铅中毒论文题目范文

铅中毒论文题目范文第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

急诊就诊的254例急性酒精中毒病例中男性187例, 年龄分布在16～62岁, 女性67例, 年龄分布在19～45岁, 一年四季皆有发病, 以夏季、节假日发病较多, 饮用的酒类有白酒, 红酒, 啤酒, 洋酒等, 就诊时间为饮酒后2～8h。临床表现呕吐者192例, 呕吐鲜血者46例, 合并瞳孔散大者48例, 两侧瞳孔不等大者20例, 入院时表现昏迷不醒者64例, 表现言语混乱, 狂躁不安者140例大、小便失禁者8例, 合并颅脑外伤者1例, 骨折者2例。出现呼吸暂停者1例, 急诊患者心率90～110次/min, 收住入院患者18例, 留观223例。

1.2 治疗方法

(1) 病史采集:详细询问患者及送诊人员患者详细饮酒病史 (种类、量、时间) , 迅速判断患者中毒程度;迅速系统体格检查;根据临床症状及体征、进行必要的实验室检查如血糖、血常规、尿常规、肾功、肝功, 电解质、心肌酶、心电图, 胰淀粉酶等检查, 进一步明确诊断。所有检查均与抢救措施同步进行, 并力求在最短时间内完成。 (2) 监测生命体征、保持呼吸道通畅:既往有严重心脏病、高血压病史者、误吸、窒息、呼吸困难者, 立即心电监测, 必要时安排抢救室进行抢救治疗。例所有患者采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧, 呕吐者须侧卧位, 及时清理口腔、鼻腔呕吐物和分泌物, 备好吸引器、气管插管及呼吸机, 密切观察患者呼吸情况, 必要时行气管插管呼吸机辅助呼吸。 (3) 洗胃、催吐、药物治疗:接受洗胃治疗的患者有146例, 用水量在4000～10000mL, 洗出清水为止, 自服清水、催吐患者83例。轻度者常有头痛和剧烈的呕吐, 我们通常以对症治疗为主。可用胃复安或枢丹止吐, 同时加用西咪替丁, 维生素C、维生素B6、ATP等保护胃黏膜, 减轻脑水肿, 及支持治疗, 中-重度患者给予流置导尿和20%甘露醇降颅压, 同时给予患者纳洛酮解除酒精的中枢抑制作用, 根据饮酒量及是否洗胃决定纳洛酮的用量, 用量一般在0.4～5mg之间, 为预防过量用药, 可以先小量使用, 密切观察患者的瞳孔及烦躁状况的缓解情况, 患者瞳孔由散大 (3～4.5mm) 转为缩小 (1.5～2mm) , 烦躁消失, 转为安静入睡, 或者昏迷不醒的患者出现烦躁, 继而正确回答问题。表明纳洛酮用量已足给予1.2mg纳洛酮加入液体中静滴;狂躁不安难以配合治疗者, 给予小剂量安定5mg静脉推注;中-重度患者给予间歇吸氧治疗, 1例重度昏迷患者给予入院后血液透析治疗。所有患者给予质子泵抑制剂如奥美拉唑, 泮托拉唑等护胃治疗, 护肝治疗多应用甘草酸二铵、果糖等, 给予肌注速尿加速酒精排泄, 积极预防电解质紊乱。根据患者的摄入酒精量的多少, 呕吐次数及呕吐量的估算决定补液量, 输液量多在650～2500mL之间, 多数病人的输液量在1500mL左右, 所有患者完成医患沟通, 家属协助完成治疗。 (4) 合并治疗外伤的治疗:抢救治疗同时请急诊外科会诊如合并外伤出血者给予清创包扎或清创缝合止血, 可疑骨折或颅内岀血者给予X线检查或CT检查, 及时诊断, 生命体征稳定后收入相应科室治疗。

2 结果

254例患者, 在我院急诊科治疗痊愈出院236例, 占92.91%, 留观患者均在6～12h内神志转清, 呕吐及呕血停止, 自行回家。收住病房患者均待病情稳定后收入相应科室18例 (其中合并缺氧性脑病收入神经内科1例、吸入性肺炎、呼吸暂停收入呼吸科2例、颅脑皮下血肿收入神经外科1例、骨折收入骨外科2例, 1例须行血液透析收入肾内科, 上消化道出血收入消化内科11例, 254例患者全部治愈, 无一例死亡。

