冠状动脉夹层诊治进展

冠状动脉夹层诊治进展（精选5篇）

冠状动脉夹层诊治进展 第1篇

1基本概念

1.1 原发性冠状动脉夹层

是指冠状动脉内膜未经人为干预, 自发地发生撕裂, 或内膜下血肿形成, 又称原发性冠状动脉内膜撕裂, 原发性冠状动脉夹层是一种罕见的冠状动脉病变, 可诱发急性冠状动脉综合征, 成为心肌缺血一个不常见的原因, 发病率低, 但病死率高[1,2], 目前已受到临床重视。有文献报道[3,4]69%的原发性冠状动脉夹层病例见于尸检, 冠状动脉造影对其检出率仅为0.1%。患者年龄在35～40岁, 且>70%的患者为女性。原发性冠状动脉夹层的发病机制目前尚未完全明了, 可能与下列因素密切相关: (1) 妊娠、围生期妇女:约1/3的原发性冠状动脉夹层病例发生在妊娠、围生期妇女[5,6]。妊娠期间雌激素水平升高、总血容量和心输出量增加以及分娩过程中用力导致血管壁压力增加被认为是该类患者发生冠状动脉夹层的主要原因。 (2) 冠状动脉粥样硬化:冠状动脉粥样斑块者是原发性冠状动脉夹层相对高发的人群。其发生机制可能为动脉粥样斑块引起冠状动脉壁内滋养血管破裂出血, 若出血量大可引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层, 可致急性心肌梗死[7]。 (3) 其它:结缔组织病、血管炎、剧烈运动、口服避孕药、吸食可卡因等为引起原发性冠状动脉夹层的少见原因, 一些原因不明的病例称为特发性冠状动脉夹层[8]。

1.2 继发性冠状动脉夹层

继发性冠状动脉夹层占冠状动脉夹层的大多数, 是指经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 过程中明显的动脉内膜损伤造成冠状动脉内膜撕裂并可伴有局部血栓形成。经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) 是一种冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规有效治疗。PTCA的机制之一是应用球囊将病变处的斑块内膜撕裂、内膜下或中膜形成夹层, 管腔扩大。因此它既可是介入治疗成功的表现, 亦可是介入治疗中急性并发症之一。

2影像学表现

冠状动脉夹层的确诊依赖于冠状动脉造影和IVUS。其中冠状动脉造影检出率为20%～40%, 而IVVS检出率为60%～80%[9,10]。因此, 在PCI过程中, 应结合冠状动脉造影与IVUS, 以提高冠状动脉夹层的检出率。

2.1 冠状动脉造影 (1) 冠状动脉腔内可见因内膜分离而形成的薄而透亮的线状影, 该线状影可平行、斜行于管腔或呈螺旋形; (2) 线状影两侧均有造影剂充盈, 真腔受压变窄或无改变, 假腔内造影剂可排空延迟或滞留; (3) 冠状动脉管腔内可见随血流摆动的血管内膜撕裂片; (4) 冠状动脉管腔不规则伴节段性增宽。

2.2 IVUS IVUS可见新月型的组织斑块及其后的环形无回声区, 可明确夹层存在, 并能够判断夹层沿血管纵向和横向撕裂的范围、程度以及有无血栓。

3经皮冠状动脉介入治疗引起夹层的危险因素

3.1 临床因素

不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的患者发生夹层的风险较高[11]。

3.2 冠状动脉解剖因素

(1) 严重扭曲及成角病变 (>45°) :导致球囊扩张时血管壁受力不均匀; (2) 长节段和弥漫性病变:病变长度大, 夹层发生率随之增加[12]; (3) 钙化病变:为冠状动脉夹层的常见原因, 易发生在钙化和非钙化病变交界处; (4) 严重偏心性病变:球囊扩张时血管壁及斑块受力不均匀; (5) 慢性闭塞性病变:开通时操作复杂, 易导致操作相关性夹层; (6) 复杂冠状动脉病变:AHA/ACC冠状动脉病变分型中的B型和C型。

3.3 器械因素

(1) 指引导管因素:如导管过度深插、导管管腔直径较大、应用特殊类型指引导管 (如Amplatz导管) 等; (2) 球囊因素:球囊/血管直径≥1.2、普通球囊高压力扩张钙化或难扩张病变、球囊破裂、切割球囊或双导丝球囊技术治疗血管弯曲处病变; (3) 导引钢丝因素:较硬的导丝通过钙化、扭曲病变, 易损伤血管内膜或刺破血管壁; (4) 造影剂因素:用力注射造影剂可使夹层加重; (5) 冠状动脉支架因素:发生的部位多为支架的两端, 尤其是远端, 多因支架球囊扩张时支架对管壁挤压导致。

