保护性治疗范文

保护性治疗范文（精选9篇）

保护性治疗 第1篇

1青光眼视功能损害机制研究

多年来, 国内外许多学者对青光眼视功能损害进行了大量实验性和临床性研究, 取得了一定的进展, 然而其视功能损伤的发病机制尚未完全清楚。长期以来青光眼视神经损伤的发病机制通常被归纳为机械学说与血流学说。机械学说认为眼压是视神经损伤的重要因素。血流学说认为视网膜缺血是视神经损伤的重要因素。Grunwold等[2]运用激光多普勒血流仪测量了青光眼患者和正常人视盘的血循环情况, 发现前者血流速度和流量下降24%, 提示青光眼视神经损伤的发病机制与视乳头微循环的障碍有关。Monrrison等[3]通过长期的临床及实验研究发现, 青光眼IOP控制在正常范围后, 仍然有约三分之一的患者视功能继续受损, 最终导致视神经萎缩而失明。

随着对青光眼发病机制研究的深入, 传统的机械压迫学说和血管学说已不足以解释青光眼视神经损害的发生机制。研究表明青光眼视神经损害是由于视网膜神经节细胞凋亡, 凋亡以细胞内Caspase激活为起点, 细胞和细胞核固缩、胞质内形成有细胞膜包裹的凋亡小体而被体内其他细胞吞噬, 其性质为生理性细胞死亡[4]。诱发青光眼视网膜神经节细胞凋亡的因素包括一氧化氮、内皮素、神经营养因子剥夺、兴奋毒素谷氨酸等。

2青光眼视神经保护的药物治疗

随着对青光眼研究的不断深入, 青光眼的治疗手段也日趋丰富, 包括激光和手术治疗等手段, 但药物对青光眼特别是原发性开角型青光眼的治疗以及视神经的保护等方面有不可取代的作用。治疗青光眼的药物可分为降眼压药、视神经保护药和青光眼术中用药。

2.1 降眼压药

青光眼降眼压药物是通过局部或全身给药减少房水生成、促进房水引流或高渗脱水而降低眼压包括拟胆碱药、β-肾上腺素能受体阻滞剂、肾上腺素能受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂、前列腺素衍生物、复合制剂和高渗剂7种。

2.2 视神经保护药

青光眼视神经损伤的最终共同通路是RGCs死亡, 大量临床研究证实单纯降眼压不能阻止视功能的继续损害, 青光眼视神经保护成为治疗青光眼的研究热点[5]。目前阻断或延缓RGCs损伤的研究包括钙通道阻滞剂、谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂、β-受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体激动剂、热休克蛋白、基因治疗等。

2.3 钙离子通道阻滞剂

钙通道阻滞剂通过阻断神经节细胞的钙离子通道而改善视神经的血流灌注。Toriu等[6]发现钙通道阻滞剂氟桂利嗪能减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤, 并可以拈抗谷氨酸对培养大鼠RGC的毒性作用。但钙通道阻滞剂的全身降血压作用也可能加剧眼部的缺血状态和青光眼性损害。

2.4 中医药

中医药在青光眼视神经保护方面具有一定的优势。现代药理学研究证实, 许多中药具有改善微循环、抗血栓、降低血液粘滞度、提高机体抗氧化能力、清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等多方面的药理作用。从中医药中发掘青光眼视功能保护的药物越来越受到医学界的重视。

3基因治疗

视神经损伤后, 所处的微环境发生了较大改变, 现代研究证明可以通过基因治疗的手段调整这些变化, 以达到对损伤视神经的保护作用。在宿主体内使用编码再生所需因子的质粒DNA是目前比较常见的一种基因治疗方法。质粒可在横断的视神经末端, 甚至是完好的轴突末端通过逆向转运进入RGCs从而获得BDNF, GDNF等的表达, 来实现视神经保护作用。腺相关病毒载体 (AAV) 是无被膜单链病毒, 来源于细小病毒组, 有自然复制缺陷, 一般被认为无毒无致病作用, 视网膜注射AAV载体可有效转染各种不同类型的细胞, 并有持续数月高水平的转基因的表达。Leaver等[7]发现使用AAV_2载体使细胞内获得CNTF, BDNF的表达可增强大鼠RGCs的存活和轴突的再生。在注射AAV的眼内, 因为病毒转染的细胞释放营养因子对周围未转染的细胞有旁分泌支持作用, 未转染的RGCs存活能力也有增强。借助AAV载体, 传递抗氧化基因, 还可长效阻止视神经炎动物模型神经元和轴突的丢失。目前认为, 3种主要的生长抑制因子MAG、Nogo和OMgp, 通过其共同的受体Nogo receptor (NgR) , 激活下游Rho/ROCK信号途径, 造成生长锥的塌陷, 从而抑制轴突的再生。

4免疫治疗

随着近年来免疫学研究的深入, 免疫系统调节在青光眼性视神经保护中的作用引起了众多研究者的高度重视。Scshwartz[8]通过对碾压损伤视神经和挫伤脊髓的大鼠动物模型的研究发现, 获得性免疫反应可以减缓神经元的继发损伤。这种免疫反应是由针对中枢神经系统相关自身抗原的T细胞介导。T细胞可以进入正常的中枢神经系统发挥免疫监视作用, 不受血一脑屏障限制, 因此受损组织可以在任何时候接受到保护性免疫作用。同时, T细胞还提供了一些有利于神经保护的细胞因子, 如干扰素因子、BDNF, NGF等。Fisher等[9]对实验性视神经受损的鼠结膜下注射PLP (proteolipid protein) 进行自动免疫, 发现RGCs存活率显著高于对照组。因此可应用与中枢神经系统自身抗原相似的合成多肽进行视神经的自身免疫达到保护视神经的功能。

总之, 在青光眼的治疗中, 只有去除原发病因, 注重视神经的保护性治疗, 阻止视网膜神经节细胞进一步损害, 保护视功能, 才能使青光眼的治疗达到最佳效果。青光眼的视网膜神经节细胞保护性治疗, 近几年来越来越受到人们的重视, 随着视神经损害机制、视神经保护、组织工程学和干细胞工程学等方面研究取得了较大的进步, 青光眼的视网膜神经节细胞保护性治疗必将取得令人瞩目的进展。

关键词：青光眼,视功能损害,研究进展

参考文献

[1]张士胜, 张琼, 王康孙.亚洲年龄相关性眼病流行病学调查概览.国际眼科杂志, 2006, 6 (4) :879-881.

