抗焦虑抑郁药物预后

抗焦虑抑郁药物预后（精选4篇）

抗焦虑抑郁药物预后 第1篇

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2013 年7 月—2015 年9 月就诊于山西医科大学第一医院精神卫生科门诊的ACS病人120 例,其中伴MD组与不伴MD组各60 例,每组再随机分成干预组和对照组,各30 例。各组间年龄、性别差异无统计学意义(P > 0. 05) 。详见表1。

入选标准: 120 例ACS病人均心内科住院且确诊为ACS者,并已接受心内科相关治疗1 周后就诊于精神科门诊的ACS病人。量表评估由两名临床医师经临床医师应用汉密尔顿抑郁量表( HAMD) -17 项及汉密尔顿焦虑量表( HAMA) -14 项进行评分,并取均值作为最终得分。均值HAMD≥17 分者入选伴MD组,均值HAMD≤7 分且HAMA≤7 分者入选不伴MD组。

排除标准: 既往存在特发性室性心律失常、甲亢等引起室性心律失常者、伴有感染性疾病者; 合并严重心肌病、心脏瓣膜病、严重肝肾功能不全和嗜铬细胞瘤者; 就诊前1 个月内接受任何抗抑郁抗焦虑治疗者; 有抗抑郁抗焦虑药物过敏史者; 怀孕和哺乳期妇女; 电解质紊乱或洋地黄中毒者; 有明显自杀观念或既往有自杀行为者。

1.2方法

对所有病人给予常规ACS药物治疗,干预组在常规治疗的基础上加服舍曲林及氯硝西泮治疗。选用辉瑞制药有限公司生产的舍曲林片(左洛复Sertraline,每片50 mg),每日25 mg起始顿服,第3天加量至每日50 mg早餐后顿服;选用江苏恩华药业股份有限公司生产的氯硝西泮片(Clonazepam Tablets,每片2 mg),每日1 mg晚餐后顿服。之后舍曲林片每日50 mg及氯硝西泮片1 mg保持该剂量持续服用4周。所有研究对象于治疗前及治疗2周后抽取空腹静脉血,用3-CAT放射免疫法试剂盒(DIASOURCE公司)测定血浆儿茶酚胺(AD、NAD和DOP))浓度。于治疗前及治疗4周后进行12导联24 h动态心电图检查,记录室性心律失常发生的次数,并剔除全部异位搏动及伪差,在此基础上记录窦性心率变异性各时域指标。这些指标包括正常窦性R-R间期总体标准差(SDNN),24 h内每5 min窦性R-R间期均值标准差(SDANN),24 h内每5 min窦性R-R间期标准差的均值(SDNNIDX),正常连续窦性R-R间期差值均方根(RMSSD),及两个相邻R-R间期差值>50 ms的个数所占的百分比(PNN50)。

1.3统计学处理

应用统计软件SPSS15.0进行统计学数据分析。正态分布的计量资料以均数 ± 标准差(±s ) 表示,符合正态分布且方差齐的计量资料多组间样本均数的比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA ) 法,计数资料组间比较采用χ2检验。以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组治疗前后血浆儿茶酚胺浓度及室性心律失常比较

各组病人治疗前血浆AD、NAD和DOP浓度和室性心律失常数基线水平差异无统计学意义(P >0. 05) 。各组治疗后上述指标比较差异有统计学意义(P < 0. 05 ) 。伴MD和无MD干预组与对应对照组相比,上述指标比较差异有统计学意义(P <0. 05) 。详见表2。

2.2 4组治疗前后心率变异性时域指标的比较

各组病人治疗前心率变异性各时域指标差异无统计学意义(P > 0. 05) 。各组治疗后心率变异性诸时域指标比较差异有统计学意义(P < 0. 05) ,且各干预组与对应的对照组相比上升,差异有统计学意义(P < 0. 05) 。详见表3。