3.4 操作因素

反复多次球囊扩张。

4冠状动脉夹层的分型及预后

根据冠状动脉夹层的形态学特点及严重程度, 目前统一按照美国国立心肺血液病研究所 (NHLBI) 标准分为A-F共6型, 旨在评价冠状动脉夹层的预后并对治疗提供依据。A型:管腔内少许内膜撕裂透亮影, 少量或无造影剂滞留, 急性闭塞发生率为0。B型:由透X线区分开2个平行管腔, 少量或无造影剂滞留, 急性闭塞发生率3%。C型:冠状动脉管腔外有造影剂滞留, 急性闭塞发生率10%。D型:冠状动脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损, 急性闭塞发生率30%。E型:内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损, 急性闭塞发生率9%。F型:内膜撕裂伴冠状动脉完全闭塞, 急性闭塞发生率69%。A、B 2型为轻度夹层, 极少导致缺血性并发症, 可不予处理;C-F型, 为重度夹层, 使急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路搭桥术 (CABG) 和死亡的危险增加5～10倍, 被认为是有意义的冠状动脉夹层, 需要处理;其他类型包括长夹层 (长度>10mm) 和导致狭窄>50%的夹层也增加缺血性并发症的危险, 因而即使无血流障碍也是置入支架的合理指征。

5血管内超声在冠状动脉夹层的诊断、治疗中的作用

冠状动脉造影不能全面而准确地反映冠状动脉夹层的性质、程度和范围, 而单纯明确夹层的存在远远不能满足治疗上的需要。IVUS能清晰地显示血管横断面图像, 对于夹层破口的定位、真假腔的鉴别以及夹层原因的判断具有一定的优势[13,14]。因此, 应用IVUS有助于对冠状动脉夹层进行准确的评估, 并有效地指导介入治疗。

一旦夹层假腔内血栓形成或者冠状动脉夹层仅表现为内膜下血肿, 冠脉造影只能发现管腔的充盈缺损而无法识别出夹层。内膜片在IVUS显像中表现为一层搏动性的高回声结构, 并与真腔的高回声内层相连, 即使假腔内血栓形成, 在血栓和内膜片之间仍可显示出清晰的界面[15,16]。

在Maehara等[17]的研究中, 5例仅为内膜下血肿而无内膜片撕裂的原发性冠状动脉夹层均被冠脉造影所漏诊, 提示IVUS对原发性冠状动脉夹层的诊断价值要优于冠脉造影。

冠状动脉夹层患者支架释放后, 单纯依靠冠脉造影对冠状动脉夹层支架的贴壁情况和夹层闭合情况的判断有时不够准确。Porto等[18]所报道的1例冠状动脉夹层患者在支架植入后冠脉造影结果满意, 但之后的IVUS却显示支架外存在明显的未完全闭合的夹层假腔。可见, IVUS对于支架释放后疗效评价有重要的价值。

6治疗原则

对于冠状动脉夹层的治疗目前尚无统一的标准, 应结合患者的临床症状、出现夹层血管的直径和血流情况进行评估, 然后制定治疗方案。

6.1 介入治疗

(1) 置入支架:对于持续存在心肌缺血的症状或心电图变化, 血管直径≥2.5mm的冠状动脉夹层置入支架是首选的治疗方法, 也是最重要的治疗冠状动脉夹层、急性血管闭塞和减少缺血性并发症的措施[19]。 (2) 球囊扩张:适用于发生夹层血管直径<2.5mm, 血管远端血流差且有心肌缺血症状的患者, 术后加强抗凝、抗血小板药物治疗。

6.2 药物治疗

对于无明显心肌缺血的症状, 血流动力学稳定, 血管直径<2.5mm的冠状动脉夹层, 单独应用药物治疗也可取得较好的临床效果。 (1) 抗凝、抗血小板治疗[20,21]:常用药物有肝素、低分子肝素、阿司匹林、波立维和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。 (2) β受体阻滞剂:该类药物能降低血压并减低血管壁的剪切力, 避免夹层进一步扩大。 (3) 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) :ACEI类药除了降低血压外还可通过抑制MMPs的表达使血管壁保持稳定。 (4) 溶栓药物[22]:高度怀疑原发性冠状动脉夹层引起的心肌梗死应慎用溶栓药, 因为溶栓剂能够溶解冠状动脉壁内血栓, 使冠状动脉再通, 但也可能导致壁内血肿增大使夹层进一步扩大。

6.3 紧急CABG治疗[23]

大血管近端严重内膜撕裂夹层或多支血管夹层导致大面积心肌梗死或缺血, 特别是当无法置入支架 (包括导引钢丝不能进入真腔、球囊或支架不能推送至病变处) , 伴发血流动力学不稳定者, 应紧急行CABG治疗。

颈部动脉夹层诊治 第2篇

1病因

病因包括易形成动脉夹层的先天因素和后天环境促发因素[2]。Sidney等[3]总结了夹层发病的相关危险因素, 包括: (1) 先天性因素:如遗传性结缔组织病、α1-抗胰蛋白酶缺乏、Ehler-Danlos综合征、Marfan综合征等, 都可能与夹层有关。 (2) 创伤:颈部过度运动、颈部按摩、颈部过伸运动和颈部旋转 (包括练习瑜伽、刷天花板、过度咳嗽和打喷嚏等) 可引起颈部动脉夹层。颈部按摩也可导致夹层发生, 尤其是椎动脉夹层, 因此有国外学者将脑动脉夹层戏称为“美容院卒中”[4]。 (3) 感染因素:病毒引起的上呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险因素, 可能与感染时易咳嗽及打喷嚏等物理因素或氧化应激、免疫介导血管壁损害有关。 (4) 偏头痛:可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生夹层有关。 (5) 血管性疾病相关因素:如吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高等可能与夹层发病有关。