[2]Grunwold JE, Pihz J, Hariprasad SM, et al.Optic nerve and choroida circulation in glaucoma.Invest Ophthalmol Vis Sei, 1998, 39 (12) :23-29.

[3]Monison JC, Nylander KB, Lauer AK, et al.Glaucoma drops controintraocular pressure and protect optic nerves in rat model of glauco-ma.Ophthalmol Vis Sci, 1998, 39 (3) :529.

[4]Schwartz M.Physiological approaches to neuroprotection boosting oprotective autoi-mmuruty.Surv Ophtbahnol, 2001, 45 (13) :256.

[5]Toriu N, Yucel YH.Glaucoma and the brain.J Glaucoma, 2001, 1 (11) :28-29.

[6]葛坚.青光眼防治工作中面临的问题与挑战.中华眼科杂志, 2002, 38:321-324.

[7]Leaver SG, Cui Q, Plant GW, et al.AAV-mediated expression of CNTFpromotes long-termsurvival and regeneration ofadultratreti-nalganglion cells.Gene Ther, 2006, 13 (18) :132.

[8]Schwartz M.Lessons forglaucoma fromotherneurodegenerative dis-eases:can one treatment suit them all?J Glaucoma, 2005, 14 (4) :321-323.

保护性治疗 第2篇

1当前存在的问题

1.1见益忘险

我国有很多的.煤化业务其实是处于亏损的状态的，但是因为有几个项目处于盈利的状态，所以大家就忽略了煤化工产业的巨大风险，只看见了高额的回报。虽然现代煤化工产业有一定的成本和效益优势，但是我国的很多地方都陷入了“跑马圈地”的发展洪流中，这种过热的盲目发展的势头如果再得不到抑制，这些头脑发热的地方企业就会在利益的驱使下，进行煤炭资源、水资源、产品市场等方面恶性的竞争，使得煤化工产业的结构性过剩问题变得愈加突出。现代煤化工其实是一个密集型产业，需要资源、资金、技术等多方面的投资，对于企业的要求也比较高，如果企业自身的实力没有达到一定的水平，是很难承受巨大的资金周转压力的，弄不好还会弄巧成拙，影响自身发展。

1.2产品趋于产能过剩

就我国当前的煤化工企业的整体技术水平而言，还不具备比较成熟的现代煤化工技术，能够使用的技术数量也比较有限，所以能将煤炭转化成的a品种类也比较单一，同质化的现象比较严重，很多地方都出现了产能过剩的现象。现代煤化工产业的投资规模一般都是很大的，一旦投资出现了问题，就会造成无法挽回的损失，对国家的能源和化工市场造成长时间的冲击。

1.3环保压力大

我国当前倡导的是绿色环保可持续的发展，但是很多煤化工项目的原料是固体煤，这就使得污水的处理难度要比其他石化项目的处理难度高上许多。在我国西部地区，整体的生态环境其实是比较脆弱的，没有比较大的河流作为纳污的水体，所以一旦有比较严重的污染，对环境造成的破坏是相当大的。就我国当前的能源结构来看，能够选择低碳能源的空间是十分有限的，大部分还是以煤为主，基于这种现实情况，我们能做的就是不断加强高碳能源的低碳清洁率，进一步完善二氧化碳的收集和利用措施。

2环境保护措施

2.1鼓励二氧化碳的减排

既然二氧化碳对环境的影响比较大，那我们就应该尽量较少二氧化碳的排放，随着发展的不断深入，二氧化碳减排迟早会在生产和应用化石能源的企业传导。虽然我国已经有了一些节能减怕的计划，但是未来二氧化碳减排的压力仍然是不容小觑的。其实很多企业之所以对高二氧化碳的排放量置之不理是因为这种情况下的成本是很低的，所以为了自身利益的最大化，企业选择以牺牲环境为代价的发展模式。为了缓解这种状况，国家应该从政策上鼓励企业进行生产技术的创新，从方法上减少碳排放量。

2.2鼓励能源的合理配置与使用

我国现在的能源使用结构其实存在很多不合理的地方，为了改进现代煤化工产产业的发展现状，国家应该鼓励多以劣质煤和高硫煤作为生产的原料。在我国当前的生产工艺中，包含了煤炭的气化和净化工序，所以即使原料中含有了大量的硫杂质，通过这些工艺也能深度脱除，并且被转化成有用的硫化产品，不仅实现了污染物的达标排放，还综合利用了资源，提高了煤炭的转化效率。现代煤化工产业还应该向着深加工和产业链的方向发展，将煤炭的利用价值和热能转化效率作进一步的提升。我国还应该进一步调整煤炭与石油的发展方向，降低对进口能源的依赖程度，建议国家可以降低相关的产业准入门槛，适当降低税收，调整“炼化一体”的发展模式。

3结束语

保护性治疗 第3篇

谁动了我的血压、伤了我的心、害了我的脑和肾？

高血压并发症的发生实际上是一个非常复杂的过程，随着研究的深入，人们发现除了血压升高本身为致病因素以外，血管紧张素II也是引起器官受损的重要物质。要了解什么是血管紧张素II，则先要了解什么是肾素-血管紧张素系统（RAS）。