3 讨论

酒精中毒俗称醉酒, 酒精 (乙醇) 一次大量饮用会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用, 重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。大量的酒精在短时间内进入人体, 主要通过胃和小肠吸收约90%, 由肝脏醛脱氢酶、过氧化氢酶进一步氧化, 最后经三羧酸循环氧化为二氧化碳和水代谢出体外, 少量约2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排除[1]。其代谢过程缓慢, 体重70kg的人每小时平均代谢约10mL[2]。酒精具有脂溶性, 未来得及经肝脏氧化的酒精进入血脑屏障后作用于大脑, 先兴奋后抑制, 作用于小脑, 引起共济失调, 作用与网状结构, 引起昏睡和昏迷。临床诊断及表现主要依据患者有明确的饮酒过程, 呼气和呕吐物有酒精的气味。

中毒的表现大致可分为3期: (1) 兴奋期:眼睛发红 (即结膜充血) , 脸色潮红或苍白, 轻微眩晕, 语言增多, 逞强好胜, 口若悬河, 夸夸其谈, 举止轻浮有的表现粗鲁无礼, 感情用事, 打人毁物, 喜怒无常, 有的则安然入睡; (2) 共济失调期:临床表现动作笨拙, 步态蹒跚, 语无伦次, 发音含糊; (3) 昏睡期:患者多出现脸色苍白, 皮肤湿冷, 口唇微紫, 心跳加快, 呼吸缓慢而有鼾声, 瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁, 呼吸衰竭死亡。少有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。急诊就诊患者多为共济失调期及昏睡期患者, 对于该期患者的临床治疗, 纳洛酮的使用显得尤为重要。纳洛酮为阿片样受体拮抗剂, 治疗酒精中毒能有效地拮抗内源性阿片样物质介导的各种反应, 在脑缺血情况下可对抗内源性β2内啡肽, 提高脑灌注压, 增加脑血流量, 从而起到促醒、恢复中枢神经正常功能作用[3]。严重的急性酒精中毒, 患者出现反复呕吐, 导致大量水、电解质流失, 胃黏膜损伤, 出现呕血、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状。患者病理表现为电解质紊乱, 酸中毒, 低血钾, 大量儿茶酚胺分泌导致血糖升高。对于此类电解质、酸碱紊乱, 最佳的治疗方法就是补液治疗[4]。积极补充丢失体液, 纠正电解质紊乱, 改善酸中毒, 纠正糖代谢平衡, 患者出现呕吐, 给予胃复安或托拉唑等护胃治疗, 护肝治疗多应用甘草酸二铵, 果糖等, 给予利尿, 加速酒精排除。对于来我院急诊就诊的急性酒精中毒患者给予纳洛酮后能缩短中毒后清醒时间和正确回答问题时间, 最快出现疗效者为用药后8min, 最大用药总剂量为6mg, 可见纳洛酮为急性酒精中毒有效地抢救药物;其次我们常规应用了质子泵抑制剂重点预防治疗了患者的消化道出血, 所有在急诊留观治疗的患者均未发生消化道大出血情况我们还重视了患者的体液及电解质的补充, 输液量多在650～2500mL之间, 多数病人的输液量在1500mL左右, 经过这些对症处理, 所有门诊治疗的患者均得到了及时有效的治疗, 全部病例临床治愈离院。目前, 对于急诊是否要催吐、洗胃, 存在争议, 有人认为马上催吐、洗胃有积极意义, 可减少酒精吸收入血;有人认为洗胃与使用催吐药, 均有一定的危险性, 不用为宜。我院急诊科, 根据患者急性酒精中毒程度, 意识清醒, 饮酒量少, 建议患者口服清水, 自行催吐方法, 昏迷不醒, 饮酒量大, 给予洗胃治疗, 患者均取得良好治疗效果, 未见严重并发症发生。

综上所述, 我科对于急性酒精中毒患者的治疗体会为密切观察生命体征及呼吸情况;保持呼吸道通畅;及时应用促醒药及补液, 纠正电解质紊乱, 酸碱平衡, 给予质子泵抑制剂重点预防治疗了患者的消化道出血;依据中毒程度给予选择洗胃、催吐方法, 中毒严重给予间歇吸氧疗法”、“血液透析疗法”, 能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状, 可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间, 降低死亡率;合并症严重者收入相应科室治疗。

摘要：目的 探讨急性酒精中毒患者的急诊抢救处理措施。方法 对我院接诊的254例急性酒精中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果 254例患者, 在我院急诊科治疗痊愈出院236例, 占92.91%, 留观患者均在6～12h内神志转清, 呕吐及呕血停止, 自行回家。无死亡患者。结论 及时有效的解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状, 可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间, 降低死亡率。

关键词：酒精中毒,急性,抢救,临床分析

参考文献

[1] 陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:797.