3 讨论

ACS是常见的心血管急重症,发病时常伴有剧烈疼痛及强烈的濒死恐惧感,使病人交感神经过度激活,释放大量递质,导致冠状动脉收缩,增加心肌耗氧量,进一步加重冠脉狭窄及心肌缺血程度,加重心室负荷,从使病情恶化。另一方面,在强烈应激环境下,血小板聚集性增强,促使血栓形成,增加心脏不良事件发生的风险[1]。本研究发现,对ACS病人给予舍曲林及氯硝西泮辅助治疗,均可治疗是否伴有临床意义的焦虑或抑郁障碍,显著改善其近期预后,在对急性心肌梗死病人加用静脉注射地西泮后,其心律失常发生率及死亡率显著下降,其机制与地西泮的抗焦虑、镇静、催眠和肌松作用有关[1]。而氯硝西泮和地西泮均属于苯二氮卓类药物,但其抗焦虑、镇痛、镇静和催眠作用强于地西泮。

心率变异性( heart rate variability,HRV) 反映窦性心律在一定时间内的变化幅度,是一项评价心脏自主神经功能状态的敏感指标[2]。在发生冠状动脉病变时,心肌缺血会使心脏自主神经功能紊乱,表现为交感神经的过度兴奋和迷走神经活动的减弱,HRV下降[3]。研究表明,这种HRV下降与心肌及自主神经受损程度正相关[4]。另一方面,在冠心病病人中,HRV降低的程度又与抑郁程度呈正相关,表明焦虑抑郁情绪很可能通过改变自主神经功能状态,导致心脏不良事件风险增加[5]。抑郁状态一方面可以直接降低自主神经功能的稳定性,使室颤阈值下降; 另一方面可导致机体产生应激反应,释放炎性因子,激活巨噬细胞分泌金属蛋白酶,降低斑块稳定性,增加心肌梗死发生的风险[6]。MD可作为一种独立促使ACS病情恶化的因素,本研究中尝试采用抗抑郁药物辅助治疗ACS,并进行HRV监测,结果表明对于抑郁和非抑郁的ACS病人,此种辅助治疗均可显著提高HRV,从而改善心脏自主神经功能。这一结果提示,即使在临床表现不明显为MD的ACS病人,其应激导致的自主神经功能紊乱可由舍曲林和氯硝西泮治疗,并在一定程度上得到改善。

儿茶酚胺包括AD、NAD和DOP等,在ACS病人发病时,交感神经的过度激活会导致其大量合成和释放,并与心肌细胞 β 受体结合,使Na+与Ca2 +内流的同时K+外流。离子环境的变化进一步降低心肌电生理阈值,增加发生心律失常的风险[7]。此外,长期高儿茶酚胺环境还可能引起心肌细胞胶原增生乃至心室重构,引发恶性心律失常及心力衰竭[8]以及抑制PGI分泌而引起血管内皮细胞损伤[9],促进血栓形成,进一步增加不良预后的发生率。由此可见,儿茶酚胺在ACS的发生、发展、演化以及与ACS相关病理生理变化中均起到关键作用。本研究证明ACS是否伴有MD病人内应用舍曲林及氯硝西泮联合治疗,可使血浆儿茶酚胺浓度降低,并改善近期预后。而且,可从此种治疗中获益。

舍曲林是一种5-HT再摄取抑制剂( SSRIs) ,为临床上广泛应用的抗抑郁药物。有研究报道[10],MD病人常伴有交感神经系统过度兴奋,尤其是肾上腺髓质功能过度活跃,引起外周血去甲肾上腺素和多巴胺的水平上升,经过SSRI治疗后,抑郁焦虑症状明显改善,去甲肾上腺素和多巴胺的水平也有所下降。抑郁状态与高儿茶酚胺有一定的关联性。本研究从高儿茶酚胺相关联ACS,对伴或不伴MD的ACS病人作为研究对象,结果表明舍曲林( SSRIs药物) 与氯硝西泮联合干预对于ACS相关的外周高儿茶酚胺状态有明显的改善作用。舍曲林还可通过改善血小板功能[11,12]、抑制炎症反应及保护血管内皮[13]来进一步改善ACS预后。氯硝西泮属苯二氮卓类镇静催眠药物,同时具有很强的抗焦虑作用,因其疗效确切、成本低廉、不良反应较少而得到广泛应用。ACS病人发病常伴有强烈的焦虑恐惧情绪,通过一系列神经内分泌调控使心功能进一步恶化。已有报道将苯二氮卓类药物应用于伴焦虑的急性心肌梗死[14]及溶栓治疗过程中[1],取得良好、安全的改善病情作用。本研究进一步说明,即使在临床上并未表现出焦虑抑郁症状的ACS病人,也存在交感神经过度兴奋现象,引发血浆儿茶酚胺浓度上升。而氯硝西泮与舍曲林的联合应用可以在短期( 2 周) 内产生显著的改善ACS病人病情的效果,且其机制与降低交感神经活性、抑制儿茶酚胺水平相关。