2临床表现

CAD的临床表现主要取决于受累动脉发生的部位, 表现为局部作用及远端缺血症状。典型表现有疼痛、Horner综合征、颅神经麻痹、短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) 或卒中。

2.1 颈内动脉颅外段夹层 (extracranial internal carotid artery dissection, EICAD)

EICAD是CAD的最常见类型, 约占所有首次卒中的2.5%, 发病年龄为35～50岁, 无性别差异。典型表现为三联征:头颈部疼痛、部分Horner综合征和缺血性卒中。因疼痛剧烈, 患者能明确指出发病时间, 因此常误诊为蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage, SAH) 。部分Horner综合征是由于颈动脉交感神经丛受累所致, 但文献报道其发生率不到40%[5]。动脉夹层导致卒中机制: (1) 由于夹层局部管腔狭窄, 导致远端血流动力学发生改变; (2) 夹层局部血栓脱离, 造成动脉源性栓塞[6]。其他症状包括搏动性耳鸣和后组颅神经 (Ⅸ-Ⅻ) 受损[7]。

2.2 颈内动脉颅内段夹层 (intracranial interal carotid artery dissection, IICAD)

IICAD发病年龄较EICAD发病年龄小, 多发生于20～30岁。IICAD与致命性卒中事件有关, 可表现为大脑中动脉或颈内动脉分布区的TIA或脑梗死, 临床死亡率高。如动脉壁内的血肿扩展到外膜下, IICAD可引起蛛网膜下腔出血。IICAD可引起颅内动脉瘤样扩张, 产生占位效应, 压迫周围的脑神经及脑组织。

2.3 椎动脉夹层分离 (vertebral artery dissection, VAD)

椎动脉活动性大, 特别是在离开横突孔突然转向进入颅腔的V3段, 很容易受机械损伤而发生夹层。较颈内动脉夹层 (internal carotid artery dissections, ICAD) 而言, VAD更易扩展至颅内。临床表现与ICAD相似, 表现为剧烈的颈枕部疼痛之后, 发生后循环缺血症状如眩晕、复视、构音障碍和共济失调。TIA较ICAD少见。部分患者不继发缺血症状。延髓背外侧综合征和小脑梗死是最常见的临床表现。如果夹层累及供应颈髓的血管分支, 还可发生脊髓梗死[8]。颅内椎动脉夹层多见于男性, 50%颅内椎动脉夹层与SAH有关, 也可表现为脑干梗死及动脉瘤样占位效应, 基底动脉夹层少见。

3诊断

CAD的诊断主要根据典型的临床表现和影像检查。

3.1 超声检查 超声检查具有无创、简便、价廉的特点, 主要用于CAD的筛查。应用常规颈部血管超声及经颅多普勒敏感性高达80%～96%[9]。超声征象包括血管狭窄、管腔逐渐变细、甚至闭塞, 发现壁内血肿、双腔、内膜瓣最有价值。但缺点是超声检查受颅骨干扰不能准确探查颅内血管以受限于与操作者的经验情况。

3.2 MRI MRI能够显示血管狭窄、闭塞和扩张, 而且能显示壁内血肿和假性动脉瘤的大小、夹层分离程度, 目前已成为CAD的首选诊断方法[10]。经典MRI征象包括留空血管腔周围出现环形或新月形高信号;脂质抑制MRI显示血管腔内明亮的“新月征”[11]。MRA可以显示夹层的真假双腔和内膜瓣。MRI的缺点是:检查时间长;有禁忌证如幽闭症、躁动患者、带有金属异物患者;扩大动脉狭窄程度;难以鉴别动脉夹层壁间血肿与附壁血栓或缓慢血流。

3.3 CT血管造影 (CT angiography, CTA) CTA优点是检查迅速, 适合有MRI禁忌证的患者。CTA能够显示动脉管径、管壁局限性增厚、内膜瓣及真、假双腔[12]。缺点是需经验丰富的阅片医师阅片, 血管壁易受钙化、骨质、金属伪影影响。

3.4 DSA DSA目前仍是诊断CAD的“金标准”, DSA征象包括线样征和鼠尾征, 三维旋转DSA可以显示双腔征和内膜撕脱。也可表现为动脉瘤样扩张或及表现为血管壁的不规则改变[13]。最易受累部位为颈动脉分叉上方2～3cm, 向颅底方向延伸。缺点是DSA增加夹层延展、血管破裂和死亡的风险。

4治疗

CAD的治疗目的是促进夹层尽快愈合和预防缺血性卒中复发。目前是抗凝治疗还是抗血小板治疗尚存争议, 但大多数临床中心认为抗凝治疗为首选, 先给予肝素抗凝治疗, 之后给予华法林治疗, 疗程3～6个月[14]。如有抗凝治疗禁忌证, 则应选择抗血小板治疗。

