福辛普利钠范文

福辛普利钠范文（精选8篇）

福辛普利钠 第1篇

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的合并症之一, 常出现全身性微血管的病变。糖尿病患者一旦损害了肾脏的功能, 便会出现持续性的蛋白尿, 而且这是一种不可逆转的病情, 常表现进行性发展, 直至肾脏功能衰竭的出现。所以, 在糖尿病患者死亡的原因中, 尤其在胰岛素依赖型糖尿病年轻的患者中, DN已成为最主要的语音[1,2]。

我院从2007年8月至2010年10月在本院接受治疗的 (包括门诊及住院患者) 50名早期糖尿病肾病 (Ⅲ期) 患者进行临床观察。现将临床观察报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例患者均符合Mogensen诊断分期标准。均有糖尿病病史, 病史5年以上, 其中1型糖尿病患者为10人、2型糖尿病患者为40人, 年龄为25～60岁, 女28名、男22名。上述患者糖尿病早期血糖控制不理想、或未正规治疗糖尿病, 尿微量白蛋白在40～300μg/mL, 血压基本在130～140/80～90 mmHg (临界高血压) , 肾功、电解质、血红蛋白、及二氧化碳结合率基本正常、可以排除其他继发性肾病。因本院条件有限, 只做临床诊断、未做肾活检病理学诊断。将患者随机分两组:治疗组25人、对照组25人。

1.2 方法

根据病情进行常规合理饮食 (优质低蛋白、糖尿病饮食) 、适量运动、严格控制血糖 (根据患者血糖水平给予门冬胰岛素) 避免肾毒性药物。治疗组在一般治疗基础上加用福辛普利钠片10mg一日一次口服保护肾脏、减少尿微量白蛋白的排泄共治疗4周后按下述疗效定标准进行疗效评定, 并观察患者的不良反应。

1.3 观察项目

观察治疗前后患者肾功、电解质、血红蛋白、及二氧化碳结合率, 24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白。

1.4 统计学方法

两组疗效百分率用治疗结果看如下表χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2 组近期疗效比较, 见表1。

2.2 药物不良反应

在整个治疗过程中未出现低血压、高血钾等症状的反应, 出现2例咳嗽的患者, 在停药后症状随之消失。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 体会

众所周知, 糖尿病患者严格控制血糖并达标是预防微血管并发症的重要措施, 本组患者诊断糖尿病后, 早期没有规范化治疗糖尿病, 导致糖尿病肾病, 说明早期防治并发症的重要性。早期糖尿病肾病, 在严格控制血糖及防治肾毒性药物的应用, 尚有部分患者可以逆转。本组患者发现糖尿病肾病Ⅲ期后, 在医生的指导下, 坚持合理饮食、控制总热量的摄入, 并坚持每天有氧运动至少30min。饮食、运动及药物治疗糖尿病同时应用福辛普利钠片后尿微量白蛋白降到正常范围。

4 讨论

近年来, 医学不断进步, 通过临床研究发现, ACEI能够降低血压、降低蛋白尿以及保护肾脏功能[2,3]。ACEI类药物分子内不含巯基, 且具有肝肾双通道排泄的功能[4]。本次临床研究可见, 采用ACEI能够起到治疗糖尿病肾病的作用, 其有保护肾脏的作用, 但这与降血压并没有很大的相关性。当出现蛋白尿时, 这有可能是进行性肾脏疾病的前兆, 它可引起肾小管的损伤, 也可能加重间质的炎性病变。蛋白尿会加剧肾脏的损害, 其机制可能是:蛋白尿在经过肾小球和近曲小管的过程中, 会产生对肾小管的损伤, 出现继发的高脂血症以及出现血小板凝集增高等现象。肾小球具有高滤的特征, 其主要原因是高血糖, 而高血糖是糖尿病最基本的生理异常及病理症状;血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 具有很强的的缩血管作用, 在肾小球出球小动脉处起重要作用。对于糖尿病患者, 增加了肾血管对AngⅡ的敏感性, 因此, AngⅡ在肾小球高滤过、高灌注的情况下起到极其重要的因素[5]。ACEI可能是通过肾脏局部血管紧张素的系统活性的改变而实现了其作用机制。ACEI可以切断产生AngⅡ的通路, 以降低肾小球的跨膜压力和促使肾脏恢复正常。ACEI可以扩张肾小球动脉血管壁, 尤其包括出球小动脉, 降低肾小球囊的内压, 使滤过分数 (EF) 得以降低, 达到减少尿蛋白排泄的效果。ACEI可以使肾小球滤过膜的虑过孔径变小, 加强肾小球滤过膜的虑过功能, 肾小球滤过膜的通透性得以降低。

摘要：糖尿病肾病 (简称DN) 是糖尿病特有的肾脏并发症。DN发病率在1型糖尿病中约为40%50%, 2型糖尿病中约为20%30%。目前糖尿病肾病已成为终末期肾脏病的主要原因。糖尿病患者一旦发生肾脏损害, 出现持续性蛋白尿, 则肾功能持续性减退直至终末期肾功能衰竭, 至今尚无有效的措施阻止其发生与恶化。

关键词：糖尿病肾病,福辛普利钠片,临床观察

参考文献

[1]王海燕.肾脏病临床概览[M].北京:北京大学医学出版社, 2009:12.

[2]刘志红.糖尿病肾病[J].中华肾脏病杂志, 2000, 16 (2) :130.

[3]张国强, 叶任高, 李幼姬, 等.IgA肾病90例活检中肾小管间质损害对肾小球功能的影响[J].中华内科杂志, 1996, 35 (7) :471.