[2] 吴彩丽.急性酒精中毒120例[J].中国水电医学, 2006, 6 (11) :346～347.

[3] 蔡长泉.盐酸纳洛酮治疗急性重度酒精中毒58例分析[J].吉林医学, 2007, 28 (3) :400.

铅中毒论文题目范文第2篇

作者简介：张美霞（1963-），女，宁夏，专科，主管护理师， 研究方向 护理【摘要】 目的探讨高压氧治疗重度一氧化碳中毒患者护理措施；方法针对重度一氧化碳中毒患者的病情采取相应的护理；结果通过对82例的高压氧治疗过程中护理没有发生并发症，病情得到及时控制，有效率97.6%，治愈率93%；结论在治疗过程中给予科学有效的护理措施，得到了安全有效的治疗，使患者尽快苏醒，促进疾病恢复，减少后遗症的发生。

【关键词】 高压氧一氧化碳中毒护理

重度一氧化碳中毒患者病情复杂，症状严重，高压氧治疗是首选抢救治疗方案，在治疗过程中护理起着重要作用，使患者早日康复，减少后遗症的发生。我院2013年3月-2014年3月收治82例，先将高压氧治疗护理体会如下：

1临床资料

本组病例82例，男54例，女28例，平均年龄54岁；昏迷程度：浅度41例，中度30例，深度11例；没坚持治疗发生迟发性脑病2例、后绪症3例，有效率97.6%，治愈率93%。

2 治疗方案

应用青岛平度6人空气加压舱，治疗压力0.13Mpa(表压)，吸氧时间60分钟，中间休息10分钟，加减压各20分钟，给予一级吸氧，氧流量10-15升/分钟，开始治疗前3天每日2次，以后每日1次，10天为1疗程，治疗大于2个疗程，首次治疗可连续3个疗程，休息15天，然后再治疗2个疗程，再休息15天，如此进行，患者进舱前给予脱水剂或速尿、激素治疗。

3护理

3.1评估重度患者表现意识障碍，症状严重，随时可发生病情变化。医护人员要做到如下几点：（1）评估病情，测量患者生命体征，观察神志、意识，瞳孔变化，昏迷程度，做心电图检查，可评估心功能状况；（2）皮肤情况，观察皮肤色泽，肢体有无挤压伤和皮肤损伤；（3）二便情况，查看膀胱充盈度和尿失禁要进行处理，留置导尿管，防止膀胱过度膨胀造成损伤或床铺潮湿刺激皮肤受损，大便失禁要清洗干净，避免在舱内空气不新鲜。（4）呼吸道通畅情况，观察呼吸情况，检查患者是否有舌后坠和口腔内有分泌物，如有给置入口咽通气管或气管插管，安排医护人员陪舱。（5）评估患者有无禁忌症，在抢救过程中，以抢救生命为主，对相对禁忌症处理后进行治疗，如中耳炎、鼻窦炎进舱前用呋麻液滴鼻；高血压降压；心率过缓给以阿托品等处理。但对禁忌症不安排，如气胸、活动性内出血等。

3.2抢救物品准备危重患者高压氧治疗中，病情随时可发生变化，必须准备抢救药品、物品、器械、脚踏吸引器等。

3.3控制脑水肿，降低颅内压。一氧化碳中毒后，由于缺氧和一氧化碳的直接毒性作用，经常发生脑水肿［1］.。在治疗前遵医嘱应用地塞米松静推，20%甘露醇快速静滴或速尿静推以增加疗效，防止在治疗中出现脑水肿反跳，加重病情。

3.4保持呼吸道通畅。合理安排患着体位，去枕平卧或侧卧，及时吸引呼吸道分泌物，避免窒息。在减压过程中若要吸痰时需暂停减压，气道通畅后再行减压，避免造成肺压伤。

3.5治疗中的护理。(1)加压：在加压过程中易造成病人中耳、鼻窦气压伤。由于危重病人在加压过程中不能反映出耳内异常情况，时刻要注意患者非语言动作，如头部摆动、手扣耳动作，这说明耳内不适，让陪护用手掌按压患者外耳廓放松法，有利于调节鼓膜内外压平衡；对有吞咽患者，常常滴入少量水入口做吞咽动作，帮助咽鼓管开张，可防止中耳气压伤。（2）穩压是吸氧阶段，调节好氧流量，带好面罩。对长期治疗注意观察有无氧中毒表现：如面肌抽搐，面色苍白、大汗、呼吸急促等现象，应及时汇报医生处理，停止吸氧。（3）减压，要注意保暖，舱温24—26oC ，减压速度要缓慢，压力下降至0.04Mpa（表压）时易出现脑水肿反跳现象，要严密观察病情变化。如有异常遵医嘱给予脱水剂和激素药物控制。（4）岀舱后 ，观察患者意识、病情有无改善，有异常及时处理，做好记录。

