肺心病合并低钠血症

肺心病合并低钠血症（精选8篇）

肺心病合并低钠血症 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

合并低钠血症的患者中男27例, 女21例, 平均年龄 (60±5.2) 岁。基础疾病:慢性阻塞性肺疾病29例 (占60.4%) , 其中5例合并肺结核, 1例合并支气管扩张, 支气管哮喘6例 (占12.5%) 。所有患者均伴有感染或劳累等其他因素造成心、肺功能不全的发生或进一步加重的临床特点。

1.2 临床症状

除原发肺心病急性加重期的症状外, 出现纳差、厌食21例, 占43.7%, 腹胀16例, 占33.3%, 恶心、呕吐10例, 占20.8%, 大量出汗10例, 占20.8%, 头晕、头痛7例, 占14.5%, 表情淡漠15例, 占31.2%, 烦躁不安3例, 占6%。

1.3 诊断标准

48例均符合1980年第三次全国肺心病会议修订的慢性肺心病诊断标准[1], 且均为急性加重期。血钠水平降低程度分为轻、中、重3度, 轻度120~130mmol/L, 中度110~120mmol/L, 重度<110mmol/L。入院时已发生低钠血症者45例, 余3例低钠血症发生在入院后2~14d内。

1.4 诱发因素

以病案中有明确记录或诱因分析明确依据。院前救治多输入低渗液16例, 限盐或摄入不足10例, 利尿脱水剂应用不当8例, 呕吐腹泻6例, 长期大量糖皮质激素应用4例, 诱因不明4例。

1.5 治疗方法

所有患者均给予加强饮食, 持续低流量吸氧, 改善通气, 抗感染, 纠正心衰及对症治疗。根据血钠情况微量泵缓慢泵入10%nacl溶液。参考公式:补钠量可按下列公式计算:补钠量mmol/L= (142-所测血钠量) 体重 (kg) 0.2。第1天给计算量的1/3~1/2, 剩余量酌情在2~3d内补完。补钠液选择以平衡盐液较高渗盐水为安全, 速度宜缓慢, 严重低钠血症纠正过快时, 可引起脑桥的脱髓鞘病变, 表现为行为异常、意识障碍、共济失调, 严重时可死亡[2]。

2 结果

本组48例经饮食及静脉补钠治疗后, 轻中度低钠血症12~72h逐渐纠正;重度低钠血症者72h~1周纠正。经常规抗感染、解痉、平喘等治疗后, 46例患者病情稳定好转后出院, 2例患者死于呼吸衰竭或心力衰竭, 均同时伴发重度低钠血症。

3 讨论

慢性肺心病急性发作期由于缺氧和二氧化碳潴留, 易合并各种酸碱平衡及电解质紊乱, 其中以低钠血症最为常见, 目前认为主要与以下因素有关[3]: (1) 缺钠性低钠血症:右心功能衰竭引起胃肠黏膜淤血、缺氧, 纳食减退;高碳酸血症, 血管扩张、大量出汗, 导致氯化钠丢失。 (2) 稀释性低钠血症:肺部感染、低氧、高碳酸血症刺激脑垂体后叶释放抗利尿激素增多, 肾脏加强对“自由水”的重吸收;;低蛋白血症, 血浆胶体渗透压下降, 造成水钠潴留。 (3) 医源性低钠血症:长期低盐饮食, 大量使用利尿剂, 急性发作期治疗中大量静脉应用低渗液及葡萄糖液。

本研究显示, 2例患者死于呼吸衰竭或心力衰竭, 均同时伴发重度低钠血症, 死亡率4.1%。分析其影响因素如下:当血浆渗透压<260mosm/L时, 水分进入红细胞, 使其肿胀变形, 携氧能力下降, 微循环淤滞加重组织缺氧;水分进入脑细胞可造成脑细胞水肿, 颅内压升高导致肺性脑病。低钠如与心衰同时出现, 补钠过多可造成心衰加重, 使治疗矛盾, 低钠不容易纠正。

慢性肺源性心脏病合并低钠血症是病情危重的指标之一, 严重影响患者预后。当积极控制感染、改善通气后, 仍有全身衰竭、表情淡漠、反应迟钝时, 必须同步做血气分析、电解质、血糖、肾功能、血浆及尿渗透压测定, 及早诊断、及时治疗。尽量减少医源性诱发因素, 进食少者不必过分限盐, 合理使用利尿剂, 特别是对伴有低蛋白血症的患者应予纠正胶体渗透压的治疗, 以挽救病人生命。另外由于急性加重期的肺心病患者肾上腺皮质功能低下较为明显[4], 可适量应用糖皮质激素替代肾上腺皮质激素分泌, 增加肾小管的重吸收, 有利于低钠血症的及早纠正。

摘要：目的 通过分析慢性肺心病合并低钠血症的临床诊治情况, 提高对该病的认识, 及时发现, 早期治疗, 降低病死率。方法 对我院收治的48例肺心病合并低钠血症患者进行回顾性分析。结果 48例中46例患者病情稳定好转后出院, 2例患者死于呼吸衰竭或心力衰竭, 死亡率4.1%。结论 肺源性心脏病患者合并低钠血症临床表现不典型, 死亡率高, 应提高认识, 及早治疗, 降低死亡率。

关键词：慢性肺心病,低钠血症

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (8) :453.

