尿毒症性心肌病

尿毒症性心肌病（精选7篇）

尿毒症性心肌病 第1篇

关键词：曲美他嗪,尿毒症性心肌病,疗效

尿毒症患者常伴有心脏负荷与心肌压力增加, 同时因营养物质长期缺乏、代谢废物毒性累积等易引发心肌病变发生, 临床上称之为尿毒症性心肌病[1]。心、肾相互影响作用, 长此以往器官功能会加速衰竭, 因此尿毒症性心肌病是造成尿毒症患者死亡的重要并发症, 目前临床疗效不理想[2]。曲美他嗪对心肌具有保护作用, 可有效改善尿毒症导致的心肌损害。为探究曲美他嗪治疗尿毒症性心肌病患者的临床效果, 本研究选取60例患者进行分组对比研究, 取得较好效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年10月至2015年5月收治的尿毒性心肌病患者60例作为研究对象, 所有患者及其家属均签署知情同意书, 其中男32例, 女28例;年龄20~62岁, 平均年龄 (45.74±2.69) 岁;疾病类型:糖尿病肾病11例, 肾小球肾炎36例, 狼疮性肾炎3例, 慢性间质性肾炎4例, 多囊肾3例, 痛风性肾病3例;透析方式:血液透析35例, 腹膜透析25例。将60例患者随机分成试验组 (30例) 和对照组 (30例) , 两组患者性别、年龄、疾病类型、透析方式等一般资料对比未见明显统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均规律性血液透析或腹膜透析, 均接受常规对症支持性治疗, 如血压控制、抗贫血等。同时给予适当药物治疗, 如血管紧张素转换酶抑制剂、维生素C、β-受体阻滞剂等。除此之外, 试验组患者在此基础上联合曲美他嗪治疗, 口服:每次20 mg, 3次/天, 连续治疗3个月。治疗前后使用彩色多普勒超声对患者进行心动图检查, 指标包括:左心房内径 (LA) 、左室收缩末内径 (LVESD) 、左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、室间隔厚度 (IVST) 、左室射血分数 (LVEF) 、舒张早期和晚期最大血流速度比 (E/A) 、左室短轴缩短率 (FS) 。所有数据以3个心动周期为准, 之后取平均值。

1.3 观察指标

观察对比两组患者临床疗效, 心功能各项指标改善情况及不良反应情况。心功能改善评价标准依据纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准而定。显效:心功能改善超过1级;有效:心功能改善超过2级;无效:无任何改变或加重[3]。总有效率= (显效+有效) /总组例数×100%。

1.4 统计学分析

采用SPSS16.0统计学软件处理本次研究数据, 计数资料采用χ2检验、计量资料采用t检验, P<0.05时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前、后心功能改善情况对比

与治疗前对比, 治疗后试验组患者心功能各项指标均改善显著 (P<0.05) ;而治疗后对照组患者心功能仅LVEDD改善明显 (P<0.05) , 其他指标均无明显改善 (P>0.05) 。治疗后试验组患者心功能各项指标改善情况均明显优于对照组 (P<0.05) 。治疗前试验组与对照组LA、LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF、E/A、FS分别为[ (36.45±2.60) mm、 (33.16±1.20) mm、 (48.20±2.29) mm、 (12.44±2.12) mm、 (11.95±1.35) mm、 (62.08±1.66) %、 (0.87±0.19) 、 (30.20±3.59) %]、[ (36.02±2.16) mm、 (34.92±1.25) mm、 (47.89±2.52) mm、 (12.26±1.95) mm、 (11.02±1.38) mm、 (61.89±1.62) %、 (0.88±0.30) 、 (30.69±3.29) %];治疗后试验组与对照组LA、LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF、E/A、FS分别为[ (31.20±2.07) mm、 (28.37±1.62) mm、 (43.48±2.16) mm、 (10.19±1.39) mm、 (10.01±1.21) mm、 (66.20±2.55) %、 (1.37±0.30) 、 (31.78±3.46) %]、[ (35.78±2.42) mm、 (34.69±1.65) mm、 (48.92±1.86) mm、 (11.75±1.71) mm、 (11.91±1.60) mm、 (61.10±2.16) %、 (0.92±0.24) 、 (30.07±3.73) %]。

2.2 两组患者治疗后临床疗效对比

治疗后, 试验组患者中, 显效18例, 占60.00% (18/30) ;有效8例, 占26.67% (8/30) ;无效4例, 占13.33% (4/30) ;治疗总有效率为86.67% (26/30) 。对照组患者中, 显效11例, 占36.67% (11/30) ;有效11例, 占36.67% (11/30) ;无效8例, 占26.67% (8/30) ;治疗总有效率为73.33% (22/30) 。试验组治疗总有效率明显优于对照组 (P<0.05) 。