综上所述,本研究提示神经内分泌活动在ACS发生发展中及与焦虑抑郁情绪与心血管事件密切相关。

摘要：目的 观察儿茶酚胺介导舍曲林及氯硝西泮治疗急性冠脉综合征(ACS)的作用。方法 60例伴抑郁症(MD)的ACS病人与60例不伴MD的ACS病人随机分为干预组和对照组,每组30例。给予常规ACS药物治疗的基础上,两干预组予口服舍曲林及氯硝西泮。治疗前和治疗2周后测定儿茶酚胺浓度。治疗前及治疗4周后行24 h动态心电图检查,记录室性心律失常发生次数及心率变异性指标。结果 4组病人治疗后血浆儿茶酚胺水平及室性心律失常发生次数均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中各干预组比各对照组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05)。4组病人治疗后心率变异性显著上升差异有统计学意义(P<0.05),其中各干预组均比对应对照组上升显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS病人心血管预后与血浆儿茶酚胺浓度相关,舍曲林和氯硝西泮辅助治疗可以降低血浆儿茶酚胺浓度,提高心率变异性。

抗焦虑抑郁药物预后 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年7月~2013年8月我院收治的80例心绞痛伴焦虑抑郁症状患者为研究对象, 其中男42例, 女38例;年龄29~78 (45.8±10.4) 岁;所有患者均符合冠心病心绞痛的诊断标准。将其随机分成A组与B组各40例, 两组患者的年龄、性别、病情等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予基础治疗, 包括给予肠溶阿司匹林、硝酸脂类药物、调脂药物、β受体阻滞剂以及血管紧张素受体阻滞剂等进行治疗, 常规给予降糖药以及降压药, 同时给予必要的心理疏导护理。A组患者给予抗心绞痛治疗, 异舒吉注射液20mg加入250ml葡萄糖中或0.9%氯化钠溶液中静脉滴注, 1~2次/d, 冠心宁30ml加入500ml葡萄糖或0.9%氯化钠溶液中静脉滴注, 1次/d;B组患者给予抗心绞痛联合抗焦虑￣抑郁药物治疗进行治疗, 在A组基础上给予盐酸氟西汀20mg口服, 焦虑程度为中度或者轻度的患者给予其氟哌噻吨美利曲辛片口服治疗, 1片/d, 早晨服用, 对于出现睡眠障碍的患者可考虑给予盐酸多塞平口服, 12.5mg/d, 在临睡前服用。

1.3 疗效判定[2]

显效:心绞痛症状基本消失, 或发作次数以及持续时间减少幅度≥80%, 静息心电图原有缺血性ST段恢复正常或回升>0.1m V;有效:心绞痛症状发作次数以及持续时间减少幅度≥60%但<80%, ST段回升≥0.05m V且≤0.1m V, 或主要导联倒置T波变浅幅度≥60%或由平坦变直立;无效:心绞痛症状发作次数以及持续时间减少幅度<60%, 甚至不起到任何改善效果, 心电图达不到以上标准。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

治疗后, A组总有效率为60.0%;B组总有效率为82.5%, B组患者临床效果明显优于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