血管内介入治疗CAD的适应证是发生SAH时、发生动脉瘤型扩张而出现占位效应时;经过6个月抗凝治疗无效、或发生动脉瘤、或持续存在高度狭窄时[15]。方法有单纯颈动脉支架置入术、使用栓子保护装置的支架置入。支架可选用普通支架、带膜支架、自膨式带膜支架。

5预后

CAD的预后取决于缺血性卒中的严重程度和是否接受正规治疗有关。病死率不到5%, 6个月内再通率可达57%, 神经系统并发症阳性率为37%～70%[16]。CAD患者动脉夹层和缺血性卒中的复发率低, 但纤维肌性发育不良患者易出现动脉夹层分离复发[17]。

46例基层医院诊治主动脉夹层体会 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2000年1月～2012年12月收治AD患者46例,其中男性36例,女性10例,男女比例约为2.8:1。年龄32～78岁,其中60岁以下41例(85.4%),70岁以上5例(10.8%)。

(1)既往病史:有高血压病史34例(73.9%),病程1～25年。有26例血压控制不良,8例从未服用降压药物,仅5例血压控制较好。马方综合征1例(2.2%),无其他疾病11例(23.%)。

(2)起病方式:急性发病39例,占84.8%;缓慢发病7例,占15.2%。有确切诱因(情绪激动、活动和运动、饱餐后、酒后)34例,占73.9%;无确切诱因12例,占26.1%。

(3)临床表现:以疼痛为主要症状者40例,占87.0%,疼痛部位有胸痛、腹痛、腰背痛及头颈部疼痛;疼痛性质为撕裂样、压榨样,个别患者为钝痛,其中35例为突发剧烈撕裂样、压榨样疼痛;慢性疼痛5例;以晕厥为首发症状1例;以非疼痛为主要症状者5例,占10.9%。伴随症状有:大汗淋漓、面色苍白,胸闷、气促,恶心、呕吐,便血,血尿,头晕,四肢麻木、活动障碍等。入院时血压增高36例,占78.3%,血压降低或休克4例,占8.7%;6例血压正常(其中1例为马方综合征),占13.0%;有心脏杂音10例,占21.7%。

1.2 方法

1.2.1 辅助检查

(1)心电图检查:多为非特异性改变,包括窦性心动过速、窦性心动过缓、室性期前收缩、房性期前收缩、房颤、左心室高电压、左心室肥厚、完全性右束支传导阻滞等。其中发现急性下壁心肌梗死1例;急性前壁心肌梗死2例。

(2) X线胸片:表现多为主动脉影增宽、纵隔影增宽;部分心影增大;少数可见胸腔积液征象。

(3)超声心动图检查:8例(17.4%)可见主动脉内分离的内膜摆动征及AD分离形成的主动脉真、假双腔征。主动脉瓣反流、心包积液少见。

(4) CT及MRI检查:行CT增强扫描检查37例(80.4%),行MRI增强检查4例(8.7%),均显示主动脉异常扩张,主动脉内膜撕裂形成的内膜瓣将主动脉分为真腔和假腔。其中5例因肾功能不全仅行CT平扫未行CT增强。

(5)实验室检查:46例均行心肌酶学检查,其中肌钙蛋白升高、CK、CK-MB明显升高3例(并发AMI);5例(10.9%)出现血肌酐、尿素氮升高。

1.2.2 治疗方法:

所有急性AD患者入院后均予监护,严密监测血压、心率和尿量;首选β受体阻滞剂(酒石酸美托洛尔、琥珀酸美托洛尔、富马酸比索洛尔),联合血管紧张素转换酶抑制剂(马来酸依那普利)、血管紧张素受体拮抗剂(厄贝沙坦)及钙离子拮抗剂(硝苯地平缓释、苯磺酸氨氯地平),病情严重者给予硝酸甘油、酒石酸美托洛尔、硝普钠(需注意肾功能)、酚妥拉明持续静脉用药以积极降压;并辅以吗啡,必要时予冬眠合剂以达到充分镇痛、镇静;嘱患者绝对卧床休息,避免用力,需保持大小便通畅;此外在基层医院治疗还应与患者家属充分沟通,避免频繁探视,以保持患者情绪平稳。

2 结果

本组病例内科保守治疗好转34例,死亡12例。死于夹层破裂10例(其中2例为好转出院后院外突发死亡),死于心功能不全2例,住院期间病死率21.7%,转昆明市行AD腔内带膜支架封堵术5例,转北京市行升主动脉及主动脉瓣置换术1例,其余因经济条件或其他个人原因未转院而继续院外内科巩固治疗。

