记忆力减退范文
记忆力减退范文第1篇
1资料与方法
1.1一般资料
选择该院收治的160例2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症患者为研究对象, 按照随机的方法,将160例患者划分为两组, 分别定义为观察组与对照组, 每组患者80例。 患者情况如下,观察组:男性患者共计43例,女性患者共计37例;患者年龄在25~68岁之间, 平均年龄为(45.3±2.1)岁;患者糖尿病病程为1~15年之间,平均病程为(7.8±1.3)年。 对照组:男性患者共计42例,女性患者共计38例;患者年龄在24~69岁之间, 平均年龄为(45.4±2.7)岁;患者糖尿病病程为2~15年之间,平均病程为(7.7±1.5)年。 两组患者在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
两组患者均给予实验室诊断,对照组患者实施常规治疗,观察组患者实施综合治疗,对比两组患者的临床疗效。 实验室诊断:所有患者在入院后,均对患者实施血糖检测,分别在空腹情况下、餐后2 h进行血糖检测[1]。 患者需接受糖化血红蛋白、血清促甲状腺激素、血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺激素血脂、体质量指数检查[2]。 对照组:本组患者主要实施常规治疗,在此不做过多阐述。 观察组:本组患者实施综合治疗。 第一, 对患者的饮食予以控制, 禁止含糖量高的食物摄入[3]。 第二,对患者实施胰岛素治疗,每日的胰岛素注射量控制在24~60 U之间,部分病情较为严重的患者,需根据医嘱增减药量[4]。 第三,对患者实施甲状腺素钠片治疗, 品名为优甲乐,服用方式为口服,每天的剂量设定在25~ 50 μg/d,倘若患者的病情开始出现稳定,则逐步加大药量,最高的维持量需控制在50~100 μg/d[5]。 两组患者的治疗时间均设定在3个月[6]。
1.3疗效判定标准
在该研究中,主要设定了显效、有效、无效3项标准。 显效:经过临床治疗后,2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症患者的临床表现开始减轻,并且在很多方面均表现出积极状态,各项指标下降明显,能够在正常范围内维持,未出现其他的并发症,临床判定为显效。有效: 患者经过治疗后,身体出现康复表现,血糖下降突出, 甲状腺功能有所缓解。 患者在日常的进食、休息、活动等方面,均未出现意外,与治疗前差异突出。 无效:两组患者经过针对的治疗后,身体康复不明显,临床指标依然较高,部分患者出现了其他的并发症,与治疗前差异不大。
1.4统计方法
在该研究中,应用SPSS 13.0统计学软件对相关数据进行处理分析;在计量资料方面,通过均数±标准差来(±s)表示;两组间均数比较应用t进行检验,以P< 0.05为差异具有统计学意义。
2结果
具体结果如表1所示。 经过临床统计,观察组患者显效43例(53.75% ), 有效34例(42.5% ), 无效3例(3.75% ), 总有效率为96.25% ; 对照组患者显效31例( 38 . 75 % ) , 有效29例(36.25%),无效20例(25.0%),总有效率为75.0%,两组患者比较差异有统计学意义,P<0.05, 观察组优于对照组。 2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症在临床上症状突出,利用实验室诊断,可有效的分辨患者的疾病严重程度,并实施有效治疗。对于2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症,建议在临床上实施综合治疗,部分患者某一项疾病较重,可作为重点治疗对象, 缓解其他疾病的影响。
3讨论
3.1 2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症
目前,我国的型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症患者数量持续增多,经过统计,现阶段该病的患病率已经达到了9%左右,甚至还有上升的趋势。2型糖尿病的患病因素比较复杂,有些患者是日常饮食不注意所导致的,有些患者则是体内的病变所导致的。 2型糖尿病不容易治疗,多数患者只能是在临床上积极的控制,降低发病率,减少并发症。 甲状腺功能减退症,是比较严重的疾病,也是2型糖尿病的主要并发症。 一般而言,患有2型糖尿病的患者,其血糖代谢表现出了紊乱的情况,在长久未得到控制时,会促使外周组织脱碘酶的活性持续下降。 此时,患者甲状腺激素的活性、水平都在降低,进一步影响到了机体的正常运转,出现了大范围的紊乱情况。 最终,患者的碘泵功能出现障碍,甲状腺激素的合成量持续减少,造成了疾病。
3.2 2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症的诊治