2.3 两组患者不良反应情况对比

试验组不良反应情况如下:心律失常1例, 占3.33% (1/30) ;恶心1例, 占3.33% (1/30) ;偶发室性早搏1例, 占3.33% (1/30) 。对照组不良反应情况如下:心律失常5例, 占16.67% (5/30) ;恶心6例, 占20.00% (6/30) ;偶发室性早搏4例, 占13.33% (4/30) 。试验组心律失常、恶心、偶发室性早搏等情况发生率均明显少于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

尿毒症性心肌病是一种尿毒症性心血管系统综合并发症, 是终末期肾病患者死亡的主要原因之一[4]。经多数专家认可, 尿毒症性心肌病的发病机制为心肌容量负荷与压力不断增加, 加之微量元素、白蛋白等营养物质长期缺乏, 及代谢毒性物质累积所造成的[5,6]。诱发尿毒症性心肌病危险因素很多, 如糖尿病、吸烟、高血脂、贫血、慢性炎症、继发性甲状腺功能亢进、低蛋白血症、高同型半胱氨酸血症等。据研究, 大鼠肾衰竭模型中, 大鼠左心室肥厚、心肌纤维化与心肌炎性反应、氧化应激及能量代谢异常等有关[7]。尿毒症性心肌病对心血管的损伤主要体现在以下几个方面: (1) 尿毒症性心肌病的主要临床症状是充血性心力衰竭, 原因为高血压、贫血、心肌损伤等; (2) 出现心律失常, 导致酸碱失衡、紊乱, 心室功能障碍; (3) 尿毒症心肌病的另一个主要特征是贫血, 统计发现, 血肌酐水平与血红蛋白水平, 两者呈现负相关[8]。曲美他嗪是一种选择性抑制线粒体酶, 通过一系列反应, 达到间接增加细胞中葡萄糖氧化代谢的作用, 阻断脂肪酸氧化途径, 有效降低细胞中氢离子浓度, 减少氧自由基毒性物质的生成;另外其能够促进细胞膜构建, 抑制心肌细胞的凋亡, 降低心室重构;利于ATP的合成, 有效改善心肌收缩功能[9]。本次研究结果显示, 经过曲美他嗪治疗后的试验组患者心功能改善功能明显优于对照组, 且各项指标均较治疗前有所改善, 而对照组仅LVEDD一项变化较为明显, 其他变化不明显, 充分说明在常规治疗基础上增加曲美他嗪治疗尿毒症性心肌病效果更为理想, 对心功能改善具有较强作用, 且不良反应相对较少, 进一步证实了曲美他嗪对心肌细胞的保护作用, 有效阻断心室重构, 是一种较为可靠的药物治疗手段。本研究所得结论与周进超[10]研究结果相一致, 再次印证所得结论可靠性。

综上所述, 在常规治疗基础上增加曲美他嗪治疗尿毒症性心肌病患者, 可有效改善心功能各项指标, 提高治疗有效率, 减少不良反应发生率, 显著提升治疗安全性, 值得临床推广。

参考文献

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尿毒症性心肌病 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

自2013年2月至2015年1月, 我院收治尿毒症心肌病患者84例, 按照完全随机法分为两组, 即实验组和对照组, 每组42例。病例纳入标准: (1) 关于肾脏的诊断符合《实用肾脏病学》中慢性肾脏衰竭的诊断, 肾脏的功能为失代偿或尿毒症期; (2) 排除支气管哮喘、急性左心衰竭、心源性休克、心动过缓等疾病; (3) 关于心脏的诊断标准符合1985年国际心脏病学会与联合会和世界卫生组织心肌病的诊断标准[1], 超声心电图表明心脏扩大; (4) 近期未使用过抗真菌和肾毒性药物。实验组男24例, 女18例, 年龄33~68岁, 平均48.2岁, 原发疾病:慢性肾盂肾炎12例, 慢性肾小球肾炎20例, 糖尿病肾病10例, 左心扩大26例, 全心扩大16例;对照组男22例, 女20例, 年龄35~67岁, 平均48.9岁, 原发疾病:慢性肾盂肾炎13例, 慢性肾小球肾炎17例, 糖尿病肾病12例, 左心扩大24例, 全心扩大18例。两组基本资料相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以进行比较实验。

1.2 治疗:

对照组单纯进行抗心力衰竭治疗, 包括应用利尿剂、洋地黄、钙离子拮抗剂等, 实验组在对照组治疗的基础上加用卡维地洛 (达利全, 上海罗氏制药有限公司) , 初始计量为6.25 mg每次口服, 每天2次, 后根据患者的耐受情况, 每1~2周增加计量1次, 每次增加6.25 mg, 直到每日50 mg, 维持直至6个月。

1.3 观察指标:

监测患者的每搏量、左心室重量指数、左心室后壁厚度、心排血量、室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室的射血分数、血清尿素氮、血清肌酐水平, 计算内生肌酐清除率。

1.4 统计学处理:

应用SPSS17.0统计软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差表示, 计数资料的比较应用χ2检验, 配对资料采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗结束后两组的每搏量、心排血量、左心室的射血分数均明显提高, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、左心室重量指数均有所降低, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 而两组相比, 实验组指标明显优于对照组。治疗结束后实验组的血清肌酐和尿素均显著降低, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 对照组与治疗前相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 而两组相比, 实验组指标明显优于对照组。

3 讨论

尿毒症心肌病是尿毒症患者的常见致死原因, 研究表明, 约80%的尿毒症患者均存在心血管的损害, 约有30%的患者因此死亡, 尿毒症心肌病的发病原因是在慢性肾脏衰竭的发展中, 心脏的容量和压力负荷过大, 导致代谢毒素的积聚致使特异性的心肌病变, 刺激了神经内分泌的活化, 导致电解质紊乱、水钠潴留以及心血管的纤维化, 加速了心、肾的恶化[2,3]。研究表明, β-受体阻滞剂可抑制神经内分泌系统的激活, 改善左心室的射血分数, 降低心血管事件发生率, 卡维地洛示第三代β受体阻滞剂, 其代谢活跃, 不易蓄积, 亲脂, 半衰期长, 可显著慢性心力衰竭患者心血管事件的病死率和发生率, 加强肾脏的血流灌注和肾脏保护[4,5]。本文研究表明, 卡维地洛可显著改善心室的结构和功能, 抑制心室重塑, 增加肾小球滤过率, 并且患者对卡维地洛的耐受性好, 不良反应第, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识[J].中华心血管病杂志, 2009, 37 (3) :195-209.

[2]左川, 邱红渝, 李孜, 等.维持性血液透析患者炎症、氧化应激状态与心血管并发症的关系[J].四川大学学报:医学版, 2008, 11 (1) :119-121.

[3]刘倩, 黄向阳, 唐开奖.尿毒症病人并发急性左心衰的病因分析和防治对策[J].内科, 2009, 4 (2) :223-224.

[4]Potteaux S, Esposito B, van Oostrom O, et al.Leukocyte-derived interleukin 10 is required for protection against atherosclerosis in low-density lipoproteinreceptor knockout mice[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24 (8) :1474-1478.

小儿脓毒症心肌损伤的临床治疗分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年1月至2011年1月期间收入我院治疗的小儿脓毒症并发心肌损伤的患者84例, 所有患者均经询问病史、临床表现及心电图观察等方法确诊且排除了其他疾病引起的心肌损伤。其中肺炎感染54例, 消化道感染30例;其中男孩54例, 女孩30例;年龄最小者6个月, 最大者7岁, 平均年龄2岁。将这些患者随机分成两组, 实验组与对照组, 每组患者42例, 并使两组患者在感染原因、男女比例及年龄组成上无明显差异, 没有统计学意义, P>0.05。

1.2 治疗方法

两组患者均按严重脓毒症对待, 经补液、抗感染以及激素等有效治疗后, 对照组应用5%葡萄糖注射液+素维生素C, 每天1次, 连用2周;实验组在上述治疗上加用磷酸肌酸钠静脉滴注, 每次1g, 每天1次, 30~45min内滴完。

1.3 观察指标

患者于治疗后1d、5d及10d清晨测定患者血c Tn I水平。

1.4 统计学处理

对本次实验数据进行统计学处理, 采用SPSS13.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

患者治疗后第1、5、10天等3天测定血c Tn I水平如表1。

表1中, 实验组3次测定血c Tn I值依次下降, 程度较明显 (P<0.05) , 具有统计学意义, 对照3次测定并无明显差异 (P>0.05) , 没有统计学意义。

3 讨论

脓毒症在全世界每年有超过2500万患者发生, 且有超过1500万是严重脓毒症患者, 这个数字每年还在上升。严重脓毒症病死率高, 其往往是高浓度毒素血液流经各系统脏器时, 因为血液中缺氧、缺营养造成各系统脏器功能减弱衰竭及毒素直接攻击组织细胞等引起各系统脏器病变, 最终导致MODS (多器官功能障碍衰竭综合征) , 致患者死亡。其中一个重要的病死原因是心肌细胞受损所导致的心功能障碍, 心肌细胞受到损伤将导致一系列心功能障碍, 如心肌梗死、心律失常、心脏衰竭等, 其发病以突急为特点, 严重者可突发心脏骤停等。所以脓毒症患者尤其是严重脓毒症患者保护心肌细胞是必要及重要的。

磷酸肌酸钠白色或类白色的结晶性粉末, 化学名称为:N-[亚氨基 (膦氨基) 甲基]-N-甲基甘氨酸二钠盐四水合物。其在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 是心肌的化学能量储备, 用于ATP的再合成, 而磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义, 所以高磷酸肌酸化水平已成为各种限制心肌损伤的方法。其疗效具有正性肌力, 增加冠状动脉灌注量, 加强心肌收缩力, 保护心肌细胞以及改善心血管功能的作用[5]。且在动物试验中显示, 短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性, 也无致畸作用。

