抗栓疗效范文

抗栓疗效范文（精选8篇）

抗栓疗效 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2013年10月~2015年10月收治的92例心肌梗死患者。通过抽签法随机分为观察组和对照组, 各46例。观察组男26例, 女20例;年龄43~81岁, 平均年龄 (56.5±10.5) 岁;患者梗死部位为:前侧壁梗死患者15例, 前间壁梗死患者13例, 下后壁梗死患者12例, 复合壁梗死患者6例。对照组男22例, 女24例;年龄45~82岁, 平均年龄 (56.6±10.6) 岁;患者梗死部位为:前侧壁梗死患者16例, 前间壁梗死患者15例, 下后壁梗死患者11例, 复合壁梗死患者4例。排除标准:将患有肿瘤疾病、结缔组织疾病、脑梗死疾病以及其他血液疾病的患者排除。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

针对心肌梗死患者, 在住院后要求患者卧床休息, 在饮食方面需要做到低盐低脂, 针对血糖水平以及血压水平进行有效控制。与此同时, 选择硝酸甘油对患者实施静脉滴注, 针对合并表现出心力衰竭的患者, 选择西地兰对患者实施静脉注射。在此基础上, 对照组患者选择阿司匹林口服, 300 mg/d[2];噻氯吡啶口服, 50 mg/d;低分子肝素钠于患者脐旁皮下注射, 每间隔12 h进行注射1次。观察组患者, 采用氯吡格雷进行治疗, 口服, 75 mg/d进行有效维持[3]。两组不间断进行10 d治疗。

1.3 观察指标两组患者hs-CRP水平、LVEF水平以及血浆粘度进行观察对比。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组治疗前hs-CRP水平为 (0.69±0.13) mg/ml, 治疗后为 (0.29±0.05) mg/ml;LVEF水平治疗前为 (52.70±11.29) %, 治疗后为 (64.59±11.39) %;血浆粘度治疗前为 (1.79±0.06) m Pa·s, 治疗后为 (1.27±0.06) m Pa·s;对照组治疗前hs-CRP水平为 (0.68±0.15) mg/ml, 治疗后为 (0.45±0.07) mg/ml;LVEF治疗前为 (54.39±10.11) %, 治疗后为 (58.65±10.25) %;血浆粘度治疗前为 (1.77±0.05) m Pa·s, 治疗后为 (1.49±0.03) m Pa·s;两组治疗后, 观察组hs-CRP水平、LVEF水平以及血浆粘度优于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

心肌梗死表现出发病突然以及疾病死亡率高的特点, 患者冠状动脉内出现血栓是导致出现心肌梗死的重要原因[4]。具体病理过程为患者冠状动脉表现出粥样斑块破裂的情况, 进而表现出血栓的情况[5], 从而导致急性闭塞的情况, 出现了心肌急性缺血的情况, 甚至出现了坏死, 导致梗死[6]。对于心肌梗死患者在实施临床治疗时, 需要将患者发生闭塞的冠状动脉及时开通, 将患者心急血液灌注及时恢复, 将心室重构成功改善, 将梗死面积成功缩小, 属于临床治疗的主要目的。对此在常规干预基础上, 选择配合选择抗栓治疗方法, 将患者冠状动脉内斑块有效稳定, 避免血栓增加现象, 防止对疾病情况造成影响。

氯吡格雷作为一种血小板聚集抑制剂, 针对非Q波心肌梗死以及不稳定型心绞痛的治疗可以发挥显著效果[7]。同阿司匹林药物进行比较, 其针对患者体内血小板的激活可以进行有效抑制, 将患者的血小板功能有效削弱, 进而避免出现血小板聚集的情况, 防止出现血栓, 有效避免出现心肌缺损的情况。本次研究中, 两组心肌梗死患者完成治疗后, 在hs-CRP水平、LVEF水平以及血浆粘度几方面, 同对照组比较, 观察组表现为显著优势 (P<0.05) 。有效证明联合抗栓治疗的临床应用价值。

综上所述, 针对心肌梗死患者, 临床选择联合抗栓的方法进行治疗, 能够将患者的血浆粘度有效降低, 针对心室重构发挥显著的促进作用, 将患者冠状动脉内斑块有效稳定, 避免出现血栓的情况, 能够将患者的心功能以及临床治疗效果显著提高, 最终显著提高心肌梗死患者的生活质量。

摘要：目的 探讨联合抗栓治疗心肌梗死的临床效果。方法 92例心肌梗死患者, 通过抽签法随机分为对照组与观察组, 各46例。对照组临床选择对症治疗, 观察组临床选择对症治疗+联合抗栓治疗, 对临床疗效进行比较。结果 经治疗后, 观察组超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平、左室射血分数 (LVEF) 水平以及血浆粘度优于对照组 (P<0.05) 。结论 针对心肌梗死患者, 临床选择联合抗栓治疗的方法 , 能够将患者的血浆粘度有效降低, 针对患者的心室重构发挥显著的促进作用, 避免出现血栓的情况, 最终将患者的心功能成功改善, 值得临床推广。

关键词：联合抗栓,心肌梗死,临床疗效

参考文献

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[5]万莹.心肌梗死的超声诊断分析.中国继续医学教育, 2015, 1 (12) :34-35.