相对于个体疾病而言,2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症的诊治,主要是为了确定患者是否真的为2型糖尿病, 同时也要确定甲状腺功能减退是否由2型糖尿病所引起,这关系到日后的治疗。 在诊断过程中,需要对患者的多项指标进行诊断,包括糖化血红蛋白、血清促甲状腺激素、血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺激素血脂、体质量指数检查等等,这些都是必要的检查。 治疗方面,2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症的治疗是一个持续的过程,既要控制好血糖水平,还要积极的合成甲状腺激素,避免诱发其他的并发症。 用药过程中,必须定期观察患者的变化,了解指标是否有所恢复。建议对患者每3个月进行1次回访,了解患者的恢复情况,便于对患者提出中肯的建议。
摘要:目的 讨论2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症患者的临床诊治,为日后的临床诊治提供参考。方法 选择2013年2月—2014年3月收治的160例2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症患者为研究对象,按照随机的方法 ,将160例患者划分为两组,分别定义为观察组与对照组,每组患者80例。两组患者均给予实验室诊断,对照组患者实施常规治疗,观察组患者实施综合治疗,对比两组患者的临床疗效。结果 经过临床统计,观察组患者显效43例(53.75%),有效34例(42.5%),无效3例(3.75%),总有效率为96.25%;对照组患者显效31例(38.75%),有效29例(36.25%),无效20例(25.0%),总有效率为75.0%,两组患者比较差异有统计学意义,P<0.05,观察组优于对照组。结论2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症在临床上症状突出,利用实验室诊断,可有效的分辨患者的疾病严重程度,并实施有效治疗。对于2型糖尿病肾病合并甲状腺功能减退症,建议在临床上实施综合治疗,部分患者某一项疾病较重,可作为重点治疗对象,缓解其他疾病的影响。
记忆力减退范文第2篇
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年612月该院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例。 其中男性59例,女性71例,平均年龄(58.83±12.38)岁,糖尿病病程(8.62±5.69)年。 根据是否合并SCH分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组 (SCH组)49例。 SCH组以TSH= 10 m IU/L为切点组内分为SCH1组38例 (4.2 m IU/L TSH<10 m IU/L)和SCH2组11例(TSH≥10 m IU/L)。 所有患者均排除糖尿病急性并发症、 既往具有甲状腺疾病史和服用可能影响甲状腺功能的药物者。
1.2检测指标和方法
记录所有患者的性别、年龄、糖尿病病程、合并冠心病及脑梗死情况。 测量身高、体重,计算体质量指数 (Body Mass Index,BMI)。 受试者人院第2日空腹采血测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,Hb Alc)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、 低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterin, LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterin, HDL-C),游离三碘甲状腺原氨酸 (free triiodothyronine, FT3)、 游离四碘甲状腺原氨酸 (free thyroxine,FT4)、 促甲状腺激素(thyroid stimu1ating hormone,TSH)。 留取晨尿测定尿微量白蛋白/尿肌酐比值。 行颈部动脉超声检查明确有无颈动脉粥样硬化斑块形成。 所有患者经眼科医师散瞳后用眼底镜检查眼底。 甲状腺激素采用电化学发光法,Hb A1c采用高压液相法,尿微量白蛋白采用干化学法,血脂由日立7600型全自动生化分析仪检测。
1.3诊断标准
T2DM:1999年世界卫 生组织糖 尿病诊断 标准 。SCH:2012年ATA/AACE 《成人甲减的诊治指南 》诊断标准。 冠心病:既往有心绞痛、心肌梗死病史,心电图提示ST-T明显异常或既往行冠脉造影明确诊断者。 脑梗死: 既往头颅CT或核磁确诊者。 糖尿病视网膜病变: 2002年国际糖尿病视网膜病变分级标准。 糖尿病肾病: 2013年 《中国2型糖尿病防治指南 》尿微量白蛋白 /尿肌酐≥30 mg/mmol。