我院此次的应用磷酸肌酸钠治疗小儿脓毒症并发心肌损伤正是因为磷酸肌酸钠的强大疗效, 且磷酸肌酸钠经动物试验证明, 不良反应相对来说较少或轻微, 对于小儿的治疗更安全可靠。此次的结果显示, 实验组患者无论是在心功能还是在血c Tn I值的测定上, 其结果优势明显高于对照组。另值得一提的是, 脓毒症是全身性疾病, 所以单对心肌损伤治疗是对本病无多大疗效的, 必须从根源上清楚感染病灶, 本质上净化血液中病菌及毒素的存在, 才能保障心肌细胞不受再次的损害, 所以对于脓毒症的治疗因放在首位, 心肌保护仅仅为对症治疗。

综上所述及表格数据表明:磷酸肌酸钠治疗小儿脓毒症并发心肌损伤的效果明显, 患者心肌功能恢复情况走势良好, 治疗方法安全可靠, 是值得临床大力推广应用的。

参考文献

[1]秦凌阳, 晃占湖, 王有福.痰热清注射液联合抗生素治疗小儿脓毒症疗效观察[J].中国实用医刊, 2012, 39 (4) :79.

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尿毒症性心肌病 第4篇

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

选择日龄80～90 d雄性SD大鼠48只，体重（220±25)g，购于青岛大学医学院实验中心，通过随机数字法分为4组，每组各12只：假手术组（SH组）、脓毒症组（CLP组）、1%氢气组（1%H2组），2%氢气组（2%H2组）。SH组作为假手术组，CLP组为脓毒症无治疗组，1%氢气组分别在CLP术后1、6 h吸入1%氢气1 h,2%氢气组分别在CLP术后1、6 h吸入2%氢气1 h。

1.2 动物模型制作

参照文献[4]采用盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型，SH组不结扎穿刺盲肠，其他操作与CLP组相同。所有大鼠腹腔注射浓度20%的乌拉坦（0.5 mL/100 g）麻醉后固定于动物手术台上，在腹部正中作长约3 cm的切口，探查并游离出盲肠，在距盲肠根部1 cm处用3-0丝线结扎盲肠，结扎过程勿结扎到肠系膜血管及回肠。在盲肠的肠壁的浆膜面上用18号针穿刺3次，相距0.5 cm/针，以轻轻挤压肠管有粪便从穿刺孔中流出为准，肠管仔细还纳回腹腔并关腹。参照文献[5]的方法，使用M177021氢气发生器（北京中西远大公司），通过电解水产生氢气，氢气纯度约为99.999%。将大鼠放入带有入气口和出气口的密闭箱子，将氢气和氧气通过入气口输入箱子里，并在出气口收集残气。使用泵吸式JSA8-H2高敏氢气检测仪（深圳吉顺安科技有限公司）监测出气口H2的浓度并调节到氢气到相应的浓度。1%H2组和2%H2组分别在CLP术后1、6 h吸入相应浓度的氢气1 h，其他组进行相应的操作但不吸入氢气。

1.3 方法

各组大鼠均在造模成功后24 h处死，处死前用20%的乌拉坦麻醉，通过腹主动脉采集血液标本，离心后取上清液，用酶联免疫吸附（ELISE）法测定血清中c TnI和BNP的浓度，操作严格参考试剂盒说明书（试剂盒购买于美国R&D公司）。处死大鼠后立即分离左心室，用冷生理盐水将左心室的血迹冲洗干净，取心尖处的少量心肌，用甲醛固定后进行HE染色，参照文献[6]在光镜下观察心肌组织计算病理积分。在光镜下随机观察10个视野，观察并计算每个视野中心肌组织的炎症细胞的浸润、坏死及水肿面积与整个视野面积的比例；正常心肌计0分，<1/4计1分，1/4～1/2计2分，1/2～3/4计3分，>3/4计4分，最后计算10个视野评分算平均值。剩余的心肌组织取约1 g加入4℃预冷的生理盐水中，制作组织匀浆并保存于-70℃中。用ELISE法测定ET-1、TNF-α、IL-6的蛋白表达水平，操作严格按照试剂盒说明书（试剂盒购买于美国R&D公司）。采用硝酸还原酶法测定大鼠心肌组织中NO的含量（试剂盒购买于南京建成科技有限公司），操作严格按照试剂盒说明书。

1.4 统计学处理

使用SPSS 17.0软件进行统计分析，计量资料采用表示，组内比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血清c Tn I、BNP和心肌病理评分的比较

与SH组相比，其他各组大鼠血清c Tn I、BNP表达水平及心肌病理评分均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与CLP组相比，l%H2组和2%H2组的cTnI、BNP的表达水平及心肌病理评分明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；而l%H2组和2%H2组的血清cTnI、BNP和心肌病理评分比较差异均无统计学意义（P>0.05），见表1。