心绞痛症状主要是由于冠状动脉供血不足而引发的心肌急剧的暂时性缺血、缺氧而造成的, 患者主要表现出胸前痛的临床综合征, 多发生在老年人群中[3]。冠心病患者常表现出心绞痛的临床症状, 患者长期经受疼痛折磨, 激活神经内分泌机制, 激活交感神经以及血小板的活性, 导致脂质代谢发生紊乱, 进而造成心率增快、血压升高等症状, 而产生焦虑、忧郁的情绪, 逐渐成为一种病态。临床上给予患者抗焦虑抑郁的药物治疗能够有效缓解患者焦虑及抑郁的情绪障碍, 而且随着认知的改变能够有效减轻情绪障碍对躯体状态产生的影响。加上焦虑、抑郁的情绪对患者造成的不适感造成主诉相应增多, 通过药物治疗可缓解其焦虑抑郁的症状, 逐渐减少患者的不适感, 有利于患者的早日康复。另外, 给予患者抗焦虑抑郁症状药物治疗能够有效抑制患者不适的生理过程, 较好的恢复患者体内环境的稳态, 对心肌以及供血供氧的功能起到一定的改善作用, 从而使躯体的不适症状减轻。

本研究中, 应用抗心绞痛联合抗焦虑-抑郁药物治疗心绞痛伴焦虑抑郁症状其临床效果较为显著, 能有效提高患者生活质量, 值得临床应用推广。

参考文献

[1]杨利英.原发性高血压患者伴焦虑抑郁症状的临床分析[D].第九届国际络病学大会论文集, 2013, 2 (152) :52-60.

[2]杨青云, 段新.降高血压药物联合万拉法新治疗老年性原发高血压伴焦虑抑郁障碍的临床研究[J].华西医学, 2010, (27) :48-53.

抗焦虑抑郁药物预后 第3篇

1 基本资料

1.1 病例资料:

患者女性, 71岁, 因“活动困难, 小碎步, 四肢轻微震颤, 伴便秘半月余”, 于2012年2月8日门诊就诊。半月前患者感翻身困难, 走路前冲, 开始时未注意, 但症状逐渐加重, 腰背及髋关节疼痛, 贴红药贴膏未见好转。精细动作较差, 穿衣、刷牙、包饺子等日常活动均感困难。四肢轻微震颤静止时略明显。原大便每日一次, 现4~5 d一次。查体:行走小碎步, 右侧肢体肌张力5级, 左侧肢体肌张力5-级;四肢肌张力明显增高, 齿轮样增高;双侧痛温觉、音叉震动觉对称存在;四肢腱反射活跃;双侧腹壁反射正常、对称;双侧Hofffman征阴性, 双侧Babinski征、Chaddock征阴性。颈部无抵抗, Kernig征阴性, Brudzinski征阴性;皮肤划痕试验阴性。卧立位血压试验阴性。否认帕金森病家族史。

服药情况:患者曾因头晕, 自觉周围物体晃动, 头皮发麻, 先后给予金纳多及手法复位治疗效果不佳, 而于2011年12月13日住院治疗。当时查体:右侧肢体肌张力5级;左侧肢体肌张力5-级, 四肢肌张力正常。四肢无震颤, 四肢无不自主运动;双侧指鼻试验、轮替试验稳准, 双侧跟膝胫试验正常, 闭目难立征阴性;四肢腱反射正常、对称;双侧Hofffman征、双侧Babinski征阴性;括约肌功能正常。头颅核磁:少许慢性缺血灶。头颅MRA未见明确病变征象。前庭功能检查:不除外中枢性病变, 左向优势偏向、植物神经反应较敏感。焦虑自评量表 (self-rating anxiety scale, SAS) 问卷提示轻度焦虑。考虑存在椎-基底动脉供血不足、焦虑症。予天麻素静滴, 并于2011年12月14日开始予氟哌噻吨美利曲辛片 (黛力新) 1片/天, 口服。其后因头晕改善于2011年12月21日出院。出院后停用天麻素继续服用黛力新。