注:与 DM 组比较,aP<0.05。 与 SCH1 组 ,bP<0.05。
1.4统计方法
应用SPSS19.0统计软件进行统计学分析, 计量资料以均数士标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验。 计数资料以百分率表示,比较采用 χ2检验。 P <0.05认为差异有统计学意义。
2结果
2.1SCH组与DM组一般资料比较
SCH组TC、LDL-C水平明显高于DM组 , 差异有统计学意义(P<0.05)。 年龄、病程、BMI、血压、Hb Alc、 TG、HDL-C两组比较差异无统计学意义 (P>0.05);见表1。
2.2SCH组与DM组血管并发症发病率的比较
SCH组冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病(DN)发病率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。 两组患者脑梗塞、 糖尿病视网膜病变发病率差异无统计学意义 (P>0.05),见表2。
2.3SCH1和SCH2组比较
SCH1和SCH2组患者在年龄 、 病程 、BMI、 血压 、 Hb A1c 、TC 、TG 、HDL -C比较差异 无统计学 意义 (P > 0.05)。 SCH2组LDL-C水平高于SCH1组,差异有统计学意义(P<0.05)。 SCH1和SCH2组患者冠心病、脑梗塞、颈动脉硬化、糖尿病肾病发病率差异无统计学意义 (P >0.05)。 SCH2组糖尿病 视网膜病 变发病率 高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P<0.05);见表1、 表2。
注:与 DM 组比较,aP<0.05。 与 SCH1 组比较 ,bP<0.05。
3讨论
糖尿病患者合并甲状腺功能异常的发生率是非糖尿病患者的2~3倍, 其中以SCH最常见, 约占40%以上。 T2DM合并SCH的发病机制可能包括1糖尿病与甲状腺疾病有共同的遗传免疫学基础; 2糖尿病是一种炎症性疾病。肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、6等炎症因子明显增高,抑制甲状腺激素的产生;3糖尿病患者5’-脱碘酶活性下降 ,导致T4向T3转化降低 ;4糖尿病患者血清糖基化终末产物堆积, 使甲状腺糖基化终末产物受体蛋白表达增高, 导致甲状腺成为高糖攻击的靶器官之一。 目前国内外多项研究结果显示SCH与糖尿病肾病的发生密切相关, 但与糖尿病视网膜病变和大血管并发症的发生是否有关说法不一。
冠心病、脑梗死是T2DM主要的大血管并发症,而颈动脉粥样硬化是大血管病变的主要特征。 SCH可以通过影响血脂代谢、炎症反应、凝血纤溶系统以及损伤内皮细胞功能等加速动脉硬化的发生。 多数研究认为SCH增加了冠心病的发病风险,是冠心病独立的危险因素[2], 同时也是T2DM合并冠心病的危险因素[3]。 该研究发现T2DM合并SCH患者颈动脉硬化和冠心病的发病率明显升高。 但脑梗死的发病率与甲状腺功能正常者无显著性差异,与部分研究结果一致[4]。 但该研究仅通过既往病史诊断脑梗死,未再进行头颅MRI或CT检查的评估,存在一定的局限性。
有研究认为SCH, 尤其是TSH≥10 m IU/L的SCH与血脂紊乱及动脉硬化密切相关[5],TSH≥10 m IU/L者存在较高的心血管病风险, 而TSH在5~10 m IU/L的SCH患者此改变不明显 。 该研究发现SCH组患者TC和LDL-C的水平明显高于对照组, 冠心病和颈动脉硬化的发生率明显升高,与研究结果一致。TSH≥10 m IU/L的SCH2组患者的LDL-C的水平高于TSH在4.2~10 m IU/L之间的SCH1组患者 ,但并未发现两组患者在糖尿病大血管并发症发病率中的差异。 可能与本研究中SCH2组样本量较少有关。
糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是T2DM最主要的微血管并发症。 从目前的研究结果看,SCH与DN的发生有关比较明确, 而与糖尿病视网膜病变的相关性说法不一[6,7]。 该研究中 ,SCH组与DM组相比 ,糖尿病肾病的发病率明显升高,且随着TSH水平的升高,糖尿病肾病的发病率进一步升高。 SCH组与DM组糖尿病视网膜病变发病率并无明显差异, 与研究结果一致[6]。 然而SCH2组较DM组糖尿病视网膜病变的发病率明显升高。 因此SCH与糖尿病视网膜病变的发生风险可能与高水平的TSH有关。 尚需要进行大样本的临床观察进一步明确。