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急性冠状动脉综合征的抗栓治疗 第2篇

血小板聚集的目的。心肌梗死急性期所有患者只要无禁忌均应立即口服水溶性阿司匹林，嚼服肠溶阿司匹林300 mg（Ⅰ级推荐，B类证据）。继以100mg/d长期维持（Ⅰ级推荐，A类证据）。

2 P2Y12受体拮抗剂 包括硫酸氢氯吡格雷（Clopidogrel）和新近出现的普拉格雷（Prasugrel）及替卡格雷（Ticagrelor），我国目前仅有氯吡格雷在使用。氯吡格雷主要抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，口服起效快。无论是否溶栓若未服用过应给与氯吡格雷负荷量300 mg（Ⅰ级推荐，B类证据）；若行急诊PCI术，术前6 h或更早服用通常给予300 mg负荷量，术前6 h内行PCI术为更快达到高水平的血小板抑制，可给予600 mg负荷量。在服用氯吡格雷而择期准备行冠脉搭桥术（CABG）的患

凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此，抑制凝血酶至关重要，主张所有STE-MI患者急性期均行此治疗。

1 普通肝素 为溶栓治疗的辅助用药，随着溶栓剂的不同肝素用法也不同。特异性纤溶酶原激活剂［临床最常用的为人重组t-PA，基因重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA），如阿替普酶、瑞替普酶等］必须充分与抗凝治疗相结合，溶栓前静脉注射肝素60 U/kg（最大量4 000 U），继以12

U/（kg·h）（最大1 000/h），使活化部分凝血酶时间（APTT）值维持在1.5～2.0倍至少48小时。非特异性纤溶酶原激活剂（常用链激酶和尿激酶）开始溶栓期间不需充分抗凝，溶栓后6 h开始测定APTT或活化全血凝血时间（ACT），待其恢复到对照时间的2倍开始给予皮下肝素治疗。

2 低分子肝素 由于不需检测凝血时间，建议可替代普通肝素治疗。因制作工艺不同建议按说明书使用，最长不超过8天。

3 磺达肝葵钠 是间接Xa因子抑制剂，有利于降低病死率和再梗发生率而不增加出血风险（Ⅰ级推荐，B类证据）,最长使用8天。不主张磺达肝癸钠单独用于STE-MI，直接PCI时（Ⅲ级推荐，C类证据）需联合普通肝素，以减少导管内血栓形成发生。

4 2009年ACC/AHA指南中更新了比伐卢定的应用，建议在PCI中使用（Ⅰ级推荐，B类证据）。

该患者造影示前降支近段次全闭塞，于前降支病变处植入3.5 mm×12 mm药物洗脱支架一枚，术后胸痛症状缓解，术后8天出院，出院后继续长期服用阿司匹林100 mg，1次/d，服用氯吡格雷75 mg，1次/d，12个月。

接诊NSTE-ASC患者后应尽早在抗血小板治疗的基础联合抗凝治疗（Ⅰ级推荐，A类证据）。

1 低分子肝素 保守治疗患者接诊时开始使用至8天后停用（依诺肝素1 mg/kg，每12小时1次，皮下注射）（Ⅰ级推荐，A类证据）。

1 阿司匹林 NSTE-ACS患者准备行PCI治疗，患者入院即应给予负荷剂量的阿司匹林150～300 mg，此后阿司匹林75～162 mg/d，如能耐受应长期服用（Ⅰ级推荐，A类证据），否则应服用氯吡格雷75 mg/d替代（Ⅰ级推荐，A类证据）。

2 氯吡格雷 准备行PCI治疗的NSTE-ACS患者入院即应给予负荷剂量的氯吡格雷（行PCI术大于6 h 时建议服用300 mg，小于6 h建议服用600 mg），负荷剂量后服用75 mg/d，最好维持9～12个月（Ⅰ级推荐，A类证据）。

3 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂（GPI）指南明确，只有行PCI术的NSTE-ACS患者才能获益，保守治疗患者无益。对于肌钙蛋白阳性或高危患者建议PCI时使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅰ级推荐，A类证据）。2011年，ESC指南中不建议非ST段抬高ACS治疗上游常规应用GPI。 1 低分子肝素 介入治疗患者应在接诊开始时使用至8天停用（依诺肝素1 mg/kg，每12小时1次，皮下注射）（Ⅰ级推荐，A类证据）。术前8小时使用时不需追加剂量，超过8 h则追加0.3 mg/kg，静脉注射。

2 磺达肝葵钠 介入治疗患者术前使用2.5 mg/d，皮下注射至8天（Ⅰ级推荐，A类证据），（Ⅰ级推荐，A类证据，ESC指南）

抗栓疗效 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2012年4月-2014年1月收治的79例冠心病合并心房颤动患者, 所有患者均符合冠心病及心房颤动的相关诊断标准, 经冠状动脉造影或冠状动脉CT造影 (CTA) 检查确诊, 排除心脏瓣膜病、血液系统疾病、甲亢及肝肾功能不全者。按照随机数字表法将所有患者分为观察组43例和对照组36例, 观察组43例患者中, 男25例, 女18例, 平均年龄 (67.6±2.9) 岁, 冠心病平均病程 (5.3±1.4) 年。对照组36例患者中, 男20例, 女16例, 平均年龄 (65.9±2.5) 岁, 冠心病平均病程 (4.8±1.1) 年。两组患者的性别、年龄、病程及相关病史等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者治疗前均常规进行血、尿常规、心电图、心脏超声及相关实验室检查等。对照组给予口服阿司匹林 (生产厂家:湖南金泰制药有限公司生产;国药准字H43021971) , 300 mg/次, 1次/d, 同时餐后服用氯吡格雷 (生产厂家:武汉武药制药有限公司生产;国药准字H20123155) , 75 mg/次, 1次/d。观察组给予华法林联合氯吡格雷治疗, 氯吡格雷使用剂量及方法同对照组。华法林片产自上海罗氏制药有限公司, 早饭后口服, 初始剂量为2.5 mg, 根据国际标准化比值 (INR) 调整华法林剂量, 每次增减0.625 mg/d, 治疗第1周检测2次INR, 以后每周检测1次, 若INR稳定在2.0~3.0, 连续4次后改为每月检测1次。

1.3 观察指标

治疗后对患者进行6~12个月的随访, 观察两组患者的主要不良事件和心脏不良事件的发生情况。其中主要不良事件包括:短暂性脑缺血发作 (TIA) 、缺血性脑卒中、出血 (主要为胃肠道、皮肤黏膜、肾脏等的出血) 和死亡。心脏不良事件包括:急性心肌梗死和靶血管血运再次重建。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

在随访期内, 观察组的TIA、缺血性脑卒中、出血及死亡发生率、急性心肌梗死和靶血管血运再次重建发生率均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1、表2。

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

例 (%)