结合患者症状、体征和服药史, 初步拟诊药源性帕金森综合征。2月8日起停用黛力新, 予多巴丝肼片62.5 mg, tid, 治疗4 d后四肢肌张力渐降低, 翻身困难、腰背及髋关节疼痛、四肢震颤明显减轻, 大便正常。其后多巴丝肼渐减量, 至2012年2月18日停多巴丝肼, 肌张力基本恢复正常, 1个月后症状完全恢复正常。

1.2 最后诊断:

药源性帕金森综合征。

1.3 诊断标准:

(1) 有2个以上帕金森征的主要症状; (2) 服用该药物前没有帕金森病症状; (3) 停药后症状消失或显著改善; (4) 没有更好的原因解释帕金森氏[2]。

该病例存在强直、运动迟缓、震颤以及姿势步态异常等症状, 四肢肌张力齿轮样增高。2012年未服黛力新前无以上症状, 停药4 d后明显缓解。无外伤、中毒、感染及家族史, 其余各项检查均未见明显异常。

2 讨论

在老年人中, 药源性帕金森综合征被认为是继特发性帕金森综合征后引起帕金森征的第二大原因[3]。在西班牙阿罗萨岛的一项调查中, 帕金森病占帕金森征36.6%, 药源性帕金森综合征占31.7%, 血管性帕金森综合征占17.1%。临床中早期及时识别药源性帕金森综合征对患者的预后有积极影响。

2.1 发病机制及相关药物:

药源性帕金森综合征一般是由大脑中阻滞多巴胺D2受体的亲脂性药物引起, 另外耗竭突触前多巴胺, 假递质, 线粒体呼吸链功能障碍, γ-氨基丁酸能系统或拟胆碱能作用过度活动也是可能的发病机制[4]。几个正电子发射断层扫描 (PET) 研究表明, 达到60%~70%的多巴胺受体被阻滞, 抗精神病药物的药效就出现, 而>75%多巴胺受体被阻断时抗精神病药物诱导的帕金森综合征就会出现[5]。

法国在一个290万居民的地区, 回顾了长达17年间上报的药源性帕金森综合征的情况。药物中大多是中枢多巴胺受体拮抗剂 (49%) , 其他还有抗抑郁药 (8%) 、钙离子通道拮抗剂 (5%) 、外周多巴胺受体拮抗剂 (5%) 和H1受体拮抗剂 (5%) 。锂, 丙戊酸, 乙胺碘呋酮和曲美他嗪等也有报道[6]。也有研究发现, 氟桂利嗪和桂利嗪是其中最常见的引起药源性帕金森综合征的原因, 在过去的几十年里许多国家用这些药物[7]。随着医师对这些药物的不良反应了解的深入, 最近几年这两种药物引发药源性帕金森综合征的比例有所下降。

氟哌噻吨美利曲辛片 (黛力新) 每片含氟哌噻吨0.5 mg、美利曲辛10 mg。氟哌噻吨属噻吨类 (硫蒽类) 抗精神病药, 美利曲辛属新型三环类抗抑郁药。小剂量氟哌噻吨 (0.5~3 mg) 具有抗抑郁和抗焦虑作用, 美利曲辛具有抗抑郁作用。氟哌噻吨对突触后膜多巴胺D1受体和突触前膜多巴胺D2受体具有很强的亲和力。氟哌噻吨根据不同剂量具有不同的药理作用。大剂量氟哌噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体, 降低多巴胺能活性;小剂量氟哌噻吨的作用却与之不同, 它主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体 (D2受体) , 促进多巴胺的合成和释放, 使突触间隙多巴胺的含量增加;美利曲辛则作用于突触前膜, 抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取, 提高突触间隙5-羟色胺和去甲肾上腺素的含量[8]70。氟哌噻吨可削弱美利曲辛的抗胆碱能不良反应, 而美利曲辛可对抗大剂量氟哌噻吨可能产生的锥体外系症状。产品说明书中介绍药物过量时, 美利曲辛的胆碱能症状较突出, 而氟哌噻吨所致的锥体外系不良反应则罕见。该患者在常规剂量下发病, 且以锥体外系反应为主。药代动力学表明, 氟哌噻吨和美利曲辛合用并不影响其单独的药动学特性。氟哌噻吨或美利曲辛均可在大约4 h达到血浆高峰浓度。氟哌噻吨的生物半衰期约为35 h, 而美利曲辛约为19 h。除个体易感因素外, 氟哌噻吨的生物半衰期比美利曲辛长是否有利于锥体外系反应的发生有待进一步探讨、研究。