*与SH组比较，P<0.05；△与CLP组比较，P<0.05

2.2 各组大鼠心肌ET-1和NO的比较

与SH组相比，其他各组大鼠心肌ET-1表达水平明显升高，而NO表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与CLP组相比，1%H2组和2%H2组的大鼠心肌ET-1表达水平明显下降，而NO表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；但1%H2组和2%H2组的组间比较差异均无统计学意义（P>0.05），见表2。

*与SH组比较，P<0.05；△与CLP组比较，P<0.05

2.3 各组心肌组织中TNF-α和IL-6的比较

与SH组相比，其他各组大鼠血清TNF-α和IL-6表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与CLP组比较，各组的TNF-α和IL-6的表达水平均明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；而1%H2组和2%H2组比较差异均无统计学意义（P>0.05），见表3。

pg/mL

*与SH组比较，P<0.05；△与CLP组比较，P<0.05

3 讨论

脓毒症是由严重感染、创伤引起的全身炎症性反应，是ICU中非心脏患者的常见死亡原因之一。在脓毒症早期即常伴有不同程度的心肌损伤，表现为心力衰竭、低血压、心律失常等，可导致其他器官的损伤。因此，脓毒症心肌损伤的早期诊断与治疗变的十分重要[7]。本研究采用CLP法制备的大鼠脓毒症心肌损伤模型，它的机制是通过大鼠盲肠的结扎和穿孔，使肠内容物细菌进入污染腹腔，造成大鼠的弥漫性腹膜炎，诱发全身性破坏性炎症反应的发生，与脂多糖（LPS）诱导的脓毒症相比具有更好的临床相关性，在动物实验中广泛使用[4]。

氢气是一种呈中性的小分子，具有良好的膜通透性，能顺利进入细胞内发挥消除羟自由基。氢气具有很弱的还原性，它只能和活性强的羟自由基结合反应，但不与具有信号作用的氧自由基反应。研究表明，氢气在器官的缺血再灌注损伤中发挥着重要作用，其具有抗氧化、抗凋亡和抗炎症反应等器官保护作用[8]。但氢气在体内的半衰期短，只有较长时间吸入氢气才可以很好发挥它的抗氧化作用，本研究在CLP术后1、6 h持续吸入相应浓度的氢气1 h[9]。

c Tn I是检测心肌损伤的重要指标，具有较好的敏感性和特异性，正常人c Tn I含量很低，在心肌损伤时c Tn I显著升高，能在一定程度上评价预后[10]。BNP是主要是由心室分泌的，具有预测脓毒症患者的心肌损伤的价值，并具有很好的灵敏性，一般伴随脓毒症的康复，BNP逐步下降，心肌功能障碍得到改善[11]。本研究采用cTnI和BNP评价大鼠心肌损伤的程度，研究结果显示：与SH组相比，其他各组大鼠血清cTnI、BNP表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与CLP组相比，1%H2组和2%H2组的cTnI、BNP的表达水平均明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05），表明脓毒症大鼠出现明显心肌损伤，而吸入氢气可以减轻脓毒症大鼠心肌损伤的程度。

ET-1是一种由血管内皮细胞释放的血管活性多肽类小分子物质，不仅具有强烈的收缩动静脉血管的作用，还在心血管的内分泌、胃肠道、肾脏等方面发挥一定作用，其中，ET-1能强烈的收缩冠状动脉血管并减低心率[12,13]。NO是内皮细胞产生的舒张血管的物质，一方面它具有维持血管张力，调节血压，增加冠状动脉血流等作用，另外，NO还可以清除自由基，降低机体脂质过氧化的水平[14]。既往有研究表明，在心肌缺血再灌注时，心肌损伤与血浆的NO含量下降有关[15]。在一般情况下，NO和ET-1保持相对平衡，维持血管的舒缩状态，在心肌发生缺血缺氧时，内皮细胞释放NO和ET-1比例失调，可引起冠脉血管收缩，血流量下降，进一步加重心肌的损伤[16]。研究结果显示：CLP组大鼠心肌ET-1表达水平明显升高，而NO表达水平明显降低，与其他组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；吸入H2组的大鼠心肌ET-1表达水平明显下降，而NO表达水平升高，与其他组比较差异均有统计学意义（P<0.05），表明脓毒症大鼠出现心肌血液循环障碍引起心肌损伤，提示吸入氢气可能通过抑制心肌微循环障碍来减轻大鼠的心肌损伤。

在脓毒症时机体可以产生大量的炎性因子，可通过多种途径造成心肌的损伤，TNF-α和IL-6是机体炎症反应中重要的早期应答因子[17,18,19]。TNF-α主要由激活的巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、内皮细胞等分泌的，具有启动和触发炎症反应的作用，可诱导其他炎症介质和黏附分子以及生长因子的表达，还具有增加血管内皮细胞通透性的作用[20]。IL-6是由TNF-α激活内皮细胞、巨噬细胞分泌的，具有趋化作用，可导致溶菌酶释放和氧自由基产生，加重脏器的损伤[21]。研究表明，TNF-α和IL-6被认为是在脓毒症的发生发展中最主要的炎性介质[22]。既往研究发现，在脓毒症患者血清中TNF-α和IL-6的生成明显增加，并可以抑制心肌收缩力[23]。本次研究结果显示：CLP组大鼠血清TNF-α和IL-6表达水平均明显升高，通过吸入H2的TNF-α和IL-6的表达水平均明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05），提示吸入氢气可能通过抑制炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤。