综上所述,T2DM合并SCH患者易发生脂代谢紊乱,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发病率明显升高。TSH≥10 m IU/L的糖尿病患者糖尿病视网膜病变的发生率明显升高。 有研究发现SCH引起的内皮功能障碍经左旋甲状腺钠片替代治疗后可以明显好转[8]。 对糖尿病合并SCH患者进行甲状腺激素的替代治疗, 是否可以延缓或减轻糖尿病血管并发症的发生、发展,还需进行前瞻性的临床试验得以证实。
摘要:目的 探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症的关系。方法 选择徐州医学院附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例,分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组(SCH组)49例。SCH组内分为SCH1组(4.2 m IU/L≤TSH<10 m IU/L)38例和SCH2组(TSH≥10 m IU/L)11例。记录各组患者的临床资料,检测生化指标,进行血管并发症的筛查,比较各组之间的差异。结果 SCH组TC、LDL-C高于DM组,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发生率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。SCH2组LDL-C高于SCH1组,糖尿病视网膜病变发生率高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退易发生脂代谢紊;发生冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的风险性增高;高水平TSH的糖尿病患者发生视网膜病变的风险增高。
记忆力减退范文第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013 年10 月2014 年10 月间在该院产科门诊进行常规产检的妊娠期妇女464 例。 根据75 g糖耐量试验试验结果分为妊娠期糖尿病组 (122 例) 和正常组 (342 例) 。 妊娠期糖尿病组患者平均年龄 (30.11±4.47) 岁, 平均孕周 (25.60±1.08) 周;正常组中平均年龄 (30.03±4.08) 岁, 平均孕周 (25.16±1.55) 周。 两组孕妇平均年龄、平均孕周之间差异均无统计学意义 (P>0.05) 。将同期入院的妊娠晚期妊娠期糖尿病孕妇分为单纯妊娠期糖尿病组 (290 例) 、 妊娠期糖尿病合并甲减组 ( 41 例) 。 单纯妊娠期糖尿病组中患者平均年龄 (30.21±2.89) 岁, 平均孕周 (38.27±1.22) 周。 均为单胎妊娠, 两组平均年龄、平均孕周、之间差异均无统计学意义 (P>0.05) , 其中妊娠期糖尿病合并甲减组血糖控制不佳5 例 (12.19% ) 高于单纯妊娠期糖尿病组24 例 (8.27% ) , 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 甲状腺功能检查
收集该次入选对象妊娠中期的TSH、TPOAb、FT3、FT4 情况。 妊娠期甲减诊断标准参照《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》 (2012 年版) ;妊娠中期甲状腺功能相关指标为:血清中TSH、TPOAb、FT3、FT4, 正常范围依次为:0.37~3.47 m U/L、3.05~6.75 pmol/L、9.51~16.17 pmol/L、<33 IU/m L。 血清TSH升高, FT4 下降时为甲减;TSH升高, FT4 正常时为亚临床甲减;TSH正常, FT4 下降时为低甲状腺素血症。
1.3 统计方法
采用SPSS20.0 软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 进行t检验;计数资料用百分比 (%) 表示, 进行 χ2检验;以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠中期甲状腺功能指标对比
妊娠期糖尿病组中血清FT4 水平明显低于正常组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;两组血清TSH、FT3、TPOAb阳性率之间均差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。 但TPOAb阳性妊娠中期妇女的血清TSH水平明显高于TPOAb阴性者, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。
2.2 妊娠中期甲状腺功能减退率对比
妊娠期糖尿病组低甲状腺素血症率明显高于正常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;妊娠期糖尿病组总甲状腺功能减退率明显高于正常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
