阿尔茨海默病的护理

阿尔茨海默病的护理（精选9篇）

阿尔茨海默病的护理 第1篇

1 社区阿尔茨海默病的早期预防

1.1 勤于用脑

AD产生的主要原因是大脑的退化, 进而导致记忆力减退, 联想障碍。正所谓人要活到老, 学到老。大脑的思维功能也会“用进废退”的, 长时间不使用大脑, 脑细胞将会萎缩, 脑部的血液循环也会逐渐下降, 氧气和营养物质不能及时送达大脑, AD的发生率也就会大幅度上升。所以老年人应适当的读书、看报有助于大脑的活动, 使全身各系统功能保持协调统一, 促进身体健康。

1.2 保持良好的心态

老年人要对生活充满信心和热情, 对事情开阔胸襟。经常与他人沟通, 遇到不愉快的事情要冷静应对, 可以向老伴、子女倾诉, 在倾诉过程中一旦发现有异常现象要及时就医。保持良好的人际关系, 与社区其他老年人保持沟通交流, 既增进了感情, 也可以相互排忧解难。避免唉声叹气, 纠缠于个别事物, 加重抑郁, 不良的情绪会加速AD的发生。

1.3 加强体育锻炼

老年人随着年龄的增长, 大多数已经不像年轻时手脚灵活、筋骨强健了, 所以老人应该选择运动量不要太大的活动来促进血液循环[3], 例如步行、慢跑、散步等。进行体育活动会使人的血液循环加快, 从而使经过大脑的血流量增加, 使脑细胞得到充足的养分和氧气。研究还发现, 从年轻时而不是从老年时开始运动, 才是预防AD认知功能下降的好办法[4]。手的运动也很重要人活动手指可以给脑细胞以直接的刺激, 对延缓脑细胞的衰老有很大的好处。

1.4 养成良好的饮食习惯

老年人吸收功能开始减退, 体内营养物质的流失开始加速, 所以饮食习惯尤为重要。老年人平时要以清淡的食物为主, 多吃富含锌、锰、硒、锗类的健脑食物, 如海产品、贝壳类、鱼类、乳类、豆类、坚果类等, 适当补充维生素E, 中医的补肾食疗有助于增强记忆力[5]。并且在吃食物时要多咀嚼, 有利于增加大脑血容量, 提供痒和营养。还应做到禁烟限酒。

1.5 尽量避免使用铝制炊具

铝是一种两性物质, 它与酸碱都可以发生化学反应。如果用铝制的炊具或餐具盛放酸、碱性食物, 会使铝元素游离出来污染食物。而人吃了被铝离子污染过的食物, 会使铝在大脑、肝、肾、脾、甲状腺等多个组织器官中蓄积下来, 这会损害人的中枢神经系统, 使人的反应变得迟钝, 并会加快人体的衰老, 最终可引发AD。

1.6 中医疗法

中医对AD是以补气益气、补肾健脑为主, 如首乌、熟地、菟丝子、枸杞、杜仲、黑芝麻等有益肾固精的作用。又如人参、龙眼肉、柏子仁、大枣、黄芪、黄精等都有充盈气血、养心益气、增进心智的作用。按摩或灸任脉的神阙、气海、关元, 督脉的命门、大椎、膏肓、肾俞、志室, 胃经的足三里穴 (双) , 均有补肾填精助阳、防止衰老和预防痴呆的效果[5]。

1.7 积极防治心脑血管慢性病

目前的综合方案是首先对心脑血管病进行治疗, 同时给予脑细胞活化剂及能量合剂, 配合适当的智能和肢体联系[6]。

2 社区阿尔茨海默病家庭支持护理

2.1 生活护理

指导家属、照顾者了解AD的有关知识, 掌握基本的护理操作技能, 给患者做好穿衣、洗漱、两便护理以及床铺的整理工作。对长期卧床的AD老人, 要帮助保持床铺整洁、干燥, 室内安静, 温、湿度适宜, 空气清新。定时给患者翻身、按摩, 促进全身血液循环, 防止压疮, 增强体抗力, 预防并发症。

2.2 饮食护理

指导家属对AD老人给予全面、平衡、科学合理的膳食, 保证营养的摄入。过多进食高脂肪、高热量的饮食, 可引起营养过剩, 氧负荷增加, 自由基的产生加快, 衰老加速进展。对不知饥饱, 进食不主动, 喂食不合作的AD老人, 更要耐心设法劝喂, 保证每餐入量并要留心患者的饮食习惯与爱好, 尽量满足其要求, 以增进食欲。

2.3 心理护理

由于精神因素与老年痴呆关系密切为此做好AD老人的心理护理非常重要。根据AD老人的个性特点和知识层次, 采用安慰、鼓励、暗示等方法, 用通俗易懂的语言描述其疾病的情况、治疗方法和护理措施, 鼓励患者与家人、亲友交往, 以减少孤独感, 指导老人参加力所能及的有益身心健康的活动, 从而唤起老人对生活的信心, 使其感受到生活的乐趣和自身存在的价值, 保持轻松愉快的心情, 帮助老人尽快适应角色转变, 从被动接受治疗转向积极配合治疗。

2.4 安全护理

老年痴呆患者由于智力、认知等功能障碍, 日常生活中不安全因素严重威胁着他们的身体健康。营造一个舒适安全的居家环境, 预防AD老人误吸、误服、跌倒和走失以及激越行为。外出携带安全卡 (注明姓名、地址、联系电话) , 夜间门要繁琐防止老人走失。

2.5 认知功能障碍的护理

对记忆力障碍者强化记忆训练, 鼓励和帮助认识目前生活中的人和事, 回忆过去经历过的事, 保持室内设施不变。思维紊乱和智力障碍者应保持情绪平, 对思维贫乏的患者给于信息刺激, 寻找患者感兴趣的话题, 诱导启发患者用语言表达, 刺激大脑兴奋性。在日常生活中鼓励患者做一些简单家务, 参加一些有意义的社会活动及体育锻炼, 提高大脑思维能力, 增强记忆力判断力。

摘要：阿尔茨海默病又称老年痴呆。近年来阿尔茨海默病的发病率有逐渐上升的趋势, 是老年人常见疾病之一。为了让患者及家属更好的了解该病, 对未患病者及时预防, 对已患病者早期护理, 本文就该病的早期预防及家庭支持护理进行阐述。

关键词：阿尔茨海默病,早期预防,家庭护理

参考文献

[1]陈生弟.神经变性性疾病[M].北京:人民军医出版社, 2002:807.