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

冠心病作为一种常见的心血管疾病, 目前已经严重威胁人类健康, 且其发病率呈现逐年上升趋势。冠心病患者容易合并心房颤动, 心房颤动一旦出现会直接导致患者心输出量和心功能下降, 同时还会增加附壁血栓出现的几率[3], 临床致残率和致死率较高, 因此临床对于冠心病合并心房颤动患者应予以重视。

近年来, 临床上对冠心病合并心房颤动患者采用阿司匹林与氯吡格雷或华法林与氯吡格雷二联治疗, 本研究结果表明, 采用华法林与氯吡格雷二联抗栓治疗冠心病合并心房颤动患者的疗效明显优于阿司匹林与氯吡格雷联合治疗, 在降低患者的主要不良事件和心脏不良事件发生率方面具有明显优势, 这与庞强[4]的报道一致。常连芳等[5]的研究认为, 二联抗栓治疗可减少心肌梗死、脑卒中和心血管死亡等事件的发生。

华法林是主要终点事件和严重出血的独立预测因素[6,7]。华法林能竞争性抑制肝脏全盛维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅺ及抗凝蛋白C的合成, 阻碍凝血因子Y松化的过程, 阻止凝血因子的前体特质活化, 并降低血清中D-二聚体水平, 进一步达到抗血栓形成作用[8,9]。使用华法林治疗的患者中还有近四分之一没有监测国际标准化比值[10], 因此临床在华法林使用过程中应注意监测国际标准化比值, 并根据情况合理调整华法林使用剂量, 以保证药物使用的安全性。

综上所述, 采用华法林与氯吡格雷联合抗栓治疗冠心病合并心房颤动的临床疗效较高, 安全性较为稳定, 是一种理想的治疗方式。

摘要：目的:评价冠心病合并心房颤动患者的二联抗栓疗效及安全性。方法:选取笔者所在医院2012年4月-2014年1月收治的79例冠心病合并心房颤动患者, 按照随机数字表法将其分观察组43例和对照组36例, 观察组给予华法林联合氯吡格雷治疗, 对照组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗。治疗后对患者进行随访, 观察比较两组患者的主要不良事件和心脏不良事件的发生情况。结果:在随访期内, 观察组的TIA、缺血性脑卒中、出血及死亡发生率、急性心肌梗死和靶血管血运再次重建发生率均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:采用华法林与氯吡格雷联合抗栓治疗冠心病合并心房颤动的临床疗效较高, 安全性较为稳定, 是一种理想的治疗方式。

关键词：冠心病,心房颤动,二联抗栓,华法林,临床疗效,安全性

参考文献

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[4]庞强.二联抗栓治疗在心房颤动合并冠心病的临床应用分析[J].当代医学, 2013, 19 (19) :108-109.

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抗栓疗效 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取100例慢性精神分裂症患者, 根据患者的病历单号, 单号为奇数者为观察组, 单号为偶数者为对照组。观察组50例, 其中男27例, 占54%, 女23例, 占46%;年龄19岁~44岁, 平均年龄 (25.6±5.9) 岁;学历:初中及其以下15例, 高中18例, 中专5例, 中专以上12例;从事体力劳动者16例, 从事脑力劳动者34例。对照组50例, 其中男26例, 占52%, 女24例, 占48%;年龄18岁~44岁, 平均年龄为 (25.8±5.7) 岁;学历:初中及其以下14例, 高中19例, 中专6例, 中专以上11例;从事体力劳动者15例, 从事脑力劳动者35例。2组一般资料无统计学差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 观察组

观察组50例慢性精神分裂症患者, 在主治医生查房之后, 对其进行阴性症状量表 (SANS) 、简明精神病评定量表 (BPRS) 评定, 在对患者使用量表之前, 实施一致性培训, 同时进行相关检验, 测定R值, 结果显示R值区间为 (0.9, 0.92) 。静脉滴注精制蝮蛇抗栓酶1.0 U加入生理盐水250 m L, 1次/d, 连续治疗2个月。与此同时, 给予患者抗精神病药物利培酮, 每天总药量要低于200 mg。

1.2.2 对照组

对照组的50例慢性精神分裂症患者给予抗精神病药物治疗, 无其他特殊处理, 治疗方法与观察组相同。

1.3 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

观察组50例患者中稳定期31例, 占62%;波动期12例, 占24%;发作期7例, 占14%。对照组50例患者中稳定期20例, 占40%;波动期14例, 占28%;发作期16例, 占32%。观察组患者的总有效率为86%, 明显高于对照组的68%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 随访

随访结果中, 观察组50例患者中, 复发5例, 占10%, 病残11例, 占22%;对照组50例患者中, 复发10例, 占20%, 病残20例, 占40%。观察的复发率和病残率均明显低于对照组, 差异均具有统计学意义[χ2 (复发率) =4.596, χ2 (病残率) =4.893, P<0.05]。

3 讨论

精神分裂症是迁延性、非器质性疾病之一, 主要是大脑结构受到损害所导致, 通常会表现为不同程度的悲观、抑郁、焦虑等负面心理, 对人类精神层面具有一定的损害, 并且严重影响正常工作和生活。此种疾病病情严重, 容易复发, 并且治疗过程较长。所以, 其治疗受到了广大医学学者的高度重视[3]。

目前, 据临床研究发现[4], 如果对于慢性精神分裂症仅仅给予单纯抗精神病药物, 易复发, 副作用大, 影响患者的机体功能, 治疗效果不理想, 同时绝大多数的抗精神病药物都存在着一定的成瘾性。精制蝮蛇抗栓酶是一种精氨酸酯酶, 其是由白眉蝮蛇蛇毒所分离出来的活性物质, 具有降脂、抗凝、溶栓以及扩张血管功能;除此之外, 其具有神经生长因子, 可改善患者机体微循环, 促使额叶血流畅通, 促使神经系统发育, 并再生神经组织, 缓解精神分裂症症状[5]。

最近几年, 据国内外资料报道[6], 精制蝮蛇抗栓酶在治疗慢性精神分裂症方面具有一定的效果。但统计数据各不相同, 虽已在临床上应用多年, 但是其药理机制还没确定, 各学者有着不同的观点和看法, 其在治疗慢性精神分裂症的治疗效果与理论依据, 都需要进一步探讨。