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体重要的内分泌系统之一，广泛存在于人体内，其中约15%存在于血液循环中，85%存在于组织中。在正常情况下，它对心血管系统发育，维持心血管功能的平衡起着重要作用。RAS的作用方式有点像多米诺骨牌，以如下链式反应进行：肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素II，然后通过和血管紧张素II受体AT1亚型结合而发挥作用。

仅仅降压就足够吗？No！

这一过程听起来有点复杂，其实其中起关键作用的是血管紧张素II。当患有高血压时，RAS易被过度激活，从而导致血管紧张素II生成过多，如果作用在血液循环，就造成血压持续增高；作用在组织，就引起心、脑、肾等脏器内部结构的改变，出现功能损害。

从上述RAS过度激活对心脑肾造成的损害不难看出，单纯降低血压对于高血压患者来说还是不够的，保护好心、脑、肾等重要脏器才是治疗高血压的核心任务。近年来，越来越多的国内外学者主张高血压的药物治疗应同时包括降压和保护重要脏器两个概念。

谁来保护我？

在RAS的反应链条上，终产物血管紧张素II被认为是造成高血压，损伤心、脑、肾等重要脏器损害的元凶。因此不难想象，有效地阻断RAS，减少血管紧张素II生成，将有利于高血压的治疗，并同时保护靶器官。目前有两类药物具有上述作用：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。前者主要通过抑制血管紧张素转换酶从而减少血管紧张素II生成起作用，后者则是通过竞争性结合血管紧张素II的受体，从而阻断血管紧张素II发挥不良作用。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的成分名为XX普利，其代表药物为“贝那普利”(商品名为洛汀新?)。血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的成分名为XX沙坦，其代表药物为缬沙坦(商品名为代文?)。全球多个大型临床试验证明代文?不仅具有强效降压作用，而且能够有效治疗心力衰竭，降低心肌梗死高危患者死亡率(25%)，降低高血压患者新发糖尿病(23%)，是目前最具竞争力的降压药物之一。

保护性治疗 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组52例患者中，男性36例，女性16例；年龄最小33岁，最大81岁；所有患者B超和CT检查均发现肝脏占位，结合病史及AFP、ALP、γ-GT、肝功能等定性诊断均确诊为肝癌，术中肝动脉造影也证实为肝癌。肿瘤单发32例，其中最小4 cm×4 cm，最大12 cm×14 cm；肿瘤多发或弥散型20例，最大肿瘤体积达肝脏体积的近60%；肝癌肺转移1例，转移性肝癌1例；AFP阳性42例，阴性10例，每例治疗次数最少2次（间隔4周），最多7次（间隔4～12周一次）；肝功能状态Child分级为A～B级。

1.2 方法

常规经动脉Seldinger法穿刺置4F或5F导管鞘，配合应用Terumo 4F超滑导管或Yashiro 5F导管置入肝动脉。造影显示瘤床血管部位及范围后，将导管配合超滑导丝置入肿瘤相关供养动脉主干，注意切忌将导管过分置入供养动脉远端。置管成功后先通过导管缓慢连续注入0.2%利多卡因肝素盐水溶液（肝素含量5～10 U/ml) 10～20 ml, 5～10 min后，再将栓塞剂和化疗药匀速、缓慢流控法注入肿瘤相关动脉，直至肿瘤部血管充填饱满或灌注化疗完毕。若术中用5-氟脲嘧啶灌注化疗，则在0.2%利多卡因肝素溶液中加入地塞米松5mg，其余治疗相同。每次复查（即刻复查和再治疗复查）血管造影均用数字减影技术处理。

2 结果

52例患者中，除最后一次治疗未行再治疗造影复查外，经2～7次即刻造影复查及1～6次再治疗造影复查，均未见肝固有动脉及二，三级分支动脉痉挛、狭窄或闭塞。在治疗过程中，肝血管通道畅通，无一例因血管通道狭窄或闭塞造成手术失败或肝功能失代偿，影响序贯介入治疗。

3 讨论

随着现代治疗技术水平的不断提高，介入治疗技术已为内科、外科等临床学科广泛接纳并应用。而栓塞治疗已成为继手术切除治疗后肝癌治疗的有效手段之一。但由于肝癌细胞失控性分裂增殖的病理学特性及介入治疗的先天局限性（只通过血管进行积极干预，并不一次性去除），使得肝癌细胞的生长无法在一至二次的介入冲击治疗中完全得以扼制，这就要求肝癌介入治疗必须采取渐进的方式、序贯治疗。只有这样才能使介入治疗的优势在肝癌治疗中充分发挥出来。为了保障序贯治疗的顺利进行，介入通道的保护极为重要。如何使血管通道在介入治疗中保持畅通，不仅是介入技术操作问题，更重要的是介入治疗理念的问题。治疗和保护相互制约，如何平衡二者的关系才是介入治疗的关键技术问题。

在介入治疗过程中，应用超选择血管插管技术对减少并发症和提高疗效至关重要。由于靶血管2～3级分支以上的血管内膜及血管平滑肌先天结构的敏感性，在插管治疗过程中导丝导管的机械刺激和栓塞化疗药物的化学性刺激均可引起相关靶血管的内膜损伤、血管痉挛。血管内膜损伤后可导致局部血栓形成，内膜增生，甚至血管闭塞[2]。国人对此鲜为涉及且无具体统计数据，但Sotaro Sadahiro等报道发生率为10%～40%[1]。轻则造成介入治疗困难，重则导致无法介入治疗甚至肝功能失代偿，影响预后。如何防止此类并发症对提高介入治疗效果极为重要。目前尚未引起介入学界足够的重视和标准的防治方法。

3.1 药源性损伤的保护

日本学者Sotaro Sadahiro等报道，用甾醇类药物地塞米松可有效防止化疗药物引起的血管内膜损伤及动脉狭窄和闭塞[3]，这与作者对本组病例的治疗体会相吻合。但Sotaro Sadahiro等对药源性损伤保护的观察时间仅三周，与序贯治疗的长期性有明显差距，且报道并未涉及血管痉挛等继发的血管狭窄和闭塞问题。