3 讨论

AD是比较少见而严重的心血管疾病,其发病机制目前主要认为主动脉壁发生病变或有缺陷,内膜与中层之间的附着力降低,在血流的冲击下内膜破裂,血液从破裂口冲入中层形成血肿,并沿主动脉近心端或远心端扩展[2]。近年来随着我国临床医师和基层医院对AD认识的不断提高及影像学检查的广泛应用,国内报道的AD病例逐年增加。本研究发现男性易患此病;发病有年轻化趋势;以高血压发病率最高,可能与我国高血压知晓率低,特别是与云南省边境地区医疗条件及医学知识普及欠缺有关。

AD是一种具有潜在灾难性的疾病,如不予以治疗,早期死亡率每小时高达1%[3]。基层医院影像学检查为发现和诊断AD的主要手段,因此,常规胸片检查发现大动脉、纵膈影增宽和胸腔积液征象时,应尽快行超声心动图、MRI、CT平扫加增强以尽早确诊。由于肺脏的遮挡,超声心动图对DeBaKeysⅠ型诊断效果好,而对DeBaKeysⅢ型效果差;增强CT、MRI对夹层的诊断具有很高的敏感度和特异性,对夹层的检出率均为100%,故基层医院应首选CT,无造影禁忌的应增强以提高确诊率,MRI因费用高而普及率相对低。因此要注意当升主动脉发生夹层,累及冠状动脉血管时出现ECG的明显异常,易误诊为心绞痛或单纯心肌梗死而延误病情,对此在患者经相关治疗后疼痛仍无缓解,以及各种急腹症经积极治疗腹痛无缓解者均应排除AD。

本组资料显示,住院死亡率为26%,如何降低病死率是临床面临的严重挑战。及时发现高危病例并及时有效的内科或采取手术或介入治疗,为降低住院死亡率的有效办法。结合我国国情,基层医院目前基本无法行介入及外科治疗,大多患者均以内科治疗为主,主要控制收缩压在100～120 mmHg,心率60～75次/min的理想水平,有效地稳定或中止AD的继续分离[1];且AD患者无论采用手术还是药物治疗,长期药物治疗控制血压和dp/dt (左心室压力增高率)适用于所有AD存活患者[3],应对长期患者需进一步随访和防治危险因素调查。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人良卫生出版社,1997:1348-1350.

[2]王吉耀,廖二元.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:348-352.

冠状动脉夹层诊治进展 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院在2008年12月-2012年12月收治的104例高血压合并主动脉夹层患者作为研究对象, 并按随机数字表法分为试验组和对照组各52例。试验组男26例, 女26例;年龄32~68岁, 平均 (56.2±5.8) 岁;患病时间最长15年, 最短5年, 平均 (9.2±0.6) 年;治疗前平均收缩压为 (172.3±10.1) mm Hg, 平均舒张压为 (100.6±7.6) mm Hg;Debakey分型:Ⅰ型患者10例, Ⅱ型患者31例, Ⅲ型患者11例;有剧烈胸痛32例, 剧烈腹痛6例, 腰痛6例, 均伴恶心、呕吐, 背痛6例, 伴胸闷、气短, 9例出现双上肢血压差较大, 6例在主动脉区闻及舒张期杂音。对照组男27例, 女25例;年龄31~67岁, 平均 (55.7±5.5) 岁;患病时间最长14年, 最短4年, 平均 (8.7±0.7) 年;治疗前平均收缩压为 (171.8±10.5) mm Hg, 平均舒张压为 (100.9±7.5) mm Hg;Debakey分型:Ⅰ型患者11例, Ⅱ型患者29例, Ⅲ型患者12例;有剧烈胸痛31例, 剧烈腹痛7例, 腰痛6例, 均伴恶心、呕吐, 背痛5例, 伴胸闷、气短, 8例出现双上肢血压差较大, 7例在主动脉区闻及舒张期杂音。两组患者性别、年龄、患病时间、Debakey分型、临床表现以及治疗前收缩压和舒张压比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入排除标准

(1) 所有患者高血压诊断均根据世界卫生组织 (WHO) 制定的高血压诊断标准进行确诊; (2) 所有患者主动脉夹层均诊断均通过医学影像检查进行确诊; (3) 所有患者均无肝脏、心脏、肾脏等机体重要器官器质性或功能性病变; (4) 所有患者均不患有恶性肿瘤疾病; (5) 所有患者均不患有任何精神类疾病; (6) 所有患者意识均保持清醒, 同时也可以积极配合本次研究, 并可独立完成本研究所使用调查问卷; (7) 所有患者对本次研究具有知情权, 并且都自愿签署知情同意书[5]。

1.3 确诊方法

所有疑似患者在进入病房短时间内, 接受心脏彩超和/或MRI或CT对诊断进行明确诊断并分型, 同时也需要对其生命体征进行监护, 并密切观察期首发症状[6]。通过行心脏彩超检查发现98例患者升主动脉扩张明显, 其中出现主动脉瓣关闭不全患者有20例。通过行CT检查发现102例患者主动脉扩张明显, 其中出现主动脉内膜硬化患者40例, 出现真腔和假腔患者50例, 通过行MRI检查发现夹层动脉瘤患者50例。在对所有患者进行心电图检查后, 出现导联V1~3ST段抬高患者30例, 但没有出现较为明显ST段动态演变, 且心肌酶谱表现正常, 出现左室肥厚劳损患者有70例。