参考文献

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房颤抗栓治疗临床分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2005年1月~2010年7月我院住院的患者140例,其中男性80例,女性60例,平均年龄(61.35±7.19)岁。原发疾病;冠心病75例,高血压性心脏病61例,瓣膜性心脏病2例,扩张型心肌病1例,甲亢性心脏病1例。所有患者均经心电图确诊[2],其中阵发性房颤80例,持续性房颤50例,永久性房颤10例。随机分为阿司匹林组85例和华法林组55例,2组间具有可比性。所选患者均排除有抗凝禁忌症。禁忌症包括:1年内活动性溃疡或其他出血倾向及疾病、颅内出血、贫血(血红蛋白<100g/L、近期(3个月内)手术史、严重肝肾疾病、为控制的严重高血压≥160/100mm Hg,恶性肿瘤,动静脉畸形,依从性差或有精神障碍。

华法林应用指征[3]:年龄≥75岁,心功能不全和(或)充血性心力衰竭(左心室射血分数35%或短轴缩短率<25%)、高血压或糖尿病作为脑卒中的中等危险因素;既往有脑卒中史、短暂性脑缺血发作、体循环栓塞史、二尖瓣狭窄和瓣膜术后为卒中高危因素。具有卒中高危因素或具有≥2项以上中危因素的房颤患者方推荐华法林治疗。具有一项中危因素的则既往可以应用华法林也可以应用阿司匹林。

1.2 给药方法

阿司匹林组患者口服肠溶阿司匹林100mg,晚饭前服1次;华法令组口服华法令从2.5 mg,每日1次开始,根据国际标准化比值(INR)调整华法令剂量,维持在2.0~3.0的华法令剂量为维持剂量。并观测各组脑卒中的发生情况及出血事件的发生情况。

1.3 抗凝指标的检测

阿司匹林抗栓组仅在开始用药前检测血常规、部分激活的凝血酶原时间(a PTT)及INR,以后如无特殊情况,不再常规监测;华法令组服药前将出血并发症的表现告知患者及家属,如有出血表现及时来医院咨询医生,并随时检测INR。

1.4 统计学处理

计量资料用(x±s)表示,组间比较用χ2检验,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

阿司匹林组缺血性事件发生率明显高于华法林组(P<0.05);但华法林组出血性事件发生率明显高于阿司匹林两组(P<0.05)。阿司匹林组事件阳性率的95%可信区间为13.49%~31.21%;华法林组事件阳性率的95%可信区间为15.5%~39.0%。详见附表。

P<0.05

3 讨论

众所周知,房颤是脑卒中的独立危险因素。房颤患者缺血性脑卒中发生率明显增加,是正常窦性心律者的5倍。房颤患者卒中预防主要仍依赖于抗栓治疗,所以,房颤治疗中的一个关键问题是防治血栓,保护大脑。然而临床医生往往处于两难境地,因为治疗房颤常需要口服抗凝剂(华法林)减少缺血性事件发生,而有些疾病(如冠心病)需要长期抗血小板治疗以减少冠脉事件,如何平衡卒中与出血的风险就成为现实的话题。

目前抗栓治疗率低与临床医生对阿司匹林在房颤患者抗栓治疗中的作用认识不够和华法林的局限性(与食物药物的相互作用大、治疗窗狭窄、起效慢、需频繁检测INR调整药量等)有关。

有文献报道[4]:双重抗血小板治疗虽然可以较阿司匹林更有效地减少卒中,但是严重的出血风险却有所增加。也有资料显示[5]:双重抗血小板治疗的出血风险与阿斯匹林的剂量有关。但有报道[6],在预防房颤患者缺血性脑卒中的2级预防试验中,INR为1.5~2.0,与INR为2.0~3.0比较,缺血性脑卒中的发生率无显著性差异,而出血并发症明显降低,差异显著。与更高剂量的阿司匹林和氯比格雷合用相比,减少缺血事件的益处并未减弱,同时可将出血风险控制在最低。口服抗凝剂被证实在减少临床事件的同时并不显著增加严重出血事件,疗效优于双重抗血小板治疗[7]。本组资料显示:华法林组缺血性事件发生率明显低于阿司匹林组,而出血性事件发生率明显高于阿司匹林组。可能和下列因素有关:(1)房颤发生血栓栓塞事件的严重性未引起医师的重视,抗凝意识有待提高;(2)抗血小板治疗未达到充分的保护作用;(3)临床对房颤发生脑卒中的危险和抗凝治疗的重要性宣传不足;(4)本组未进行房颤危险分层;有待于进一步探讨;(5)华法林治疗窗口窄(INR2.0~3.0),有出血风险,监测INR的不便造成患者对治疗的依从性差;(6)高龄患者增加抗栓治疗的难度[8];(7)本组样本例数少,存在局限性。资料显示[9]:存在高出血风险的患者能从抗栓治疗中获得更大的收益。对于华法令抗凝防栓作用与出血并发症发生率呈正相关,故对于永久性房颤患者选择一个合适的最小剂量的抗凝方案[10]既能达到最好的预防缺血性卒中的发生,同时又能将出血的发生率降低到最低是非常重要的。因此仔细评价高龄房颤患者抗凝治疗的风险效益比,选择适宜的治疗策略。

笔者认为:对于房颤患者,不仅应积极进行栓塞的危险分层管理,还需进行出血的危险分层,权衡出血和栓塞的风险,把好抗栓治疗与预防出血的平衡,使患者最大程度受益于抗栓治疗。同时发现,基层医院,阿司匹林是常用的抗栓治疗药物,华法林的应用严重不足,尤其是非瓣膜性房颤患者。即使应用,INR值过低,不能达到有效的抗凝作用。

