，对高血压伴左心功能障碍、缓慢性心律失常及周围血管疾病患者较为理想。老年患者对心得安代谢清除率低，故服用该药后其血中浓度往往较青、中年人为高，应用时应减少剂量。心得安长期应用，亦可引起高血糖、高血脂，应予注意。美多心安是选择性β受体阻滞剂，对糖代谢、气管平滑肌影响较小。

1．3钙拮抗剂钙拮抗剂通过阻断血管平滑肌细胞膜钙离子通道，导致Ca2＋内流减少，血管平滑肌细胞张力和周围血管阻力降低而降压。降压作用快而持久，且不影响心、脑、肾的血流，不产生明显的代谢异常。临床应用较广泛的是硝苯吡啶，除降压作用外。并可扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧，降低心脏负荷，减慢动脉粥样硬化，抑制血小板聚集，减少血栓素的释放，减轻左心室肥厚。第2代制剂尼莫地平、尼卡地平、尼索地平，除降压作用外，对脑动脉、冠状动脉也有明显的扩张作用。第3代制剂苯磺酸氨氯地平在降压的同时也可改善心肌缺血。由于钙拮抗剂的诸多优点，已成为轻、中度高血压的一线药物，尤适用于老年高血压，但剂量宜小或减少服药次数。

1．4血管紧张素转换酶抑制剂ACEI使血管张素I不能转变为血管张素Ⅱ，抑制血循环中以及局部组织(尤其血管壁)产生的血管紧张素，缓激肽破坏减少，前列腺紊合成增加，从而使血压下降，对轻、中、重度高血压、肾性或原发性高血压均有降压作用。卡托普利、依那普利分别是ACEI的I、Ⅱ代代表药物，它们在降压的同时，增加肾血流量，减轻心脏前后负荷，可使肥厚的左心室复原，并不影响血脂和糖代谢。福辛普利是Ⅲ代药物，与I、Ⅱ代药物相比，降压效果相似，但副作用更少，每日只需服药1次，老年病人的耐受性更好，在平稳降压的同时对脑血管及肾脏均有保护和恢复功能的作用。

2伴有合并症时的用药选择

老年高血压病患者常同时存在某些合并症，在选择降压药物时必须予以考虑：

2.1合并症心脏病者可选用钙拮抗剂、β受体阻滞剂或ACEI，钙拮抗剂有很强的冠状动脉扩张作用，特别适用于冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛。β受体阻断剂可减少心肌耗氧量，对改善心肌缺血，尤其对因冠状动脉狭窄而引起的劳力型心绞痛较为适用。合并心衰者可选用ACEI和利尿剂，ACEI可明显改善病人的生活质量，延长病人寿命，不宜用β受体阻滞剂和异搏定。合并左心室肥厚者可选用ACEI或钙拮抗剂。

2．2合并脑中风者应选用钙拮抗剂，此类药物既可降压又有明显改善脑血流量，促进脑细胞功能的恢复。也可选用ACEI或β受体阻滞剂，不能应用利尿剂及胍乙啶，这些药物可导致血容量下降，影响血液循环。

2．3合并糖尿病者可选用硝苯吡啶、卡托普利，这些药物均可提高人体对胰岛素的敏感性。可改善糖代谢。ACEI能降低肾小球内压力，可以防止和延缓产生糖尿病肾病。β受体阻滞剂或利尿剂应避免应用，因为前者能增加胰岛素抵抗，使糖耐量下降；后者能抑制胰岛B细胞释放胰岛素，使血糖升高，加重糖尿病病情。

2．4合并肾功能不全时应选用ACEI，特别是福辛普利，必要时合用利尿剂，这些药物均增加肾血流量，改善肾小球滤过率。肾功能不良时降压治疗初期常伴有血肌酐水平升高，应坚持治疗，因为在血压被控制后肾功能可能会逐渐正常。肾功能不良时不宜应用心得安及利血平、胍乙啶一类交感神经系统抑制剂，以免肾功能进一步恶化。

2．5合并支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病者可选用ACEI或钙拮抗剂，不宜用β受体阻滞剂。

3治疗过程中应注意事项

老年高血压患者多有全身动脉硬化，切忌急剧降压和血压大幅度波动，以免影响重要脏器的血供，诱发肾功能不全、心绞痛、心肌梗塞和脑血管意外，应逐渐降压，并避免骤然停药。老年人多有肾动脉硬化和不同程度肾功能减退，降压药应从小剂量开始，控制在常规剂量的1／2～2／3左右。以免造成药物蓄积和引起毒副反应，对肾有损害的药物应避免使用。老年高血压患者对持续性高血压有较长时间的适应，治疗时应将收缩压控制在21．3kPa，舒张压控制在12～13．3kPa为好，如果血压降得过低反而会造成心、脑、肾等重要脏器供血不足。交感神经系统抑制剂(如甲基多巴、可乐宁、胍乙啶)，血管扩张剂(如硝普那)对老年高血压虽有效，但易引起血压波动和骤降，一般不宜使用，仅适用于其他降压药无效的中、重度高血压。哌唑嗪在老年人可引起严重的体位性低血压，应被限制使用。利血平可引起忧郁症，已逐渐被其他降压药物所取代。老年人压力感受器调节血压的敏感性降低，因此，不论使用哪类药物，在治疗期间应坚持监测血压，以坐位血压为准，避免体位性低血压。