[2]卢少萍, 徐永能, 张月华.全程护理干预提高老年性痴呆病人遵医行为研究[J].护理学杂志, 2004, 19 (19) :35.

[3]蔡伟群.老年痴呆症病因初探及防治[J].中外医疗, 2009, 1 (c) :143.

[4]洪震, 周玢, 黄茂盛, 等.阿尔茨海默病的保护因素——运动和户外活动[J].中国临床康复, 2003, 7 (1) :25.

[5]化前珍.老年期痴呆病人的护理//老年护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:115.

阿尔茨海默病的危害 第2篇

1患者生活质量严重下降

阿尔茨海默病一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。

2沉重的经济负担

有人粗略的算过一笔账，假使以阿尔茨海默病一般的存活期来计算，一个阿尔茨海默病患者的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。

3照料者的缺乏及情绪问题

从某种意义上说，得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，因为随着疾病的进展，他们的思维世界就会变得“返老还童”，生活中的酸甜苦辣他们都没什么感觉，最苦的其实是照料他们的家属。而且众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。累仅仅是其中一个原因，关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，让很多家属深感绝望。

阿尔茨海默病的护理 第3篇

关键词：阿尔茨海默病,护理人员,认知

阿尔茨海默病 (alzheimer, s disease, AD) 是痴呆中最常见的一种类型, 占痴呆总数的60%~80%, 它的典型特征是记忆和其他认知功能的逐步丧失[1]。此病不仅给病人带来困扰和痛苦, 同时给其家庭成员带来不便和负担, 严重扰乱病人及其家人的正常生活秩序。因此, 如何做到早发现、早治疗就成为关注焦点, 而护理人员由于工作需要是与病人接触最频繁的一线工作人员, 护理人员对AD知识的全面掌握和敏锐的观察力会对此病的早发现、早治疗产生积极的影响。本研究旨在调查护理人员对阿尔茨海默病的认知状况, 为临床对此工作的开展提供依据。

1 对象与方法

1.1 对象

随机抽取我校3所附属医院的护理人员共140人, 在所有人员知情同意的情况下采用无记名形式发放调查问卷。

1.2 方法

本次研究经余红梅的授权采用阿尔茨海默病知识量表 (ADKS) 中文版来评估医护人员对AD知识的认知情况。该量表共有7个维度, 30个条目, 分别是AD的危险因素、治疗和管理、生活的影响、评估和诊断、症状、看护、病程。该量表得分计算方法为, 答对得1分, 错误不得分。总分为0分~30分。

护理人员均在统一指导语下填写调查问卷并当场收回。共发放140份, 回收有效问卷130份, 有效问卷回收率为92.86%, 采用Epidata3.0软件对所有数据进行双录入, 用SPSS17.0软件对所有数据进行处理, 采用均数±标准差 (±s) 描述护理人员对阿尔茨海默病的认知状况, 采用多重线性回归法分析护理人员的一般资料对其认知状况的影响。

2 结果

分

3 讨论

3.1 护理人员对AD的认知状况

本研究显示, 河南省某地护理人员对AD的认知状况较差。这与贺润莲等[2]的研究相一致, 也可能与目前缺乏早期诊断价值的标准有关[3]。蒋瑞辉等[4]也认为护理人员普遍缺乏预防AD知识与治疗AD信心, 且获取专业知识途径单一, 缺乏专业培训, 对AD病人的治疗护理尚停留在简单照顾而非专业化。

3.2 影响护理人员对AD认知的因素分析

本研究结果显示, 影响护理人员对AD认知的因素主要有职称、学历及工作时限。学历和职称高、工作时间长的护理人员对AD知识的了解相对较好, 这可能与学历高的护理人员, 知识掌握较全面, 自学能力较强, 能较好的将理论知识与临床实践相结合。职称高的护理人员相对工作时间要长些, 并且在临床中通常处于管理、带教、指导和监督等工作, 知识掌握相对丰富。这与Lin等[5]研究技术职称和工作年限对护理人员的能力有影响的结果相一致。钟碧橙等[6]在对社区护理人员调查时也发现社区护理人员护理经验不足, 对老年痴呆疾病知识等相对缺乏, 满足不了AD病人对高质量护理的需求。

本研究结果显示, 不同科室的护理人员并不对护理人员的AD认知状况产生影响, 可能与本地区相对于全国来说还处于相对落后的地区, 对AD的早期诊断和治疗也相对不足, 就诊于此的AD病人相对少。因此, 神经内科诊断和治疗的AD病人就少, 所以, 本研究显示的是否是神经内科的护理人员并不对护理人员的AD认知状况产生影响。这一研究结果也可能与本地区护理人员缺乏系统、科学的AD知识, 在接触AD病人时由于缺乏AD知识而没能及早发现病人的AD早期症状。AD的一个最具代表性的早期表现是记忆衰退, 作为护理人员对65岁以上老年人的常规体检中, 应该增加对老年人记忆健康的检测项目, 可以早期筛查AD的高危人群, 虽然目前对AD还无法治愈, 但是可以做到早诊断、早治疗, 延缓病情发展也可以提高病人的生活质量, 减轻家庭负担。

总之, AD的发病率在我国呈逐渐升高的趋势[7], 而且轻度认知损害是AD的前驱症状, 对轻度认知损害的早期认识和干预, 对于AD的治疗有重要意义。因此, 对于护理人员进行专业化、系统化的AD知识培训, 对早期发现AD前驱症状, 做到早诊断、早治疗延缓AD病人疾病进程具有积极的意义。

参考文献

[1]Thies W, Bleiler L.2013Alzheimer’s disease facts and figures[J].Alzheimers Dement, 2013, 9:208-245.

[2]贺润莲, 余红梅, 景彩丽, 等.医护人员对阿尔茨海默病知识了解情况调查[J].护理研究, 2012, 26 (8B) :2045-2048.

[3]洪震.我国近年阿尔茨海默病流行病学研究现状与展望[J].老年医学与保健.2005, 11 (4) :195-198.