[4]Becker JA.Evaluation of renal function[J].Radiology, 1991, 179 (2) :337.

福辛普利钠 第2篇

【关键词】原发性高血压；福辛普利；厄贝沙坦氢氯噻嗪；临床疗效

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0043-02

作为临床中最为常见的心血管疾病，高血压的发病也呈现出低龄化趋势并且严重威胁人们的健康。但现阶段仍未有可以根治高血压的药物面市，因而高血压患者常需要终身服药，其中福辛普利和厄贝沙坦氢氯噻嗪便是现阶段在临床实践中最为常用的治疗高血压药物[1-2]。为深入对比分析该两种药物对原发性高血压的临床治疗效果，本文对我院收集的120例原发性高血压患者临床治疗效果进行分析研究，先将研究结果汇报如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

参与本次研究的120名志愿者均是2013年9月至2015年1月间来我院进行治疗的原发性高血压病患者，且所有志愿者的临床检查特征均与《中国高血压防治指南》中规定的诊断标准相符，且所有患者均排除冠心病、心肌梗死等。将所有志愿者随机分成两组即观察组和对照组，每组各60名。其中，观察组中女22例，男38例，其年龄53～79岁且平均年龄为65.43±11.72岁，病程1～20年，平均7.92±4.35年，其中一级高血压34例，二级高血压26例；对照组中女26例，男34例，其年龄52～80岁且平均年龄为66.43±9.72岁，病程1～18年，平均8.72±3.95年，其中一级高血压28例，二级高血压32例。两组志愿者其一般资料间比较无显著性差异（P>0.05）。

1.2 方法及疗效评价标准

观察组志愿者服用厄贝沙坦氢氯噻嗪对原发性高血压进行治疗，1次/d，1片/次；对照组志愿者服用福辛普利对原发性高血压进行治疗，1次/d，10mg/次。两组志愿者均进行一个周期（28天）的持续性治疗并观察其疗效，此外于志愿者治疗后的2年内进行随访。

依照志愿者临床治疗效果以及《中国高血压防治指南》标准将志愿者分为以下三个等级：

1）显效：志愿者舒张压恢复到正常水平或其降低20 mmHg以上；

2）有效：志愿者舒张压降低至200mmHg以下或其降低10mmHg以上；

3）无效：志愿者舒张压没有出现降低或降低10mmHg以下甚至出现升高情况。

所有志愿者的总有效率计算公式：总有效率=有效率+显效率。

1.3 统计方法

此次研究使用SPSS19.0数理统计软件进行分析，其计量资料使用 表示，并使用t检验进行分析；其计数资料使用卡方检验进行分析，其中P<0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

通过此次研究可以发现，观察组中显效42例，有效15例，无效3例，总有效率95.00%，对照组中显效35例，有效11例，无效14例，总有效率76.67%，且两组间差异具有统计学意义（P<0.05），详见表2-1。

表2-1 观察组与对照组志愿者疗效对比

组别例数显效有效无效总有效率（%）

观察组604215395.00

对照组6035111476.67

注：观察组与对照组比较，P<0.05

通过对患者随访的血压降低水平进行研究发现，观察组志愿者血压降低水平明显优于对照组，且差异具有统计学意义（P<0.05），详见表2-2。通过随访，观察组中未出现心肌梗死或冠心病病例，对照组中出现2例心肌梗死，1例冠心病，观察组志愿者并发症的发生率明显低于对照组，两组间存在显著性差异（P<0.05）。

表2-1 观察组与对照组志愿者治疗前后血压（mmHg， ）

组别例数治疗前 治疗后

收缩压（SBP）舒张压（DBP） 收缩压（SBP）舒张压（DBP）

观察组60163.78±15.27100.03±7.97 114.48±11.9777.91±5.37

对照组60162.89±14.3799.69±8.01 128.08±12.3789.08±6.51

注：观察组与对照组比较，P<0.05

3 讨论

现阶段针对高血压的临床治疗主要以药物控制结合饮食控制以及适当运动。目前临床中常使用福辛普利和厄贝沙坦氢氯噻嗪对原发性高血压病进行药物治疗。其中，福辛普利则为一类典型的前提类药物，其可以通过抑制ACEI而对患者血压进行有效控制，但该药物存在口服吸收率低、药效发挥时间缓慢等诸多缺点。而厄贝沙坦是厄贝沙坦氢氯噻嗪中的主要药物成分，药理学研究发现其可以有效地将由利尿剂所引发的代偿机制进行抵消，因而可以显著提高利尿剂类药物的临床药效；此外其还可以将AT1亚型受体进行选择性地阻断[3]。通过此次研究可以发现，贝沙坦氢氯噻嗪临床疗效明显优于福辛普利，值得在临床应用中进行大力推广。

参考文献：

[1] 张锋忠.厄贝沙坦联合氨氯地平对老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸及脑钠肽水平的影响[J].中国老年学杂志，2015，（8）：2038-2040.

[2] 段霄燕，余建中.原发性高血压患者糖代谢异常与血清脑钠肽水平及心功能的关系[J].中国老年学杂志，2014，（23）：6569-6570.