高血压的药物治疗 第3篇

1 利尿剂

利尿剂作为降压药已有近半个世纪的历史, 利尿剂绝对是有效的降血压药物, 降压作用温和持久, 通过排钠利尿, 使细胞外液和血容量减少而致血压下降, 能够将血压恢复至正常或理想的水平。大量的临床实践、临床实验, 证实了它的有效性、安全性, 因而利尿剂在降压药物中占有重要的位置, 根据利尿剂作用于肾小管的部位不同分为三类。

1.1 噻嗪类利尿剂 (氯噻嗪、氯噻酮、双氢、吲达帕胺等) , 适用于轻、中度高血压, 老年人单纯收缩性高血压、高血压合并心功能不全者。但在糖尿病、脂代谢紊乱、痛风、妊娠患者, 不宜使用。

1.2 袢利尿剂 (速尿) , 适用于并有心力衰竭、水肿或肾脏损害的高血压患者。

1.3 保钾利尿剂 (阿米洛利、氨苯喋啶) , 适用于已存在低血钾或合并用药。

总之, 利尿剂适用于轻、中度高血压患者, 老年人单纯收缩性高血压以及合并心力衰竭的患者, 不适用于患有糖尿病、高脂血症及痛风的患者。

2 β受体阻滞剂

其降压作用原理是阻断心脏β受体, 使心排血量减少;抑制肾脏β受体, 减少肾素分泌;阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 导致血管张力降低, 血容量减少;阻断交感神经末梢突触前膜β受体, 抑制其正反馈作用, 减少释放;阻断中枢β受体, 抑中枢兴奋性神经元, 减弱外周交感神经功能。

总之, β受体阻滞剂不仅可有效的降低血压, 还可以保护靶器官, 减少高血压伴发的心脑血管事件, 达到降低病死率和改善预后的目的。而且也适用于合并其他情况或已发生合并症的患者。如高血压合并心肌梗死、高血压伴随心绞痛、房速、房颤、甲亢、偏头痛、术前高血压等。另外, 要注意在停药时, 应逐渐减量, 以免有“反跳现象”发生。

3 钙拮抗剂

钙拮抗剂为一大类降压药, 它通过对血管平滑肌和心肌细胞上L型钙通道水平选择性阻滞钙离子的内流而产生其药理作用。它舒张血管平滑肌使外周阻力下降, 降低血压;对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导作用, 对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用;另外还可选择性的扩张冠脉、脑血管、肾脏的入球小动脉;对代谢无明显的影响。

总之, 钙拮抗剂适用于多类型的高血压患者, 对高血压合并冠心病稳定型心绞痛、周围血管病者尤为首选。对于老年高血压、妊娠高血压、高血压合并糖耐量异常、高血压合并肾脏损害, 老年高血压病, 妊娠期高血压。服用此类药物后出现心动过速、头痛、面红、踝部水肿等应更换其他药物。

4 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)

血管紧张素转换酶抑制剂能有效降低血压, 且降低心力衰竭发生率及病死率, 延缓胰岛素依赖型糖尿病肾损害的进展, 尤其有蛋白尿时特别有效。通过抑制ACEI转换为ACE2而起作用。抑制ACE2的生成, 使血管扩张, 外周阻力降低, 血压下降;抑制醛固酮分泌, 减少水钠潴留使血压下降;间接的肾上腺能抑制, 使缓激肽和前列腺素增加使血管扩张。适应证包括有:高血压伴有心功能不全;高血压伴有糖尿病肾病;高血压伴有左室肥厚;高血压心肌梗死后;高血压伴有外周血管病变。ACEI主要不良反应为干咳, 有咳嗽时不能误认为呼吸道感染所致。

5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是近年发展起来的新药, 自1994年第一个ARB上市, 其优势已渐渐显露出。ARB阻断ACE2的作用:使交感活性降低, 钠水潴留减少, 醛固酮合成减少, 血压下降。目前常用的有氯沙坦和缬沙坦。它们都是参加了对血管紧张素Ⅱ的干预, 直接阻断ACE2受体, 更具特异性。其适应证为轻、中度高血压, 尤其是ACEI不良反应不能耐受者;高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭;高血压合并肾脏病变的;高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者;高血压合并动脉粥样硬化, 血脂异常的。与ACEI类药物一样, 有逆转左室肥厚及改善患者生命质量的作用。

6 α1受体阻滞剂

α1受体阻滞剂对血管平滑肌突触后膜α1受体有高度的选择性阻滞作用, 舒张小动脉及静脉, 心排血量不变或略有增加;肾血流不变或略有增加, 肾小球滤过率无显著影响;长期应用可改善脂质代谢;对糖代谢无不良影响, 且可改善组织对胰岛素的敏感性;能迅速缓解前列腺增生肥大, 减轻前列腺增生患者的排尿困难。适应证为:单独用于轻中度高血压增生;高血压伴有高脂血症;高血压伴有前列腺肥大者;妊娠、肾功能不全或合并糖尿病、呼吸系统疾病的高血压患者。

7 新药研究进展

理想的抗高血压药应具有以下特点:能有效降压而不产生耐受;不良反应少;不增加甚至能改善心血管病的危险因素;能逆转靶器官的损害;可改善患者的生活质量;服用方便;价格便宜。随着对高血压发病机制研究的不断深入, 基因技术的不断发展, 将会有更多更好的新型抗高血压药物问世。目前正在研究和处于开发之中的新一代药物有:肾素抑制剂、T型钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗药、钾通道开放剂、神经肽Y抑制剂、咪唑啉受体激动剂等。