参考文献

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抗栓治疗心房颤动的临床效果观察 第6篇

关键词：心房颤动,抗栓治疗,血栓栓塞事件

心房颤动是临床中最为常见的心律失常之一, 主要由心房主导折返环引起的许多小折返环所导致的房律紊乱[1]。近几年来, 随着我国老年人口数量的不断增多, 心房颤动患者的人数也在逐渐增加, 严重影响患者的身体健康及生活质量。为此, 应根据老年心房颤动患者的临床特点, 提高心房颤动防治水平。本文特选取本院收治的86例老年心房颤动患者的临床资料, 研究抗栓治疗的效果, 现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取本院自2011年8月-2013年8月收治的86例心房颤动患者为研究对象, 均经过心电图及心电监测, 确诊为心房颤动, 且年龄均>60岁, 排除阿司匹林及华法林禁忌证。随机将其分为对照组和观察组各43例, 对照组男25例, 女18例, 年龄65~82 (73.5±8.5) 岁, 血压95.6~139.5 (117.55±21.95) mm Hg, 合并原发性高血压16例, 合并冠心病13例, 合并风湿性心脏病14例;观察组男29例, 女14例, 年龄61~84 (72.5±11.5) 岁, 血压101.3~141.6 (119.2±20.15) mm Hg, 合并原发性高血压19例, 合并冠心病12例, 合并风湿性心脏病12例。2组患者的基本资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组口服100mg阿司匹林片, 每天1次, 连续治疗3个月;观察组口服2.5mg华法林, 晚饭后半小时服用, 每天1次, 每隔5d测定1次国际标准化比值 (INR) , 之后可根据患者病情, 按0.625mg剂量增减。

1.3 观察指标

观察记录2组患者中短暂性脑缺血 (TIA) 、脑栓塞等血栓栓塞事件的发生情况, 并记录患者在治疗过程中出现的不良反应。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0软件进行统计分析, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血栓栓塞事件的发生情况

观察组血栓发生率11.63% (5/43) , 明显低于对照组血栓发生率27.91% (12/43) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不良反应比较

观察组牙龈出血1例, 消化道出血1例;对照组牙龈出血2例。经过临床对症处理好转, 2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

临床上老年心房颤动患者大多由于高血压、冠心病引起, 极易引发脑卒中等疾病。为此, 治疗心房颤动主要是恢复窦性心律, 控制快速心室率, 防止中风或者血栓的发生。众多临床研究表明[2、3]:对心房颤动患者采用抗栓治疗, 能够有效降低缺血性脑卒中的发生率, 临床疗效较显著。

阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药, 主要用于发热、疼痛及感冒等, 同时也可抑制血小板的聚集, 预防及治疗缺血性心脏病、心肌梗死等。而华法林作为一种抗凝药物, 可以有效预防患者体内血栓的形成, 确保患者的INR维持在2.0~3.0, 减慢心房颤动患者的心室率, 与阿司匹林相比, 其抑制效果更佳显著, 能够进一步降低缺血性脑卒中的发生率, 具有重要的临床意义。在本次研究中, 观察组患者应用华法林治疗后, 血栓事件的发生率明显低于对照组患者, 差异有差异统计学意义 (P<0.05) 。但是由于服用该药的时候最大并发症为出血, 因此在患者服药后应密切监测患者的凝血功能, 同时, 对于服用丹参、银杏以及人参等中药的患者, 还应该减少华法林的服用量, 而服用西洋参的患者在治疗中, 则需要适当增加华法林的剂量。通过合理的调整剂量及监测患者的临床体征, 其出血风险可以得到有效控制。黄云翠等[4]对91例老年心房颤动患者进行对比研究, 结果表明老年心房颤动患者在使用华法林时, 应严格检测INR在2.0~3.0时, 具有较高的临床疗效。本次研究成果与上述研究者报道相一致。

综上所述, 老年心房颤动患者面临血栓及出血的双重危险, 采用华法林抗栓治疗具有显著临床疗效, 可有效降低心房颤动患者缺血性脑卒中的发生率, 可成为一种理想的抗栓治疗方式, 值得临床推广应用。

参考文献

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化瘀抗栓方治疗急性脑梗死临床观察 第7篇

关键词：急性脑梗死,血淤证,化瘀抗栓方,临床症状

近年来, 我们运用自拟的化瘀抗栓方对急性脑梗死32例属血淤证者进行中西医结合治疗, 获得满意疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

58例患者均为我院住院患者, 西医诊断均符合1999年全国第五届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管病诊断标准》[1], 并经头颅CT或核磁共振 (MRI) 检查证实。中医诊断均符合1988年北京血淤证研究国际会议制定的《血淤诊断参考标准》。按入院先后随机分为2组, 治疗组32例, 男18例, 女14例;年龄最小41岁, 最大86岁, 平均年龄为61.2岁。单纯西医对照组26例, 男14例, 女12例;年龄最小40岁, 最大78岁, 平均年龄60岁。2组间性别、年龄、既往史、合并症和病程的评分无显著性差异, 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

2组患者均给予西医学常规治疗, 如:调整血压、控制颅内压、抗凝、稀释血液、防止血栓进展及减少梗死范围, 对大面积梗死应减轻脑水肿, 防止脑疝, 病情稳定后及早进行康复治疗。单纯西医对照组:肠溶阿司匹林片75 mg, 每晚顿服;尼莫地平20 mg, 每日3次;低分子右旋糖酐500 mL, 静脉滴注, 每日1次, 共3周。治疗组在上述基础上给予化瘀抗栓方:血竭6 g、水蛭5 g、川芎10 g、胆南星10 g、郁金10 g、红花9 g、赤芍10 g、当归10 g, 每日1剂, 水煎2次, 各取250 mL, 混合后分2次服用。

1.2.2 疗效标准

根据《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》, 结合患者生活能力状态判定疗效, 分基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化、死亡6项。

1.2.3 统计学方法

数据均以表示, 计量资料采用配对t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意

2 结果

2.1 疗效

3周后治疗组基本治愈率和显著进步率分别为31.3%和56.2%, 总显效率为87.5%;对照组分别为15.4%和34.6%, 总显效率为50.0%.见表1

χ2=9.74, P<0.01.2组总显效率的比较有显著性差异, 治疗组优于对照组。

2.2 2组治疗前后神经功能缺损评分比较见表2.