[4]蒋瑞辉, 单鑫, 张瑞鑫, 等.医生与护士对老年痴呆症相关知识认知情况的比较[J].中国临床保健杂志, 2009, 12 (2) :194-195.

[5]Lin MC, Chen CH.An investigation on the nursing competence of Southern Taiwan nurses who have passed N3case report accreditation[J].Nursing Research, 2004, 12 (3) :203-211.

[6]钟碧橙, 邹淑珍, 杨凤姣.老年痴呆病人社区护理现状调查分析[J].护理研究, 2010, 24 (6B) :1526-1527.

阿尔茨海默病的护理 第4篇

不要认为阿尔茨海默病人已经痴呆，便没有精神生活，恰恰相反，阿尔茨海默病人仅服药治疗是不够的，精神安慰和生活调养更重要。调查显示，阿尔茨海默病人的主要问题是记忆力低下引起自理能力降低。而患病老人的日常活动贫乏，很少甚至几乎不参加集体活动，而非患病老人，生活丰富多彩，经常参加锻炼、看电视，社交等，生活基本能够自理。对比说明，丰富多彩的日常生活有利于预防或减缓阿尔茨海默病的进程。可根据阿尔茨海默病人的客观条件制定具体的措施，比如加强记忆力、计算能力、操作能力、语言沟通能力等的训练，陪老人多参加活动，丰富其日常生活，提高患者的日常生活质量。

2.2 失忆的护理。

阿尔茨海默病人不能进行有效地交流，早期时容易丧失短期记忆，他们表面上看起来或许是正常的，但是症状会随着病情的发展变得明显。研究发现，记忆与情感交流的过程密切相关。由于疾病等原因使原有的生活习惯丧失时，持续刺激其固有的愉快回忆可使其记忆再生。因此，回忆治疗是对阿尔茨海默病人进行记忆功能障碍护理的一项有效措施，当阿尔茨海默病人记忆并谈论起他的愉快回忆时，语言沟通交流就会变得很顺畅。经常分享记忆可能会使交流连贯，提高病人的生活满意度。也可以通过丰富他们的日常生活提高语言与记忆能力等。多用脑，保持精神愉快，可以延缓病人病情的发展。多鼓励，避免厉声训斥，经常用愉快的语言进行安慰老人、多点尊重和爱护，能够有效改善病人的记忆状况。

2.3 异常行为的顶防及护理。

激越行为是阿尔茨海默病最常见的异常行为，包括踢、推人和抓甚至打人或者破坏东西、骂人等攻击行为、徘徊、坐立不安和重复动作等身体非攻击行为，引人注意、不停抱怨、消极、尖叫和自言自语等语言激越行为。这些异常行为产生的原因，是由于内外部刺激过大而且超过了阿尔茨海默病人的适应能力，才产生的上述无效性行为，症状的表现与个人智能和日常生活能力渐进性地丧失有关。所以为了预防激越行为的发生，应当尽量避免一切应激原，了解病人的生活习惯和喜好，满足病人的需求。在护理病人的过程中，鼓励病人独立完成任务，配合护理，可有效减少激越行为的发生。对于有激越行为的病人，试图转移其注愈力，也可有效地减少激越行为发生的概率。另外，音乐治疗也比较有效。针对阿尔茨海默病人的异常行为和影响因素，相关护理人员应当采取适当的措施，不能用强制性的语言，更不能在老年痴呆病人产生激越行为时，把其制服或者反锁在房屋内，这样会增大病人的心理压力，使病情更加严重。

2.4 心理的护理。

阿尔茨海默病具有不可逆性，其发病和环境、社会、心理等因素密切相关。在美国和上海精神卫生中心合作的对老年痴呆病的研究中，一万名重症病人中的大多数患者有不同程度的心理活动异常。因此，在日常的护理过程中，应鼓励病人和家属在思想和情感的交流，以尽可能地减轻病人的孤独感。有幻觉甚至严重妄想的患者，他们的表现常常偏激、固执，除语言抚慰这种类型的病人外，还应当采取暗示、诱导等方法转移他们的注意力。这就要求护理人员在尊重病人的`基础上，耐心、倾心和他们进行沟通交流。

2.5 支持照料者。

由于阿尔茨海默病人出院后的治疗和护理是一项长期性的工作，加之目前我国的医疗保健措施匮乏，家庭照料者的知识不足，特别是缺乏护理技能，在帮助重症病人的过程中，他们往往深感疲惫，身心受到较大影响。因此，应对病人进行定期家访，教给照料者相应的护理技能和与病人沟通交流的方法，同时减轻照料者的心理压力，给照料者充分的帮助、鼓励和支持。

3 结论

中药抗阿尔茨海默病的研究进展 第5篇

1 对胆碱能神经的调节作用

学习记忆与胆碱能系统关系紧密。根据胆碱能学说, AD患者突触前神经元最易受损, 导致神经递质合成与分泌减少, 造成突触后神经元受体缺乏相应的配体刺激。乙酰胆碱的减少导致学习、记忆等功能减退。多数中药对胆碱能系统具有调节作用, 其主要途径为: (1) 提高胆碱乙酰转移酶含量或活性, 增加乙酰胆碱 (Ach) 合成或释放; (2) 减少Ach分解; (3) 激活突触后胆碱受体, 增加中枢M受体密度。具有化瘀止血、活血止痛功效的三七总皂苷对老年性痴呆大鼠动物模型大脑胆碱能神经元具有较强的保护作用[4], 通过提高细胞存活的数量和质量、提高胆碱乙酰转移酶的含量和活性, 从而保护和改善中枢胆碱能系统的功能, 发挥抗老化、抗痴呆的作用[5];从中草药千层塔中分离得到的石杉碱甲[6]和结构类似物石杉碱乙及石杉碱衍生物异香蓝杉碱甲, 均是强效、可逆和高选择性的胆碱醋酶抑制剂;另据报道人参、黄芪、美洲商陆、生地知母等合剂都能提高胆碱能功能, 改善学习记忆障碍[2]。