8 高血压病的治疗原则

(1) 小剂量开始使用, 以减少不良反应。 (2) 联合用药, 以达到最大的降压效果。 (3) 尽可能使用长效降压药, 以提高治疗依从性和减轻血压波动。 (4) 高血压药物治疗是长期使用, 血压控制理想、稳定后, 药量可以减到最低维持量。

总之, 减少心血管疾病发生的关键之一在于降压达标。目前国际降压标准也越来越严格, 以前, 对于普通高血压患者, 降压的标准为140/90 mm Hg, 2007年欧洲高血压指南明确指出, 所有高血压患者的血压应至少应降至140/90 mm Hg以下, 如果患者可以耐受, 还应降至更低, 对于糖尿病、慢性肾脏疾病以及曾经发生脑卒中和心肌梗死的高危或极高危患者, 目标血压应降至130/80 mm Hg以下。降压治疗开始以后, 在3~6个月内患者要定期随诊, 根据血压情况适时调整治疗方案。

控制血压切忌“三天打鱼, 两天晒网”或经治疗后血压下降就停止治疗, 或治治停停。患者对治疗的依从性十分重要, 应与医师之间保持经常性的良好沟通, 包括家属在内, 应尽可能了解治疗计划, 并学会自测血压。研究表明, 血压每升高20/10 mm Hg, 心血管疾病发病的危险性即增高一倍, 对高血压患者而言, 治疗的主要目标为最大程度地降低长期心血管发病和死亡的总危险。因此不能将高血压的治疗简单的看成是降压问题, 还要同时对这些心血管危险因素进行干预。

摘要：目的 指导高血压治疗的临床用药。方法 对临床常用的6类高血压药物的作用机制、临床应用及不良反应进行系统阐述, 指导医务人员在临床工作中对高血压患者进行针对性给药。结果 应根据患者的不同情况选用6类高血压药物, 提倡个体化给药, 联合用药。结论按此方案给药, 可提高疗效, 降低不良反应。

抗高血药物 第4篇

关键词：高血压人群,社区,抗高血压药物,问卷调查,应用分析

高血压是一种常见的慢性代谢性血管疾病,据调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6亿[1],防治高血压已成为医患双方共同关注的问题。高血压的治疗主要包括生活方式改变和药物治疗,药物治疗可以降低心血管疾病的发病率和病死率。为了解社区高血压人群服用高血压药物的现状,我们对我院所管辖社区452例高血压患者用药情况进行了调查分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者452例,男259例,女193例;平均年龄(58.4±9.1)岁;已婚426例(94.25%);文化程度:初中及以上278例(61.50%);退休人员329例(72.78%);医疗费用全部报销20例(4.42%),部分报销385例(85.18%),自费47例(10.40%)。

1.2 入选条件

我院所管辖的社区居民,意识清楚且自愿参与调查;年龄30岁～80岁;有资料记录证实的高血压患者;诊断符合2007年中国高血压防治指南推荐的标准;或正在服用降压药物的患者。

1.3 调查方法

采用我院统一设计的“社区居民健康调查登记表”对该社区居民进行调查,对有原发性高血压史的患者搜集相关病史资料,并填写“社区高血压病例问卷调查表”。采用现场问卷式调查,由专业人员统一实施,采用规范化程序,以集中调查为主和入户调查为补充的方式进行。填写的内容符合自身实际情况,由被调查者在调查者的指导下完成问卷,对不能完成问卷的,由调查者负责对问卷各条目进行代读解释,并由被调查者做出相应的回答。完成调查后当场进行复核,确保资料的准确、完整。本次问卷回收率为100%。

2 结果

2.1 不同种类的高血压药物使用情况

452例高血压患者中有343例患者服用高血压药物(75.88%),其中92例(26.82%)采用了复方制剂,151例单用非复方制剂(44.02%),89例采用2种药物联用(25.95%),11例患者联用3种药物(3.21%)。343例患者中选用钙离子拮抗制剂(CCB)184例(53.64%),服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)61例(17.78%),用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)66例(19.24%),用β受体阻滞剂51例(14.86%),用利尿剂11例(3.2%)。92例单用复方降压药物的有复方降压片、珍菊降压片、复方卡托普利片等,其中均含利尿剂。除单用复方制剂者外的251例高血压患者降压药物的使用情况见表1。

2.2 使用比例居前的药物情况

见表2。

3 讨论

高血压是一种常见的慢性代谢性血管疾病,往往有多种危险因素群集,靶器官损害及并发症也比较多,其治疗率及控制率均低[1],如何提高原发性高血压的降压治疗效果是目前医患双方共同关注的问题。《中国高血压防治指南》指出,降压不仅要将血压降至目标水平,而且还要纠正并存的血管危险因素,正确选择药物,改善代谢紊乱,预防和逆转靶器官不良情况,减少心血管事件发生。合理用药既有利于减少并发症,同时也能降低患者的医疗费用。

常用的抗高血压药物有5类,包括利尿剂、CCB、ACEI、ARB与β受体阻滞剂,要根据高血压患者血压特点评估危险因素和降压药物的药理作用,进行个体化给药治疗。本组调查结果显示:343例用药患者中使用CCB降压药物的患者184例(53.64%),明显高于其他类降压药,尤其是长效CCB,不仅降压效果好,而且其减少卒中的作用也优于其他抗高血压药,对保护肾脏有一定的作用。使用CCB的一个常见相关不良反应是水肿,多见于踝部,与ACEI或ARB合用可预防或逆转。本组患者使用ACEI降压61例(17.78%),ACEI是治疗高血压合并心力衰竭、糖尿病、冠心病、微蛋白尿患者的首选药,主要不良反应是咳嗽。在应用过程中应注意监测血象(尤其用卡托普利)、血清钾和肾功能。343例患者中应用ARB降压66例(19.24%),ARB作用缓和,不良反应比ACEI少,尤其是咳嗽的发生率低,但在高血压及心力衰竭的治疗上并不优于ACEI,氯沙坦是惟一能轻度降低血尿酸水平的抗高血压药[2]。利尿剂在高血压治疗中常作为首选治疗药,可预防心脑血管并发症,降压效果好,增加联合用药效果,价格便宜,因此常制成复方制剂使用,在用利尿剂药物时应注意有无电解质紊乱等并发症出现。