[2]王贤.中西医结合治疗肺源性心脏病70例临床分析[J].临床和实验医学杂志, 2008, 7 (7) :117.

[3]郭汝瑞.肺心病并低钠血症48例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 7 (12) , 1482～1483.

肺心病合并低钠血症 第2篇

【关键词】慢性充血性心力衰竭；低钠血症；治疗 文章编号：1004-7484（2013）-12-6999-01

慢性充血性心衰竭：是各种器质性心脏疾病终末期常见的并发症。慢性充血性心衰竭的发生发展是一个缓慢的病理生理过程，在对其发生发展而进行的各种治疗中，由于神经、内分泌紊乱，利尿剂使用不当，饮食失调，胃肠功能紊乱等因素。常发生低钠血症，致使患者预后差，病死率高，本主就临江市中心医院的慢性充血性心衰合并低钠血症。48例患者的临床资料分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料病例来源于我院2009——2012年收治48例慢性充血性心衰竭患者，男22例，女，26例，年龄，48-76岁，其中风湿性心脏病12例，冠心病，22例，高血压心脏病4例，肺心病2例，扩张性心肌病，8例。

DYHA分级，心功能II级6例，III级22例，IV级20例。

1.2诊断标准心衰患者根据Framingham诊断心衰标准，其中稀释性低钠血症26例，缺钠性低钠性血症22例排除脑血管病变。颅内占位。内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症低钠血症标准133mmol/L。

1.3方法在消除诱因治疗原发病及强心、利尿、扩血管药物、抗心衰治疗基础上，给予校正低钠血症，首先判断患者属于缺血性低钠血症，还是稀释性低钠血症或两种类型同时存在，所有病例给予常规抗心力衰竭治疗，同时进行纠正低钠血症治疗。血钠>120mmol/L者，食物补充氯化钠3-5g/d，暂停利尿剂，定期检测血钠。血钠110-120mmol/L者，以3-5ml/（kg·d）静脉补充3%氯化钠，根据血钠监测情况及时调整剂量。血钠<110mmol/L伴意识障碍，以150-250ml/d滴注3%氯化钠，直到血钠升至>120mmol/L，继而补充等渗盐水，同时静脉注射呋噻米20-40mg/d。根据心功能及利尿情况，观察血钠变化，一般低钠血症9-14d得到纠正。对稀释性低钠血症，主要加强水的排出。日入水量≤1000ml；如患者有意识模糊、昏迷、脑水肿等症状，以甘露醇125-250ml、呋噻米20-40mg、甲基强的松龙40-80mg降低颅内压，减轻脑水肿。

1.4疗效判断标准显效：血钠恢复正常、心功能改善2级以上；好转：血钠升高、心功能改善1级；无效：血钠未上升、心功能未改善，加重或死亡。

2讨论

脑出血合并低钠血症临床分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2012年12月~2014年2月急性脑出血患者进行回顾性分析, 男76例, 女24例, 年龄52~80岁有高血压病史73例, 糖尿病病史45例, 其中基底节出血65例, 脑干出血9例, 小脑出血8例, 脑叶出血18例。

1.2 治疗方法

血钠130 mmol/L者, 一般不做特殊处置调整饮食, 并严密监测。若血钠低于130 mmol/L, 则需要进行积极治疗, 本组患者有30例低钠血症患者, 具体补钠量按每日新丧失钠量加上机体缺钠量1/2~2/3, 对非低钠者进行常规治疗[1]。补钠途径为消化道或静脉滴注, 注意同时监测患者的血钠、血氯、血浆渗透压及临床表现等。

2 结果

入院后血钠始终正常70例, 30例低钠血症患者中, 入院时血钠低于正常为16例, 入院后7~14 d出血低钠血症14例, 经补钠1周后正常者为25例, 有5例患者经补钠后仍持续偏低, 占低钠血症17%, 其中重度死亡2例, 轻度3例。