3.6加强消毒隔离。由于重度一氧化碳中毒患者机体免疫力低下，易造成机体感染，要求吸氧面罩专人专用，治疗结束后应通风换气，清扫，消毒，用0.5% 健之素消毒夜消毒擦拭氧舱内壁、紫外线消毒40分钟。

4小结

通过临床的观察，高压氧治疗一氧化碳中毒，提高机体含氧量，迅速纠正缺氧；加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除［2］，重度患者清醒快，愈后好。该项治疗需要制定科学合理的护理措施，对治疗具有十分重要作用，减少并发症的发生。本组82例患者得到有效的高压氧治疗，保证了治疗的安全性和连续性，防止治疗过程中病情恶化和意外；提高治疗效果，降低了一氧化碳中毒后遗症和迟发性脑病，促进患者早日康复。

参考文献

［1］杨益.高压氧治疗基础与临床［M］，上海科学技术出版社，2005：179.

［2］ 吴钟琪.高压氧临床医学［M］，中南大学出版社，2003：132.

铅中毒论文题目范文第3篇

例1:患者, 女, 35岁, 2010年3月12日入我院治疗。症状:患者2d前出现肉眼血尿, 尿液中无坏死物质和血块, 呈洗肉水样, 血尿呈全程性、持续性。初步检查结果 (表1) 。

诊断结果为:急性肾盂肾炎。进行止血, 抗感染等治疗。第2天复查发现患者全身皮肤出现可见性瘀斑, 血常规:白细胞7.01107/L, 红细胞1.9 41 0 21/L, 血小板2 5 91 0 6/L, 中性粒细胞0.596, 血红蛋白55g/L。PT为129.8s, APTT为99.7s, TT为14.9s, Fib0.95g/L。国际标准化比值18.5。故判定可能误诊, 我院医生再次对患者进行详细检查不排除中毒可能。仔细询问患者发现患者对患病前情况有所隐瞒。并说出10d前曾服食2支溴敌隆。医院立刻改变治疗方案, 对症下药, 通过输血、静脉滴注、补充维生素K等治疗方式, 第2天患者病情好转, 血尿症状减轻。第3天血尿消失, 乏力头晕现象消失, 继续治疗2周, 患者APTT、TT值恢复正常。继续巩固治疗1周。经1个月后复诊, 身体各项指标正常。

例2:患者, 男, 33岁, 2011年1月5日入我院治疗。症状:患者4d前出现肉眼血尿, 尿液中无坏死物质和血块, 呈洗肉水样, 血尿呈全程性、持续性。初步检查结果 (表2) 。

PT:16.3s, APTT:28.5s, TT:12.4s, Fib:3.77g/L。血淀粉酶98U/L。诊断结果同样为急性肾盂肾炎, 进行止血, 抗感染等治疗未见效果, 患者病情加重。怀疑溴敌隆中毒, 遂询问患者。患者始终称未接触过此物质。将患者血液标本送至北京进行鉴定, 结果显示为溴敌隆中毒。按例1方法治疗, 3周后痊愈出院。至于患者中毒原因未知。

有关溴敌隆中毒的案例在我国很常见, 但一般不会仅以血尿的形式表现而无其他症状。本文的2例病例其表象以急性肾盂炎的症状基本一致, 在加上患者没有把真实、详尽的信息第一时间反馈给医生, 导致医生的误诊。总结误诊原因如下: (1) 医生习惯于按以往经验判断病情, 诊断过程中没考虑中毒可能。 (2) 患者自身不能提供真实信息, 虽经医生反复询问不能明确中毒诊断。 (3) 患者因某些原因不愿透露服毒史; (4) 医院工作不到位, 没有及时复查PT、APTT、TT、Fib; (5) 医院不具备检测毒物鉴定的条件。

以上案例旨在提醒医生在进行血尿患者的诊断中, 将思路拓宽, 不能仅局限在常见的血尿病种中, 需将中毒引起的血尿考虑在内。同时加强复查, 以便在第一时间发现误诊现象, 及时更改对策, 保证患者治疗效果。

摘要：长期以来, 我们一般认为血尿是由感染缠身。实际也不尽然, 本文以2例实际病例说明中毒也是形成血尿的一个重要原因。旨在提醒各位医疗工作者诊断时原因分析要正确。

关键词：血尿,感染,中毒

参考文献

[1] 范圣瑾, 李丽敏, 周晋, 等.抗凝血灭鼠剂中毒导致出血的24例临床分析[J].临床血液学杂志, 2007, 3.