对社区原发性高血压患者的降压宜缓和,一般在2个月内使血压达标,理想的血压值为<140/90 mm Hg,对某些患者可以更低些,但目标也要因人而异。我们应指导患者正确降压并长期监测血压,如果血压平均降低10/5 mm Hg即明显获益,但如怀疑患者属血流动力学性卒中或双侧颈动脉狭窄就不应降压过低[3]。对合并冠心病的高血压患者,舒张压不应低于60 mm Hg。联合治疗是优化高血压治疗模式的重要策略,2级以上高血压或超过目标值20/10 mm Hg的患者应采用联合治疗方案。大多数高血压患者要控制高血压需要应用2种及2种以上的降压药,对高血压伴有不同疾病的患者,不同联合用药有不同的效果且更有利。据调查结果显示:许多患者联合用药及非长效制剂使用情况未遵循指南[4],用药应强调个体化,尽可能选择长效制剂,从小剂量开始,不宜使血压下降过快,更不宜频繁换药,警惕药物不良反应发生。对高龄或过于瘦弱者,更应遵循“小量开始,逐渐加量”的治疗建议,并加强监测,在开始治疗的时候,应每1周～2周随访1次。

总之,对社区不同年龄、不同疾病状态的高血压患者,要根据其具体情况、不同危险因素和靶器官功能,选择适当的治疗方法和适宜血压值。加强社区医生专业知识培训,规范社区降压药物的合理应用,可以干预各种危险因素,提高降压效果,减少并发症的发生。

参考文献

[1]老年高血压诊断与治疗中国专家共识组.老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识[J].中华内科杂志,2008,47(12):1046-1050.

[2]李俭春.老年高血压患者抗高血压药物的选择[J].中国全科医师杂志,2010,9(9):595-597.

[3]王敬丽,许祥贵,王静珍,等.上海某社区高血压人群抗高血压药物的应用分析[J].中国全科医师杂志,2010,9(9):603-606.

抗高血药物 第5篇

1 临床治疗时的注意事项

对轻度收缩压增高的老年高血压患者, 一般主张采用非药物治疗。如果非药物治疗无效, 收缩压增高明显的, 应选用药物治疗。对单纯收缩压增高的患者, 一般选用噻嗪类利尿药;如无效应联合用药或采用阶梯治疗方案;也可选择中医中药的方法进行治疗。2007年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会发布动脉高血压治疗指南强调以“灵活的界限”开始药物治疗:>140/90 mm Hg的所有高血压患者, <140/90 mm Hg的高危患者, 而对明确心脑血管疾病或肾脏疾病, 即使正常血压 (120~129/80~84 mm Hg) 也应开始药物治疗。

在药物治疗时, 考虑到老年人代谢功能和生理性退化的特殊性, 可影响药物在体内的分布、代谢和排泄, 所以, 应该注意降压药物的不良作用。选择药物时, 尽可能选用降压效果好, 毒副作用小的药物。不管选用哪种降压药, 都应从小剂量开始, 根据血压变动情况及时调整剂量和用药时间;同时应定期检查患者的心脑肾功能, 注意观察药物的毒副作用。由于老年人多伴发多种其他慢性疾病, 应注意药物之间的联合作用。

《中国高血压防治指南》 (2005年修订版) 规定的降压治疗的目标是:普通高血压患者的血压降至140/90 mm Hg以下, 糖尿病、肾病等高危患者的血压降至130/80 mm Hg以下, 老年高血压患者的SBP降至150 mm Hg以下, 若能耐受, 还可进一步降低。所以, 老年高血压患者应根据自身高血压的病因、血压水平和机体的具体情况, 与医生一起设定自己的降压治疗的目标。

必须强调提高患者治疗的依从性问题。要明确告知患者高血压的风险和有效治疗的好处, 要为患者提供十分清楚的纸质治疗指导, 要根据患者的生活方式和患者的需求及对医生的期望制定个体化的治疗方案, 要使患者家属知道患者的治疗方案并进行督促, 要及时了解药物的副作用以调整药物种类和剂量, 要与患者定期进行交流, 及早发现患者的治疗不依从问题。

2 非药物治疗

2.1 控制或降低体质量

体质指数BMI控制在24 kg/m2以下。一日三餐应定时定量, 不饥不饱, 不暴饮暴食。要限制高脂肪饮食, 摄入量控制在总热量的25%以下, 防止胆固醇增高。

2.2 减少食盐摄入量

钠盐的摄入量与血压水平呈正相关关系。研究表明, 人群平均每人每天摄入食盐增加2 g, 则SBP和DBP分别升高2.0 mm Hg和1.2 mm Hg。因此, 每人每天钠盐的摄入量应控制在6 g为宜。如患者浮肿比较明显时, 更应该严格控制食盐。

2.3 补充钙和钾

每人每天应摄入牛奶500 ml, 以补充机体对钙的需求;应食用油菜、菠菜、番茄等含钾丰富的新鲜蔬菜, 以保证机体对钾的需求。但是, 高血压合并肾功能不全时, 不宜摄入含钾丰富的食物。