3 讨论

低钠血症是脑出血常见并发症之一, 常导致脑出血患者的病情加重或病情反复, 甚至危及生命, 尤其是老年人多个器官功能减退, 调节能力较差, 其神经-内分泌-肾脏调节系统能力退化, 极易引起患者机体水、电解质、酸碱平衡失调[2]。本组患者发病率为30%, 引起脑出血合并低钠血症常见因素为: (1) 病情较重出血意识障碍, 影响进食, 并未及时补液及鼻饲饮食, 造成钠摄入不足。 (2) 脑干出血导致吞咽困难, 高热等及小脑频繁恶心呕吐, 造成钠的摄入不足及流失过多。 (3) 心功能不全患者避免加重心脏负担, 补钠过少者。 (4) 长期大量应用甘露醇及速尿等脱水剂, 而导致钠流失过多, 且补钠不足导致低钠血症。但以上不能解释脑出血早期低钠血症的原因。目前认为中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征 (CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 。两者临床表现相似, 通过传统的诊断标准很难区分, 其中以CSWS较常见, CSWS是继发于中枢神经系统病变, 肾脏保护功能下降, 血容量没有增加而引起的低钠血症, 其发生与抗利尿激素和醛固酮增高有关[3]。SIADH是药物或病变导致垂体释放抗利尿激素, 经过一系列作用造成ADHM分泌失调, 调节血浆晶体渗透压控制功能, 从而引起过度分泌, 表现低钠血症, 细胞内外渗透压失衡, 引起脑细胞水肿, 从而使病情加重。另外国内研究人员发现急性脑出血出现低钠血症与出血量有一定的关系, 但不成正比。除了与血肿直径或间接压迫刺激下丘脑的视上核, 室旁核造成下丘脑功能紊乱外, 有些学者认为与内皮素促进某些利钠因子过度分泌有关。

在治疗脑出血急性期患者过程中, 若患者出现淡漠, 少语, 意识障碍加重, 消化道症状如恶心呕吐、纳差、腹胀等, 还有其他症状如发热、多汗、胸闷、气短等, 无脑出血量增加及再出血, 应该复查血钠, 是否合并低钠血症。但仍将CSWS及SIADH单纯补充不足加以鉴别, CSWS以补液为主的治疗方案, SIADH以补高渗盐予以纠正。在补钠的过程中速度不易过快, 避免引起脑桥中央髓鞘溶解症。因此在治疗脑出血过程中, 需要积极防治低钠血症, 改善预后。

参考文献

[1]贾东佩.脑出血并发低钠血症临床分析.中国医药导报, 2009, 6 (22) :54-55.

[2]马明轩.老年脑出血并低钠血症46例临床分析.河北医学, 2008, 14 (8) :984-985.

肺心病合并低钠血症 第4篇

关键词：老年重症肺炎,低钠血症,病例分析

老年重症肺炎患者常并发低钠血症, 且缺乏特异性的表现易被原发病掩盖造成危害。现将我院自2006年5月至2010年5月收治的46例老年重症肺炎进行分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

确诊老年重症肺炎患者46例, 男31例, 女15例;年龄65～92岁, 平均年龄 (76±7.2) 岁, PORT评分均>130分[1]。其中合并慢性阻塞性肺病21例, 脑血管疾病14例, 肿瘤性疾病3例、充血性心力衰竭6例、肾脏疾病2例、肝脏疾病9例;社区获得性肺炎 (CAP) 43例, 医院活动性肺炎 (HAP) 3例。

1.2 临床表现

全部患者除具有重症肺炎的典型症状外, 均伴低钠血症的临床表现, 其中昏迷8例, 抽搐2例, 精神萎糜、表情淡漠、嗜睡28例, 恶心、呕吐、纳差15例, 出现呼吸衰竭38例, 代谢性酸中毒42例, 呼吸性酸中毒6例, 血钠120～130mmol/L21例, 110～120mmol/L7例, <110mmol/L2例。

1.3 诊断标准

全部患者均在入院初行X线胸片或胸部CT等检查;采静脉检测血常规、水电解质、肝功能、肾功能;采动脉血进行血气分析;留取血、痰标本做痰培养+药敏试验;凡有意识障碍, 抽搐者均行头颅CT检查排除脑血管意外及颅内占位性病变, 同时排除内分泌疾病引起的低钠血症及严重高脂血症。

1.4 治疗措施

入院后, 除采用综合治疗措施、消除诱发因素外, 根据公式计算:[142-患者血清钠 (mmol/L) ]体重 (kg) 0.2, 依低钠程度选择口服、经胃管注射5%氯化钠液或静脉滴注5%氯化钠液分阶段进行补充, 同时补充氯化钾, 纠正酸中毒。

1.5 疗效判断

(1) 体温正常, 神志转清, 恢复咳嗽能力; (2) 白细胞、血气分析检查恢复正常; (3) X线胸片或胸部CT检查肺部病变吸收明显; (4) 治疗好转为有效, 死亡及放弃为无效。

1.6统计学方法

所有测定数据均以表示, 组间计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

46例老年重症肺炎伴低钠血症30例 (65.2%) , 最低血钠为105.3mmol/L。不伴低钠组与低钠未能纠正组死亡率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 低钠纠正组与低钠未能纠正组病死率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.01) , 不伴低钠组与低钠纠正组无明显差异性 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