福辛普利钠 第3篇

1 仪器与试药

QC7890气相色谱仪7694顶空进样器;正戊酸、异辛酸和新戊酸均为分析纯;甲醇:HPLC级;福辛普利钠(120501常州制药厂有限公司)

2 方法与结果[4]

2.1 溶液配制

(1)标准贮备液的制备:准确称取约0.04 g异辛酸、0.04 g新戊酸置有适量甲醇的100 m L的量瓶中,加甲醇稀释至刻度。

(2)内标贮备液:精密量取100μL正戊酸置有适量甲醇的100 m L量瓶中,用甲醇稀释到刻度,摇匀。

(3)工作内标液:移取5.0 m L内标贮备液置100 m L量瓶中,用甲醇稀释至刻度,摇匀。

(4)对照溶液:量取5.0 m L标准贮备液和5.0 m L内标贮备液置100 m L的量瓶中,加甲醇稀释至刻度,即为系统适用性溶液。

(5)供试品溶液:称取供试品0.1 g置10 m L的量瓶中,加工作内标液溶解并稀释至刻度。

2.2 色谱条件及系统适用性

采用FID检测器;色谱柱DB-wax(50 m×0.32 mm,5μm)。起始温度50℃,保持5 min后,以40℃/min的速度升至170℃,保持10 min;进样口温度:180℃,分流比10∶1,检测器温度:250℃,氮气流速:2.0 m L/min,氢气流速:30 m L/min,空气流速:300 m L/min,尾吹:20 m L/min,进样体积:1μL,在本条件下,系统适用性溶液中甲醇、异辛酸、正戊酸和新戊酸之间分离度均大于1.5,其他成分对测定无干扰,结果见图1。

2.3 线性关系考察

线性溶液配制:分别精密量取异辛酸和新戊酸标准贮备液0.05 m L、0.1 m L、0.5 m L、1 m L、2 m L、4 m L、5 m L、6 m L分别至100 m L量瓶中,用稀释液稀释至刻度。

精密吸取上述对照品溶液各进1μL记录峰面积,以峰面积Y为纵坐标,浓度X(μg/m L)为横坐标进行线性回归,结果见表1。

结果表明异辛酸和新戊酸在一定范围内与峰面积呈良好线性关系。

2.4 精密度试验

实验取“2.1”项下对照品溶液,重复进样6次,异辛酸和新戊酸峰面积的RSD分别为1.8%、2.6%;配制供试品溶液,平行6份,异辛酸和新戊酸含量的RSD分别为2.1%,3.5%,不同人不同色谱柱和不同时间做同一批样品,异辛酸和新戊酸含量的RSD分别为3.4%,1.5%。

精密度结果的RSD均小于10%,表明本法精密度良好。

2.5 检测限和定量限

取“线性”项下最低浓度(0.5μg/m L)的对照品溶液,逐级稀释,信噪比(S/N)为3,最低检测限为,0.05μg;信噪比为10定量限为0.16μg,连续3针的峰面积RSD为2.6%。

2.6 准确度(回收率)试验

按供试品溶液制备项下操作,加入异辛酸和新戊酸贮备液配成相当于限度的80%、100%、120%的供试品溶液,平行3份,测定结果见表2。

结果表明本法回收率良好。

2.7 样品测定

取样品0.1 g,精密称定,置10 m L量瓶中,加甲醇溶解并稀释至刻度,摇匀,按“2.2”项下条件进行测定。结果3批均未检出异辛酸和新戊酸。

3 讨论与结论

(1)根据本品的合成路线,可能产生异辛酸和新戊酸等已知杂质,为全面控制产品质量,建立新的检测条件将已知杂质检出,对该杂质进行了方法学研究,并根据研究结果酌情订入标准。

(2)2010年版中国药典中规定异辛酸和新戊酸安全限度均为0.2%,从3批样品测定结果来看,均符合2010年版《中华人民共和国药典》的限度要求。

(3)福辛普利钠虽溶于水,但异辛酸和新戊酸沸点较高于水,不易采用顶空进样测定,根据溶解性实验,采用甲醇作为溶剂能完全溶解样品,选择直接进样法。

(4)根据内标物选择原理,内标物的分子结构、性质应与待测组分的相似或相近,且在待测组分附近出峰,试样中不存在内标物,且内标物应与试样中各组分完全分离,即在色谱图上内标物单独出峰。其次内标物应是纯物质或含量准确已知,内标物与试样互溶,且不发生不可逆化学反应。因此本方法选择正戊酸为内标物。

(5)本研究中需要分离检测的有机溶剂沸点差异大,故选用毛细管柱程序升温。笔者曾采用DB-wax和HP-5色谱柱,经试验比较,DB-wax分离效果更好。

(6)经验证,QC法灵敏度和准确度均达到有机溶剂残留量检测的要求。

4 结论

本法快速、灵敏、准确,适用于福辛普利钠中异辛酸和新戊酸残留量的测定。

摘要：建立了气相色谱法测定福辛普利钠中异辛酸和新戊酸的残留量。采用DB-wax(50 m×0.32 mm,3μm)色谱柱,FID检测,以氮气为载气,起始温度50℃,保持5 min后,以40℃/min的速度升至170℃,保持10 min,以甲醇为稀释液,正戊酸为内标物,直接进样。结果显示,福辛普利钠中异辛酸和新戊酸完全分开,浓度在考察范围内与峰面积具有良好的线性关系,相关系数r为0.9994和0.9991,精密度RSD均小于10%,平均回收率分别为98.9%、97.8%均在90%~110%之间。本法快速、灵敏、准确,可用于福辛普利钠中异辛酸和新戊酸的测定。