铅中毒论文题目范文第4篇

摘要：目的：探讨重症有机磷农药中毒患者的急诊急救护理的临床效果。方法：选取我院2015年1月-2016年1月接收治疗的重症有机磷农药中毒患者60例，随机分组法分为观察组（综合急救护理组）和对照组（常规急救护理组）各30人，针对两组研究对象患者和家属对护理的满意度以及焦虑评分等方面，对两组进行对比得出相应的结论，并做统计学分析。结果：在患者和家属对护理的满意度方面，观察组护理满意度（90.0%）相比于对照组（83.3%）更具优势（P<0.05）；在患者和家属焦虑评分方面，观察组患者和家属护理干预后焦虑评分明显低于干预前（P<0.05）。结论：重症有机磷农药中毒患者通过综合急救护理干预后，患者的抢救成功率以及患者和家属对护理的满意度显著提高，患者和家属焦虑评分明显降低，临床中应推广应用。

关键词：重症有机磷农药中毒；急诊急救；护理

有机磷农药作为广谱杀虫剂中效力较强的一种农药，属于硫代磷酸脂类或有机磷酸酯类化合物的范畴【1】，普遍应用于我国的农业生产中【2】。重症有机磷农药中毒在临床急诊科的急危重症中属于较为多见的疾病，具有病情发展快的特点【3】。抢救重症有机磷农药中毒患者的关键在于是否能够恰当使用解毒剂，及时彻底的将患者体内残余的毒性物质予以清除【4】。降低患者的死亡率，提高抢救的成功率是临床上急诊急救护理中的首要任务【5】。我院为探讨重症有机磷农药中毒患者的急诊急救护理的临床效果，现作如下报告。

1资料与方法

1.1一般资料 资料来源于我院2015年1月-2016年1月接收治疗的重症有机磷农药中毒患者60例，随机分组法分为观察组和对照组各30人。其中观察组患者中男性为10人，女性20人，年龄为24-56岁，平均年龄为（35.3±2.1）岁，其中经皮肤中毒者为7例，经呼吸道中毒者为23例；对照组中男性和女性分别为13人、17人，年龄为27-58岁，平均年龄（33.4±2.5）岁，其中经皮肤中毒者为8例，经呼吸道中毒者为22例。两组研究对象在年龄、病因等一般资料上，差异不明显（P>0.05），能够进行对比分析。

1.2治疗方法

1.2.1对照组采用常规的急诊急救护理方法 首先对患者实施催吐，可采用温盐水催吐法、机械探吐法、注射阿朴吗啡催吐法等；然后对患者实施洗胃，将患者的体位进行固定处理，用温水或者高锰酸钾溶液进行洗胃，每次保持三百至四百毫升的灌入量，直至洗出液的颜色、气味与灌入胃时一样；给予患者静脉注射阿托品，每次注射零点零五至零点一毫克每千克，患者达到阿托品化时剂量改为维持量；帮助患者建立呼吸气道，避免患者出现窒息。

1.2.2观察组患者在对照组基础上，增加如下干预措施 心理方面：对意识清醒者进行心理护理干预，提升患者对护理人员的信任感，便于机械通气的顺利建立；饮食方面：患者治疗后应注意少量，禁止食用脂肪含量高的食物；护理指导方面：对患者进行相关健康教育，提高患者对农药的认识程度。

1.3观察项目和指标 观察两组患者的抢救成功率、患者和家属对护理的满意度以及焦虑评分等方面。

1.4统计学方法 將所获得的数据集中归类，录入数据库。运用统计学软件：SPSS16.0，对所获得的资料进行统计学分析。计量资料用（`x±s）表示，并用t检验；计数资料用X2检验；P<0.05表示差异有统计学意义。

2.结果

2.1在患者对护理的满意度方面 观察组患者（90.0%）相比于对照组（83.3%）

更具优势（P<0.05）。如表1。

2.2在患者和家属焦虑评分方面 观察组患者和家属护理干预后焦虑评分明显低

于干预前（P<0.05）。

3.讨论

重症有机磷农药中毒患者的抢救关系着患者的生命安全，在临床中受到广泛关注。我院为探讨重症有机磷农药中毒患者的急诊急救护理的临床效果，选取60例重症有机磷农药中毒患者，针对患者和家属对护理的满意度以及焦虑评分等方面对比，得出以下结果，观察组患者对护理的满意度（90.0%）相比于对照组对护理的满意度（83.3%）更具优势（P<0.05）；观察组患者和家属护理干预后焦虑评分明显低于干预前（P<0.05）。

综上所述，重症有机磷农药中毒患者通过综合急救护理干预后，患者的抢救成功率以及患者和家属对护理的满意度显著提高，患者和家属焦虑评分明显降低，临床中应推广应用。

参考文献：

[1]赵李颖.重症有机磷农药中毒的急诊急救护理分析[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊），2016，15（30）：268-268，25.