3.2 机械源性损伤的保护

引起血管痉挛的损伤通常合并血管内膜损伤，而内膜损伤又可加重血管痉挛，该现象在血管痉挛后应用扩血管药物罂粟碱或解挛药物利多卡因效果不明显中会经常遇到，所以一定要重视避免血管痉挛。作者通过对38例患者采用细导管轻柔操作、避免导管过分置入肿瘤相关动脉及应用0.2%利多卡因肝素液预防性灌注肿瘤相关动脉等方法，有效的避免了术中血管痉挛导致手术无法进行的情况发生。细导管轻柔操作及不过分深入相关动脉可明显减轻介入器械对靶血管的机械刺激，同时应用0.2%利多卡因肝素液预防性灌注肿瘤相关动脉可降低靶血管对机械性损害因素的敏感度，且肝素液可有效防止血管内膜微血栓形成，三者合用可较好预防机械性损伤导致的血管并发症。

3.3 栓塞剂选择问题

碘油栓塞剂的使用已为大家娴熟掌握，此处不再累述，但明胶海棉的应用方法却无统一标准。我们的经验是应尽量选用1 mm3的细微颗粒进行肿瘤血管的加强栓塞，且数量不宜太多，避免用海棉条加强栓塞（肝动脉-门静脉瘘时另论）。因TAE的重点是栓塞肿瘤血管[3]，避免非肿瘤血管栓塞，而过多的明胶海棉颗粒或海棉条将使非肿瘤血管受累，减少正常肝脏供血，影响肝功能。

3.4 导管选择问题

RH型导管为常用肝动脉导管，因其导管质地较硬，且前端有直角形转折，进入2、3级肝动脉后容易造成肝动脉内膜损伤或痉挛。选用Terumo 4F超滑导管，是因为该种导管较细软，管腔顺应性较好，导管头部转折平缓，无成型直角，且开口段导管无转折，进入2、3级肝动脉后不易造成靶血管被动扩张等机械刺激，降低了靶血管出现严重并发症的可能性。作者的经验是尽量采用Terumo 4F超滑导管配合超滑软导丝进行置管，因较硬超滑导丝在置入靶血管时往往会突然弹进，过分进入，使靶血管受损伤。如果经济状况许可，采用同轴微导管操作则预防效果更佳。

总之，笔者认为采用细软超滑导管操作、细胞保护性药物预防性应用等系列措施，可有效的保持肝动脉通畅，提高肝癌的治疗效果。因本组标本数较少，有待大宗病例进一步证实该方法的有效性，且目前论据多为理论性分析，具体病理生理学证据有待动物试验等进一步研究得出，术中应用地塞米松和利多卡因对肝功能的影响有待进一步观察。影响肝癌介入治疗疗效和预后的研究是目前热点之一[4,5]，保护肝动脉保证肝癌介入序贯治疗的顺利进行的研究甚少。作者认为应加强次类研究。

参考文献

[1]Sotaro Sadahiro.Prevention of Hepatic Artery Occlusion During Con-tinuous Infusion of Fluorouracil Using Liposteroid[J].AJR, 2000, 175:1641-1642.

[2]单鸿, 罗鹏飞, 李彦豪, 主编.临床介入诊疗学[M].广东科技出版社, 1997.8-9.

[3]张金山主编.现代腹部介入放射学[M].科学出版社, 2000.5;80.

[4]戴旭, 韩铭钧, 苏洪英.原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术后复发转移的分型研究[J].中国医科大学学报, 2005, 34 (6) :579-580.

保护性治疗 第5篇

高血压病是一种以体循环动脉压升高为主要特点, 由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用, 所致的全身性疾病。治疗高血压病的主要目的是最大限度地降低心血管病死率及病残率。治疗目标不仅在于降低血压, 还应消除已明确的可逆性的危险因素, 对高血压靶器官损害及有关的临床心血管疾病进行综合治疗, 制定防治策略。

1.1 高血压病对心脏的损害

高血压、左室肥大及心力衰竭三者之间明显相关。由于冠状动脉的阻力增高产生心肌肥厚 (冠状因素) 约占30%。当冠状动脉阻力增高时, 冠状动脉储备能力降低就会加重心肌缺血, 心律失常的发生率随左室肥厚程度有增加的趋势, 左心室肥大就容易出现是室心律失常。大量资料表明, 男性冠心病患者60%以上有高血压病史, 女性冠心病患者75%有高血压病史。高血压并发心律失常者, 其中严重的心动过速和室颤可发生猝死。

1.2 高血压与脑卒中

高血压是脑卒中的首要危险因素。特别是高血压晚期阶段, 易发生全身各器官小动脉硬化, 使小动脉平滑肌变性、动脉壁变薄, 局部可在高血流压力下膨出, 形成微动脉瘤, 当血压骤然上升时引起破裂出血。脑动脉粥样硬化时, 由于血管壁受损, 管腔狭窄、闭塞, 加上高脂血症以及血流动力学异常等因素, 容易形成血栓, 造成局部缺血、缺氧, 导致脑软化、坏死。

1.3 高血压与肾脏

高血压与肾脏的关系密切而又复杂。肾脏生理功能异常是诱发及维持高血压的重要因素, 而高血压又可成为慢性肾损害的病因, 两者相互影响, 甚至构成恶性循环。高血压导致的肾脏损害, 轻者出现尿蛋白, 重者可发生氮质血症, 可出现肾功不全, 其发生率在15%左右。故认为高血压是靶器官损害的危险因素。