老年重症肺炎合并低钠血症原因目前认为与以下因素有关: (1) 患者由于肺炎出现消化功能紊乱, 食欲不振、恶心、腹泻, 使钠摄入不足和丢失过多; (2) 肾性疾病、心衰等限制钠摄入; (3) 利尿剂及脱水剂等医源性因素致使钠排出增多, 导致真性低钠; (4) 老年患者多同时存在肾小球动脉硬化, 不同程度地存在肾脏保钠能力减退, 对缺钠反应调节能力迟钝, 使排钠及排钾增多的现象; (5) 肺部严重感染、缺氧等应激状态下抗利尿激素分泌异常, 水钠潴留而致稀释性低钠; (6) 老年患者尿浓缩功能低下, 醛固酮水平降低, 肾小管对醛固酮反应减弱。

低钠血症是老年肺部感染的常见并发症, 常与慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肿瘤、脑血管病、高血压、营养不良等基础疾病并存, 且临床表现很不典型, 可表现为乏力、精神萎靡、嗜睡等, 严重时并发肺、心、肝、肾、脑等多种重要器官的功能衰竭, 甚至是同时出现多器官功能衰竭, 易与其他疾病相混淆, 故临床治疗难点大、预后差, 病死率高。本组分析发现老年重症肺炎伴低钠纠正组病死率依次为不伴低钠组、低钠纠正组、低钠未能纠正组, 因此, 在积极抗感染治疗肺炎的基础上, 要监测电解质、动脉血气, 及时发现低钠血症的出现。治疗上疗上除积极治疗原发病外, 要及时纠正血钠浓度, 其纠正的速度要结合病情, 过快纠正容易导致其他并发症的发生。

参考文献

心力衰竭合并低钠血症的诊治探索 第5篇

1 临床资料

患者均为慢性心力衰竭患者, 其中男性38例, 女性14例, 年龄55～74岁, 平均年龄62岁, 病程5个月～12年。冠心病28例, 风心病2例, 高血压病8例, 瓣膜病1例, 肺源性心脏病2例, 心肌病6例。全部病例均经心电图、超声心动图、X线胸片、血生化、电解质、尿钠等检查。心功能 (NYHA分级) Ⅱ级3例, Ⅲ级15例, Ⅳ级8例。各例血浆钠均<135mmol/L, 缺钠性低钠血症34例, 稀释性低钠血症18例, 血钠>1205mmol/L30例, 110～1205mmol/L16例, <1105mmol/L6例。临床表现乏力、食欲不振、恶心、呕吐30例, 嗜睡12例, 昏迷、抽搐、肌力减退2例, 无低钠血症临床表现6例。凡是有意识障碍、抽搐者, 均经颅脑CT检查排除脑血管意外及颅内占位性病变。同时排除内分泌疾病引起的低钠血症及严重高脂血症、高蛋白血症而致的假性低钠血症。

2 治疗方法及结果

所有病例给予常规抗心力衰竭治疗, 包括正性肌力药物 (洋地黄、多巴胺) 、扩血管药物 (硝酸酯类) 、利尿剂 (速尿、安体舒通) 及血管紧张素转换酶抑制剂, 极化液改善心肌代谢, 并有针对性抗感染、抗心率失常、控制血压等治疗。同时积极纠正低钠血症。血钠>1205mmol/L者, 食物补充氯化钠5g/d, 暂停利尿剂, 暂不静脉补钠, 观察患者的饮食、精神, 定期检测电解质。3～5d后血钠未恢复正常, 按缺钠0.5g/kg加上每日4.5g/d生理需要量为补钠总量, 当天先补充总量的1/2或2/3, 直至血钠恢复正常。血钠110～120mmol/L, 计算缺钠总量后, 先以1mL/min的滴速静脉补充3%氯化钠150～200mL/d, 其余以等渗盐水补给。血钠<110mmol/L伴意识障碍, 以2mL/min滴注3%氯化钠100mL后减慢滴速为1mL/min, 直到血钠升至>120mmol/L, 继而补充等渗盐水, 同时静脉注射速尿20～40mg/d。根据心功能及利尿情况, 观察血钠变化, 7～10d使低钠血症得到纠正。对稀释性低钠血症, 轻者以治疗原发病, 纠正心衰为主, 低钠血症可随心衰纠正而好转;严重的进行性低钠者一般不立即补钠, 限制水摄入, 日入水量1000mL。如血钠<120mmol/L, 观察患者有无意识模糊、昏迷、脑水肿等症状。经以上治疗, 多数患者15～20d后血钠恢复正常, 水肿消退, 心功能改善。