2.4 避免食用刺激性食物

为保证患者的血压相对稳定, 应尽量避免食用刺激性食品, 如辛辣食品和调味品。要尽量不饮用红茶, 服用药物时禁用茶水, 但可以饮用菊花茶、槐花茶、首乌茶、山楂茶等调和血压。

2.5 戒烟戒酒

不吸烟, 不提倡饮酒。如饮酒, 男性饮酒精 (乙醇) 量不超过25 g/d, 女性减半, 不饮高度烈性酒。

2.6 适量的运动

老年人应选择低等或中等强度的等张运动方式, 如选择打太极拳, 慢跑, 步行等, 运动量以运动后自我感觉良好并保持理想体重为宜。一次运动时间应在30~45 min之间, 每周运动不少于3次, 两次运动间隔应超过2 d。运动应养成规律, 循序渐进, 量力而行。

2.7 保持良好的心理状态

医务人员应对老年高血压患者进行健康教育, 提高人群自我防病能力。提倡选择适合自身的活动, 积极参与社交活动, 提高生活质量。

3 药物治疗

目前, 治疗老年高血压的一线药物包括利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和钙拮抗剂。

3.1 利尿药

①噻嗪类利尿药主要用于无并发症的老年高血压患者, 可单独使用, 也可与其他降压药联合应用。如双氢氯噻嗪从小剂量开始, 12.5~25.0 mg, 1次/d;联合用药时, 剂量减半, 1次/d;吲哒帕胺1.25~2.50 mg, 1次/d;吲哒帕胺缓释片1.5 mg, 1次/d。主要不良反应有血钾减低, 血钠减低, 血尿酸升高。②袢利尿药主要用于高血压合并肾功能不全、充血性心力衰竭的患者, 呋噻米20~80 mg, 2次/d, 可引起血钾减低。③保钾利尿药有2种, 阿米洛利5~10 mg, 氨苯蝶啶25~100 mg, 用法均为1次/d或2次/d, 可引起血钾升高。④醛固酮受体拮抗剂, 螺旋内酯固醇40~120 mg, 3次/d或4次/d, 可引起血钾升高。

3.2 血管紧张素转换酶抑制剂

临床主要用于高血压合并充血性心力衰竭、非糖尿病肾病、I型糖尿病肾病、心肌梗死后和左室功能不全的患者。这类药物有较强的血管扩张作用, 能有效降低血压, 对心肾有保护作用, 不引起直立性低血压, 无停药反跳现象, 特别适宜老年患者。常用的药物有卡托普利25~100 mg, 2~3次/d;依那普利5~40 mg, 2次/d;苯那普利5~40 mg, 1~2次/d;福辛普利10~40 mg, 1次/d赖诺普利5~40 mg, 1次/d等。这类药物可引起咳嗽, 血钾升高和血管性水肿等不良反应。

3.3 血管紧张素受体拮抗剂

临床主要用于高血压合并肾脏疾病、糖尿病、脑血管病的患者的治疗。常用药物有氯沙坦25~100 mg, 1次/d;缬沙坦80~160 mg, 1次/d;厄贝沙坦150~300 mg, 1次/d;坎地沙坦8~32 mg, 1次/d等。主要不良反应是血钾升高、血管性水肿, 但是十分罕见。

3.4 钙拮抗剂

这类药物能降低血管外周阻力, 有抗血小板凝集、抗心律时常、防止动脉粥样硬化、保护血管内膜改善心肌供氧作用, 主要用于高血压伴有心脏并发症的患者, 尤其适合老年收缩期高血压伴有颈动脉内膜-中层厚度增厚的患者。常用的药物有:硝苯地平控缓片30~60 mg, 1次/d;硝苯地平缓释片10~20 mg, 2次/d;氨氯地平2.5~10.0 mg, 1次/d;非洛地平2.5~20.0 mg, 1次d;尼群地平20~60 mg, 2次/d;拉西地平4~6 mg, 1次/d。主要不良反应有头痛、水肿、颜面潮红。

抗高血药物 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院门诊电子处方共12 368张, 其中, 诊断为高血压病并使用抗高血压药物治疗的电子处方9131张, 对抗高血压药物使用情况进行统计分析, 主要内容包括患者性别、年龄、用药种类、药品名称和联合用药等。

1.2 研究方法

①统计分析所抽取的门诊处方和抗高血压药物处方数;②按照药物分类参考《中华人民共和国药典·临床用药须知》 (2010年版) [5]与《中国高血压防治指南2010》[6], 统计分析各类抗高血压药物的处方数;③统计分析各年龄段使用抗高血压药物的处方数;④统计分析联合使用抗高血压药物的处方数。

2 结果

2.1 门诊处方基本情况

调查门诊处方12 368张, 诊断为高血压并使用抗高血压药物治疗的电子处方9131张, 占总处方比例为73.82%。其中, 抗高血压药物处方中男4605例, 占50.43%, 女4526例, 占49.57%;年龄16~102岁, 平均56岁。不同年龄段高血压患者的处方数和比例见表1。

2.2 抗高血压药物使用情况

2.2.1 抗高血压药物使用种类

调查显示, 我院门诊处方中抗高血压药物种类中使用频率最高的为血管紧张素转化酶抑制剂, 占20.94%, 其次为血管紧张素受体拮抗剂, 占20.22%, 之后依次为钙拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂/利尿剂、α/β受体阻滞剂、利尿剂和血管扩张剂。见表2。