注:t、P为各组配对t检验值, t1、P1为2组比较检验值, 结果显示, 2组间治疗后神经功能缺损评分有显著性差异。

2.3 对血液流变学指标的影响

治疗组治疗后红细胞压积、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、还原黏度和红细胞聚集指数均有明显降低。

3 讨论

现代医学认为:血小板聚集、凝血功能亢进及血小板因子活化、纤溶活性受损等均参与血栓形成的过程[2]。在急性脑梗死时, 患者血液处于高凝、高黏、高聚的状态[3], 梗死中心部位的脑细胞、血管和神经纤维数分钟内即发生不可逆的死亡, 而梗死周围的缺血半暗带虽然生物电活动已终止, 但若在短时内恢复血供或改善梗死区侧支循环, 可挽救梗死周围缺血半暗带濒死的脑细胞, 缩小梗死区域, 维持细胞正常的离子平衡和完整, 这些组织的突触传递就能够完全恢复, 从而改善神经缺损, 减少或避免后遗症。在治疗上遵循中医“血实者宜决之”的原则, 用化瘀抗栓方治疗急性脑梗死属血淤证者, 可改变血液的黏、浓、凝、聚状态, 改善局部血液循环, 抑制血栓形成, 明显改善临床症状。现代药理研究证明:血竭有降低全血黏度, 抑制血小板聚集, 促使血流通畅, 抗血栓形成的作用[4]。水蛭不仅能阻止纤维蛋白凝固, 也能抑制血小板因子活化及凝血酶诱导的血小板反应, 并能使凝血酶与血小板解离, 从而产生极强的抗凝血作用[5]。此外, 川芎具有抑制血管痉挛和血小板聚集, 溶解血栓, 激活纤维酶原, 降低血黏度, 改善血液流变性的作用;郁金可提高红细胞变形指数, 降低全血黏度并抑制血小板聚集。本研究结果表明:化瘀抗栓方对血淤证型急性脑梗死具有改善脑组织循环障碍及抗血栓形成的作用, 故而显著地改善临床症状, 收到满意的治疗效果。应用化瘀抗栓方治疗急性脑梗死方便实用, 安全可靠, 易于推广应用。

参考文献

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抗栓疗效 第8篇

1 房颤血栓前状态的发生机制

由于血栓前状态 (PTS) 及血栓形成是一个十分复杂的病理过程, 除了受凝血及纤溶因素的影响外还与机体单核, 巨噬细胞功能、神经及内分泌系统的调节等密切相关。现有的学说认为:①扩大的左房是PTS 形成的场所。有研究表明心肌病与PTS的关系时发现, 纤维蛋白肽A (FPA) 、凝血酶-抗凝血酶复合物 (TAT) 升高明显的心肌病病人均是房颤病人, 而FPA、TAT增高程度也与左房内径呈正相关, 提示凝血激活过程可能发生在扩大的左房内, 认为左房扩大伴房颤时, 心房不规则的运动引起心房内膜损伤, 内膜下组织暴露, 组织因子释放增多, 激活外源性凝血系统。同时损伤的内膜细胞释放更多的血管性血友病因子 (vWF) , 促使合成增加血液黏滞性增高。②心房内血流异常与PTS形成有关。房颤时由于心房内血流紊乱, 流速降低, 引起血小板聚集和频繁的血小板撞击, 这种现象可导致血小板功能的明显激活。左房内血流紊乱引起肺静脉内皮细胞功能受损, 释放vWF增加, 导致肺巨噬细胞产生更多的肝脏刺激因子 (白介素-6) , 后者可使肝脏合成增加, 有利于 PTS形成。

2 检测 PTS分子标志物对房颤栓塞危险性的评估作用

血栓栓塞是房颤最常见的并发症, 抗凝治疗可明显降低房颤病人栓塞事件发生率已成为共识。 由于抗凝剂所带来的出血副反应及监测等问题使其应用受到一定的限制, 因此迫切需要采取有效手段评估栓塞危险性的高低, 从而权衡抗凝治疗的利弊。既往的研究已经确定了一些临床及超声的评估指标尤其近年来经食道超声心动图 (TEE) 的应用, 极大地提高了心房血栓检出率, 成为评估房颤栓塞危险性的主要手段同时也发现, TEE诊断血栓的准确率并非100%, 并有可能遗漏直径在2 cm以下的血栓或不易区分。

新形成的血栓与血栓周围血液环境的声学特征。而这类血栓排出后仍可造成严重后果。因此从全身凝血活性增强角度探讨房颤栓塞机制已成为新的课题, 如果结论肯定, 则检测PTS分子标志物可成为评估房颤栓塞危险性的又一手段。并有理由相信, 如果将TEE评估手段与检测 FIS分子标志物结合起来, 可减少对房颤栓塞危险性的评估误差在指导抗凝治疗, 降低栓塞事件发生率及减少抗凝剂所带来的出血副反应方面都有重要的临床意义[2]。

3 抗凝药物

非瓣膜性AF病人, 不抗凝者脑卒中年发病率为 4.5%, 而口服抗凝治疗者为 1.4%。有脑卒中或短暂性脑缺血发作 (TIA) 史病人, 脑卒中年发病率可达 12%, 已发生脑栓塞的 AF病人, 口服华法林脑卒中危险降低 66%, 阿司匹林降低 14%。可见抗凝治疗对房颤病人的重要性。目前临床常用的抗凝药物有。

3.1 肝素

几乎立即起效, 出血发生时亦能快速中止。故连续静脉输注用于初始抗凝, 维持APTT 1.5～2.5倍×正常值。

3.2 华法林

大多数 AF病人应服用调整剂量的华法林长期抗凝 (1NR为 2.0～3.0) , 为当前标准的治疗策略。而≥75岁者 INR为2.0。风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、栓塞史和TEE检查心房血栓者 INR为2.5～3.5或以上。中国人华法林的初始剂量建议为3 mg, 大于 75岁的老年人和出血的高危病人应从2 mg开始, 不推荐初始冲击量, 否则可使起抗凝作用的活性迅速明显下降, 造成一过性高凝状态, 甚至导致血栓合并症。应用华法林前应考虑的风险一效益比 (严重出血一预防血栓栓塞) 。最好每周1次 INR测定, 第1周至少测定4次。以后最长间隔不应超过 4周～6周。大多数情况下增减的剂量在 5%～20%, 变化过大, 如超过原剂量的 1/3, INR可能会矫枉过正。