其中缺钠性低钠血症中治愈24例, 好转8例, 死亡1例, 稀释性低钠血症治愈16例, 1例合并Ⅱ型呼衰、肾功能不全、心功能恶化治疗无效死亡。有效率为92.3%。

3 讨论

慢性心功衰竭患者食纳差, 长期限盐、忌盐、反复大量利尿, 在使用利尿剂期间只注重补钾而未补钠;心衰时患者胃肠道淤血、恶心、呕吐、腹泻、大量出汗。缺钠性低钠血症患者尿量少、尿比重高。稀释性低钠血症: (1) 慢性心功能衰竭时心输出量减低, 肾血流量随之降低, 肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAAS) 被激活, 促进醛固酮分泌, 使水钠潴留, 肾脏的稀释功能降低, 使水分排出减少, 血管紧张素引起渴觉, 导致摄水增多; (2) 心衰患者往往存在低蛋白血症, 使血浆渗透压减低, 钠进入细胞内, 使细胞外液中钠进一步降低, 而细胞内水分外流使细胞外液增多, 加重组织水肿。稀释性低钠血症患者尿量少, 尿比重低[1]。

低盐饮食及利尿剂是慢性心衰治疗的重要措施, 但如处理不当, 可引起水及电解质紊乱。钠在心肌收缩和舒张时期有一定作用, 低钠时心肌应激性减弱, 如低钠血症, 进一步加重心力衰竭, 影响慢性心衰患者的预后。心功能不全时过度限钠, 限制了补钠速度和补钠量, 从而增加了治疗难度。因此, 治疗时, 应二者兼顾, 在加强心衰治疗的同时, 应根据心功能改善情况, 少量多次, 逐渐提高血钠水平, 同时配合利尿剂、脱水剂等, 避免心功能恶化。治疗中体会到, 既要重视心力衰竭时低钠血症的治疗, 更应注意其预防。应根据患者的特点, 避免大量使用排钠利尿剂, 对慢性心力衰竭患者不能一概限盐、忌盐或限水, 应根据全身情况、心功能情况、血钠水平等综合决定摄钠量和合理使用利尿剂。治疗过程中严密监测水电解质水平, 发现异常及时纠正。

参考文献

肝硬化腹水合并低钠血症的治疗探讨 第6篇

1资料与方法

1.1 病例选择

86例肝硬化腹水均为本科2005年1月至2008年7月住院患者, 合并低钠血症者67例, 占77.91%, 其中轻度缺钠 (血浆钠为130～135 mmol/L) 者10例, 中度缺钠 (血浆钠为120～130 mmol/L) 者39例, 重度缺钠 (血浆钠<120 mmol/L) 者18例;血浆钠正常 (135～145 mmol/L) 者19例, 占22.09%。笔者将中、重度低钠血症患者共57例随机分为限钠组28例, 其中中度缺钠者20例, 重度缺钠者8例;不限钠组29例, 其中中度缺钠者19例, 重度缺钠者10例。

1.2 治疗方法

限钠组患者每日进低盐饮食, 不限钠组除进正常人含钠食物外, 根据血浆钠检测结果, 静脉补充钠盐 (配制成3%氯化钠溶液) 3～9 g/d, 连续3～7 d, 血钠恢复正常后停用, 根据血钠检测值可再次重复使用。其余治疗方法两组相同。

2结果

2.1 腹水消退时间

限钠组28例好转8例, 8例的腹水消退时间为27～107 d, 平均58 d。不限钠组29例好转17例, 17例腹水消退时间为20～75 d, 平均33 d。经t检验P<0.01 (t=3.26) , 差异有非常显著性, 表明不限钠组腹水消退时间较限钠组短。

2.2 肝性脑病发生率

限钠组28例发生肝性脑病24例, 发生率为85.71%;不限钠组29例发生肝性脑病15例, 发生率为51.72%。两组经χ2检验P<0.05 (χ2=6.13) , 差异有显著性, 表明不限钠组肝性脑病发生率明显低于限钠组。

2.3 病死率

限钠组28例患者死亡20例, 死亡率71.43%, 不限钠组29例患者死亡12例, 死亡率41.38%。经χ2检验P<0.05 (χ2=4.08) , 差异有显著性, 表明不限钠组治疗效果明显优于限钠组。

3讨论

肝硬化腹水患者发生低钠血症者较多, 有学者[2]统计占75.56%, 笔者统计低钠血症发生率为77.91%。发生低钠血症的原因笔者认为主要有:①对有腹水的患者强调低盐饮食, 限制了钠的摄入;②患者存在食欲下降, 进食量减少, 故钠的摄入量减少;③消化吸收障碍;④利尿剂的使用, 使血钠排出增加而未及时补充;⑤有腹水的患者体内30%以上的钠潴留在腹水中[2];⑥肝细胞Na+-K+-ATP酶功能障碍, 致Na+进入细胞内。

对低钠血症患者使用利尿剂利尿效果较差, 腹水消退时间长, 因为利尿剂的利尿机制主要是抑制钠的重吸收而发挥排钠、利尿作用, 低钠血症患者血浆钠下降, 肾小球滤出钠减少, 故使利尿作用减弱。而保持患者血钠在正常水平不仅使利尿剂能持续地发挥作用, 而且也可由于补钠提高了细胞外液的渗透压, 使细胞内潴留的水分移至细胞外, 在一定程度上改善了有效循环血容量的不足, 使尿量增加, 腹水消退时间缩短。