2 改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物

脑组织对氧及能量的需要量很大, 且无贮备功能。一旦各种因素导致缺氧, 就会出现代谢障碍, 导致酸中毒, 当影响到皮质、海马、基底节等与智能相关结构时, 可出现痴呆。因此, 脑代谢激活剂和脑循环改善剂, 尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。从夹竹桃科长春花属植物中提取的长春胺有改善脑部微循环, 增加大脑供养和改善脑代谢的作用。参酮和丹参素是丹参的主要成分, 具有扩张血管、抑制血小板释放反应, 降低血黏度, 减轻动脉粥样硬化, 降低血脂, 增加冠状动脉血流量, 改善微循环, 促进纤维蛋白原降解和降低血液黏度等作用。丹参酮能抑制NOS的表达, 增加脑血流量, 保护神经元[7]。

3 钙拮抗剂

钙营养缺乏或钙吸收障碍与AD发病相关, 可致血清钙降低, 导致前体蛋白 (APP) 异常裂解和神经原纤维缠结 (NFT) 形成, 并且低钙可使血清中过氧化脂质水平升高, 自由基生成增多, 从而使神经细胞变性, 促使AD的发生和发展。钙拮抗剂易于通过血脑屏障, 选择性扩张脑血管, 减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡, 从而改善记忆和认知功能。以西药二氢吡啶类的尼莫地平治疗AD已经取得一定的疗效[8], 而中药从钙拮抗剂方面探讨阿尔茨海默病的研究才刚刚开始。淫羊藿苷能增加铝盐诱导学习记忆障碍模型大鼠脑内Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性, 通过降低铝负荷所致神经细胞毒性反应, 稳定细胞膜, 改善脑组织能量代谢, 保护脑神经细胞免受损伤[9]。中药中提得的双苄异喹啉类如粉防己碱、小檗碱、川芎嗪和白花前胡丙素等对钙通道有阻滞作用。山豆根分离的蝙蝠葛苏林碱属苄异喹琳类生物碱, 对神经元上的钙通道有较高的选择性[10]。

4 自由基清除剂和抗氧化剂

目前认为, 自由基造成的过氧化是缺血性脑损伤的重要机制。自由基损伤发生于脑组织中智能结构相关结构时, 便会导致记忆障碍。有研究采用调心方有效部位TX0201行杏仁核注射Aβ25-35所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响[11]时发现, 治疗组大脑皮层超氧化物歧化酶 (SOD) 活性明显高于模型组、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 活性有提高趋势、活性氧 (ttos) 及丙二醛 (MDA) 含量明显降低、同时皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型 (COII) 亚基mRNA的表达增加, 说明该药可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常, 防治AD的发生与发展。葛根黄酮对降低血压、脑组织中脂质过氧化物酶 (LPO) 含量有明显作用, 能提高血、脑组织中超氧化物酶 (SOD) 活性 [12];具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB-761治疗AD患者, 有明显的认知功能改善作用[13]。

5 神经生长因子

近年来研究表明神经生长因子可能成为治疗AD的有效药物。应用神经生长因子可促进中枢胆碱能神经功能, 减少胆碱能神经元的变形死亡。碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 是一种重要的细胞因子, 能促进AD脑内神经再生, 如AD大鼠脑室内持续注射bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生[14,15] 。中药党参、丹参和黄芪可以促进挤压伤后大鼠坐骨神经表达, 这种作用在组成复方冲剂后, 表现得更为明显[16]。

6 抑制免疫与炎性反应

许多学者认为AD是一种慢性的中枢神经系统炎性反应, Aβ沉积激活巨噬细胞, 使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子-α和一氧化氮, 诱导型一氧化氮合酶 (NOS) 表达也相应增加;同时脑内胶质细胞如星型胶质细胞 (也是免疫活性细胞, 参与局部免疫反应) 以及脑内主要的炎性反应细胞小胶质细胞等均介导AD炎性免疫反应[17]。 脑内的免疫炎性反应可能是神经细胞凋亡的诱因, 而一些抑制或阻断中枢神经系统免疫炎性反应的中药在AD的防治中具有重要作用。如参乌胶囊能明显抑制AD模型鼠言行因子IL-1β和TNF-α的产生[18], 减轻神经元的损伤。天泰1号能提高AD模型动物的红细胞免疫及其调控功能, 清除循环免疫复合物, 从而抑制补体激活所致的异常炎性反应[19]。

7 对蛋白质和核酸代谢的影响

核酸和蛋白质是大脑记忆的物质基础, 在学习过程中形成的新蛋白是记忆储存的分子。某些中药增强学习和记忆的作用是通过促进脑组织蛋白质和核算的合成所致。AD标志性病变是以β-淀粉样蛋白 (amyloid β-peptide, Aβ) 为主要成分的SP和过度磷酸化的tau蛋白所形成的NFT。因此治疗AD的最佳措施是抑制Aβ沉积和tau蛋白异常磷酸化。中药抗衰老复方提取物 (胛液) 可减少衰老小鼠血清Aβ的产生, 改善衰老状态的血管内皮功能[20]。大蒜提取物可能通过糖原合成酶激酶-3途径来减少tau蛋白磷酸化;银杏内酯可抑制海马Aβ1-40与tau蛋白磷酸化, 促进神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) 表达和一氧化氮递质的合成, 保护海马神经元[21]。超微六味地黄汤能促进其认知功能恢复, 增强AD大鼠bFGF表达, 是其益智健脑的可能机制[22]。

安理申治疗阿尔茨海默病的临床研究 第6篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

采用两阶段调查法 (病例检出和病例确诊) 。第一阶段采用以集中和入户两种方式相结合应用统一的调查表格和不标准化调查用语进行问卷访问和用简易智力状态检查量表 (Mimimental state examination, MMSE) 进行认知功能检查, 严重聋哑、失语及有精神病不能配合检查者, 根据临床表现进行判断。对于MMSE得分按照文化程度划分标准[3], 对文盲17分, 小学文化程度20分、初中及以上文化程度24分者, 以及有记忆减退的主诉, 或照料者提示被调查者有记忆减退或认知功能较前明显下降者均细查。第二阶段采用入户调查的方式对第一阶段筛查阳性者应用神经心理测查工具进行细查, 同时确诊AD。AD的诊断参照美国神经病学、语言障碍和卒中-老年痴呆和相关疾病学会 (NINCDS-ADR-DA) 标准。