2 高血压对心脑肾疾病预后的影响

2009年中国心血管病年报告指出, 我国每10s就有1人被心血管病夺去生命, 每22秒就有1人丧失工作能力。流行病资料表明, 心脑血管病死亡在人口总死亡中占40%左右。每年全国死于心脑血管病患者约300万例, 每天心血管病死亡8200例, 其中一半与高血压有关。我国高血压患者死亡原因多见脑卒中, 据北京医院统计, 在脑卒中的病例中, 76.5%有高血压病史, 其次为冠心病, 约占35%, 肾功能不全及其他占15%～20%。认为, 高血压是加重和加速心血管疾病的发展因素, 也是心脑血管病发生的致死因素。

3 高血压病对保护心脑肾的防治策略

为降低高血压并发症引起的病死率和致残率, 进行综合治疗具有非常重要的临床意义。为更好的保护好心脑肾, 采取以下措施。

(1) 血压控制在理想的范围之内:ISH降压治疗协作实验分析总结, 血压降低135/85mmHg时, 高血压患者受益最大, 同时不增加心血管并发症的危险性。伴有糖尿病或肾病者应该把血压降至13080mmHg以下, 有早期轻度肾功能减退的患者亦如此。结果表明, 降压治疗 (随访4年) 可使总死亡率、心血管病死亡率及脑卒中死亡率分别降低39%、39%及58%, 表明老年高血压患者积极降压治疗有重要意义。

(2) 个体化用药根据病人年龄、血生化参数改变、靶器官损害、心脑肾血管并发症以及血压水平等因素选择降压药。β-阻滞剂特别适合:有冠心病的高血压病人、合并心率失常及高动力性高血压病人, 老年高血压患者多选用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗。高血压有并发症和合并症时用药需要慎重。脑梗死者选用CaA和 (或) ACEI;心力衰竭者选用ACEI和 (或) 利尿剂;心肌缺血者选用CaA、ACEI、β-阻滞剂;肾功能损害者选用CaA。袢利尿剂、ACEI (血肌酐>3mg/dL者慎用) , 高血压病伴发高血脂或糖尿病时, 应选用ACEI/ARB或CCB, 不应长期或大剂量用β-受体阻滞剂和利尿剂。

(3) 小剂量多种药物联合应用可提高疗效, 减少副作用, 提高生活质量。HOT研究表明, 在达到目标血压值的病人中, 70%需要联合用药。文献报道, 氨氯地平联合替米沙坦治疗患者踝部水肿发生率为8.5%, 而单用氨氯地平为13.5%。新指南推荐以下5种有效的联合降压治疗方案: (1) 利尿剂和β-阻滞剂; (2) 利尿剂和ACEI或ATⅡ-RA; (3) CaA和ACEI。

(4) 确立综合干预策略。高血压病不仅血压升高, 往往会发生很多靶器官损害及并发症的发生。因此, 在治疗时要综合考虑, 不能采用每一病症干预, 选准重点干预, 综合治疗。最终把血压控制在目标值。

总之, 对于高血压患者的治疗, 保护心、脑、肾等器官不受损害, 有其重要的临床意义。能够提高患者生活质量, 最大限度地减低高血压病引发的心脑血管病的病死率及病残率。

参考文献

亚低温脑保护及治疗方法的研究进展 第6篇

关键词：亚低温,脑保护,临床研究

1 低温脑保护作用机理

治疗性的低温的机制存在多种分子和细胞水平[1]:(1)降低脑组织氧耗量,减少脑组织乳酸堆积;(2)保护血脑屏障,减轻脑水肿;(3)抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞损害作用;(4)减少钙离子内流,阻断钙对神经元的毒性作用。(5)减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能修复。

2 关于低温脑保护的临床研究

大量研究表明在急性心肌梗死、急性脑血管疾病、急性肺损伤和急性脊髓损伤时,降低核心温度可以有益的效果.

Schwab将100名大脑中动脉脑梗塞患者体温降至33℃,共48～72 h,死亡率明显低于历史对照组[2],研究表明低温可以明显减少新生儿脑病患者的死亡率和中期致残率[3],2003年新英格兰医学杂志同期发表了两项临床研究[4,5]:院外心跳骤停患者复苏后低温治疗能明显改善复苏后神经功能,同时也降低该类患者整体死亡率。因此2003年国际复苏联盟(The International Liaison Committee On Resuscitation,ILCOR)推荐对于院外因室颤心脏骤停患者,如果复苏成功后持续昏迷,应用低温疗法治疗。美国心脏协会在2005年心肺复苏指南中明确推荐对复苏后患者实施亚低温治疗,并在2010年指南中得到进一步认可。

3 低温开始时机

2007年Tissier研究认为低温减少缺血后反应性充血,在缺血期提供心脏保护,其研究团队通过全氟化碳冷却液通气降温,发现再灌注前TLV降温和对照组比较,损伤没有明显减少,表明仅仅在再灌注时降温是无效的。而在再灌注较早阶段降温损伤明显减少[6]。

低温治疗开始时间应在伤后6 h以内才能起到较好治疗效果。Jiang等[7]动物试验发现伤后5 min、15 min亚低温治疗对实验动物颅脑伤后运动神经功能有显著的保护作用,但30 min后对颅脑损伤动物运动神经的保护作用明显降低。Kinoshita等[8]大鼠脑损伤模型试验显示IL-1βmRNA和蛋白水平在伤后1 h内显著升高,且伤后3 h持续升高,此后在24h内逐渐恢复正常。伤后立即或早期给予亚低温治疗能显著降低IL-1β水平(P<0.001),提示需要在伤后早期进行亚低温而有脑保护作用。Marion等9报道临床伤后10 h以内亚低温治疗有脑保护效果。Clifton等10多中心研究发现伤后6 h以内达到亚低温水平的病人的代谢率低于常温组(P=0.02)。