体内电解质紊乱是导致肝硬化腹水患者发生肝性脑病的原因之一[3]。笔者统计限钠治疗可使肝性脑病发生率明显增高。但应该注意将肝性脑病与低血钠所致的低渗性脑病相区别, 因其在发病机制、临床表现、治疗等方面均不相同。经过对肝硬化腹水合并低钠血症患者的治疗探讨, 笔者认为, 根据血钠水平适量补充钠盐会使腹水消退时间缩短, 肝性脑病等并发症的发生率减少, 病死率明显下降, 是一项重要的辅助治疗措施。

摘要：目的探讨肝硬化腹水引起低钠血症的原因及疗效。方法将中、重度低钠血症患者共57例随机分为限钠组28例, 其中中度缺钠者20例, 重度缺钠者8例;不限钠组29例, 其中中度缺钠者19例, 重度缺钠者10例, 限钠组患者每日进低盐饮食, 不限钠组除进正常人含钠食物外, 根据血浆钠检测结果, 静脉补充钠盐 (配制成3%氯化钠溶液) 3～9g/d, 连续3～7d, 血钠恢复正常后停用, 根据血钠检测值可再次重复使用。其余治疗方法两组相同。结果限钠组28例患者死亡20例, 死亡率71.43%, 不限钠组29例患者死亡12例, 死亡率41.38%。经χ2检验P<0.05 (χ2=4.08) , 差异有显著性。结论不限钠组治疗效果明显优于限钠组。

关键词：肝硬化,腹水,低钠血症

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志, 2000 (6) .

[2]杨清, 龚作炯, 张全荣, 等.慢性重型病毒性肝炎并低钠血症的治疗与转归.中华传染病杂志, 2004 (3) .

肺心病合并低钠血症 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

24例中男19例, 女5例, 年龄10岁～60岁, 平均年龄32.2岁。颅脑损伤16例, 脑出血8例。颅脑损伤中双侧额颞叶广泛挫裂伤9例, 双侧额叶挫伤5例, 弥散性轴索损伤2例;合并脑内血肿4例, 硬膜下血肿11例, 颅骨骨折9例。脑出血中基底节区血肿5例 (破入脑室4例) , 脑叶出血2例, 丘脑血肿1例。既往有原发性高血压史17例, 糖尿病病史2例。CT显示中线偏移1 cm～1.5 cm 14例, 1.5 cm～2 cm10例, 鞍上池消失17例, 蛛网膜下腔出血13例。格拉斯哥昏迷计分 (GCS) 评分6～8分19例, 3～6分5例。

1.2 临床症状及实验室检查

于术后2 d～10 d在原发病表现外出现不同程度意识障碍或加重, 主要表现为萎靡嗜睡4例, 烦躁5例, 昏睡9例, 深昏迷6例, 并抽搐4例, 低血压8例, 呕吐19例。其中术后2 d～7 d出现症状8例, 8 d～10 d出现症状16例。血钠范围105～268 mmol/L, 中位浓度254 mmol/L, 红细胞压积 (HCT) 15%～30%9例, 30%～50%15例。合并肾功异常4例 (尿素氮8～18.5 mmol/L) , 低钾3例, 甲状腺功能低下1例, 中枢性尿崩1例。

1.3 治疗

行幕上开颅血肿清除18例 (内减压2例) , 血肿穿刺引流6例, 术后均予脱水降颅压等综合药物治疗。确定低钠血症后即予减少低张液用量, 限制总入量, 监测出入量及电解质, 轻度缺钠者输注平衡盐液, 血钠低于120 mmol/L者输注3%～5%氯化钠液 (按监测值计算, 半量补充调整剂量, 防止过快补钠) 。

2 结果

有10例患者术后2 d～7 d出现症状, HCT 15%～30%, 血压正常, 经限水3 d～5 d后纠正, 应属抗利尿激素分泌失调综合征 (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) 。

9例患者术后7 d～10 d出现症状, 血压偏低, 有低血容量表现, HCT值正常或偏低, 经补钠后3 d～7 d纠正, 故属脑性盐耗综合征 (cerebral salt wasting syndrome, CSWS) 。