综上所述，吸入氢气可以改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其可能机制与改善心肌组织微循环和抑制炎症反应有关。

摘要：目的:探讨吸入氢气对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:48只成熟雄性SD大鼠用随机数字表法分为4组,每组各12只:假手术组(SH组)、脓毒症组(CLP组)、1%氢气组(1%H2组),2%氢气组(2%H2组)。用盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,SH组不结扎穿刺盲肠,其他操作与CLP组相同,H2组在术后特定时点吸入相应浓度的氢气。造模后24 h采集血液后处死大鼠并分离左心室,检测血清中各组的心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和B型利钠肽(BNP)的水平以及心肌组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达水平,心肌用HE进行染色,观察心肌组织计算病理积分情况。结果:与SH组相比,其他各组的c Tn I、BNP、ET-1、TNF-α、IL-6表达水平以及心肌病理评分均显著升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与CLP组相比,H2组的c Tn I、BNP、ET-1、TNF-α、IL-6表达水平以及心肌病理评分均显著降低,NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而不同氢气浓度间各观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入氢气可以改善脓毒症大鼠的心肌损伤,其可能机制与改善心肌组织微循环和抑制炎症反应有关。

37例尿毒症性肺炎的临床体会 第5篇

1 临床资料

1.1 病例选择

本组尿毒症均符合1997年北戴河肾病座谈会的诊断标准,42例患者血尿素氮(BUN)>21.4mmol/L、肌酐(Cr)>442μmol/L,有呼吸道症状及肺部X线阴影,并排除由呼吸道感染和其他肺部疾病引起。

1.2 一般资料

本组37例,男21例,女16例,年龄15～82岁,多数在30～50岁。原发病为慢性肾小球肾炎21例,高血压肾病4例,糖尿病肾病2例,系统性红斑狼疮1例,多囊肾1例,慢性肾盂肾炎1例。

1.3 临床表现

可表现为咳嗽或咳少许白色泡沫痰及咳粉红色痰,呈端坐呼吸,不同程度的呼吸困难及咯血。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。查体肺部可闻及湿口罗音,血压增高,心界扩大。

1.4 胸部X线表现肺瘀血:

其胸片为肺纹理增多、模糊,肺门影增大,两上肺静脉瘀血增粗;间质性肺水肿:其胸片为中下肺野纹理明显增多、增粗,透亮度减低,甚至呈毛玻璃样,肺门影增大,部分可见KerleyB线;肺泡性肺水肿:成弥漫性点片状阴影或典型的蝶翼样阴影;肺间质纤维化:表现为中下肺呈线条状、网状或网结状阴影;胸腔积液:心胸比例增大;心脏扩大等。

1.5实验室检查

血红蛋白30～110g/L,平均63.5g/L;血浆白蛋白15～40g/L,平均24.8g/L;BUN26.4～44.8μmol/L,平均29.1μmol/L:Cr450～1800μmol/L,平均891.9μmol/L。

2 治疗方法及结果

①取坐位或半坐卧位;②吸氧;③使用血管扩张剂:舌下含化消心痛10mg或硝酸甘油10mg;④镇静:吗啡3mg静注,必要时30min重复使用2～3次;⑤解痉:氨茶碱0.125～0.25g加入50%葡萄糖缓慢静脉注射;⑥地塞米松10mg静脉注射:⑦纠正代谢性酸中毒,以5%碳酸氢钠50ml静脉缓慢注射,以后视血气分析结果决定是否再用;⑧应用西地兰或其他强心剂;⑨上述措施效果不佳时,对不规律透析组患者立即给予血液透析治疗,对合并高血压患者以硝普钠静滴控制血压,维持性血液透析组加强超滤。本组37例中,29例做血液透析,每周2～3次,经1～2周后,21例症状及胸部X线表现迅速改善,7例好转,1例死亡。另8例采用内科综合治疗,包括强心、利尿、血管扩张药、碱性药的使用等,结果4例症状迅速改善,2例好转,2例死亡。

3 讨论

3.1尿毒症性肺炎(尿毒症肺),是一种独特形式的肺水肿,是尿毒症的首位死因。由多种因素引起,一种观点认为和患者血中BUN和Cr含量增高有关,由氮质血症造成的肺毛细血管中毒性充血、通透性增高,使肺血管内液体渗入肺组织所致:但也有学者认为主要是小分子胍类化合物,特别是甲基胍对机体的毒性作用,导致肺部形成复合性多样化灶[1]。而肾脏疾病所致的水钠潴留、代谢性酸中毒、电解质紊乱、严重贫血等因素也参与了尿毒症肺水肿的发生。有学者认为心脏因素也在本病中起重要作用, 如贫血、动静脉内瘘分流、高血压和缺血性心脏病、尿毒症性心肌病能影响左心室功能,而且左心衰的严重程度与肾功能不全的程度平行[2]。这说明本病的发病机制比较复杂。