福辛普利治疗高血压的疗效分析 第4篇

关键词：福辛普利,高血压,临床疗效

高血压是指以体循环动脉压升高为主要表现的一种临床综合征。按照国际统一的高血压诊断标准, 在未应用抗高血压药物的情况下, SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg即可诊断为高血压[1]。高血压与高血脂、高血糖并称“三高”, 长期高血压是心血管疾病患者死亡的主要原因, 是需要进行慢性病健康管理的主要病种之一[2]。福辛普利是血管紧张素转换酶抑制剂的代表药物, 具有半衰期长、肝肾双通道排泄的优点, 能够阻断RAA系统, 有效控制高血压, 保护机体靶向器官。为探讨福辛普利治疗高血压的临床疗效, 对46例高血压患者福辛普利口服治疗, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年1～12月92例高血压患者作为研究对象, 其中男54例, 女38例, 年龄35～74 (45.6±8.7) 岁, 病程2个月～21年, 平均3.6±1.1年。患者治疗前血压测量结果为:收缩压 (SBP) ≥160mmHg, 舒张压 (DBP) ≥95mmHg, 均符合国际卫生组织关于高血压的诊断标准, 排除继发性高血压、严重心脑肾合并症患者、妊娠及哺乳期妇女、糖尿病血糖控制不良患者、对福辛普利过敏患者。随机将患者分成试验组和对照组各46例, 两组患者在年龄、性别等一般资料方面无显著差异, P>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

试验组及对照组患者均进行14d观察, 在观察期内停用其他降压药物, 每周非同日血压3次, 以第2周3次测量结果的平均值作为治疗前基础血压。观察期结束后, 试验组患者给予福辛普利口服, 初始剂量为10mg/d, 服药2w后血压达到标准压 (140mmHg/90mmHg) 患者, 继续按照上述剂量服用至4w结束;血压未达到标准压患者, 服药剂量加至20mg/d。对照组患者给予依那普利口服, 初始剂量为5mg/d, 服药2w后, 血压未达到标准压患者, 服药剂量加至15～20mg/d。两组患者总疗程均为4w。

1.3 评价标准

根据患者SBP和DBP变化情况将临床疗效分为显效、有效、无效[3]。患者DBP下降10mmHg且降至标准压水平, 或DBP下降≥20mmHg为显效;患者DBP下降10mmHg且降至标准压水平, 或DBP下降10～19 mmHg, 或SBP下降≥29 mmHg为有效;患者SBP和DBP变化未达到上述标准为无效。其中显效和有效计入总有效率。

1.4 统计学处理

本次实验数据采用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比运用进行表示, 采用t进行检验, 计数资料对比采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组患者SBP治疗前为162.3±11.5mmHg, 治疗后为136.2±9.3mmHg;DBP治疗前为106.2±7.4mmHg, 治疗后为85.3±11.5mmHg。对照组患者SBP治疗前为163.1±11.7mmHg, 治疗后为136.8±10.4mmHg;DBP治疗前为103.2±6.5mmHg, 治疗后为86.7±8.6 mmHg。两组患者治疗前后SBP和DBP变化明显 (P<0.05) , 如表1所示。两组降压疗效比较无明显差异 (P<0.05) 。其中试验组显效30例, 有效11例, 无效5例, 总有效率89.13%;对照组显效26例, 有效12例, 无效8例, 总有效率82.61%, 如表2所示。

3 讨论

福辛普利属第三类ACE抑制剂, 通过肝肾双通道平衡清除, 是临床常见的含次酸磷酸基团的长效双通道排泄血管紧张素转换酶抑制剂。其双通道清除, 显著降低了药物在体内蓄积危险, 减少了副作用, 对肾功能的影响较小[4]。福辛普利降压效果持久, 无血压过度下降情况, 能够实现白天和夜间血压的一致下降, 具有肾脏保护作用, 能够延缓肾脏功能的恶化, 血药浓度恒定, 适合高血压患者血压波动较大易并发靶向器官损害的预防和控制, 使血压谷与峰比相对稳定[6]。福辛普利在改善临床症状和降压方面与依那普利相同, 本研究中两组患者临床疗效比较无显著差异, 表明福辛普利降压疗效确切稳定, 副作用较少, 是临床治疗高血压的安全有效药物。

参考文献

[1]陈荣花, 宋巧凤, 王希柱.福辛普利和氨氯地平对高血压患者血浆NT-proBNP的影响[J].心血管康复医学杂志, 2009, 18 (6) :102-104.

[2]王晶, 黄璟, 屈玉春, 等.福辛普利联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察-附43例报告[J].新医学, 2007, 39 (1) :41-43.

[3]王一宁, 邢海宁, 刘秀丽, 等.福辛普利治疗老年性清晨高血压52例分析[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (9) :83-85.

[4]秦琳.福辛普利治疗原发性高血压疗效观察[J].医药论坛杂志, 2009, 30 (6) :27-29.

福辛普利钠 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2014年1月于本院进行治疗的120例高血压患者, 其中包括男68例, 女52例, 年龄55~80岁, 平均年龄64.3±2.2) 岁。采取随机分配的方法将其分为对照组和实验组, 各60例。对照组中男33例, 女25例, 实验组中男35例, 女27例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者治疗时采用依那普利;实验组患者治疗时则采用福辛普利, 按照两种药物的说明嘱咐两组患者按时服用, 由医护人员对两组患者的临床反应和治疗效果进行详细记录。

1.3 观察指标

两组患者在进行治疗前必须要停止服用使用其他任何的降压药物, 除此之外, 还要进行全面性的检查。在开始进行治疗后, 两组患者均采用周期性血压测量, 1个周期为7 d, 每周期采集3次非同日血压来进行测量, 并且, 在第2个周期时对两组患者均进行24 h动态血压测量。对两组患者展开治疗6周后, 则对两组患者分别进行检查, 并对其动态血压进行测量[3]。