2.2.2 抗高血压药物具体用药情况

调查显示, 我院门诊处方中常用的10种抗高血压药物, 排在首位的是厄贝沙坦氢氯噻嗪片, 其次为苯磺酸氨氯地平片, 之后依次为厄贝沙坦片、苯磺酸左旋氨氯地平片、酒石酸美托洛尔片、马来酸依那普利分散片、硝苯地平控释片、富马酸比索洛尔片、缬沙坦胶囊、硝苯地平缓释片。见表3。

2.2.3 抗高血压药物联合用药情况

调查显示, 处方中联合应用抗高血压药物使用频率最高的是血管紧张素受体拮抗剂+钙拮抗剂+利尿剂, 占8.50%;其次为血管紧张素受体拮抗剂+利尿剂, 占7.04%。见表4。

3 讨论

抗高血压药物是一类能降低血压的药物, 我国常用的一线抗高血压药主要有血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂, 共五类。高血压治疗的主要目的是使患者血压达到且维持在正常范围, 临床治疗高血压有单药治疗与联合治疗两种方案。来自临床实践的经验及近年来在老年高血压人群中进行的降压治疗研究均表明, 绝大部分老年患者需要两种或以上降压药物联合治疗才能降压达标[7]。《中国高血压防治指南2010》[6]指出, 钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂和β受体阻滞剂, 以及由它们所组成的复方制剂均为常用的降压药物, 可作为高血压患者的初始和维持用药。

本研究资料显示, 我院门诊50岁~<60岁高血压患者使用抗高血压药物电子处方2179张, 占23.86%, 60~<70岁患者2892张, 占31.67%, 70岁~<80岁患者2274张, 占24.90%;提示50~<80岁的中老年高血压患者抗高血压药物处方所占比例较高, 达80.43%, 成为门诊高血压患者的主体, 与席宇飞等[4]调查结果接近。本研究资料显示, 我院抗高血压药物治疗使用最多的为血管紧张素转化酶抑制剂。现已明确血管紧张素转化酶抑制剂具有其独特的优点[8]:①血管紧张素转化酶抑制剂通过抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 的生成, 阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的作用而产生降压效果, 对植物神经、中枢神经和性功能无影响。②血管紧张素转化酶抑制剂抑制包括缓激肽在内的血管扩张剂激肽类的降解, 导致其在人体组织内浓度上升而扩张血管, 降低血压而不引起心率增加。③血管紧张素转化酶抑制剂可逆转心脏和血管的重塑, 恢复其结构功能。④对脂代谢和糖代谢无不良作用, 可以有效减慢胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病过程, 预防或逆转肾小球基底膜的糖化, 改善其预后。因此, 血管紧张素转化酶抑制剂被列为抗高血压首选药物之一。

本研究资料显示, 处方中应用抗高血压药物排名首位为厄贝沙坦氢氯噻嗪片。厄贝沙坦氢氯噻嗪片是新型的血管紧张素受体拮抗剂与利尿剂的复方制剂, 可以达到取长补短的协同降压作用, 即可以通过改变心输出量而抵消利尿剂体位性低血压的不良反应, 改善肾血流量而抵消利尿剂因肾小球滤过率下降而引起的不良反应, 可以抵消利尿剂因醛固酮增加引起的不良反应, 起效快, 依从性好, 且小剂量氢氯噻嗪对糖脂代谢几乎无影响[9,10], 近年来用于各型高血压的治疗。处方中苯磺酸氨氯地平片在我院高血压治疗中使用较频繁。苯磺酸氨氯地平片是二氢吡啶类钙拮抗剂, 为第三代钙拮抗剂药物, 能选择性抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌细胞, 对血管平滑肌有较高的选择性, 其主要功能即扩张外周血管, 从而降低外周血管阻力, 进而达到降压效果[11]。苯磺酸氨氯地平片血浆半衰期长达30 h, 每日仅需服用1次, 即可有效、持久降低老年患者血压, 尤其是能降低患者运动时的收缩压, 且对血脂、血糖代谢及心功能均无不良影响, 还可增加胰岛素敏感性, 对肾脏起保护作用, 适用于有肾损害的高血压病患者[12]。由于该药的长效性及对血管的选择性特点, 对原发性高血压的治疗有很好的效果, 故患者对该药依从性好, 我院使用频率较高。

联合用药是我院治疗高血压的基本方案, 美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告 (JNC7) 提出, 抗高血压治疗的最终目标是减少心血管和肾脏疾病的发生率和死亡率, 多数患者需要两种或两种以上的降压药才能使血压达标[13]。血管紧张素受体拮抗剂+钙拮抗剂是目前《中国高血压防治指南2010》推荐的联合用药方案[6]。血管紧张素受体拮抗剂和噻嗪类利尿剂的降压机制符合老年高血压的主要病理生理特点, 在老年患者中, 其降压作用明显, 能保护靶器官和降低心脑血管事件风险[7]。这些药物的联合使用, 使高血压的治疗取得较好的效果, 值得推荐。《2013年欧洲高血压协会/欧洲心脏病学会高血压管理指南》[14]和我国《中国高血压防治指南2010》[6]均提出为有利于血压达标, 推荐使用两种或多种抗高血压药物联合治疗。本研究资料显示, 我院联合应用抗高血压药物中使用频率最高的是血管紧张素受体拮抗剂+钙拮抗剂+利尿剂, 其次为血管紧张素受体拮抗剂+利尿剂, 符合《中国高血压防治指南2010》[6]推荐使用。高血压联合用药降压作用机制应具有互补性, 既可增加降压效果, 又不增加不良反应[4]。