1.4 治疗方法

对照组患者单纯使用药物治疗方法进行治疗, 试验组患者联合药物治疗方法和外科手术方法进行治疗, 对比观察两组患者的治疗效果。

1.4.1对照组

对患者进行及时的降压、镇静以及止痛处理[7]。首先对患者使用吗啡、杜冷丁、安定等药物以进行镇静和镇痛的治疗;其次对患者采用静脉滴注方式给予注射单硝酸异山梨酯和硝普钠以进行降压的治疗, 同时根据患者血压下降的实际情况适当的对剂量进行调节, 其降压的标准为在6 h内患者血压达到100~110/60~70 mm Hg。同时给予患者口服倍他乐克, 使其心率维持在60~80次/min。待患者血压正常后, 给予其口服血管紧张素转化酶抑制剂 (ACRE) 、血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 、或钙离子拮抗剂等降压药物进行辅助性的治疗, 有利于患者心率和血压的稳定。

1.4.2试验组

该组患者在药物治疗基础上同时进行手术治疗。对于DebakeyⅠ型患者采取主动脉弓人工血管置换术+升主动脉+改良支架象鼻手术[8];对于DebakeyⅡ型患者采取升主动脉人工血管置换术。如果患者合并发生冠状动脉受累或主动脉瓣关闭不全, 则同时进行Bentall’s手术和主动脉瓣置换术[9]。对于De BakeyⅢ型患者采取经皮覆膜支架置入术[10]。

1.5 疗效评价

根据患者治疗情况, 将血压控制情况分为3个等级, (1) 显效:舒张压下降程度不低于10 mm Hg, 且下降到正常水平; (2) 有效:舒张压下降程度低于10 mm Hg, 但已下降到正常水平; (3) 无效:通过治疗后, 患者血压下降程度未达到上述标准[11]。治疗总有效为显效与有效之和。

根据患者治疗情况, 将主动脉夹层症状的治愈情况分别为3个等级, (1) 显效:患者主动脉夹层修复后, 没有内漏情况发生, 同时假腔基本上完全消失; (2) 有效:患者主动脉夹层修复后, 存在较低程度的轻微内漏, 同时部分或完全形成假腔血栓; (3) 无效:患者主动脉夹层修复后, 仍然存在明显的内漏现象, 同时未形成假腔形成[12]。治疗总有效为显效与有效之和。1.6统计学处理使用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 使用 (x-±s) 表示计量资料, 采用t检验;使用百分比形式表示计数资料, 采用字2检验, P<0.05, 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组高血压治疗情况

治疗结果显示, 试验组对高血压控制效果明显优于对照组, 总有效率高于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组动脉夹层治疗情况

试验组显效36例, 有效11例, 无效5例, 治疗总有效率90.38% (47例) ;对照组显效30例, 有效10例, 无效12例, 治疗总有效率76.92% (40例) 。试验组主动脉夹层治疗效果明显优于对照组, 总有效率比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

临床上对主动脉夹层的定义主要是血液在通过主动脉内膜而进入脉壁中层后所形成的血肿, 与其他动脉相关疾病如主动脉瘤和主动脉壁扩张具有很大的区别, 该疾病在临床上主要分为急性、亚急性以及慢性3种类型[13]。流行病学研究结果显示, 主动脉夹层高发人群以中老年男性为主, 且大部分患者年龄至少为30岁, 通常情况下, 在多种血管疾病共同作用下, 致使该疾病产生多种临床病理改变, 但对于其中的病因还不十分明确, 有些研究者认为可能与血管自身病理特性改变或血液动力学改变有关联[14]。作为主动脉夹层的发病的主要致病原因, 高血压患者通常在高血压作用下, 使血流冲击从而损害血管, 进一步使血管产生畸形和慢性炎症, 同时在该情况下, 管壁细胞原有的增殖和凋亡过程有明显的变化, 致使主动脉血管壁厚度变薄甚至重构, 从而产生主动脉夹层[15]。高血压合并主动脉夹层, 短时间内会对患者的身体健康造成严重影响, 甚至造成生命威胁。

临床上高血压合并主动脉夹层的主要表现为突发性剧烈疼痛, 其疼痛区域包括背部、腹部、胸部以及腰部。至少70%患者疼痛表现为突发性、且多数疼痛以前均未发生过[16]。患者血肿有可能会对不同的脏器造成损伤, 从而导致不同的疼痛部位和不同程度的疼痛, 其病情表现多样性, 因此, 首发症状表现也不尽相同[17]。甚至有的患者会出现头晕、声嘶、晕厥以及吞咽困难等症状, 使临床上对该疾病的诊断有一定困难。通常情况下, 在进行临床常规诊断的同时, 需要辅助使用心电图、X光、CT及彩超等方法进行检测, 从而使诊断准确率提高[18]。

综上所述, 相比较单纯使用药物的治疗方法, 在药物治疗基础上联合使用外科手术治疗高血压合并主动脉夹层具有更好的治疗效果。因此, 该方法值得在临床上进一步推广和应用。