4例轻度缺钠患者术后3 d～5 d出现症状, HCT增高, 血压正常, 脱水利尿剂用量较大, 经减少脱水剂用量补平衡盐后2 d血钠正常, 考虑为利尿性低钠。

1例为尿崩患者, 补液量大, 补钠少, 限水利尿补钠5 d, 血钠回升症状缓解。

24例中2 d～5 d纠正22例, 7 d纠正2例。有2例重型颅脑损伤治疗后期死亡。

3 讨论

在正常生理状态下垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素和后叶释放的抗利尿激素在下丘脑的调控下保持动态平衡, 它们通过细胞外液中电解质及血浆渗透压的影响维持机体内环境的稳定。颅脑手术可对下丘脑-垂体形成机械刺激而发生低钠血症, 致使原有临床症状加重[1], 脑水肿加剧, 形成恶性循环[2]。当血钠低于120 mmol/L时会不同程度出现意识障碍, 与原发病进展难以鉴别, 易误诊误治产生严重后果。该并发症的发生与以下因素有关: (1) 原发或术中下丘脑-垂体受直接机械刺激[3]; (2) 术中大脑前、前交通动脉穿支撕裂致下丘脑-垂体功能紊乱造成抗利尿激素 (Antidiuretic Hormone, ADH) 分泌异常[3]; (3) 肾脏神经调节功能紊乱; (4) 过量使用脱水剂; (5) 过分强调低盐过多输注低渗液; (6) 未及时进食或鼻饲补充。本组病例都有明显脑移位或下丘脑区受压表现, 是导致下丘脑-垂体功能紊乱的根本原因。

神经外科患者低钠血症可继发于: (1) SIADH; (2) CSWS; (3) 尿崩症或渴感缺失患者给水过多所致的稀释性低钠血症; (4) 过量利尿剂引起利尿性低钠。本组发生尿崩症低钠1例, 利尿性低钠4例, 都与术后药物治疗不当有关。尿崩因症状突出易引起重视并及时补钠故临床上反而少见;利尿性低钠多表现较轻, 易发现好纠正。

SIADH和CSWS是目前认为合并低钠血症的两种常见且易混淆的病理类型, 二者在治疗上完全不同。SIADH多由直接机械刺激和缺血损害下丘脑-垂体后叶引起, 它的特征是在无低血容量、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素的情况下血浆ADH不适当地升高, 血浆渗透压降至正常以下仍不能抑制ADH分泌[3], 属稀释性低钠, 钠的代谢为正平衡。CSWS发病机制尚不明了, 与心房钠尿肽 (ANP) 、脑钠尿肽 (BNP) 、毒毛旋花子甙等物质和一些利钠尿因子对肾功能的直接影响有关, 使尿钠、尿量增多[4], 其主要特点是细胞外液的减少和钠的负平衡。本组中发生SIADH 10例, CSWS 9例, 其中各有1例互相误诊, 分别行补钠、限水治疗后病情加重, 改变治疗后病情迅速好转。临床上二者主要依血浆精氨酸加压素 (AVP) 含量区别, 但大多数基层医院无条件检测, 给诊断带来困难。我们发现术后出现症状的时限、血压、HCT值在2组中差异较大, 可作为拟诊的参考指标, 对难确诊病例可行限水或补钠试验诊断性治疗。但限水仅适于血压正常, 心、肾功能正常患者, 且时间不能过久, 以防脑缺血而导致脑梗死。

由此可见, 神经外科工作中应高度认识、重视低钠血症, 以预防为主, 在治疗的每个环节避免和治疗一切干扰下丘脑-垂体功能的因素, 对大脑移位明显、鞍上池受压、广泛蛛网膜下腔出血患者要注意监测电解质, 对有意识障碍加重的患者应想到低钠血症可能。确诊低钠血症后要分析其原因及类型并区别对待, 及时恢复内环境稳态。

摘要：目的分析颅脑手术后低钠血症发生的原因, 探讨其诊断及治疗方法。方法对24例颅脑手术后低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果24例低钠血症患者中有SIADH10例, CSWS9例, 尿崩补水过多1例, 过度脱水失钠4例。治疗后均得到纠正, 其中2d-5d纠正22例, 7d纠正2例。结论低钠血症的发生原因很多, 是不同病理综合征的共同表现。要提早预防, 及时发现, 治疗应依不同类型区别对待, 以获得良好预后。

关键词：低钠血症,血浆渗透压,脑性盐耗综合征,抗利尿激素分泌异常综合征

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学[M].第2版.上海科学技术出版社.1994, 736

[2]李德志, 张玉琪, 王忠诚.下丘脑区术后水钠紊乱的研究进展[J].中华神经外科杂志, 2003, 19 (2) :157

[3]Gonzales-Portillo G, Tomita T.The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone:an unusual presentation for childhood craniopharyngioma:report of three cases[J].J Neurosurg, 1998, 42 (4) :917-921

肺心病合并低钠血症 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科于2005年1月至2011年12月之间收治了40例肝硬化腹水合并低钠血症患者, 其中男性23例, 女性17例, 年龄31~67岁, 平均年龄58岁。其中酒精性肝硬化8例, 血吸虫肝硬化7例, 乙型肝炎肝硬化25例。所有病例均符合中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案制定的诊断标准 (2001版) , 低钠血症标准为测定的血钠水平<135mmol/L。同时随机选取79例血钠正常肝硬化腹水患者为对照组, 与低钠血症患者临床情况相对比。所有病例均根据患者病情采取限盐、护肝、利尿、改善肝功能、白蛋白等治疗。