4 降温措施

现在临床常用的诱导低温方法有包括:四肢覆盖冰袋,冰毯,血管内注入冰盐水,颈动脉灌注冷却的血液,冰帽,心肺转流,腹膜灌洗,药物等,然而降温效果不确切,冰袋和冰毯降温效果差,增加心肺负担,体温波动大或者临床工作强度大。

血管内热交换降温技术是近年来发展起来的一种新型降温方法。它的工作原理是采用介入方法将温度控制导管插入人体血管内,直接对血液进行降温/复温。

它使用医用电子降温仪通过血液循环降温,具有诱导过程快,温度维持精确,复温速度容易控制及低工作强度等特点。它通过医用电子温控仪通过血液循环全身降温,计算机控制,温度可控性强,效果可靠确切,能使血液循环丰富脏器(心、脑、肾)迅速达到目标温度,能使身体内部脏器尤其是脑部温度与体表温度相一致,同时复温速度可控,可以达到对其保护的目的[11]。

5 低温疗程

低温治疗的最佳时程还不统一,以往研究绝大多数是24～48 h。相较于脑损伤后的病理生理发展过程太短。颅脑损伤后脑水肿持续6～7 d,甚至是更长;伤后48～72 h是水肿高峰期,此时撤除低温势必会引起颅内压急剧升高,产生不利后果。Kollmar等[12]动物实验证实:短暂脑缺血后亚低温治疗5 d,大鼠menzies计分显著提高,MRI检查脑梗死范围和脑水肿程度明显减少,与常温对照组比较(P<0.05)。但现在还缺乏低温长时程和短时程的临床对照研究。

6 复温方法

亚低温的治疗后复温多主张缓慢复温,认为复温速度过快,可引起颅内压急骤升高,导致病情再度恶化,严重影响亚低温治疗的效果。Steiner等[13]通过大鼠实验证实缓慢控制性复温(0.1～0.2℃/2～4 h),能有效控制颅内压和脑灌注压的急剧升高,防止复温过程中脑疝发生,Yamamoto等[14]报道亚低温病人快速复温有害。

7 结语

保护性治疗 第7篇

1 临床资料

2007-01～2010-06在我科确诊为原发性青光眼患者60例共78只眼, 经小梁切除术手术, 眼压稳定后, 按入组顺序分成治疗组31例 (42眼) 、对照组29例 (36眼) 。其中治疗组:急性闭角型青光眼13例 (19只眼) 、慢性闭角型青光眼10例 (14只眼) 、慢性开角型青光眼8例 (9眼) 。对照组:急性闭角型青光眼12例 (17眼) 、慢性闭角型青光眼9例 (10眼) 、慢性开角型青光眼8例 (9眼) 。治疗组中男12例, 女19例, 年龄38～74岁。对照组中男10例, 女19例, 年龄41～75岁。两组具有可比性。

2 方法

2.1 治疗方法

治疗组服用中药汤剂, 基础方药组成:黄芪30g、元参15g、麦冬12g、生地15g、丹参12g、石菖蒲9g、川芎9g、白术12g郁金12g、茯苓30g、桃仁6g、地龙10g、葛根30g、女贞子15g。眼压偏高加车前子15g、泽泻15g;头晕乏力加当归9g、党参20g;腰酸耳鸣加菟丝子12g、枸杞15g, 每日1剂, 水煎服, 半个月为1个疗程, 疗程间歇5～7天, 一般治疗4～6个疗程。对照组服用肌苷片、维生素B1片各2片, 每日3次;甲钴胺片1片, 每日3次。连服2～3月。

2.2 指标检测及判定标准

治疗前和治疗后的第1、3月, 半年和1年由专人分别进行视力、验光仪、眼底镜、视野计、视觉电生理仪的检查。 (1) 视力采用标准对数视力表检测, 5分记录。每增加2级为有效, 每下降2级为退步, 上下改变1级或不变者为稳定。 (2) 视野检测采用重庆康华科技有限公司APS-6000B全自动视野计, 自动阈值测量。测试光波长为580nm, 视标直径为2mm, 背景光照明标准为4.5asb。以视野平均敏感度 (MS) 和视野平均缺损 (MD) 反映视野的变化。 (3) 眼压测量采用日本NT-3000非接触式眼压计, 选择上午5、8、11点和下午2、5、8点为24小时眼压曲线各时间点, 每点测3次, 取平均值。 (4) 视觉电生理P-VEP采用重庆康华科技有限公司生产的电生理系统检查。P-VEP异常表现为视觉诱发电位波形熄灭或P100波潜时延长, 振幅降低。本组资料患者常规验光, 屈光不正者检查时加矫正镜片, 故所有视力指最佳矫正视力。

2.3 统计学方法

应用SPSS11.0统计软件处理, 计数资料的相关分析采用χ2检验;计量资料数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验。

3 结果

3.1 两组治疗前后视力比较

见表1。

3.2 两组治疗前后视野比较

见表2。

与本组治疗前比较*P<0.05, **P<0.01;与对照组治疗后比较△P<0.05 (下同)

3.3 治疗组治疗前后视觉诱发电位P-VEP检测结果

对治疗组32只眼中治疗前2只眼表现为P100波形熄灭, 治疗后有2只眼恢复了波形, 其余30只眼治疗前后的P100波潜时和振幅变化见表3。

3.4 两组治疗前后眼底情况

在直接检眼镜下无明显变化, 仍表现为青光眼性视神经损害, 包括视神经萎缩、视杯扩大、盘沿缩窄等。

4 讨论

青光眼是一种以视神经乳头结构改变为特征的进展性视神经病变, 通常伴有相应的视野改变[1]。其发病机制尚未完全明确, 近年来的研究结果认为:青光眼的眼压不是唯一因素, 同时还存在被认为是机械学说和缺血学说等综合作用所致的视神经损害[2]。而其神经节细胞死亡的主要方式是凋亡[3]。因此防止或延迟对视网膜神经节细胞的损害, 抑止其凋亡, 有效保护视神经, 已成为当今青光眼研究的方向。尽管在青光眼视神经保护的基础研究中, 陆续发现了一些有潜力的视神经保护靶点作用的药物, 如钙离子通道阻滞剂、谷氨酸受体拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂、外源性神经营养因子等。但因青光眼术后, 视神经保护的治疗是一个长期的慢性过程, 而以上这些方法大多价格昂贵、副作用大。并据报道, 至今尚无一种视神经保护药物能够通过美国食品药品管理局的审核批准并进入临床应用[4]。