摘要：目的:探讨高血压合并主动脉夹层的临床治疗方法。方法:选择本院2008年12月-2012年12月收治的104例高血压合并主动脉夹层患者作为研究对象, 并按随机数字表法分为试验组和对照组, 每组各52例。对照组患者单纯使用药物治疗方法, 试验组患者联合药物治疗方法和外科手术方法, 对比观察两组患者的治疗效果。结果:治疗后, 试验组患者平均舒张压为 (76.5±8.6) mm Hg, 平均收缩压为 (101.4±5.7) mm Hg, 而对照组患者分别为 (85.7±6.9) mm Hg、 (115.7±4.8) mm Hg;试验组患者血压控制有效率为80.77%, 对照组为69.23%;试验组患者主动脉夹层治疗总有效率为90.38%, 对照组为76.92%, 试验组疗效明显优于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:相对于单纯使用药物的治疗方法, 在药物治疗基础上联合使用外科手术治疗高血压合并主动脉夹层具有更好的治疗效果。因此, 该方法值得在临床上进一步推广和应用。

冠状动脉夹层诊治进展 第5篇

资料与方法

2010年1月-2016年1月收治SISMAD患者19例, 男16例, 女3例, 年龄38~69岁, 平均53.4岁。有高血压病9例, 糖尿病3例, 银屑病1例, 胰腺炎1例, 有吸烟史4例, 见表1。

临床表现:19例患者均有明显的急性中上腹部疼痛。按视觉模拟评分法 (VAS) 疼痛评分标准[1], 重度疼痛 (7~10分) 16例, 中度疼痛 (4~6分) 3例。6例伴有恶心、呕吐, 1例伴有黑便。1例患者在病程中出现腹膜炎体征。

注:A:肠系膜上动脉呈真假双腔影, 真腔比假腔小;B:期间低密度线条影为撕裂的内膜片;C:DSA提示动脉假腔可见对比剂充盈, 呈瘤样扩张 (白圈内) 。

实验室检查:12例患者有不同程度的白细胞增高, 平均12.3×109/L (10.5~19.8×109/L) ;8例患者D-二聚体增高, 平均650 mg/L (500~4 000 mg/L) 。其余实验室检查未见明显异常。

影像学检查:所有患者均通过CT血管造影 (CTA) 明确诊断。CTA表现为肠系膜上动脉 (SMA) 增粗、真假双腔形成、动脉真腔变细并可见内膜瓣影、假腔形成。破口距腹主动脉的开口处距离平均23.9 mm (11~100 mm) , 夹层累计范围平均47.3 mm (12.8~91 mm) 。A~C显示了夹层在CTA或数字减影血管造影 (DSA) 上的表现, 见图1。

治疗方法:SISMAD的治疗措施包括保守治疗、介入治疗和手术治疗。保守治疗适用于夹层无破裂出血、无肠道缺血坏死的患者, 具体措施包括:禁食、肠外营养支持、镇痛、控制血压和心率、抗凝抗血小板治疗、密切临床观察、定期CTA检查随访等。保守治疗者, 经治疗后如果腹痛症状缓解, 则继续保守治疗, 如果腹痛症状持续, 无明显缓解, 肠缺血症状明显, 则给予行腔内支架植入或外科手术治疗。腔内支架置入和外科手术的选择应当依据患者临床表现和CTA影像学特点选择。当患者经保守治疗后无缓解, 并出现腹痛进行性加重, 复查CTA提示肠道缺血症状明显, 给予腔内支架术, 根据DSA结果, 合理选择自膨式覆膜支架、球囊扩张支架或自膨式裸支架。当患者腹痛加重, 出现腹膜炎体征时, 应急诊行手术治疗。所有患者无论采取何种治疗方式, 抗血小板治疗是必要的基础治疗。保守治疗在禁食期间给予低分子肝素钠4 000 U皮下注射, 每12 h 1次, 可进食后改为口服阿司匹林100 mg/d加氯吡格雷75 mg/d, 6个月。介入治疗术后低分子肝素钠4 000 U皮下注射, 每12 h 1次, 3~5 d, 以后改为口服阿司匹林100 mg/d加氯吡格雷75 mg/d, 6个月。手术后给予口服阿司匹林100mg/d, 6个月。