1.2 监测指标

检查4 0例患者入院2 4 h小时内的肝肾功能、电解质、凝血功能以及血糖和血常规情况。低血钠症的分组为轻度低钠组 (130~135mmol/L) , 中重度血钠组 (<130mmol/L) , 正常组 (135~155mmol/L) 。

1.3 排除标准

排除应用过影响血电解质的药物如白蛋白、血管加压素和利尿等患者;排除患有抗利尿激素分泌不当综合征、泌尿系统、呼吸系统、心血管系统及甲状腺功能减低等疾病患者。

1.4 统计学方法

本研究所有数据利用SPSS10.0软件处理, 采用t检验及χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 肝硬化合并低血钠症并发症的发生情况

本组肝硬化腹水住院患者中, 79例血钠正常, 40例肝硬化腹水合并低钠血症, 中重度血钠降低16例 (13.4%) , 轻度血钠降低24例 (20.2%) ;肝性脑病8例 (6.7%) , 肝肾综合征5例 (4.2%) , 放弃治疗自动出院3例 (2.5%) 。

2.2 低血钠症与与肝性脑病、肝肾异常以及肝功能病情Child-pugh分级的关系

2.2.1 血钠浓度与肝性脑病和肝肾综合征的关系

不同程度的低钠血症患者的肝性脑病和肝肾综合征的发生率不同, 在中、重度低钠血症组和轻度低钠血症组之间 (P<0.01) , 以及低钠血症组和正常血钠组之间 (P<0.05) , 差异具有统计学意义, 血钠越低, 肝性脑病和肝肾综合征的发生率越高。见表1。

2.2.2 低血钠症与预后的关系

在中重度低钠血症组和轻度低钠血症组之间 (P<0.05) , 以及低钠血症组和正常血钠组之间 (P<0.01) , 肝硬化腹水合并低钠血症患者自动出院率具有显著性差异, 随低钠程度加重, 患者因病情加重自动出院的比例明显升高。见表1。

2.2.3 血钠浓度与肝功能Child-Pugh病情分级的关系

正常血钠组Child-Pugh A+B级和C级患者百分比分别为89.9%和10.1%, 低钠血症组分别为47.5%和52.5%, 正常血钠组中Child-Pugh A+B级所占百分比显著高于低钠血症组, Child-Pugh C级显著低于低钠血症组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结果提示, 肝功能损害程度越重, 低钠血症越明显。见表2。

3 讨论

低钠血症是肝硬化腹水常见的电解质紊乱, 临床测定指标是指血清浓度≤135mmol/L。相关文献报道的数据显示国外肝硬化腹水合并低钠血症的比例在30%左右[1], 国内为50~60%左右。中重度低钠血症对临床上腹水的治疗效果有一定的影响, 并能诱发加剧肝性脑病、肝肾综合征的发生[2]。肝硬化腹水引发低钠血症的原因[3]较为复杂, 可以从下述几个方面着手理解。 (1) 肝硬化患者食欲减退, 以及对低盐或无盐的饮食强调过度, 限制了钠盐的摄入; (2) 大量放腹水或过量利尿剂的使用均可使钠大量丢失; (3) 肝硬化腹水患者有效的循环血量不足, 肾小球滤过率下降增加了水钠的重吸收, 导致体内水钠潴留, 从而导致稀释性低钠血症; (4) 肝硬化患者肝功能障碍致使肝细胞的钠泵 (Na+-K+ATP酶) 作用减弱[4], 胞内Na+主动运输障碍, 使细胞外液Na+减少。

本文研究结果显示Child-Pugh分级结果, 肝硬化患者肝功能与血钠水平呈正相关, 即血钠水平越低, 表明肝功能越差。另一方面表明低钠血症水平与肝硬化腹水并发症的发生有一定的相关性。中度、重度低钠组肝性脑病及肝肾综合征的发生明显高于轻度低钠组。因为血浆渗透压的主要组成部分就是血浆钠, 严重低钠血症造成血浆渗透压降低, 胞外液内渗, 细胞水肿, 有效血循环量减少, 肾小球滤过率降低, 最终促使肝肾综合征发生。

通过上述对40例肝硬化腹水合并低钠血症患者临床资料的回顾分析, 在肝硬化患者的临床治疗中一方面要积极治疗原发病, 另一方面要密切监测血钠浓度, 提高对低钠血症的重视程度, 不能盲目限钠, 及时采取正确疗法有利于改善肝硬化腹水的预后。

参考文献

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[3]候杰, 刘利.62例肝硬化腹水并发低钠血症临床分析[J].中西医结合肝病杂志, 1998, 8 (4) :230-231.