[2]林秋喜.重症有机磷农药中毒的急诊急救护理分析[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊），2016，16（60）：285-285，289.

[3]孙星星.重症有机磷农药中毒的急诊急救护理分析[J].医学信息，2015，28（7）：105-106.

[4]唐茂兰.重症有机磷农药中毒的急诊急救护理分析[J].大家健康（上旬版），2016，10（1）：248-249.

[5]孙永霞，薛惠平，李秀真等.重症有机磷农药中毒的急诊急救护理分析[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊），2015，15（76）：211，90.

铅中毒论文题目范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例DKA中, 男28例, 女20例, 年龄18～82岁。其中1型糖尿病18例, 2型糖尿病30例, 病程5个月～21年。其中5例就诊前未发现糖尿病, 以DKA为首发表现。所有病例均符合WHO1999年糖尿病诊断及分类标准[2]。

1.2 发病诱因

感染32例, 包括呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤感染和足部感染等;胰岛素治疗中断或未按规定使用胰岛素11例;停药口服降糖药物13例, 饮食控制不当11例;使用肾上腺皮质激素治疗其它疾病2例;精神应激2例;手术创伤1例。多数病例并非单一诱因。

1.3 临床表现

48例患者均有不同程度的口渴、多饮、多尿等糖尿病症状。恶心、呕吐30例、呼吸困难11例、意识障碍10例、昏迷6例、腹痛8例、腹胀4例、胸痛3例、发热4例。全部患者均有不同程度的脱水表现。两颊潮红, 酸中毒深呼吸17例。

1.4 实验室检查

尿糖3+～4+, 尿酮2+～4+, 血糖1 6.8～4 1.5 mmo l/L, CO2CP7.25～18.15mmol/L、pH:6.8～7.2, 血钠128～157mmol/L, 血钾2.5～5.8mmol/L。BUN5.95～13.40mmol/L, Cr1 48～209mmol/L。

1.5 治疗方法

所有确诊病例立即建立2条静脉通道, 一条静脉通道用于快速补液和使用其他药物, 补液总量按照体重10%估计[3], 原则为先盐后糖, 先快后慢, 最初2～3h可快速补液2000mL左右, 以便较快补充血容量, 改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压, 决定输液量和速度。后3～6h输入1000～2000mL液体。最初24h补液总量一般在4000～500 0mL左右, 严重失水者为6000～800 0mL。当血糖降至13.9mmol/L以下时, 换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。对于有休克而持续不恢复者, 可给予血浆, 提高有效血容量。如果存在心功能不全则减慢输液速度;注意监测血糖、离子及血气。根据血糖情况调整液体量, 减轻高糖及酸中毒状况, 直到纠正水、电解质紊乱。同时要注意消除诱因, 控制感染, 防治并发症。

另一条静脉通道用于输注小剂量胰岛素。由于静脉内应用胰岛素需要保持一定的浓度和滴速, 保证胰岛素单独静脉通路是必要的[4]。用生理盐水加普通胰岛素0.1U/ (kgh) 持续静脉滴注, 每1～2小时监测1次血糖。当血糖下降>3 0%维持原胰岛素剂量, 血糖下降<30%将胰岛素剂量增至0.2U/ (kgh) 。当血糖降至13.9mmol/L时, 改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液, 按2～4g糖加1U胰岛素持续静脉滴注至尿酮阴性后, 改为皮下注射短效胰岛素, 以防血糖回升。

2 结果

48例DKA患者均在4～26 h内血糖控制在13.9mmol/L以下, 所有病例均在尿酮体转阴、血电解质、血尿素氮恢复正常、意识恢复后出院。没有出现低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。

3 讨论

DKA是一种“双激素病”[5], 是由于胰岛素不足及对抗胰岛素分泌的升糖激素不适当升高, 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱, 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒电解质紊乱为主要表现的临床综合征。DKA患者救治成功的关键主要在以下几个方面。