2.2 临床特点:

有报道, 药源性帕金森综合征多在给药的4~6个月出现症状, 但可短至数天, 长至1年以上出现, 个体差异较大;一旦出现症状, 与帕金森病相比, 病情进展较快, 常以周、月为单位加重。症状中运动徐缓及肌强直明显, 静止性震颤少;但抗抑郁药物及抗心律失常药物引起的病例多以静止性震颤为主要表现。总之, 药源性帕金森综合征与帕金森病相比有如下特点:急性或亚急性起病, 发病多在老年女性, 症状通常对称, 撤药后症状通常可逆, 冻结少见, PET/SPECT成像:突触前膜受体吸收正常, 多巴胺受体吸收减少[9]。

该患者发病距服药时间差不多1个月, 这除个体差异外与药物种类是否相关有待研究。该患为老年女性, 起病较快, 发病症状对称, 具备帕金森病的特点, 这些特点与报道相符。本病例静止性震颤存在但不明显。

2.3 撤药后恢复时间:

有报道药源性帕金森综合征多在停药后3~10周症状改善或消失, 部分病例需更长时间 (1年以上) 症状改善。然而, 有的研究表明, 高达20%的患者停药后症状持续发展。在临床还观察到一些患者最初症状可能恢复了, 但几个月后出现了特发性帕金森综合征。在某些情况下, 致病药物有不可逆的潜在毒性, 且停药后仍然存在。比如, 多巴胺受体拮抗剂加快了多巴胺神经元的代谢及儿茶酚胺的合成和代谢。此外, 一些多巴胺受体拮抗剂, 如氟哌啶醇, 通过抑制线粒体的功能而对神经元有直接毒性作用, 并能促进黑质纹状体多巴胺细胞死亡[10]。其他药物, 包括非典型抗精神病药物, 通过对多巴胺神经元抑制和毒性作用发挥机制。这表明引发药源性帕金森综合征有一个更复杂的作用机制。该患者撤药后4 d症状明显改善, 但黛力新是否有不可逆的潜在毒性, 在接下来几年是否会出现特发性帕金森综合征有待时间的检验和进一步研究。

2.4 药源性帕金森综合征的治疗:

最好的治疗方法是停止相关药物。左旋多巴或多巴胺受体激动剂被报道不能改善其临床症状, 尤其在抗精神病药引起的药源性帕金森综合征中, 可使潜在的精神疾病加重[11], 应慎重使用。然而, 在存在渐进的退行性帕金森征 (功能神经影像学评估) 基础上发生的药源性帕金森综合征, 旋多巴治疗可能有效。消耗突触前多巴胺的药物, 如丁苯那嗪也可能适合左旋多巴治疗[10]。本例患者虽然应用了多巴丝肼, 但是否其起到了相应的作用有待商榷。

金刚烷胺不仅能增加突触前多巴胺能神经末梢储存的多巴胺释放, 而且能作用于突触后多巴胺受体, 还具有抗胆碱的作用, 不影响认知和记忆, 可以考虑。抗胆碱能药物有谵妄, 失忆的风险, 对老年人要谨慎。