青光眼属中医学“绿风内障”、“青风内障"等范畴, 视神经萎缩则属“青盲”的范畴。中医学认为, 在抗青光眼术后, 由于解除了神水瘀滞的实证、标证, 继而多表现为虚证或虚实挟杂之证。在诸多的病机中, 最为多见的是气阴两虚、瘀阻清窍。睛珠因失气血津液之精华的濡养而失“视万物”的功能。因此, 在治疗上应选用益气养阴、化瘀通窍的方法, 使枯萎的目系得以真精的濡养, 瘀阻的血络、清窍得到扩张疏通, 从而五脏六腑之精气皆可上注于目, 使受损害的真睛恢复视万物的功能。本方中黄芪、白术补气健脾;生地、玄参、麦冬养阴清热;桃仁、丹参活血化瘀;川芎、郁金活血行气;地龙活血通络;石菖蒲开窍宁神;葛根解肌生津;茯苓、女贞子健脾补肝肾阴, 全方共奏益气养阴、化瘀通窍的功效。本组资料显示:治疗组治疗后视野、视觉诱发电位均有改善, 组内比较差异有非常显著性, 与对照组相比在视野方面差异有显著性, 说明本疗法对改善视野、视觉诱发电位方面有明显的作用。提示通过中药的介入治疗, 弥补了单纯使用抗青光眼手术的不足, 从而使受青光眼高眼压损害的视神经功能得到最大程度的改善和恢复。

参考文献

[1]王宁利.青光眼专家释疑.北京:人民卫生出版社, 2007:1.

[2]林东晓, 张海滨, 陈钢锋.银杏叶制剂对眼压已控制青光眼患者视功能的保护作用.中国中医眼眼科杂志, 2005, 15 (1) :15.

[3]Nickells RW.Retinal ganglion cell death in glaucoma:the how, the why, and the maybe.J Glaucoma, 1996, 5 (5) :345.

保护性治疗 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月2013年6月我院确诊的54例原发性青光眼患者作为研究对象, 经小梁切除术后, 按入院顺序随机分为对照组和观察组, 其中对照组31例, 观察组23例。其中, 对照组男18例, 女13例, 年龄41~75岁;观察组中男10例, 女13例, 年龄37~78岁。两组患者的年龄、性别、疾病类型等资料比较差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组

采用常规西药治疗:口服维生素B1, 2片/次, 每日3次;口服甲钴胺片1片/次, 每日3次, 连续治疗2个月为1个疗程。

1.2.2 观察组

在对照组基础上加用中药汤剂, 方药[2]组成:元参10g、生地15g、茯苓30g、黄芪25g、麦冬12g、石菖蒲9g、丹参12g、女贞子15g、白术12g、川芎9g、桃仁6g、地龙10g、郁金12g、葛根30g;若伴有术后眼压偏高者, 加泽泻15g、车前子15g。加水煎服, 每日1剂, 以连续服用半个月为1个疗程, 坚持服用4个疗程, 每疗程间歇5~7天。

1.3 疗效标准

观察检测两组患者治疗前及治疗后的第1个月、第3个月、半年、1年各时间段的视力、眼压、视觉电生理变化。

1.3.1 视力

采用标准对数视力表检测, 5分纪录。进步:增加2级;退步:下降2级;不变或稳定:上下改变1级。总有效率以进步率和稳定率计。

1.3.2 眼压

采用Schiotz眼压计测量 (苏州医疗机械厂) , 测量24h眼压曲线。以上午5、9、11点及下午2、5、8点为测量时间点, 每点测3次, 取平均值。

1.3.3 视觉电生理

采用电生理系统检查仪器 (重庆康华科技有限公司) , 以视觉诱发电位波形熄灭、P100波潜时延长及振幅降低为异常表现。

1.4 统计学方法

实验数据采用SPSS15.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验分析, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者视力情况比较

经治疗, 观察组患者视力恢复总有效率为93.3%, 明显高于对照组的88.9%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

(n)

2.2 观察组患者治疗前后视觉诱发电位比较

观察组治疗前有2只眼为P100波形熄灭, 治疗后恢复波形。见表2。

(±s)

注:与治疗前比较, *P<0.05。

3 讨论

青光眼是一种进展性视神经病变, 以病理性眼压升高、视神经乳头结构改变为主要特征, 其发病机制尚未明确[3]。眼压升高而导致的视网膜神经节细胞凋亡, 对视神经功能影响较大, 因此保护视神经成为青光眼研究的关键。

青光眼属于中医“青风内障”“绿风内障”等范畴, 中医认为青光眼手术后, 随着神水瘀滞实证、标证的解除, 虚实夹杂之证或虚证相继表现出来。瘀阻清窍、气阴两虚为最常见的病机模式, 因此治疗以化瘀通窍、益气养阴为原则, 促使全身精气上注于目[4]。方中白术、黄芪可健脾补气;玄参、生地、麦冬可清热养阴;丹参、桃仁具有活血化瘀的作用;女贞子、茯苓、黄芪具有健脾补气的作用, 还具有补肝、益气养阴、化瘀通窍之功效[5]。研究显示, 两组患者眼压、视力恢复稳定, 观察组采用中药治疗后视力、视觉诱发电位均显著改善, 观察组患者视网膜电活动及视神经传导能力的改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 中药治疗对原发性青光眼小梁切除术后患者的视神经具有修复与保护作用, 值得临床推广应用。