3.1 持续小剂量胰岛素的应用

胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。小剂量0.1U/ (kgh) 速效胰岛素方案静脉滴注, 具有安全并发症少等优点。小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4～6U, 这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应, 且具有相当强的降血糖效应。本组病例均采用小剂量胰岛素持续静脉点滴取得很好的疗效, 说明小剂量胰岛素疗效确切, 可避免大剂量胰岛素所产生的低血糖、低血钾、休克、脑水肿并发症。静脉胰岛素应持续应用, 维持血糖在8.3～13.9mmol/L, 血糖下降速度一般要求每小时3.3～5.6mmol/L, 如果血糖下降<10%, 提示胰岛素抵抗[6], 应及时将胰岛素加倍使用。直到纠正离子紊乱及酸中毒, 当酮症消除且患者能够进食后, 才能将静脉胰岛素改为皮下注射[7]。

3.2 足量、迅速补液

迅速补液是DKA治疗中另一个极其关键的措施, DKA时由于尿糖增高, 渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100mL/kg体重以上[8]。足量补液还有利于体内酮体的排出, 减轻酸中毒症状, 而起只有补液后胰岛素才能发挥正常的生理效应。由于DKA时失水多于失钠[6], 补液时要注意血钠的变化, 要鼓励患者多饮水, 避免出现高血糖高渗状态。

3.3 纠正酸碱失衡

在DKA的治疗中, 应严格控制碱性药物的使用, 轻、中度酸中毒患者经胰岛素治疗及补液后, 酸中毒可自然恢复。只有重度酸中毒, 血pH<7.1, CO2CP<10mmol/L, HCO3-<10mmol/L时才需补碱, 但应少量, 当pH>7.2时不宜再补碱。

3.4 补钾

DKA时, 体内绝对缺钾, 估计3～5mmol/L体重, 但血清钾常正常或增高[6]。主要原因是周围循环衰竭, 血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外溢。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低, 因此要密切监测血钾, 一般在治疗后2～4h、尿量>30mL/h时即可开始补钾, 24h内可给予补充氯化钾6～12g。酮体消除后仍需口服补钾1周。

3.5 消除诱因, 防治并发症

DKA可在多种诱因下发生, 如感染、停用或不适当使用胰岛素、外伤、手术、心脑血管疾病、精神刺激、酗酒、暴饮暴食等, 其中感染最常见, 常见为泌尿系统及上呼吸道感染。因此, 应合理应用抗生素。同时还应注意保护心、肾等重要脏器功能, 防止脑水肿的发生。此外, 指导患者及家属掌握血糖监测的方法、合理的饮食控制、适当运动、平衡的心态、掌握降糖药及胰岛素应用方法, 对防止DKA的发生都有非常重要的意义。

摘要：目的 总结糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的临床特点及治疗体会, 提高对本病的救治水平。方法 48例住院患者采用2条静脉通道, 一条静脉通道持续滴注小剂量普通胰岛素, 0.1U/ (h.kg) , 每1～2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮;另一条静脉通道大量补液, 纠正电解质紊乱。结果 48例患者血糖均平稳降至7.2～11.1mmol/L, 尿酮体阴性, 全部痊愈出院。结论 积极补液、纠正水、电解质紊乱以及小剂量胰岛素持续静脉点滴是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。

关键词：糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素,血糖

参考文献

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[7] 傅祖植.2型糖尿病的综合治疗[J].中华内分泌杂志, 2000, 16 (6) :389.

铅中毒论文题目范文第6篇

摘要：目的：分析血清β-羟丁酸在基层医院糖尿病酮症酸中毒的诊断价值。方法：选取2018年2月-2021年2月152例医院收治糖尿病患者作为观察对象，根据入选患者有无合并糖尿病酮症酸中毒分为观察组（合并糖尿病酮症酸中毒，共计31例）与对照组（未合并糖尿病酮症酸中毒，共计121例），两组均采集肘静脉血测量血清β-羟丁酸水平，比较两组血清β-羟丁酸水平的差异，分析血清β-羟丁酸在筛查糖尿病酮症酸中毒中的应用价值。结果：观察组血清β-羟丁酸水平明显高于对照组（P<0.05）;血清β-羟丁酸检测诊断糖尿病酮症酸中毒的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.4%、94.7%、73.2%、99.3%。结论：血清β-羟丁酸检测在基层医院筛查糖尿病酮症酸中毒中具有较好敏感性与特异性，值得推广使用。

关键词：血清β-羟丁酸;基层医院;糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见危重并发症，若不及时干预很可能引起死亡结局，因此需要尽早发现和治疗^[1]。目前研究发现血清β-羟丁酸能够反应糖尿病患者的病情状况，对于糖尿病酮症酸中毒具有较高的敏感性与特异性。为了进一步验证这一结论，文章选取2018年2月-2021年2月152例医院收治糖尿病患者作为观察对象，报道如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