1.2 病例分组

本实验共纳入72例患者, 其中男44例, 女28例, 年龄65～85岁, 平均 (73.5±7.1) 岁。随机分为治疗组和对照组。

(1) 治疗组36例, 男21例, 女15例, 年龄65～85岁, 平均 (72.6±7.1) 岁, 其中有腔隙性脑梗死史20例次, 脑出血5例次。文化程度:大学5例, 高中12例, 初中19例。MMSE评分为13～22分, 平均 (16.68±2.07) 分, 临床痴呆量表 (clinical dementia rating, CDR) 评分为 (1.65±0.22 ) 分, 日常生活能力量表 (activity of daily living scale, ADL) 评分为36～62分, 平均 (46.15±6.65) 分。 (2) 对照组36例, 男23例, 女13例, 年龄65～85岁, 平均 (72.3±6.9) 岁, 其中腔隙性脑梗死21例次, 脑出血8例次。文化程度:大学文化8例, 初中文化15例, 高中文化13例。MMSE评分为14～23分, 平均 (15.75±2.25) 分, CDR评分平均为 (1.95±0.75) 分, ADL评分为36～62分, 平均 (47.59±5.57) 分。两组性别、年龄、文化程度、吸烟史、MMSE评分、CDR评分及ADL评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 给药方法

治疗组给予安理申:5mg/d, 1日1次于晚上睡前口服, 维持1个月, 增加到10mg/d, 1日1次, 两月;对照组给予维生素E100 mg, 一日一次口服。两组总疗程为3个月, 治疗期间禁止服用其他促智类药。

1.4 评估指标

参照Orsitto等[4]报道, 采用MMSE检测患者的认知功能, CDR检测患者的痴呆程度, ADL检测患者的日常生活自理能力。用药前和用药后每4周检查1次, 同时观察生命体征 (血压、脉搏、呼吸和体重) 的变化, 进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图、胸部X线片等检查, 并记录不良反应。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件, 计量数据资料以undefined表示, 比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后MMSE评分变化情况

见表1。对照组:在治疗后1月、2月和3月, MMSE评分、CDR评分和ADL评分分别与治疗前比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组:在治疗前, MMSE评分、CDR评分和ADL评分分别与对照组比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;在治疗后1月, MMSE评分、CDR评分和ADL评分分别与对照组和治疗前比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后2月及3月, MMSE评分分别较对照组及治疗前明显提高, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) , 而CDR评分和ADL评分分别较对照组和治疗前明显降低, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 不良反应

治疗组仅2例出现轻度胃肠道不适症状, 给予保护胃黏膜药物, 未影响继续用药;对照组未出现任何不良反应。

3 讨论

AD病因与疾病的发生发展机制各国学者提出各种假说, 但目前尚不能圆满解释所有AD病理现象及发生发展过程, 因此对AD还没有有效的防治措施。今年研究表明, AD的认知功能衰退是不可逆的, 药物治疗以改善认知功能为主, 其中胆碱能制剂, 包括乙酰胆碱前体、乙酰胆碱酯酶抑制剂 (AchEI) 和选择性胆碱能受体激动剂。其中AchEI疗效肯定, 以安理申为代表[5]。

本实验显示安理申能改善轻、中度认知功能障碍, 在治疗2月时AD患者的认知功能即出现明显改善, 表现为患者计算力、记忆力、语言运用及视空间能力均有明显提高, 提示轻、中度认知功能障碍的AD患者应用安理申治疗可显著改善患者的痴呆程度以及生活自理能力。此外, 安理申不良反应少, 是治疗轻、中度AD的安全、有效药物。本研究显示给予AchEI治疗轻、中度认知功能障碍的AD患者有显著疗效, 有助于提高AD患者的生存质量。

1P<0.01, 与对照组比较;2P<0.01, 与治疗前比较1P<0.01。

摘要：目的:观察安理申治疗轻、中度阿尔茨海默病 (AD) 的临床疗效和安全性。方法:72例轻、中度AD患者随机分为两组。安理申组36例, 男21例, 女15例。年龄 (71.8±7.2) 岁;对照组36例, 男23例, 女13例, 年龄 (72.3±6.9) 岁。安理申组给予安理申:5m g/d, 1日1次于晚上睡前口服, 维持1个月, 增加到10m g/d, 1日1次, 维持两月;对照组给予维生素E 100m g, 一日一次口服。两组总疗程为3个月。采用简易精神状态检查表 (MM SE) 、临床痴呆程度量表 (CDR) 和日常生活能力量表 (ADL) 作为评价指标。结果:安理申治疗3个月后MM SE、CDR及ADL分数分别较对照组和治疗前明显改善 (P<0.01) 。结论:安理申可显著改变AD患者的认知功能, 且安全性良好。

关键词：安理申,阿尔茨海默病

参考文献

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阿尔茨海默病的护理 第7篇

NVU与AD的关系密切,以NVU为靶点的目标模型为AD的研究提供了新的研究思路。在AD研究过程中,将神经元和脑血管统一在一起研究,将神经元和BBB统一在一起研究,观察脑血管的血流量,BBB的物质交换,脑组织微环境的动态平衡,ECM对神经元的保护修复机制等。下面以NVU的基本结构为主线分别阐述NVU在AD中的作用机制。

1 神经元和AD的发生

神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位,又称为神经细胞,基本结构包括细胞体、轴突和树突3部分。神经元细胞体包括细胞膜、细胞核和细胞质。细胞体分布在脑和脊髓的灰质及神经节内,常见的形态为星形、锥体形、梨形和圆球形等。在神经元细胞膜上有许多和细胞兴奋有关的蛋白质构成的通道或者载体。神经元的细胞核较大,圆形,位于细胞中央,染色质少,核仁明显。神经元的树突很多,树突上有树突棘,可以增加接触面积。神经元的主要功能是接受刺激、整合信息、传导冲动。

魏良浩等指出金匮肾气丸对AD大鼠脑额叶皮质神经元的退化具有一定的防治作用。熊萍等指出电针加艾灸对AD模型大鼠海马细胞有明显的保护作用。龚鑫等指出电针增加大鼠Nestin阳性神经元的表达数目。卢旱云等指出脑栓通胶囊能降低MAO活性。周忠光等指出补气活血方可通过降低COX-2、NF-κB表达来延缓神经元的迟发性损伤。