高血压药物治疗新进展 第7篇

1 药物治疗的目标

高血压的诊断标准是血压≥140/90mmHg, 药物治疗的目标就是要使病人的血压严格控制在此之下;糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg 以下。老年人收缩压降至150mmHg以下, 如能耐受, 可以进一步降低。最终目标是降低长期心血管发病和死亡的总危险。

2 药物治疗的种类

2.1 利尿剂

以氢氯噻嗪为主噻嗪类利尿剂一直是降压药物的主力军之一。在美国高血压防治指南7 中, 再次强化了噻嗪类利尿剂作为抗高血压一线治疗药物的重要地位, 噻嗪类药物对于高血压治疗和控制重要地位的再次确定, 有充分的临床试验证据。试验研究结果显示, 小剂量噻嗪类利尿剂对所有的预后终点事件如冠心病、充血性心力衰竭 (CHF) 、脑卒中、心血管疾病事件、心血管病死亡率的改善都显著优于安慰剂[2]。最近通过一系列小剂量的长期试验, 发现小剂量利尿剂比大剂量更明显地防止脑血管病, 逆转左室肥厚及降低心脏病事件的发生。且对血脂、血糖、尿酸无明显影响, 故小剂量、价廉的噻嗪类仍被推荐为众多轻、中、高度高血压的基本用药[3]。

2.2 β-受体阻滞剂

β-受体阻滞剂降低心血管并发症和死亡率是通过降低血压和心率达到的[4]。少数β-受体阻滞剂有促进内皮细胞释放一氧化氮, 具有血管扩张作用, 从药代动力学方面来看是有益的。美国高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会第七次报告提出降压药物中β-受体阻滞剂治疗高血压的4个强适应证为:高血压合并心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病。β-受体阻滞剂禁忌证包括哮喘、伴有支气管痉挛的慢性阻塞性肺病、严重低血压 (收缩压<85mmHg) 、严重的心动过缓 (<45~50次/min) 或病窦综合征、药物过敏。

2.3 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)

ACEI具有较强的降压作用, 能逆转血管壁、心肌的不良重构, 并能改善胰岛素抵抗, 对糖、脂肪、代谢无不良作用。其降压机制除减少血管紧张素Ⅱ生成, 减少缓激肽降解, 增加前列腺素合成外, 还与血管内皮功能恢复, 内皮舒张因子生成增加有关。在Jncc-7中, ACEI 是唯一拥有全部6 个强适应证 (心力衰竭、心肌梗死、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风复发) 的一线抗高血压药物[5]。临床试验提示:ACEI能有效降低心力衰竭患者的病残率、病死率。Deferrari等[6]认为ACEI 是治疗糖尿病伴肾功能受损的第一线药物。ACEI 在肾性高血压、慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭及治疗预防糖尿病肾病的作用上已得到肯定。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用, 最常见的不良反应是干咳, 停用后即可消失。

2.4 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) ARB

选择作用于血管紧张素Ⅱ1型受体, 抑制血管收缩、醛固酮释放等发挥降压作用[7]。具有降压长效、平稳及高效的特点。反映降压长效指标是谷/峰 (T/P) 比值, ARB类药物均有较好的T/P值[8]。JNC-7 指出, ARB 应作为糖尿病高血压的起始用药。而2002 年糖尿病协会也指出, 无论是否有明显的高血压表现, ARB 均为首选。与ACEI 相比, ARB 从受体水平阻断AngⅡ的作用, 不发生醛固酮逃逸; 仅作用于AT1受体, 不影响AT2、AT3、AT4受体介导的有益作用, 不产生咳嗽的副作用[9]。

2.5 钙离子拮抗剂 (CCB)

钙离子拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。传统的二氢吡啶类钙离子拮抗剂舒张血管平滑肌, 降压显著。而长效钙离子拮抗剂具有高谷/峰比值, 血管选择性、降压平稳性及对收缩期高血压降压最有效性。有利于减少脑卒中的发生, 这一作用也得到了许多临床试验的证实[10]。ESH/ESC及中国高血压指南 (1) 中CCB适用于各种程度高血压, 尤其适用老年高血压或合并稳定型心绞痛, 单纯收缩期高血压以及妊娠高血压。

2.6 α-受体阻滞剂

临床上常用的是α1-受体阻滞剂, 作用于α1肾上腺素能受体, 使血管扩张, 降低外周阻力, 使血压下降[11]。α-受体阻滞剂可降低胆固醇, 增加高密度脂蛋白[9]。能逆转左心室肥厚, 改善胰岛素抵抗, 明显改善前列腺患者的排尿困难。α-受体阻滞剂的主要副反应是体位性低血压, 尤多见于老年单纯性收缩期高血压、脑血管病患者, 故应用过程中应监测立位血压, 且首剂应减半, 并在入睡前服用[9]。

3 药物治疗原则

有以下几个原则: (1) 循证医学的原则; (2) 个体化治疗原则; (3) 有效治疗和终生治疗的原则; (4) 副作用最小的原则; (5) 保护靶器官的原则; (6) 联合用药原则; (7) 避免频繁换药原则; (8) 平稳降压的原则。

4 联合用药

4.1 联合用药原则

临床多采取联合用药的方法治疗高血压。联合治疗的原则是[12]: (1) 选择药代动力学和药效学上可以互补的药物; (2) 避免联合应用降压原理相近的药物; (3) 联合治疗应较单药治疗提高疗效, 加强靶器官保护; (4) 减少抵消不良反应; (5) 长效和长效药物联合应用; (6) 简化治疗方法, 尽可能降低费用。