1.4 疗效评价标准

疗效判定显效:舒张压下降≥10 mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 并降到正常范围, 或下降20 mm Hg以上;有效:舒张压下降虽未达10 mm Hg, 但降到正常范围或下降10~20 mm Hg, 或收缩压下降≥30 mm Hg;无效:未达到上述标准。用药6周后进行疗效判定。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对此次研究中的所有资料进行处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

经过将两组患者的治疗结果进行统计和对比后得出:对照组的总有效率为81.67%, 显效14例, 所占比例为23.33%, 有效35例, 所占比例为58.33%, 无效11例, 所占比例为18.33%;实验组的总有效率为90.00%, 显效25例, 所占比例为41.67%, 有效29例, 所占比例为48.33%, 无效6例, 所占比例为10%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:两组患者治疗后临床总有效率比较, P<0.05

3 讨论

高血压是一种非常常见的疾病, 如何对高血压患者进行有效的治疗一直都是一个非常值得重视的问题, 因为高血压对患者生命健康造成了极其严重的威胁, 使患者饱受精神上和肉体上的双重痛苦。作为血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的代表药物的福辛普利能够有效地对RAA系统进行阻断, 从而对高血压进行控制, 使机体靶向器官得到保护, 这是因为福辛普利有着半衰期长以及肝肾双通道排泄等优点。在此次研究当中, 通过对两组患者药物治疗后的降压效果进行仔细地观察发现:该两组患者在进行治疗后其血压都有了明显的下降, 但两组之间的对比差异并不具有统计学意义 (P>0.05) 。这是因为, 在治疗高血压患者时使用福辛普利, 其降压和改善临床症状等都与依那普利有着相似之处, 但采用福辛普利来对高血压患者进行治疗时相较于依那普利, 副作用少, 而且对肾功能的影响也比较小, 其降压效果持续稳定, 使高血压患者心血管出血的发生率降低。

综上所述, 福辛普利应用于高血压患者的治疗可使患者心功能得到显著的改善, 是治疗高血压的有效药物, 值得推广临床使用。

摘要：目的 对福辛普利治疗高血压的临床效果进行分析与探讨。方法 120例高血压患者随机分为对照组和实验组, 各60例。对照组患者, 治疗时采用依那普利;实验组患者治疗时则采用福辛普利, 由医护人员对两组患者的临床反应和治疗效果进行详细的对比与分析。结果 实验组患者临床治疗总有效率为90.00%, 对照组患者的临床治疗总有效率为81.67%, 经过对两组高血压患者的临床治疗效果进行详细比对后得出, 两组患者的总有效率差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 经分析研究, 福辛普利应用于高血压的治疗效果虽然与依那普利的疗效有相似之处, 但相较而言福辛普利的降压效果更为明显, 不仅如此, 其不良反应也比较少, 值得推广临床。

关键词：高血压,福辛普利,依那普利,疗效

参考文献

[1]于晓燕, 吴杰.福辛普利治疗高血压合并肾功能损害疗效观察.山东医药, 2012, 18 (22) :12-28.

[2]唐耿福, 王绍逊.吉诺通胶囊和雷诺考特喷鼻剂治疗分泌性中耳炎临床疗效分析.中国现代医学杂志, 2012, 10 (36) :33-35.

福辛普利钠 第6篇

1资料与方法

1.1 病例选择

52例糖尿病肾病住院患者, 诊断符合1997年ADA糖尿病诊断标准, 且尿蛋白定性3次以上阳性, 持续24 h尿蛋白定量>0.5 g, 血尿素氮、肌酐在正常范围, 并能排除其他原因所致的蛋白尿。随机分成A、B两组, A组 (对照组) 26例, 男性16例, 女性10例, 年龄32～72岁, 平均 (52±8.5) 岁;病程5～18年, 平均 (12±5.5) 年;其中合并高血压18例, 呈肾病综合症者5例。B组 (治疗组) 26例, 男性14例, 女性12例, 年龄35～70岁, 平均 (50±10.5) 岁, 病程4～12年, 平均 (13±7.0) 年, 其中合并高血压17例, 呈肾病综合症者7例。两组病例性别、年龄、病程、合并疾病等方面无差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

A组常规治疗方案, 包括降糖、调脂、降压及抑制血小板凝聚, 抗凝 (阿斯匹林) 应用等治疗。B组除常规治疗外, 加用凯时10 U, 静脉推注, 1次/d, 福辛普利10～20 mg, 口服, 1次/d, 14 d为1疗程。所有患者在治疗前后均检测凝血酶原时间, 血纤维蛋白原, 血小板及血钾。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 各组数据以t检验进行处理。

2结果

2.1 两组患者治疗前后尿蛋白测定结果, 见表1。

2.2 不良反应

1例患者应用福辛普利后有干咳, 但能忍受, 未见血钾明显升高及出血等情况。

3讨论

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病变的表现之一, 若治疗不及时, 往往预后不良。在糖尿病肾病形成的早期, 通过胰岛素应用控制血糖及血管紧张素转换酶抑制剂应用等治疗, 可逆转病情。进入临床期糖尿病肾病后, 上述治疗方案效果均不佳。通过综合治疗, 特别是联合应用凯时与福辛普利后, 则可减少蛋白尿, 延缓糖尿病肾病的进展速度, 保护肾功能。福辛普利为长效血管紧张素转移酶抑制剂, 其扩张肾小球出球小动脉能力大于入球小动脉, 降低肾小球内跨毛细血管压, 使高滤过状况得以好转, 从而减少尿蛋白排出;可能还通过改善肾小球毛细血管滤孔, 抑制纤维间质细胞肥大、增生, 保护肾功能。糠尿病肾病时血液粘稠度增加, 处于高凝状态, 而凯时可使致动脉粥样硬化的胆固醇、低密度脂蛋白及低密度蛋白降低, 升高高密度脂蛋白, 避免脂蛋白对血管内皮的直接损伤, 纠正高凝状态, 阻碍血栓形成, 可使已破坏的毛细血管基底膜阴离子屏障重建, 在减少尿蛋白方面具有重要作用。