选取2018年2月-2021年2月152例医院收治糖尿病患者作为观察对象，根据入选患者有无合并糖尿病酮症酸中毒分为观察组（合并糖尿病酮症酸中毒，共计31例）与对照组（未合并糖尿病酮症酸中毒，共计121例）。观察组31例患者中有男性16例，女性15例;年龄为53～75岁，平均为（56.1±6.1）岁。对照组121例患者中有男性65例，女性56例;年龄为51～76岁，平均为（55.8±5.8）岁。本次研究经医院伦理委员会批准。入选标准：符合WHO关于糖尿病的诊断标准;糖尿病酮症酸中毒诊断标准：血糖>13.9mmol/L、阴离子间隙>10mmol/L、HCO3-<18.0mmol/L，pH<7.3。;患者和家属对本次研究知情并签署同意书。排除标准：妊娠期糖尿病、合并血液系统疾病疾病以及感染性疾病的患者。两组患者在一般资料方面的比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2方法

两组均采集5mL肘静脉血测量血清β-羟丁酸水平，本次研究使用全自动生化分析仪进行检验，严格按照仪器设备说明书进行测量。

1.3观察指标

比较两组血清β-羟丁酸水平的差异，分析血清β-羟丁酸在筛查糖尿病酮症酸中毒中的应用价值。

1.4统计学分析

采用SPSS22.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用标准差进行表述，两组均数计量值采用t值检验，计数资料采用百分比进行统计表述，两组计数值采用X²值检验，P<0.05时为差异有统计学意义。

2.结果

2.1两组血清β-羟丁酸的差异

观察组血清β-羟丁酸水平明显高于对照组（P<0.05），见表1。

2.2血清β-羟丁酸检测诊断糖尿病酮症酸中毒的结果

血清β-羟丁酸检测诊断糖尿病酮症酸中毒的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.4%、94.7%、73.2%、99.3%，见表1。

3.讨论

糖尿病是一种常见的代谢性疾病，该病的主要特征为胰岛素分泌缺陷或胰岛细胞功能障碍引起的高血糖，可导致各种靶器官慢性损伤^[2]。随着我国人们生活水平的提升以及生活方式的改变，糖尿病在临床中的发生率不断升高，引起了社会的关注^[3]。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，主要症状为高血糖、高血酮、酮尿、电解质紊乱、代谢性酸中毒等，严重者甚至引起休克症状，导致患者的死亡风险升高^[4]。因此需要尽早诊断和治疗，降低患者的死亡率。

過去临床医学诊断糖尿病酮症酸中毒多采用尿酮体，但是由于该指标存在较高的假阴性率，在实际应用中的价值不高，需要寻找更加高效、敏感的观测指标^[5]。近些年来临床研究发现血清β-羟丁酸检测筛查糖尿病酮症酸中毒具有较高的应用价值，这主要是由于血清β-羟丁酸能够反应糖尿病患者的病情状况，且相比于无酮症的糖尿病患者来说，糖尿病酮症酸中毒患者的血清β-羟丁酸水平明显更高，这也与本次研究结果一致。本次研究中观察组血清β-羟丁酸水平明显高于对照组（P<0.05），由此可见糖尿病酮症酸中毒患者血清β-羟丁酸水平升高明显，可以通过这一指标来筛查这一并发症。

酮体中β-羟丁酸的含量最高且具有较好的稳定性，在临床应用中能够反应机体酮体生成水平，血清β-羟丁酸检测在临床中已经得到了推广应用，并且具有较高的敏感性和特异性。本次研究中血清β-羟丁酸检测诊断糖尿病酮症酸中毒的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.4%、94.7%、73.2%、99.3%，由此可见血清β-羟丁酸检测具有较好的应用价值，能够进一步提高糖尿病酮症酸中毒的筛查准确率，尽早让患者接受治疗，改善患者的预后情况。

综上所述，血清β-羟丁酸检测在基层医院筛查糖尿病酮症酸中毒中具有较好敏感性与特异性，值得推广使用。

参考文献：

[1] 王世光. NSE、LEP、β-OHB联合检测对儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断价值[J]. 国际检验医学杂志，2020，41（14）：1744-1747.

[2] 杨锡仪，周全，黄绍鹏，等. 床旁β-羟丁酸快速检测对糖尿病酮症及酮症酸中毒筛查及诊疗意义[J]. 中国处方药，2021，19（2）：141-143.

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[4] 殷文静. 血清β-羟丁酸检测在糖尿病酮症酸中毒临床诊疗中应用分析[J]. 中外医疗，2017，36（19）：38-40.

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