3 结语

抗焦虑抑郁药物预后 第4篇

关键词：抗焦虑抑郁治疗,非糜烂性反流病,精神心理因素

胃食管反流病 (gastroesophageal reflux disease, GERD) 是指十二指肠内容物反流回到食管中, 这时多会让患者感到反酸、烧心、胸痛等自觉症状。随着社会经济的发展, 人们的生活习惯发生了变化, GERD患者也随着之增多, 而其中NERD患者又约占60%[1], 所以怎样有效治疗NERD是现医学上研究的热点, 许多文献报告提到, NERD的发病与患者本身的遗传因素、心理问题及生活方式有密切关系, 现临床用药上也多采用了联合应用精神心理药物来治疗此疾病[2], 本院在临床研究中, 治疗组加用抗焦虑抑郁药物氟哌塞顿美利曲辛片给NERD患者治疗, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年10月-2011年6月, 在我院消化科就诊且确诊为非糜烂性反流病的患者95例, 男40例, 女55例, 年龄21-72岁, 平均41.2岁, 随机分成治疗组49例, 对照组46例。所有患者有自觉胸痛、烧心、反酸等症状, 经胃镜检查显阴性, 实验前2周内未服用任何胃动力药, 无妊娠哺乳期妇女且不存在严重心肝肾功能不全。两组患者在性别、年龄、症状和内镜检查不存在显著性差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予奥美拉唑25mg/d, 早餐前空腹一次性口服, 治疗组在对照组的基础上加用抗焦虑抑郁药氟哌塞顿美利曲辛片10mg, 与奥美拉唑同服, 两组患者均服用一个月, 观察疗效[3]。

1.3 疗效判断标准

在治疗前与治疗后采用问卷的计分的形式来观察症状的改善情况, 主要考察反酸、烧心、胸疼等最常见症状[4]。患者无胸疼烧心等自觉症状0 分, 症状轻微, 患者自身可以忍受记1 分, 症状经常出现记2 分, 症状持续出现, 需要借助药物治疗记3分。再比较治疗前后积分, 降低>80%为显效, 降低> 50%为有效, 50%为无效。

2 结果

2.1 症状积分情况

治疗组治疗后的症状评分与治疗前、对照组治疗后的评分相比, P<0.05, 存在显著性差异, 具有统计学意义。

2.2 治疗有效率情况

对照组显效率为22.22%, 总有效率为62.22%, 治疗组显效率为61.22%, 总有效率为89.79%, 比较两组的显效率和总有效率, P<0.05, 存在着显著性差异, 具有统计学意义。

3 结论

在临床上, 多认为胃食管反流病是由于患者胃部下段食管的括约肌功能不健全, 引起食管功能失调的一系列慢性症状, 同时会导致食管黏膜损害[5]。非糜烂性反流病 (NERD ) 患者内镜检查食管黏膜为正常, 但具有典型的反流和烧心症状, 相关的文献资料显示, 情感中枢与支配消化道运动的植物神经中枢、内分泌调节中枢处于同一解剖部位[6], 这就有理由推测焦虑、抑郁和其他精神心理因素可能引发NERD。

氟哌塞顿美利曲辛片可以调节中枢神经系统, 具有显著的抗焦虑、抗抑郁的作用。资料结果显示, 在常规治疗的基础上加用中枢神经系统调节剂对NERD的治疗效果明显提高, 推测可能抗焦虑抑郁药物降低了NERD 患者对食管低强度刺激的敏感性, 分散患者对食管内容物变化的关注度, 从而就降低了患者对疾病的恐惧感, 使反流、烧心等临床症状得到了缓解。因此, 在非糜烂性反流病的治疗中, 要分析病因, 对情绪问题明显的患者除了常规治疗外, 还要给予必要的心理疏导和精神类药物治疗, 以求达到满意的疗效。

参考文献

[1]王其彰.胃食管反流病[M].天津:天津科学技术出版社, 1994:149.

[2]刘新光.功能性消化不良与胃肠动力异常[J].中华消化杂志, 2002, 22 (1) :44-45.

[3]Ferguson D D, DeVault K R.Medical management of gastroesopha-geal reflux disease[J].Expert Opin Pharmacother, 2007, 8 (1) :39-47.

[4]胡品津.非糜烂性反流病研究现状[J].中华消化杂志, 2005, 25 (1) :54-55.

[5]梁小燕, 高青.胃食管反流病的食管外表现及其临床进展[J].世界华人消化杂志, 2006, 14 (35) :3387-3390.