3.3 阿司匹林

适用于<60岁有或无心脏病但无危险因素及≥60岁无危险因素病人。如出血危险阻碍华法林应用, 阿司匹林是合适的替代药物, 作用较弱, 但安全性高, 常用量325 mg/d。

4 新型抗凝药

目前新型抗凝药主要有以下几种:直接凝血酶抑制剂 (direct thrombin inhibitors, DTIs) 、FVla/TF复合物抑制剂和 FXa抑制剂。

4.1 凝血酶直接抑制剂

在凝血过程中, 中心环节是凝血酶的形成。凝血酶直接抑制剂主要是抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白, 同时抑制活化因子V (FVa) 、活化因子Ⅷ (FNa) 、活化因子Ⅸ (FIX a) 、活化因子XⅢ (FXⅢa) 以及血小板激酶活化受体。DTIs直接与凝血酶的活化位点结合而抑制凝血酶, 很少与血浆中的其他蛋白结合, 所以其抗凝效果可以预测。目前DTIs主要有以下几种。

4.1.2 重组水蛭素

①来匹卢定 (1epirudin) [3]能与凝血酶 以 1:1比例形成高亲和力、不可逆复合物, 从而使凝血酶失去凝血活性。来匹卢定通过静脉注射给药, 血浆半衰期为0.5 h～1.0 h, 通过肾脏清除, 因此肾功能损伤的病人需要调整用药剂量。来匹卢定用药安全剂量范围狭窄, 必须进行实验室监测, 使活化部分凝血酶原脂 (APTT) 维持在正常值的 1.5～2.0倍。②阿加曲班 (argatroban) [4]是合成的左型精氨酸 (I -larginine) 衍生物, 是可逆的凝血酶直接抑制剂, 通过静脉注射给药, 血浆半衰期为30 min～45 min, 需根据APTT测定值 (维持在正常值的 1.5～2.5倍) 进行用药剂量调整。阿加曲班通过肝脏清除, 严重肝功能受损病人禁用此药。严重肾功能不全和出现肝素诱导的血小板减少症病人, 是阿加曲班和来匹卢定的良好适应证。

4.1.3 希美拉加群

(ximelagatran) 和美拉加群 (melagatran) 美拉加群是一种类似纤维蛋白肽A的二肽, 能与凝血酶活化位点结合而发挥抗凝作用。其口服生物利用率很差, 必须经皮下注射。希美拉加群能在体内快速转化为美拉加群 , 经口服后, 仅有20%的生物利用度, 半衰期为4 h～5 h, 约80%的美拉加群经由肾脏消除。希美拉加群的抗凝效果可以预测, 而且很少存在与其他食物或药物的交叉反应, 所以勿需进行抗凝监测。在口服希美拉加群超过两个月的病人中, 约有6%会出现短暂的、可逆的、无症状的丙氨酸转氨酶 (AIT) 升高。美国4个研究组的结果表明[5], 每次24 mg, 每日2次的希美拉加群口服, 在预防术后静脉血栓的效果与华法林及依诺肝素相同;而术后每次36 mg、每日2次的希美拉加群口服, 在预防术后静脉血栓的效果较华法林好 (INR控制在 2.5左右) 。

4.1.4 Dabigatran etexilate

此系达比加群 (dabigatran) 的前体药物, 也是一种口服直接凝血酶抑制剂。Dabigatran血浆半衰期为 14～17 h, 主要经由肾脏消除。

4.2 FVIIa/TF复合物抑制剂

FⅦa/TF复合物抑制剂, 包括 FⅦa/TF活化位点抑制物、抗 TF抗体和抗 FⅦ/FⅦa抗体等。这些抑制剂直接与 FNa/TF活化位点或活化位点之外区域结合, 干扰 FⅦa/TF复 合物与底物、膜、辅因子的结合。因子 FⅦa是关键的外源凝血途径的启动因子, 且在血浆中浓度较低 , 所以是设计和开发抗凝药物的重要目标。

4.2.1 重组线虫抗凝肽c2

目前发现的特异性 FⅦa/TF复合物抑制剂是重组线虫抗凝肽 c2 (rNAPc2) 。该抑制剂是从钩口线虫中提取的一种蛋白抑制物, 由 85个氨基酸残基组成。它与 FⅦa/TF复合物结合前, 必须先与 FXa或 F x 结合形成二元复合物 。正是这种结合形式使 rNAPc2 无论是皮下注射给药还是静脉给药, 其半衰期均超过50 h[6]。rNAPc2因抑制 FⅦa/TF复合物而引起PT延长;华法林等维生素K拮抗剂因合成无活性的依赖维生素K的凝血因子而引起 PT延长 , 因此不能用 PT来评价rNAPc2和维生素K拮抗剂的抗凝效果和出血风险。rNAPc2药物代谢动力学稳定, 药物个体间和个体自身差异小, 可无需实验室监测。

4.2.2 Hemextin AB[7] 此为迄今报道的第一种

FⅦa天然抑制物, 从非洲眼镜蛇蛇毒中提取, 由 Hemextin A和 Hemextin B组成。单独作用时, 只有 Hemextin A具有中等强度的抗凝活性, Hemextin B不具有抗凝活, 但是 Hemextin B的存在能增强 Hemextin A的抗凝作用。用PT作为检测指标 , 两者 1∶1的比例能达到有效的抗凝活性。Hemextin A及 Hemextin B能引起 FⅦa/TF复合物的重构, 抑制 FXa的形成。目前该药还未投入临床试验, 不过前景看好。

4.3 FXa抑制剂

有人认为, 选择性地抑制位于凝血系统上游的凝血因子, 可减少出血风险, 原因是这样可以使少量的凝血酶逃避药物的抑制作用, 继续发挥止血活性。由于F x是凝血共同途径的起始因子, 所以高选择性的FXa抑制剂能有效地抑制凝血而降低出血风险。另有假设认为, 丝氨酸蛋白酶凝血因子每通过一个凝血步骤都会级联放大一次。因此抑制位于凝血系统上游的凝血因子如 FXa, 其抗凝效果较直接抑制凝血酶为好。