3.2尿毒症性肺水肿胸部X线表现无明显特征性,可表现为; 肺瘀血:其胸片为肺纹理增多、模糊,肺门影增大,两上肺静脉瘀血增粗;间质性肺水肿:其胸片为中下肺野纹理明显增多、增粗,透亮度减低,甚至呈毛玻璃样,肺门影增大,部分可见KerleyB线;肺泡性肺水肿:成弥漫性点片状阴影或典型的蝶翼样阴影; 肺间质纤维化:表现为中下肺呈线条状、网状或网结状阴影;胸腔积液:心胸比例增大。本组资料中肺纤维化可能是肺泡内有大量蛋白质渗出,肺泡壁内细胞脱落,单核细胞及吞噬细胞浸润, 纤维细胞长入,肺泡内透明膜形成,最后机化,形成弥漫性间质纤维化,病变不能逆转所致。尿毒症性肺水肿与单纯性心源性肺水肿从胸片上有时难以鉴别,一般来说,后者肺瘀血主要是上肺野血管扩张,即肺血流重新分布,血管边缘模糊,并以间质性肺水肿多见,少有条索状和网状阴影,临床上呼吸困难重,呈端坐呼吸,可咳粉红色痰,经强心、利尿、扩血管治疗有效有助于两者的鉴别。

4 结论

对于尿毒症性肺水肿,关键是治疗原发病,改善肾功能,降低BUN与Cr以及体内液体负荷。透析是消除水钠潴留,改善BUN与Cr的最佳途径,应提倡改善机体的营养状况,在充分血液及腹膜透析基础上恰当补充白蛋白,纠正贫血、酸碱平衡紊乱等一系列综合治疗。

参考文献

[1]薛少清．尿毒症肺76例临床分析[J]．中国现代医学杂志，2003，13(23)：133．

尿毒症性心肌病 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我们选取2010年1月至2012年1月血液透析患者112例, 把并发尿毒症脑病患者37例做为观察组, 把没有并发尿毒症脑病患者75例做为对照组, 37例观察组患者, 其中男18例, 女19例;年龄在53~72岁, 平均年龄为 (60.1±3.2) 岁;临床症状:意识模糊、嗜睡, 出现幻觉、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐及判断定向障碍等。排除标准:患者为高血压脑病;患者有失衡综合征;患者有肝性脑病;患者是由其他系统的疾病而引发神经系统的损害。75例对照组患者, 其中男31例, 女44例;年龄在38~69岁, 平均年龄为 (56.4±12.7) 岁。

1.2 方法

根据患者的原始记录, 由工作人员填入调查的内容至统一表格当中, 内容包括:年龄、性别、饮酒史、吸烟史、血压、尿毒症原发病、血液的透析频率、血液的透析时间、是否定期进行血液灌流或血液滤过及血液的尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力等指标检测值。

1.3 统计学处理

采用SPSS19.0软件进行数据与资料的分析, 将均数±标准差做为计量资料表示方法, 进行t检验, 以P<0.05作为标准来判断两组差异有统计学意义。

2 结果

(1) 观察组的年龄、血液透析的频率、尿毒症原发病、是否定期进行血液灌流与血液滤过等项与对照组相比有明显的差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。性别、吸烟史、饮酒史、高血压、透析时间等两组相比没有明显的差异 (P>0.05) , 无统计学意义。见表1。 (2) 观察组患者的血液尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力等指标检测值与对照组相比有明显的差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表2。

3 讨论

尿毒症是能够引发全身脏器损害疾病, 其并发脑病在临床上并不少见。本次研究结果显示, 年龄超过60岁、血液透析的频率每周低于二次、尿毒症原发病为糖尿病、没有定期进行血液灌流或血液滤过及血液尿素氮、甲状旁腺激素、空腹血糖检测值升高, 血钙、血钾、血红蛋白、二氧化碳结合力检测值降低是引发脑病的危险因素, 将其进行回归分析[3], 没有定期进行血液灌流或血液过滤、由糖尿病引发的尿毒症、血钾值<3.5mmol/L是引发尿毒症脑病独立的危险因素。

血钾值<3.5mmol/L是引发尿毒症脑病独立的危险因素, 尿毒症疾病本身由于患者体内存有大量的毒素, 特别是血液透析对清除中大分子的毒素效果不好, 这些毒素透过血脑的屏障, 易对患者产生神经系统症状, 在某些因素的影响下, 增加了尿毒症脑病的病发率。

糖尿病引发的尿毒症是引发尿毒症脑病独立的危险因素, 糖尿病本身对神经系统损害程度较明显, 神经病变为糖尿病并发症之中病发率较高的一种[4], 所以对糖尿病患者要早期控制血糖, 避免并发症的出现。

没有定期进行血液灌流或血液过滤是引发尿毒症脑病独立的危险因素。尿毒症患者的体内存有大量的毒素, 普通血液的透析只能清除其小分子的物质, 对大中分子物质的清除效果不好, 而血液灌流或血液滤过对中分子的物质有较好的清除效果, 所以, 规律的血液透析患者, 在每中进行二次血液灌流或血液过滤是很重要的。

参考文献

[1]梁柱, 皮婧静, 韩天瞾, 等.老年急性肾损伤相关因素临床分析及探讨[J].临床荟萃, 2012, 27 (24) :42.