摘要：目的:观察中医治疗保护青光眼术后患者视神经作用的临床疗效。方法:选取54例青光眼小梁切除术术后患者作为研究对象, 随机分为对照组 (n=31) 和观察组 (n=23) , 对照组采用常规西药治疗, 观察组采用中药汤剂治疗, 比较两组患者治疗后的视力、眼压、视觉电生理等恢复情况。结果:经治疗, 两组患者眼压、视力恢复稳定, 观察组患者视网膜电活动及视神经传导能力的改善情况优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:中药治疗对原发性青光眼小梁切除术后患者的视神经具有修复与保护作用, 值得临床推广应用。

关键词：中药治疗,原发性闭角型青光眼,视神经保护

参考文献

[1]程志娟, 徐盈, 汪月红, 等.中医治疗对青光眼术后视神经保护作用的观察[J].中国中医药科技, 2011, 18 (6) :527-528.

[2]李春杰, 张春红, 丁亮亮, 等.青光眼术后进行中医治疗对患者视神经保护作用探析[J].内蒙古中医药, 2014, 33 (17) :25.

[3]董继先.青光眼的中医治疗[J].中国民族民间医药, 2012, 21 (21) :95-96.

[4]李雪梅.青光眼临床治疗的研究进展[J].亚太传统医药, 2008, 4 (2) :35-36.

保护性治疗 第9篇

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年5月~2015年5月本院收治的无保护左主干病变患者82例为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 各41例。对照组男28例, 女13例;年龄47~73岁, 平均年龄 (63.4±9.1) 岁;左心室射血分数 (LVEF) (54.3±19.5) %;观察组男29例, 女12例;年龄48~76岁, 平均年龄 (64.7±8.4) 岁;LVEF (52.9±18.2) %。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法观察组采取药物洗脱支架置入术治疗, 在术前给予患者氯吡格雷 (天方药业有限公司, 国药准字H20153010) 75 mg, 1次/d, 术后连续服用1年;术前给予阿司匹林 (江西制药有限责任公司, 国药准字H36020723) 300 mg, 术前口服, 术后为100 mg, 1次/d, 长期服用。接入治疗采用桡动脉穿刺、开口, 根据不同患者病变的狭窄程度采取直接支架植入术或预扩张后置入支架, 在末端分叉病变根据左主干、回旋支 (LCX) 、前降支 (LAD) 内径情况选择相应的技术置入双支架。对照组在术前5~7 d停用阿司匹林等抗血小板药物, 给予患者低分子肝素 (深圳赛保尔生物药业有限公司, 国药准字H20060190) 注射40~60 mg, 2次/d, 术后长期服用阿司匹林100 mg。采用冠状动脉旁路移植术, 在胸骨正中做切口, 取胸廓内动脉至前降支动脉桥, 取大隐静脉作后降支或左室后支、钝原支等序贯吻合。

1.3观察指标观察并记录两组手术成功率、术后住院时间、完全血运重建率、总死亡率、非致死性心肌梗死和MACCE发生率等情况, 再进行总结分析。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组手术成功率为100.0% (41/41) , 术后平均住院时间为 (4±1) d, 完全血运重建率为80.5% (33/41) , 无一例死亡, 非致死性心肌梗死率为2.4% (1/41) , 总MACCE发生率为2.4% (1/41) ;对照组手术成功率为95.1% (39/41) , 术后平均住院时间为 (17±8) d, 完全血运重建率为82.9% (34/41) , 死亡发生率为7.3% (3/41) , 非致死性心肌梗死率为2.4% (1/41) , 总MACCE发生率为12.2% (5/41) 。观察组随访期MACCE发生率、术后住院天数、总死亡率显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 两组完全血运重建率、非致死性心肌梗死率、手术成功率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3讨论

左主干病变作为冠心病的特殊类型, 其分为两种亚型, 分别为有保护型和无保护型。前者以前经冠状动脉移植搭至左冠脉通畅血管桥或自身存在良好侧支循环, 后者是指不存在有保护型移植血管桥和自身侧支循环。随着临床医疗技术不断提高, 药物洗脱支架置入术治疗通过药物涂层能够将药物浓度控制在最佳, 从而抑制血管平滑肌细胞增生和迁移。不仅如此, 药物洗脱支架置入术还能够有效减少细胞凋亡的发生率, 进而降低支架内新生内膜形成。孟宪刚等[3]研究表明, 对左主干病变患者给予药物洗脱支架置入术能够有效降低球囊扩张后血管急性闭塞的发生几率, 从而有效将再狭窄率控制到最低。

在本次研究中, 对照组采用冠脉旁路移植术治疗, 观察组采用药物洗脱支架置入术治疗。两组在手术成功率上差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明冠状动脉旁路移植术与药物洗脱支架置入术均具有显著临床疗效。而观察组总MACCE发生率、术后住院天数、总死亡率显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。其与占凡[4]的研究结果相类似。说明对于无保护左主干病变患者采用药物洗脱支架置入术治疗能够显著降低不良反应发生率, 加快术后恢复速度, 具有显著临床效果。

综上所述, 对于无保护左主干病变患者采用药物洗脱支架置入术可显著降低死亡率, 加快患者术后恢复, 值得临床推广。

参考文献

[1]翟娜, 王明毅, 张宇静, 等.无保护左主干病变植入药物洗脱支架后发生不良事件的危险因素分析.中国现代医生, 2015, 53 (7) :57-59.

[2]玉献鹏, 吕树铮, 何继强, 等.无保护左主干病变患者血运重建术的长期预后.中华心血管病杂志, 2015, 43 (5) :399-403.

[3]孟宪刚, 王涛, 王莉.无保护冠状动脉左主干病变经药物洗脱支架介入治疗的预后及影响因素分析.中国医师进修杂志, 2014, 37 (22) :44-47.