丁咯地尔范文

丁咯地尔范文（精选11篇）

丁咯地尔 第1篇

1 资料和方法

1.1 病例选择

观察盐城市第三人民医院通过静脉滴注使用丁咯地尔的住院患者1010例, 收集引起不良反应的患者54例, 其中男23例, 女31例。年龄最小33岁, 最大75岁, 平均63.5岁。记录患者姓名、性别、年龄、所患疾病、用法用量、住院天数等基本情况, 分类统计。

1.2 药品、剂量和用法

注射用盐酸丁咯地尔, 静脉滴注, 每次用量0.1~0.2g, 溶解后稀释于250~500m L葡萄糖溶液或生理盐水, 1次/d, 疗程遵医嘱。

2 结果

按照国家药品不良反应检测中心制定的药物不良反应判断标准, 对患者用药情况, 不良反应临床表现类型的因果关系评价, 反应出现时间等进行统计, 利用SPSS13.0统计软件对数据进行分析。1010例患者总不良反应发生率为5.346%, 不良情况发生情况详见表1。

3 各系统不良反应分析

3.1 胃肠反应

患者多于用药当天即出现纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹部隐痛、腹泻等。

3.2 过敏反应

多表现为皮疹, 最常发生于用药后24h, 皮疹形态可表现为全身性红斑, 也可为散在分布的斑丘疹, 多数伴瘙痒, 予抗过敏药物或者合用糖皮质激素多在2~7d内好转。无全身剥脱性皮炎等严重过敏反应发生, 无红人综合征。

3.3 低血压

多数发生在用药24h后, 表现为头晕、心悸、乏力等, 体位改变时症状加重, 经减少药物剂量或停药, 症状可以缓解。

3.4 锥体外系反应

该患者表现为用药1h内, 出现斜颈、伸舌、流涎、吞咽困难, 予停药, 苯巴比妥肌内注射, 症状缓解。

3.5 失眠

在40岁以上患者多发, 表现为夜不能寐、精神萎靡, 有1例患者伴有轻微的焦虑, 在药物减量后, 失眠症状减轻。

3.6 胸痛

患者既往无心脏病史, 用药24h内即出现胸痛、恶心、呕吐, 次日用药后继续出现上述症状, 经血管CTA检查提示左前降支狭窄, 再行血管造影证实为左前降支、回旋支、右冠弥漫狭窄, 予行支架植入术。

3.7 发热

表现为身体四肢或全身潮红, 灼热感, 体温可伴升高, 多数达37.5~38.5℃, 多数在用药过程中发生, 用药结束后症状可逐渐消失。

3.8 排尿困难

均为男性患者, 用药24h后出现, 表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难, 经B超提示2例患者均有前列腺增生, 在疗程结束后, 上述症状逐渐消失。

4 讨论

从表1可见, 丁咯地尔不良反应总体发生率为5.346%, 女性患者多于男性, 40岁以后多发, 可在用药当天或1周内发生, 可累及心脏、血管、神经、皮肤、消化道、泌尿系统等多个系统。

丁咯地尔是α-肾上腺素受体阻断药, 其化学名称为4- (1-吡咯烷基) -1- (2, 4, 6-三甲氧基苯基) -1-丁酮盐酸盐。主要药理作用为:阻断α-肾上腺素受体, 松弛血管平滑肌, 抑制血小板聚集, 改善微循环, 提高及改善红细胞变形性和滤过性, 降低血液黏稠度, 轻微的特异性钙拮抗作用和增强氧的利用, 增加氧分压, 改善缺血组织血液供应[1,2]。

丁咯地尔口服吸收迅速, 平均吸收率为70%, 静脉给药后, 广泛分布于体液和组织中, 相对生物利用度高。经肝脏代谢消除半衰期约3h。丁咯地尔主要以原形和芳香环去甲基代谢物由尿排出。其血清蛋白结合率与血药浓度有关。血药浓度为0.5mg/L时, 血清蛋白结合率为81%;血药浓度5mg/L时, 血清蛋白结合率为25%。

丁咯地尔在临床应用广泛, 但不良反应和毒性事件也时有发生。国外报道, 由于过量服用丁咯地尔, 导致患者产生自杀行为、癫痫发作、肌痉挛或心脏骤停等不良事件[3,4,5,6]。

2007年国家食品药品监督管理局 (SFDA) 由于发现过量使用或肾功能不全者使用丁咯地尔会发生严重的神经和心血管不良反应, 发布了关于《修订盐酸丁咯地尔制剂说明书的通知》, 注明丁咯地尔在临床使用中存在一定的危险性。