结果

本组19例患者中, 10例为腹痛直接来我院就诊的患者, 而9例为发病3~5 d后由外院转入的患者。直接来我院就诊的10例患者先给予了保守治疗, 其中5例患者保守治疗3 d后腹痛症状缓解;5例患者经3~5 d的保守治疗腹痛症状明显加重, 复查腹部CTA提示肠道缺血症状明显, 遂给予DSA。在造影过程中, 4例据病情给予了腔内支架植入术, 1例在造影过程中发现肠系膜上动脉主干真腔完全被假腔压迫闭塞, 导丝无法通过闭塞段, SMA病变以远血管未显影, 腔内支架植入困难, 继续给予抗凝、扩管等保守治疗后病情无减轻并出现腹膜炎体征, 遂急诊行自体小肠移植手术 (病理提示小肠黏膜呈急性缺血性改变, 多发溃疡形成, 肠壁全层呈缺血性改变, 肠系膜动脉可见血栓形成, 化脓性腹膜炎) 。由外院转来的9例患者, 在当地医院以急性胃肠炎、不全性肠梗阻、肠系膜血栓等急腹症给予相应的保守治疗 (解痉、禁食水、支持等治疗) , 就诊时VAS疼痛评分在7~10分之间, 查体有不同程度腹部压痛阳性体征。CTA扫描确诊为SISMAD后, 抗凝治疗1 d未见好转, 即行DSA造影血管支架植入术。所有患者在治疗后未再出现腹痛, 随访1~46个月 (平均11.3个月) 未见异常。本组病例中共13例给予了腔内支架植入, 根据造影情况10例给予了自膨式覆膜支架, 2例给予了球囊扩张支架, 1例给予了自膨式裸支架。复查腹部增强CT显示SMA和支架内血流通畅, 无肠缺血表现, SMA未见瘤样扩张, 见图2。

讨论

SISMAD临床少见, 其病因尚不明确。有文献报道, 肠系膜上动脉夹层好发于中年男性, 高血压、动脉粥样硬化、动脉囊性中膜坏死, 结缔组织病, 自身免疫性疾病, 血管炎及吸烟是危险因素。本组患者中男16例, 女3例, 年龄38~69岁, 平均53.4岁, 与文献报道相似。SISMAD的发生可能还与肠系膜上动脉的解剖结构有关。Solis等分析发现, SISMAD的第1破口通常距离肠系膜上动脉起始部15~30 mm。该位置是肠系膜上动脉在胰腺下方发生改变 (由固定状态转为游离状态) 的部位, 更容易弯曲, 受到的血流冲击力和剪切力更大, 容易造成内膜的损伤撕裂, 血液由破裂部位冲入, 导致动脉壁分离为两层, 并向动脉长轴方向扩展, 形成夹层。随着血流的冲击, 夹层不断扩大或者破裂或者随着夹层逐渐增大形成夹层动脉瘤, 造成肠系膜上动脉的偏心性狭窄以及血栓形成。本组患者破口距腹主动脉的开口处距离平均23.9 mm (11~100 mm) , 夹层累及范围平均47.3 mm (12.8~91 mm) , 进一步说明SISMAD的形成与肠系膜上动脉的解剖结构有关。

SISMAD的临床表现常常缺乏特异性。在未发生并发症的情况下, 腹痛是其最主要的表现, 甚至是唯一的表现, 而且疼痛比较严重。本组19例患者均有较重的急性中上腹部疼痛, 按照疼痛的VAS疼痛评分标准, 重度疼痛达16例, 中度疼痛仅3例, 无轻度疼痛病例。SISMAD引起腹痛的机制可能是由于夹层撕裂内膜, SMA真腔狭窄受压导致的肠管肠壁缺血以及夹层周围炎症的反应刺激内脏神经丛所致。SISMAD的化验检查也无特异性。本组患者中白细胞增高12例, D-二聚体增高8例, 但均无临床诊断意义, 其余相关生化等检查也未见明显异常。近年来, 随着医学影像学的发展 (如CTA、DSA) , SISMAD的发现也日益增多。DSA是诊断SISMAD的金标准, 可以观察到SIMAD的真、假腔、内膜片及破口情况, 还可同时介入治疗。但由于其为创伤性的检查, 一般不作为首选检查。CTA作为一项无创性检查[2], 安全、简单、扫描时间短, 能显示夹层的位置、长度、真假腔有无血栓形成, 还能显示DSA无法观察到的SMA的管壁、管腔内血肿或血栓, 周围组织结构及急性肠缺血表现, 如肠管管壁有无增强, 有无系膜水肿等。对于诊断、治疗评价以及患者随访观察都具有临床意义。

注:CTA显示肠系膜上动脉内支架影, 未见明显位置移位, 支架内血流通畅。

综上所述, 临床上对于急性、持续性腹痛, 经检查排除相关疾病后应高度怀疑SISMAD的可能, CT增强扫描及CTA检查是首选检查方法。对于SISMAD的治疗应该根据患者具体症状、体征、影像学等情况采取合理、有效的治疗措施, 内科保守治疗和腔内介入治疗期间密切观察患者的症状、体征, 随时做好剖腹手术的准备。

摘要：目的:探讨孤立性肠系膜上动脉夹层的临床诊治。方法:收治孤立性肠系膜上动脉夹层患者19例, 回顾性分析其临床资料。结果:19例患者均获得较好的治疗效果。结论:完善相关检查, 选择合适的治疗手段是治疗孤立性肠系膜上动脉夹层的关键。

关键词：孤立性肠系膜上动脉夹层,临床诊治,探讨

参考文献

[1]李孝全, 刘克地, 彭兴国, 等.曲马多对急性非创伤性原因不明腹痛诊断正确率的影响[J].中国急救医学, 2012, 32 (2) :161-163.