综上所述, 凯时与福辛普利联用治疗糖尿病肾病临床蛋白尿期, 具有协同作用, 疗效确实, 副作用少, 值得临床推广。

摘要：目的观察凯时和福辛普利联合应用治疗糖尿病肾病的效果。方法52例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组。A组为对照组, 予以常规治疗, B组为治疗组, 除常规治疗外, 加用凯时10U静脉推注, 1次/d。福辛普利10～20mg口服, 1次/d, 14d为1疗程。结果A组治疗前后尿蛋白变化差异无显著性 (P>0.05) , B组治疗后尿蛋白明显减少, 差异有非常显著性 (P<0.01) 。结论凯时和福辛普利联合应用治疗糖尿病肾病尤其是减少尿蛋白排出有效。

福辛普利钠 第7篇

关键词：慢性心力衰竭,螺内酯,福辛普利,联合用药

慢性心力衰竭 (CHF) 是大多数心血管疾病的最终归宿, 也是最主要的死亡原因, 根据有关文献报道, 心力衰竭患者发病率和病死率正逐年增加, 引起心力衰竭的基础心脏病构成由风湿性心脏病为主转为高血压、冠心病占多数。慢性心力衰竭的手术治疗认同度不高绝大部分患者仍然需要规范的药物治疗。我科使用螺内酯联合福辛普利治疗慢性收缩性心力衰竭取得满意效果, 现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012年3月—2014年3月我科收治的94例慢性心力衰竭患者, 排除急性心力衰竭病例。心功能Ⅱ~Ⅲ级, 均可服用利尿剂、β受体阻滞剂、福辛普利和螺内酯。患者年龄41岁~78岁, 平均年龄 (60.12±5.63) 岁, 其中, 男59例, 女35例, 随机分为2组, 对照组48例, 给予去除病因、调整生活方式、限盐以及利尿剂、β受体阻滞剂等常规纠正心力衰竭治疗;治疗组46例, 在常规治疗的基础上加用螺内酯5~10 mg/d和福辛普利10~20 mg/d。根据具体情况各类药物加量至最大可耐受剂量或靶剂量。

1.2 观察方法随诊期限为1年, 分别于入院时、6个月、1 2 个月3个时间节点, 测定2组患者的左室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末期内径 (LVDd) 。

1.3 统计学方法使用SPSS 12.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 组患者左室射血分数 (LVEF) 逐步提高、左心室舒张末期内径 (LVDd) 逐步缩小, 与入院时比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组两项指标均较对照组改善明显 (P<0.01) 。见表1。

注:t1、P1为2组入院时与12个月末比较检验值。

3 讨论

在20世纪90年代中期, 证实心力衰竭发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所致, 神经内分泌的激活短期内可增加心排量及外周阻力, 以维持重要器官的血流灌注;但长期增高会引起血容量增加、电解质紊乱、心律失常、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化, 使心力衰竭进行性恶化。在心力衰竭的发生、发展过程中, 神经、激素系统长期过度增强是慢性心力衰竭进行性恶化的一个重要因素, 其中神经内分泌系统, 尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活受到学者们的广泛关注[1]。调整交感神经系统和RAAS是心力衰竭治疗的关键。醛固酮拮抗剂螺内酯 (又称安体舒通, spironolactone, aldactone) 是继血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和β受体阻滞剂后第三个能降低心力衰竭患者病死率的药物。

ACEI经证实是降低心力衰竭患者病死率的第一类药物, 也是循证医学证据积累最多的药物, 一直被公认是治疗心力衰竭的基石[2]。在这里, 不在赘述其在慢性心力衰竭中的作用机理。

醛固酮是一种甾体类盐皮质激素, 其分泌来自两条途径:一是经典的RAAS, 由肾上腺皮质球状带合成分泌;另一个是在心血管系统独立存在的醛固酮形成系统。近来发现, 心脏、大血管、脑部等器官组织存在独立于经典RAAS之外的外周醛固酮形成系统, 并以自分泌与旁分泌的形式在局部发挥作用。

螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗剂, 由于其化学结构与醛固酮相似, 故可与醛固酮竞争靶细胞 (肾远曲小管和集合管、心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞) 内的醛固酮受体。其作用:①轻度利尿, 起效慢, 维持久。②防止心肌、血管纤维化与重塑。③抗心律失常作用。④减少血浆儿茶酚胺浓度, 纠正低钾、低镁血症。⑤增加肾上腺素的摄取, 增加动脉的顺应性, 改善压力感受器功能, 改善内皮细胞功能, 减少缺血事件的发生。口服螺内酯24 h起效, 经2 d~3 d药效达到高峰, 螺内酯及其代谢产物主要经肾脏排出。

心力衰竭时, 血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍, 加之存在醛固酮“逃逸”问题, 因此心力衰竭患者在使用ACEI的基础上联合应用醛固酮受体拮抗剂, 对于全面抑制RAAS系统是合理的。