4.2 联合用药方案

常用联合方案有: CCB+β-受体阻滞剂、ACEI+利尿剂、CCB+ACEI、ARB+利尿剂、β-受体阻滞剂+利尿剂、CCB+利尿剂。

4.3 常见的联合用药

HOT[13]研究的结果更充分说明联合用药的必要性, 超过70%的患者经联合药物治疗才能达到靶目标血压水平。Morgensen 等[14]研究表明, ACEI 与ARB 联合治疗对降低血压和预防微量白蛋白尿更有效, 奠定了ACEI 与ARB 在治疗EH 合并糖尿病上的特殊地位。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压作用平稳, 可与大多数降压药合用。CCB与ACEI/ARB合用无论在控制血压还是逆转左心室肥厚和重构、抗动脉粥样硬化、保护血管内膜功能、减少蛋白尿等方面都比任何一种药物单用的效果更好[15]。

4.4 多种药物联合治疗

药物性高血压诱因探析 第8篇

非高血压病人因正常用药所引起的超过正常值的血压升高称之为药物性高血压[1]。陈国伟[2]介绍:长期应用皮质类固醇、苯丙胺、过量甲状腺素, 以及长期摄入甘草、口服避孕药、升压药物如交感胺类、麻黄素等均可引起药物性高血压。

近年来, 随着对高血压研究、监测手段的不断完善、更新, 对导致药物性高血压的药物及机理均有不同程度的探索与深入, 概括为以下几类。

1 含钠类药物

应用此类药物使得摄钠量增加, 长期应用可引起体内钠潴留, 进而使细胞外液量增加, 引起心排血量增高;小动脉壁含水量增高, 引发周围阻力增高;因细胞内外钠浓度比值变化引起小动脉张力增加, 这些机制均可使血压升高[4]。

2 避孕药

口服避孕药引起高血压的原因尚未明确[5]。有学者认为肾素—血管紧张素系统可能为主要原因, 避孕药中多含雌、孕两类激素。雌激素可通过2个环节引起血压增高。 (1) 增高肾素底物, 引起血浆血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ) 浓度升高, 增高的ANG既可使血管收缩, 促进钠进入细胞内, 又可使醛固酮分泌增加; (2) 雌二醇有盐皮质激素作用, 可直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮潴留作用, 但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用, 故具有钠储留作用[1]。

3 肾上腺皮质激素

长期服用此类药物可引起钠潴留[6], 钠潴留导致血压升高机制同前。

4 非甾体类消炎药

此类药物可增加钠的再吸收, 恢复血管壁对去甲肾上腺素的加压反应[6]。长期服用此类药物亦可引起钠潴留, 钠潴留与血管壁对去甲肾上腺素的加压反应均可使血压升高。

5 单胺氧化酶抑制剂及各种肼类抗抑郁药

血压升高机制包括: (1) 拮抗单胺氧化酶及其他酶类, 不利于细胞内外的儿茶酚胺失活。即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素转变为3, 4-2羟基杏仁酸。 (2) 干扰酪胺蓄积, 蓄积的酪胺在多巴胺-β-羟化酶作用下变成印胺, 为一种异常神经递质[1]。

6 血管收缩药物

包括麦角胺、毒扁豆碱等。其机制为药物引起血管收缩使外周阻力增加至血压上升。

7 改善贮存神经递质功能的药物

多在联合用药情况下发生高血压, 如阿米替林伍用灭吐灵、可乐宁伍用心得安、甲基多巴伍用三氟拉嗪。作用机制可能与抑制单胺氧化酶, 减少儿茶酚胺降解, 使血中儿茶酚胺含量增多有关。儿茶酚胺含量增多, 血管平滑肌收缩增强, 使外周阻力增加即血压升高。

8 引起肾脏损害的药物

包括所有肾毒性抗生素及非那西汀类。

9 中药生地、甘草及其制剂等

以上2种药物引起血压升高的原因有待进一步研究。通常认为因其所含生物碱中具有促进肾上腺素分泌作用, 于内分泌层面升高了血压。以甘草为例, 其特征性副作用即为假性醛固酮症, 临床可出现低血钾症、血压上升、钠及体液储留、浮肿、尿量减少、体质量增加。此外还可出现脱力感、肌力低下、肌肉痛、四肢痉挛、麻痹等横纹肌溶解症的症状[7]。

1 0 酒精

长期饮酒可刺激肾上腺皮质激素分泌, 提高血浆儿茶酚胺水平, 最终导致血压升高。

1 1 食物及违法添加剂

违法添加到食品中的如瘦肉精, 吊白块 (主要成分为甲醛合次硫酸氢钠) 等添加剂, 因其化学成分多数含有人体不能降解或导致平滑肌痉挛的毒性成分, 导致β受体被选择性激动, 心律增快, 血管痉挛, 在引发其他严重并发症前, 均会导致血压升高[8]。此外, 富含酪胺食物如奶酪、动物肝脏、香蕉、红葡萄酒、腌肉等也可引起血压升高, 因为酪胺代谢结构类似肾上腺素和去甲肾上腺素。

综上所述, 药物引起高血压属继发性高血压的1种。虽上述药物所致高血压临床上不常见, 且国内研究较少, 但笔者认为, 即便轻度高血压亦有发展为终末期肾病的危险, 尤其针对中老年人, 血管壁弹性减弱, 突发血压升高可诱发脑中风或心脏猝死, 故对药物性高血压绝不可掉以轻心。

参考文献

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