2.3 两组妊娠晚期妇女并发症对比
妊娠期糖尿病合并甲减组子痫前期、 剖宫产率明显高于单纯妊娠期糖尿病组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 其余各项两组间均差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表4。
2.4 妊娠晚期围产儿并发症对比
妊娠期糖尿病合并甲减组巨大儿发生率明显高于单纯妊娠期糖尿病组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表5。
3 讨论
研究认为尽管多数妊娠期糖尿病孕妇在分娩后体内血糖可重新处于正常水平, 但在之后十年内, 其心血管疾病、糖尿病的发生率明显增加[3]。 体神经系统发育过程中甲状腺激素具有举足轻重的作用, 当孕期体内甲状腺激素水平偏低不仅会引发不良妊娠结局, 还对后代认知功能方面产生显著影响[4]。 同时随着孕妇体内TSH上升, 妊娠期糖尿病发生风险明显提升。 因此, 应重视维持产妇孕期正常的血糖和甲状腺激素水平。
该次研究显示, 妊娠期糖尿病孕妇甲减率明显高于正常孕妇, 其原因与该类孕妇机体中存在明显的胰岛素抵抗, 高血糖等代谢紊乱会造成甲状腺组织的拮抗反应。 该次研究中妊娠期糖尿病孕妇体内FT4 水平明显低于正常组, 说明该指标为机体糖代谢紊乱的最敏感性指标。 该次研究中TPOAb阳性妊娠中期妇女TSH明显高于TPOAb阴性者, 说明TPOAb阳性孕妇发生甲状腺功能减退的风险更高, 临床工作中该指标能够用作筛查孕妇甲状腺功能, 对于呈阳性者应进一步检查甲状腺功能。
相关研究认为, 妊娠期糖尿病及甲减可导致不良母婴结局, 但与单纯妊娠期糖尿病相比, 妊娠晚期糖尿病、 孕期甲减是否更易导致母婴不良结局的研究较为少见[5]。 该次研究中, 妊娠期糖尿病合并甲减组产妇的后代中子痫前期、 巨大儿的发病率较单纯妊娠期糖尿病组明显提升。 可能与妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退引发血脂异常, 进而加重了血管内皮的损伤, 引发子痫前期。 血脂异常为娩出巨大儿的一个危险因素, 而妊娠期糖尿病合并加减孕妇中血脂异常的发生风险更高, 进而提升了巨大儿的发生率。
摘要:目的 探讨妊娠期糖尿病患者甲状腺功能减退情况及对妊娠结局的影响。方法 首先根据75g糖耐量试验将入选的464例妊娠中期孕妇分为妊娠期糖尿病组 (122例) 、正常组 (342例) , 比较两组产妇甲状腺功能。将同期入院的妊娠晚期妊娠期糖尿病孕妇分为单纯妊娠期糖尿病组 (290例) 、妊娠期糖尿病合并甲减组 (41例) , 比较两组妊娠结局。结果 妊娠期糖尿病组中血清FT4水平明显低于正常组, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。TPOAb阳性妊娠中期妇女的血清TSH水平明显高于TPOAb阴性者, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。妊娠期糖尿病组低甲状腺素血症率明显高于正常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;妊娠期糖尿病组总甲状腺功能减退率明显高于正常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。妊娠期糖尿病合并甲减组子痫前期、剖宫产率明显高于单纯妊娠期糖尿病组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。妊娠期糖尿病合并甲减组巨大儿发生率明显高于单纯妊娠期糖尿病组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论妊娠期糖尿病患者出现甲状腺功能减退的风险提升, 且合并甲减孕妇不良妊娠结局的发生率增加。
关键词:妊娠期糖尿病,甲状腺功能减退,妊娠结局
参考文献
[1] 贺译平, 贺同强, 徐钊, 等.妊娠20周前甲状腺功能异常对妊娠影响的研究[J].中国妇幼健康研究, 2013 (5) :695-697, 700.
[2] 吉卉.甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病的影响[J].天津医药, 2013, 41 (1) :73-74.
[3] 谢芳, 殷茵, 邹艳芬, 等.妊娠合并甲状腺功能减退症患者氧化应激指示的变化[J].江苏医药, 2013, 39 (22) :2719-2721.
[4] 聂文静, 寇应琳, 张向军, 等.25例妊娠合并甲状腺功能减退症临床结局分析[J].航空航天医学杂志, 2012, 23 (2) :169-170.
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