Fondaparinux是第一个经 FDA批准用于防治静脉血栓的选择性 FXa抑制剂, 其他的口服FXa直接抑制剂如 LY517717和 BAY59-7939正处于临床试验阶段。Fondaparinux是人工合成的戊多糖, 能特异而快速地与血浆中的抗凝血酶结合。这种结合能使抗凝血酶的构象发生变化, 从而使 其与 FXa的亲和力大大提高。当抗凝血酶与FXa结合后, Fondaparinux则从复合物中解离出来, 继续与另一个抗凝血酶结合, 周而复始。最终这一复合物通过肾脏清除口。体外实验显示, 虽然 Fondaparinux不是直接抑制凝血酶, 但无论是通过内源途径还是外源途径及是否有无血小板存在, 其对凝血酶的抑制都成线性剂量关系。另外, 在有凝血酶原复合物存在下, Fondaparinux不能有效地抑制 FXa。Fondaparinux经皮下注射给药, 能快速而完全地被吸收, 起效快, 达峰时间1.7 h, 半衰期为 17 h, 这样可以每天给药一次。Fondaparinux几乎可以完全经由肾脏清除, 个体差异和个体自身差异很小[8]。Fondaparinux不结合血小板第4因子, 也不导致血小板降低[9]。

5 LAA去除或封闭术

自1930年, 外科医生即认识到大多数血栓来源于LAA, 并提倡切除或闭塞LAA以预防病人的中风, 但由于手术创伤大, 并且当时AF原因以风湿性瓣膜病居多, LAA结扎并非总是有效, 使其使用受到限制。现代非风湿性AF病人明显增多, 而非风湿性AF病人的栓子90%～100%来源于LAA, 有研究表明, 外科手术使LAA闭合后, 发生脑栓塞的危险性下降至原来的1/12, 因此该方法又重新被启用, 甚至建议在所有心脏手术中常规作切除或闭塞。封闭左心耳预防非瓣膜性房颤血栓性脑卒中超声心动图、心脏外科手术以及尸检结果都发现, 非瓣膜房颤病人中引起脑卒中的血栓91%是在左心耳形成的, 因此理论上封闭左心耳可以预防房颤病人的血栓性脑。

目前, 去除或封闭左心耳的方法主要有3种 :①经胸腔镜方法封闭 LAA:采用经胸腔镜引导, 特殊缝合夹封闭LAA。该方法动物实验已完成, 术后检测心房面无组织皱褶。近期已完成小样本病人的临床研究, 认为胸腔镜方法较开胸手术创伤小, 手术表面更光滑。②开胸手术:该方法已应用多年, 绝大多数病例是在开胸行心脏瓣膜手术时进行。因为创伤较大, 很少有病人选择开胸手术单纯去除LAA。手术方式包括结扎与切除。③ 经皮左心耳导管闭塞术 (percutaneors left atrial appendage trancatherter occlusion, PLAATO) :是近年开展的手术方式, 利用经皮介入技术, 在X线和TEE引导下进行, 将包被分子材料ePTFE的自膨胀镍钛金属伞状网篮通过导管LAA口释放, 封堵LAA[10]。Sievert等[11] 为15例具有血栓栓塞高危、不耐受华法林治疗的慢性房颤病人, 应用PLAA-TO治疗, 结果成功封闭LAA, 并发症低。有报道对2500例接受冠脉搭桥手术 (CABG) 具有房颤高危病人或房颤病人随机进行是否去除LAA对比研究, 并随访5年, 结果表明去除LAA组中风发生率下降20% 。一项由德国医生完成的研究认为PLAATO治疗是安全可行的[12]。

6 经导管消融治疗房颤的临床研究

经导管射频消融治疗房颤近几年取得了巨大进步。多项随机试验结果相继发表, 在肯定导管消融治疗成功率的同时, 证明了其对左房大小、射血分数以及生活质量等方面的改善。新近发表的APAF研究证实, 对于阵发性房颤, 经导管环肺静脉线性消融疗效远远高于抗心律失常药物 (AAD) 治疗, 且能够更好预防阵发性房颤的复发, 尤其适用于那些AAD治疗失效和急需维持窦性心律的病人。据统计, 对于阵发性房颤, 导管消融的成功率约为70% 经过必要的2次消融, 成功率可以达到90%以上。对于发作一两年的慢性房颤, 导管消融成功率约为60%, 第2次消融成功率可达85%左右。

目前经导管消融治疗房颤主要有下列几种:①节段性肺静脉电隔离 (SPVI) 。通过环形电极标测肺静脉与心房之间的电连接消融这些电连接以形成肺静脉-心房的电隔离, 其消融终点是肺静脉电位完全消失, 处于电静止状态或者肺静脉内虽有电活动, 但其节律和频率与心房电活动无关。该术对阵发性房颤效果较好, 单次消融的成功率50%～70%之间, 对复发病人行2次或3次消融后根治率为70%～80%。SPVI的主要并发症是肺静脉狭窄, 发生率接近1%。②环肺静脉消融 (CAPV) 及其扩展术。是在三维电解剖标测系统指导下重建肺静脉和心房的模拟三维图像, 然后在每侧肺静脉口周围做环形线性消融由CAROT系统监测线径是否连续。CAPV扩展术式是在CAPV基础上加心房辅助线, 常用的径线有左房顶部径线、二尖瓣峡部径线、右心房峡部等。环肺静脉消融及其扩展术对阵发性房颤成功率为60%～78%, 持续性房颤为22%～45%;重复消融后阵发性房颤成功率为70%～80%, 持续性房颤为50%～88%。该术并发症主要有心房食管瘘、心脏压塞、血栓形成等。③复杂碎裂电位 (CFAEs) 消融及神经节丛消融和逐级消融:这两种术式一般只作为辅助术式, 安全性和效果有待进一步临床研究。