[2]林海如.尿毒症脑病2 3例临床分析[J].中国现代药物应用, 2012, 6 (22) :216.

[3]李鹤, 薛永全, 田春艳, 等.尿毒症脑病22例临床分析[J].吉林医学, 2011, 32 (16) :27-28.

尿毒症性心肌病 第7篇

1 材料与方法

1.1 模型选择WISTAR大鼠80只,雌雄不限,由新疆医科大学提供,符合清洁标准。

1.2 方法

将80只WISTAR大鼠随机分为研究组和对照组,各40只。研究组中雄18只,雌22只;平均体质量(243.6±38.4)g。对照组中雄15只,雌25只;平均体质量(246.2±40.1)g。两组WISTAR大鼠一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.3 仪器及试剂

电子天平(AEL-200型,德国)、离心机(LDS-ZA型,上海)、低温冰箱(日立7170型,日本)、切片机(MDF-382F型日本)、脱水机(LG,中国)、手术器械、辛伐他汀原药粉等。

1.4 模型建立[3]

通过肠缺血-再灌注联合盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症模型。具体步骤如下:对WISTAR大鼠禁食24h,腹腔注射3%戊巴比妥钠45mg/kg麻醉,腹部脱毛,铺巾后切口,夹闭肠系膜上动脉,找到盲肠与回结肠交界处,4号丝线结扎回盲动脉,向腹腔注射内毒素(12mg/kg,注射时间4s),WISTAR大鼠的给药量参照刘福英主编的《实验动物学》。

1.5 方法

研究组给予尾静脉注射辛伐他汀(苏州俞氏药业有限公司,国药准字H20065361),20mg·kg-1·d-1+0.9%氯化钠溶液2ml/kg。对照组给予0.9%氯化钠溶液20ml/kg。

1.6观察指标观察两组WISTAR大鼠治疗前、治疗5h、治疗10h肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌一氧化氮(NO)水平。CK-MB采取双抗体夹心ELISA法测定;心肌NO水平采取硝酸还原酶法测定。

1.7 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据处理,计量资料以±s表示,采用t检验;计数资料以相对数表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

CK-MB时间和方法有交互作用(P<0.05);时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NO时间和方法有交互作用(P<0.05);时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗5、10h研究组CK-MB、NO水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。

3 讨论

盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型是通过制造弥漫性腹膜炎,从而诱发全身性自我破坏性炎症,己被认为是“金标准”。模型建立后大鼠临床表现为活动减少、嗜睡、呼吸急促、盲肠结扎处坏疽粘连,心肌病理切片示广泛心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀或皱缩。

临床上脓毒症病情发展迅速,容易进展为多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭。心肌损害为脓毒症的原发损害,相关研究表明,对100例脓毒症患者进行抽血发现,在脓毒症发生后12h,左室射血分数就会下降,呈现可逆性心功能障碍,即心肌细胞呈“冬眠状态”,若病情持续恶化,则会造成心肌不可逆损伤[3]。CK-MB是评价心肌损伤的标志物;NO在炎症和免疫应答中起着关键的调节作用。NO能调节核转录因子抑制剂IκB的活性,影响多种炎性因子的表达[4,5]。

本研究结果显示,两组WISTAR大鼠治疗前CK-MB、NO水平比较,无统计学差异。治疗后研究组WISTAR大鼠治疗5h、治疗10h CK-MB及NO水平高于对照组,有统计学差异。提示辛伐他汀具有保护心肌作用,作用机制可能与以下方面有关:(1)降低NO水平:NO表达上升后与心肌膜上CD14/TLR4-MD2复合体结合,使心肌组织产生炎性因子[6]。(2)使单核细胞趋化并减少释放各种细胞因子,抑制其招募白细胞至炎症部位,减少心肌细胞TLR-4表达的炎症信号通路[7]。(3)减少白介素,导致趋化因子合成减慢,抑制炎性因子的过度释放[8]。(4)维护脓毒症血流动力学稳定,使血管平滑肌收缩,提高机体对血管活性药的反应。(5)遏制NF-κB心脏应激反应快速表达基因的转录,从而调控细胞因子网络的中心环节。(6)抑制花生四烯酸代谢途径、蛋白激酶途径,细胞毒性基因转录等造成的心肌损伤[9,10,11]。