2 As和AD的发生

As分布广泛,体积较大,形状星形,突起较多,突起较长并且深入神经元的细胞体周边,对神经元起到保护和绝缘功能,突起的末端可以伸出较大的脚板,这些脚板分布于毛细血管壁上并构成BBB胶质膜的结构。As的细胞核较大,圆形,染色较浅,核仁明显。细胞质中细胞器较少,有大量的丝状结构分布其中,称为胶质丝,主要成分是胶原纤维酸性蛋白(GFAP),As不同于神经元的一个主要地方是细胞质中没有尼氏体,对蛋白质合成和翻译功能欠缺。

在As的脚板和EC之间还有一层膜状结构的基膜,参与构成BBB。As之间还有许多缝隙连接,这些连接方式可以传递信息,加强细胞之间的连接。As是神经系统中数量最多、具有重要功能的一类神经胶质细胞。As受到损伤,BBB会受到损伤,脑组织会受到异常离子和毒素的影响,对机体产生不良的伤害,同时As对神经元的损伤还可以起到修复、再生等重要的功能,还可以对神经元的学习记忆起到辅助的作用,增强人的认知能力,这些功能也提示As与AD发生密切相关。

3 MG和AD的发生

MG数量较少,体积较小,在脑内各部分均有分布,起源于血液循环中的单核细胞,单核细胞进入中枢神经系统后再转化MG。MG椭圆形,有突起,突起表面有更小的棘突。细胞核细长,扁平形,染色较深。细胞质中有许多细胞器,溶酶体较多,这与细胞的吞噬功能有关。MG在功能上与巨噬细胞接近,是中枢神经系统的免疫细胞,可以对异物、斑块及感染性物质进行清除,在炎症的刺激下MG形态发生改变,功能活跃,MG被激活成巨噬细胞,吞噬碎片和退化变性的髓鞘。激活的MG在神经退化类疾病的发病机理中起到十分重要的作用,尤其在AD的发生机制中起到很重要的作用。

温惠娟等指出温脾通络开窍方对MG内IL-1β、IL-6 及TNF-α 的分泌有抑制作用。贾博宇等指出通天草提取物维持神经元数量,MG的增生减少。杨扬等指出MG被Aβ 激活成反应性细胞,进而吞噬清除SP保护神经元。黄其龙等指出BBB的破坏可引起局部MG活化, 刺激MG释放细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α 等。周忠光等指出补阳还五汤及拆方能调节AD模型大鼠血液和脑组织IL-1β、IL-6 和TNF-α水平。

4 EC和AD的发生

EC是一薄层连续EC,是一种特别的上皮组织,又称为内皮。EC形状扁平,可以由1~2 个内皮细胞围成毛细血管。血管内皮细胞之间有紧密连接,对物质的通过起到阻挡作用,延迟物质的通过量。细胞质内部有少量进行物质交换的吞饮小泡。EC具有不对称定位酶、内吞、离子转运系统和主动外排等转运系统,是NVU的重要组成部分,也是BBB的组成部分,对细菌、病毒、异物及其他的大分子物质起到限制作用,物质不能自由通过,但是这种限制作用不是绝对的,机体脑组织需要一些营养物质来维持脑组织的基本代谢。EC对脑组织神经元、突触和神经胶质细胞发挥保护作用。

5 基膜和AD的发生

基膜是一种复杂的多种蛋白质组成的网状结构,是由3 层立体结构形成的薄膜,组成蛋白包括Ⅳ型胶原蛋白、层黏连蛋白、纤维黏连蛋白和糖蛋白等,Ⅳ型胶原则参与基膜的网状结构主体。基膜位于细胞外侧,分布于肌细胞和脂肪细胞的表面、上皮细胞与结缔组织之间、EC的下表面、施旺细胞的表面和二胚层胚盘2 个胚层之间。研究表明,基膜对组织起到支持、渗透、调节细胞运动、调节分子形成等作用。基膜参与滤过屏障的基本结构,起到过滤的作用,在表皮下方的基膜不仅对机体具有防御作用,也是阻止结缔组织细胞进入表皮的一种重要结构。在脑组织中基膜参与NVU的基本结构,也参与BBB的基本结构,对机体的物质转运起到重要的限制作用。改造基膜和血管周围的结构,建立一个临时的屏障,以限制外渗大分子和潜在的神经毒性物质进入脑实质内,有重要的临床意义。

6 ECM和AD的发生

ECM是成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞及某些上皮细胞合成后分布于细胞表面或细胞之间的无定形胶状物质,主要是多糖、蛋白质和组织液,其中胶原蛋白是ECM中丰富的蛋白质,分布十分广泛,种类多,形态多样。ECM构成复杂的筛孔状网架结构,不同的组织ECM的分布是不一样的,上皮组织中的ECM含量较少,而结缔组织中ECM含量较高,角膜ECM为很薄的透明结构,肌腱基膜比较坚韧。

关于AD的治疗研究应该着眼于NVU的整体水平,以及将RAGE/LRP1 受体系统看作是治疗的靶点来进行研究,应该致力于脑组织Aβ 的产生、清除及对神经血管单元的修复开展实验研究。

摘要：阿尔茨海默病(AD)是一种严重危害人类健康的疾病,近年来关于AD的保护机制研究逐渐从单一的神经保护机制转变为对神经和血管整体结构的保护机制,因此提出关于神经血管单元的整体结构。目前治疗AD的药物靶点仍存在许多局限性,因此寻求新的治疗AD的靶点更为重要。针对神经血管单元和AD的关系进行研究,希望有助于认识神经血管单元整体结构与AD的密切关系。

阿尔茨海默病的护理 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年5月~2009年10月收治入院的符合诊断标准的老年痴呆患者46例,其中,男11例,女35例;最小年龄57岁,最大81岁,平均(71.43±7.36)岁;病程最短1.5年,最长7年,平均(3.14±1.06)年;病情程度轻度17例,中度29例;记忆商(MQ)<70,简易智力状态检查(MMSE)<23,缺血指数量表(HIS)≤4分。两组患者在入组前均已进行血常规、血生化、尿常规、神经系统检查、头颅MRI检查,并排除其他原因所致的痴呆。随机将46例患者分为观察组(23例)和对照组(23例),两组患者性别、年龄、病程、病情程度等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