近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应, 对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有良好的作用[3]。Brilla等研究发现, 给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 可以防止左心室扩张而不能阻止左心室纤维化, 而应用小剂量的螺内酯可以抑制心肌纤维化。2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南指出, 醛固酮拮抗剂是继β受体阻滞剂后又一个获得证实的能显著降低心脏性猝死率并能长期使用的药物。使此类药终于成为可与ACEI、β受体阻滞剂并驾齐驱的治疗心力衰竭不可或缺的良药, 心力衰竭的基本治疗方案也从“黄金搭档” (ACEI加β受体阻滞剂) 转变为“金三角” (前两者加醛固酮拮抗剂) 。

综合本文研究和文献报道的结果, 提示在常规抗心力衰竭治疗的基础上, ACEI与螺内酯联用能抑制慢性心力衰竭患者的左室重构, 提高心功能, 且不良反应发生率较低, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]杨建业, 张迎春, 唐俊明, 等.腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死大鼠心室重构的影响[J].南方医科大学学报, 2010, 30 (1) :38-42.

[2]中华医学会心血管病分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (12) :1076-1095.

福辛普利钠 第8篇

1 资料与方法

1.1 实验动物

清洁型SD大鼠80只,成年雄性,体重175~185 g(购于厦门大学医学院动物实验中心)。

1.2 药物准备

1.2.1 造模药物

盐酸乙胺丁醇(E4630,25 g/瓶,国药准字号H21022349)+腺嘌呤(Amresco 0183,10 g/瓶,国药准字号H50020220),同时使用1 000 m L灭菌蒸馏水将盐酸乙胺丁醇25 g、腺嘌呤10 g配成悬浊液[2],放置4℃冰箱保存,临用时解冻。

1.2.2 福辛普利片(国药准字H19980197,10 mg/片),按10 mg:20 m L蒸馏水配制。

1.3 仪器及试剂

全自动生化分析仪;Allegra X-15R低速冷冻离心机;全自动染色机(Mi CROM HMS760X)。AngⅡ、ALD放射免疫分析试剂盒,小鼠抗大鼠a-SMA单克隆抗体(1:100)、即用型SABC、显色剂DAB-0031/1032。

1.4 实验方法

1.4.1 造模方法

按文献方法[2],SD雄性大鼠常规下饲养数天后随机分为2组:对照组20只,造模组60只,将配置好的混悬液按12 m L/(kg·d)的剂量给造模组大鼠灌胃20天,复制高尿酸血症性肾病模型,对照组灌服等量生理盐水。第21天随机抽取4只造模组大鼠杀检,观察肾脏病理变化。造模成功后,造模组大鼠继续灌胃至第30 d,以保持高尿酸血症性肾病模型的稳定性。

1.4.2 分组给药

模型稳定后开始将造模组随机分为模型组28只,干预组28只;干预组灌服已配置好的福辛普利溶液,按5 mg(kg·d)剂量给药,模型组及对照组灌服等量生理盐水,疗程为30 d。

1.4.3 标本收集

造模成功后实验开始第45、60天分别(每组每次5只)处死大鼠,处死前一天使用代谢笼收集所有大鼠24 h尿液,并目内眦取血待测;处死动物后迅速打开腹腔,摘取右侧肾脏,取部分肾脏组织置于10%福尔马林液中固定,用于病理相关指标的检测。

1.5 相关指标检测

大鼠一般情况观察(活动、饮食、体重、尿量等)。生化指标:使用自动生化分析仪采用光电比色分别进行尿酸、肌酐的测定;AngⅡ、ALD的含量测定采用放射免疫法,严格按说明书步骤方法检测;采用磺柳酸比浊法测定大鼠24 h尿蛋白定量。病理组织学检查:A.光镜:肾脏组织标本做苏木素伊红(HE)和马松(Masson’s)染色,观察肾脏结构病理及肾小管-间质纤维化情况。B.免疫组化检测a-SMA表达:采用SABC法,严格按照即用型SABC试剂盒说明书操作。a-SMA免疫组化结果半定量分析采用彩色病理图像分析软件,方法如下:以染色强度结合阳性细胞数百分比综合计分,组织切片中胞质染为淡黄色至棕褐色者为阳性标志。在显微镜下放大200倍中分别取10个不重复的肾小球、肾小管-间质视野,按阳性组织所占视野百分比进行半定量评分,测量平均光密度。

注:与对照组比较,aP<0.01,与模型组比较bP<0.05。

1.6 统计方法

所有数据采用SPSS 19.0统计学软件进行分析。计量资料(呈正态分布)用(±s)表示,两组间比较采用t检验,α=0.05作为检验标准,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

造模组动物自实验10 d左右后,开始出现进食减少,倦怠;30 d后后明显加重,出现消瘦、蜷卧少动、夜间尿量增多、尿色浑浊等,其中以模型组表现尤为突出,而对照组动物反应机警,皮毛亮泽,食欲好、尿量可、体重增长正常;整个实验过程中,无动物死亡。

2.2 血液相关指标结果显示

实验第45天,与对照组相比,干预组和模型组尿酸、Scr、AngⅡ、ALD、24 h尿蛋白定量等均有升高,统计学分析有显著性差异;而实验第60天,与模型组相比,干预组上述指标均有不同程度的下降。见表1。