按照患者入院先后进行系统治疗,观察组患者给予每日服石杉碱甲胶丸0.2 mg,每日2次,口服;脑复康片0.8 g,每日3次,口服。对照组患者给予脑复康片0.8 g,每日3次,口服。两组疗程60 d,治疗期间禁服抗胆碱能药物等治疗。失眠者服用佳静安定0.4~1.2 mg/d。

1.3 观察指标及评价[2]

入组前、疗后1个月、疗后2个月末测定甲式、乙式MQ、MMSE,改良长谷川痴呆量表(HDS-R)、工具性日常生活能力量表(IADL)、GBS痴呆症状群量表(GBS-SDS)评定疗效和痴呆程度。为进一步分析药物的作用,又测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)。取空腹静脉血3 ml,分离血清后冷冻待检,用邻苯三酚自氧化法测定SOD,用硫代巴比妥酸比色法测定LPO。

1.4 统计学方法

资料由SPSS 15.0软件包进行统计处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,治疗前后采用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效分析

观察组23例中,有效15例(65.22%),无效8例;对照组23例中,有效10例(43.48%),无效13例;两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者疗末MQ、MMSE、I-ADL、HDS-R及GBS-SDS得分与疗前比较差异均有高度统计学意义(P<0.001),表明该药治疗记忆障碍和一些痴呆症状效果较好,见表1。两组患者治疗后MQ、MMSE、IADL、HDS-R及GBS-SDS得分比较观察组明显优于对照组,说明石杉碱甲与脑复康比较疗效显著,可以改善认知障碍的症状,还可以改善患者的日常行为能力,见表2。

2.2 观察组治疗前、中、后SOD和LPO浓度变化

治疗前患者的SOD、LPO浓度变化差异无统计学意义(P>0.05)。经石杉碱甲治疗1个月后,SOD浓度较疗前明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.001),LPO浓度较前明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.001),治疗2个月后上述指标仍有继续增高或降低,差异有高度统计学意义(P<0.001),见表3。

注:与治疗前比较,*P<0.001

2.3 对照组治疗前、中、后SOD和LPO浓度变化

见表4。两组治疗后SOD和LPO浓度比较见表5。

2.4 石杉碱甲药理作用分析

石杉碱甲是由石杉科植物千层塔Huperzinaserrata(Thumb.)Trev中提取的一种生物碱,是一强效的胆碱酯酶可逆性抑制剂,其作用特点与新斯的明相似,但作用维持时间比后者为长[3]。结构式见图1。对真性胆碱酯酶具有选择性的抑制作用,抑制强度是假性胆碱酯酶的数千倍;抑制方式为竞争性和非竞争性的混合型抑制,与单纯竞争性抑制剂有显著不同;易通过血脑屏障进入中枢,兼具有中枢及外周治疗作用[4]。本品还为可逆性CHEI抑制剂,其脂溶性高,易透过血脑屏障,多分布在与学习记忆密切相关的海马、皮层、基底节等脑区。时间-血药浓度-海马部位的Ach E抑制率见图2。石杉碱甲是以分子态分布的[5]。体外释药实验表明,微球制剂的体外释药能持续约30 d,释药速度较均匀。稳定性实验表明,其微球制剂在4℃、25℃分别放置1、2、3个月后药物含量不发生变化。石杉碱甲微球的电镜扫描和激光共聚焦显微镜图片,见图3、4。

注:与治疗前比较,*P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05

3 讨论

AD是一种由多病因因素参与的神经退行性疾病[6]。目前对痴呆认知症状的治疗尚无特效药物,主要有对症治疗、延缓进程、改善症状三个方面。目前治疗用药主要有脑血循环改善剂、脑能量代谢激活剂、促进胆碱能系统的药物、兴奋性氨基酸受体拮抗剂等[7]。随老年期精神疾病越来越多见,阿尔茨海默病应该引起重视。AD患者脑组织的尸检研究发现,大脑皮层额叶、枕叶、顶叶及海马等脑区蛋白质氧化产物的含量及海马、梨状核、杏仁核等脑区抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性明显下降[8]。相关研究表明,β-淀粉样蛋白(Aβ)是胆碱能神经系统的负性调节物,并且具有高强度和高选择的性质,具有明显的神经毒性作用,使氧自由基增加和降低SOD、CAT活性,并且损伤神经细胞膜和线粒体DNA,最终产生氧化应激反应,所以认为Aβ与AD发病密切相关[9]。临床认为消除Aβ毒性或减少Aβ的形成是治疗AD的关键[10]。石杉碱甲能抑制乙酰胆碱(Ach)的分解,减少人体大脑内Aβ聚集和沉积,从而减少胆碱能神经元的损害。另外还促进Aβ的代谢由β分泌酶途径向α分泌酶途径倾斜,使Aβ生成减少,促进智能的恢复。本文中应用石杉碱甲胶丸治疗疗末MQ、MMSE、IADL、HDS-R及GBS-SDS得分与疗前比较差异均有高度统计学意义(均P<0.001),表明该药治疗记忆障碍和一些痴呆症状效果较好。

石杉碱甲是从石杉属植物千层塔中分离到的一种新生物碱,有很强的拟胆碱活性,是一种高效胆碱酯酶抑制剂,对良性记忆功能减退的老年人有明显增强记忆的作用,临床上用于治疗良性记忆障碍及老年性痴呆,可以提高学习、记忆效率,疗效已经得到临床肯定。本研究为了解石杉碱甲高效胆碱酯酶抑制剂对老年性痴呆患者疗效的认知功能的影响,用脑复康作为对照进行观察,研究显示脑复康与石杉碱甲对阿尔茨海默病患者红细胞和血浆内超氧化物歧化酶(E-SOD、P-SOD)和过氧化脂质(E-LPO、P-LPO)有较好的改善作用,石杉碱甲与脑复康比较疗效显著,可以改善认知障碍的症状,还可以改善患者的日常行为能力,而且不良反应较少、程度较轻,可以作为痴呆患者的一线用药。