2.3 病理、免疫组化结果

2.3.1 光镜观察

HE染色光镜下对照组肾小管排列紧密,未见尿酸盐结晶及炎性细胞沉积,Masson’s染色肾小管、小球结构和上皮细胞的形态完整,无异常物质沉积。第21天模型组及干预组大鼠可见针状、双折光样棕黑色尿酸盐结晶排列于肾小管-间质内;第45天,模型组受累小管、小球增多,可见炎症细胞呈灶性排列在肾间质中,肾小管上皮细胞弥漫性空泡变性,Masson’s染色可见肾间质增宽,纤维组织增生,第60天模型组可见肾小管变性萎缩,管腔内有尿酸盐结晶,肾小球数量明显减少,肾间质可见成纤维细胞增生。干预组与同期模型组相比,细胞外基质增生情况较轻,小管、小球受累较少。见图1、图2。

2.3.2 免疫组化a-SMA的表达

对照组肾小管间质中a-SMA几乎不表达。第45天模型、干预组在肾小管-间质区及血管平滑肌上可见较多a-SMA呈片状或线样分布。实验第60天,测量a-SMA平均光密度;干预组为(0.33±0.56)明显低于模型组(0.63±0.42)。可见福辛普利可以减轻a-SMA在肾组织中的表达,见表1及图3。

3 讨论

高尿酸血症发病率一直呈上升趋势,在患有高尿酸血症多年的患者中,90%具有肾脏损害,近期有学者研究发现,高尿酸是肾脏相关疾病的独立危险因素,故维持正常的血尿酸水平对人体是非常重要的。

那么高尿酸血症是如何引起或加重肾脏损害呢?基于当前学者们的研究热点,该试验观察到模型组大鼠实验45 d肾脏病理提示尿酸盐结晶沉积于肾小管-间质内,周围可见炎症细胞呈灶性排列,同期检测血尿酸(103.55±12.33)umol/L、尿白蛋白(30.21±7.15)mg/24 h、Ang II(76.24±20.96)pg/m L和ALD(287.65±75.64)pg/m L表达即增加,与对照组(89.23±13.82)umol/L、(6.76±0.25)mg/24 h、(47.56±5.21)pg/m L、(183.35±25.33)pg/m L比较差异有统计学意义。由此可见RAS活化、炎症反应等可能均参与了高尿酸血症所致的肾脏损害,与何宏明、陈丽川,李靖等[3,4,5]研究相似。a-平滑肌肌动蛋白(aSMA)是肌成纤维细胞的标记物,金建生、巫斌等[6,7]研究报告发现肾间质纤维化大数肾小管间质中a-SMA表达在试验第14天明显增多,到28 d表达量进一步增加,且肾小管间质纤维化程度与肾小管间质中a-SMA表达呈明显正相关,预示a-SMA作为细胞表型转化的标志不仅可以早期预测肾间质纤维化,同时也客观预测着肾间质纤维化的情况。在该组研究中,我们发现实验第45天肾组织中a-SMA含量模型组(0.52±0.12)、干预组(0.27±0.16)均明显高于对照组(0.09±0.01),提示这时候已经出现了肾脏细胞外基质增生及早期间质纤维化,与金建生等研究报告相符。如此就给出这样一个提示:如果能在早期就有效地抑制RAS活化、保护平滑肌细胞、减轻肾内炎症状态,或许能起到保护高尿酸血症性肾病的作用。

福辛普利为血管紧张素转化酶抑制剂,它通过抑制RAAS系统,减少AngⅡ的生成,同时还可以抑制一些炎症因子如缩血管因子内皮素的生成和释放[8],那么它对高尿酸血症性肾病的保护作用及机制如何呢?该研究中,在造模成功后采用福辛普利干预,结果显示:试验第60天福辛普利干预后大鼠血清尿酸(107.56±20.64)umol/L、Scr(81.01±17.36)umol/L、尿白蛋白(20.89±7.16)mg/24 h、Ang II(68.75±20.56)pg/m L和ALD(246.56±59.69)pg/m L等指标与同期模型组(159.25±22.45)umol/L、(106.78±18.15)umol/L、(39.58±6.39)mg/24 h、(86.56±23.30)pg/m L、(346.64±86.78)pg/m L相比均有明显好转下降,光镜显示福辛普利干预后大鼠肾小管、小球损害,尿酸沉积及细胞外基质增生程度均明显减轻,肾组织中a-SMA(0.33±0.56)的平均光密度与模型组(0.63±0.42)相比较亦明显降低。由此可发现福辛普利具有减轻尿酸在肾组织中的沉积、抗炎、抑制RAAS活化,减轻肾间质纤维化的作用。与周杰研究结果相似[8]。

总之,该实验发现福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠血浆AngⅡ、ALD水平的表达,抑制肾脏炎症及体内RAAS活化,从而起到保护高尿酸血症性肾病的作用。由此可见福辛普利在高尿酸血症性肾损害的防治中可能具有广阔的应用前景,值得进一步探索。

摘要：目的 分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的表达及肾间质纤维化的影响,从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。方法 2014年6月—2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只,随机分为造模组60只,对照组20只;高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇灌胃法,造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆Ang II、ALD的表达,免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(aSMA)的表达。结果 (1)实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56)pg/m L、ALD(246.56±59.69)pg/m L与同期模型组(86.56±23.30)pg/m L、(346.64±86.78)pg/m L比较有下降(P<0.05);(2)福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12)、(0.63±0.42)比较均有明显下降(P<0.05)。结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达,抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化,从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。

关键词：福辛普利,高尿酸血症性肾病,AngⅡ,ALD,a-SMA,肾间质纤维化

参考文献

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