摘要：目的:探讨临床应用石杉碱甲胶丸治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效。方法:回顾性分析我院2006年5月～2009年10月收治入院的符合诊断标准的老年痴呆患者46例,随机将46例患者分为观察组(23例)和对照组(23例),对照组患者给予脑复康片。观察组患者给予石杉碱甲胶丸0.2 mg,每日2次,口服;脑复康片0.8 g,每日3次,口服。均服用2个月,于疗前、疗后1个月、疗后2个月分别测定认知功能水平及SOD、LPO浓度。结果:①观察组23例,有效15例(65.22%),无效8例;对照组23例,有效10例(43.48%),无效13例。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。②治疗2个月后观察组SOD和LPO分别为(24.61±10.30)U/L,(35.66±4.35)mmol/g.Hb,对照组SOD和LPO为(22.52±10.41)U/L、(36.88±4.29)mmol/g.Hb,两组间比较差异有统计学意义(t=2.652、-2.743,P<0.05)。结论:SOD和LPO可作为石杉碱甲胶丸治疗中的观察指标,但与疗效缺乏直接关系,推测AD与SOD和LPO之间存在着复杂的内在联系。

关键词：石杉碱甲,阿尔茨海默病,神经变性疾病,胆碱酯酶抑制剂

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阿尔茨海默病的护理 第9篇

1 Aβ能够诱导小胶质细胞的活化

有研究指出, AD脑内的Aβ过度沉积是小胶质细胞激活的始动因素。大量动物体内外实验[2-3]也证实了Aβ不仅能直接损伤神经元, 还能特异性地激活小胶质细胞, 并触发一系列的炎症反应。目前较为认可的Aβ激活小胶质细胞的途径主要有以下三种。

(1) 小胶质细胞能通过其表面的模式识别受体 (pattern recog-nition receptor, PRRs) 来触发一个免疫反应。Toll样受体 (Toll-likereceptor, TLR) 是小胶质细胞表面一类重要的模式识别受体, 特别是TLR2和TLR4能特异性地识别Aβ多肽和寡聚物, 并与之结合, 从而介导并激活细胞内的信号级联反应, 使IL-1等炎症因子、活性氧和活性氮产生增多, 进而促进小胶质细胞的经典活化, 启动小胶质细胞的噬菌机械装置, 加强小胶质细胞对Aβ的吞噬作用。

(2) Aβ纤维物能与小胶质细胞上的多组分受体复合物结合, 这种复合物是由CD36B类清除剂受体、α6β1整合素、整合素相关蛋白CD47和清除剂受体A组成的, 可激活细胞内的信号级联反应, 并通过核转录因子 (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of ac-tivated B cells, NF-kB) 介导的基因转录使小胶质细胞表型活化。

(3) Aβ可对神经细胞膜上的离子通道产生影响, 并能调节离子的流量。Aβ寡聚物能够在细胞膜上制造出Aβ离子通道, 引起K+外流, K+的大量外流促进神经元炎症反应的发生和IL-1β的分泌, 过量表达的IL-1β能促进细胞表面主要组织相容性复合体 (Major histocompatibility complex Ⅱ, MHCⅡ) 的表达, 从而促进小胶质细胞的活化。

2 小胶质细胞对Aβ的吞噬作用

有研究发现, 小胶质细胞能通过大胞饮 (macropinocytosis) 清除可溶性的Aβ和纤维样的Aβ。Aβ纤维物能被小胶质细胞表面的受体络合物识别, 活化的这种受体络合物能诱发一个细胞内的信号级联反应, 启动小胶质细胞内的噬菌作用机械装置, 吞噬Aβ。被吞噬的Aβ一旦内在化, 就会被递送给溶酶体系统进入下一步的分解代谢。

目前有研究表明, 尽管在AD患者脑内淀粉样蛋白沉积部位存在有大量活化的小胶质细胞, 但这些活化的小胶质细胞却不能有效地吞噬Aβ。更有研究指出, AD患者脑内活化的小胶质细胞分泌的一些促炎细胞因子所形成的脑内炎性环境反过来又会削弱由Aβ激活的小胶质细胞的吞噬作用。

3 运动对小胶质细胞的影响

近年来神经科学界人士就运动对小胶质细胞的影响进行了大量的探索研究, 但他们的研究结论却不尽相同, 仍存在很大的争议。Nichol等人[4]利用Tg2576AD小鼠进行为时3周的自主跑轮运动发现, 与转基因对照组相比, 转基因3周自主跑轮运动组小鼠脑内MHCⅡ阳性小胶质细胞数量明显增多, 表明3周自主跑轮运动能促进小胶质细胞的活化。Ambree等人[5]的研究也发现, 长期自主跑轮运动能够减少Aβ在脑内聚积, 增加小胶质细胞数量并激活其吞噬功能。而Kohman等[6]的研究发现在衰老小鼠脑内CD86+和MHCⅡ+小胶质细胞的比例较高, 而10周的自主跑轮运动能显著降低衰老雌性小鼠海马区CD86+和MHCⅡ+小胶质细胞的比例, 说明了10周的自主跑轮运动能减少衰老小鼠大脑皮质和海马区小胶质细胞的活化。他们还指出运动能通过调控衰老小鼠大脑皮质和海马区小胶质细胞表面MHCⅡ和CD86的表达而改变小胶质细胞的活化状态, 但运动对小胶质细胞的活化作用受其性别、年龄以及所在脑区的影响。

以上的研究结论出现了完全对立的两种结果, 其原因可能是: (1) 选用的实验动物模型不同, 前者选用的是16~18月龄的Tg2576小鼠, Ambree选用的是80日龄的TgCRND8小鼠, 而Kohman则选用的是21~22月龄的衰老雌性BALB/c小鼠, 动物模型的年龄、性别以及基因突变都可能对小胶质细胞的增殖和活化产生影响; (2) 运动持续时间不同, 可能也会对小胶质细胞的活化产生一定的影响。

4 结语

AD相关的神经炎症是指在生物体逐渐衰老的过程中由Aβ过度沉积激活小胶质细胞引起的慢性特异性炎症反应, 属于非感染性炎症。小胶质细胞的激活在AD的神经炎症中具有重要作用。一方面, 活化的小胶质细胞能分泌并释放一系列的神经营养因子和生长因子, 参与吞噬细胞碎片, 保护神经元;另一方面, 过度激活的小胶质细胞能产生一系列的炎性因子, 增强AD脑内的炎性环境, 加速AD的病理进程。而运动作为一种干预手段, 能够调控小胶质细胞的活化, 进而影响AD的病理生理过程。但目前就不同运动方式对AD脑内小胶质细胞的激活作用的研究结论却并不相同, 其具体作用机制仍不明确, 还需进一步探索。

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