2008年法国药品经销管理处称:丁咯地尔大剂量片剂 (300mg片) , 治疗指数很窄, 服药该药15~90min后即有自杀行为的神经系统病例和严重心脏不良事件发生。服药过量的病例很难治疗, 常常导致死亡。故决定将丁咯地尔大剂量片剂撤市[7]。

本研究中丁咯地尔不良反应累及多个系统, 考虑引起不良反应的原因可能如下: (1) 患者特异性体质。 (2) 阻断α-受体, 直接舒张血管平滑机, 外周血管阻力降低, 血压下降。对血压的影响, 卧位时较立位时弱, 降低血压的作用在低血容量时特别明显。 (3) 血压下降, 反射性兴奋心脏, 并且可阻断交感神经末梢突触前膜α2-受体, 促进去甲肾上腺素释放, 导致心脏收缩力增强, 心率加快, 心排血量增加, 有时可导致心律失常、血压升高, 加重心绞痛。 (4) 可阻断5-HT受体, 促进肥大细胞释放组胺。 (5) 可阻断钾通道及拟胆碱作用, 兴奋胃肠道平滑肌。 (6) 阻断膀胱、前列腺括约肌的α-受体, 降低括约肌张力, 减少阻力。另外, 舒张前列腺血管, 致前列腺充血, 加重原来的前列腺肥大。 (7) 扩张脑动脉, 增加脑血流量, 引起中枢神经系统兴奋, 另外血压下降, 反射性引起血管运动中枢兴奋, 导致失眠。 (8) 拟胆碱作用, 导致纹状体内乙酰胆碱功能增强, 破坏多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡, 引起锥体外系反应。

综上所述, 丁咯地尔具有明确的临床功效, 不良反应发生相对较少。但在临床用药中, 应注意不良反应的发生, 及时发现, 及时处理, 避免严重后果的发生。

参考文献

[1]陈新谦.新编药物学[M].15版.北京:人民卫生出版社, 2003:280.

[2]徐济民, 汪复, 边友珍.临床实用新药手册[M].上海:上海科学技术出版社, 1996:318.

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[4]Tomassini E, Poussel JF, Guiot P, et al.Fatal poisoning caused by buflomedil[J].Ann Anesth Reanim, 1999, 18 (10) :1091-1092.

[5]Babel B, Tatschner T, Patzelt D, et al.Suicidal Buflomedil intoxication[J].Arch Kriminol, 2004, 213 (3/4) :108-113.

[6]Neric C, Barbareschi M, Turrina S, et al.Suicide by buflomedil HCI:a case reprot[J].J Clin Forensic Med, 2004, 11 (1) :15-16.

丁咯地尔 第2篇

关键词 急性脑梗死 丁咯地尔 疏血通doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.120

脑梗死是老年人的常见病、多发病，具有较高的致残率和病死率，严重威胁着人们的健康。目前，临床上治疗急性脑梗死的方法有很多，但疗效不一。及早有效地应用药物治疗的方法是延缓急性脑梗死的重要手段。2009年3月～2011年3月我院对收治的46例急性脑梗死患者采用丁咯地尔联合疏血通进行治疗，取得了较好的疗效，现将结果报告如下。

资料与方法

临床资料：本组观察2009年3月～2011年3月我院收治的急性脑梗死患者92例，均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1]，并经头颅CT或MRI进一步检查证实，且全部病例发病均在48小时内。进一步排除糖尿病病史，心、肺、肝、肾病史及出血性疾病或出血倾向病史者。将92例患者随机分为两组：治疗组46例，其中男27例，女19例，年龄44～81岁，平均62.4岁；对照组46例，其中男29例，女17例，年龄42～80岁，平均61.6岁。两组在年龄、性别、发病时间、治疗前病程、病情及神经功能缺损评分等方面均无显著性差异（P>0.05），具有可比性。

治疗方法：两组根据病情需要给予常规治疗，其中包括应用脱水剂降颅内压、扩血管治疗、应用抗血小板药物、控制血糖与血压、维持水电解质平衡及营养支持治疗等。对照组给予丁咯地尔注射液100mg加入0.9%生理盐水250ml中静滴，1次/日；治疗组在对照组的基础上加用疏血通6ml加入0.9%生理盐水250ml静滴，1次/日，两组疗程均为14天。

观察指标：治疗结束后对两组进行神经功能缺损评分，同时行头颅CT定期复查，常规进行血常规、尿常规、出凝血时间及肝肾功能等检查，并观察两组治疗期间的不良反应。

疗效判断标准：疗效评定按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准》[2]进行评价。①基本治愈：功能缺失评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：功能缺失评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺失评分减少18%～45%；④无变化：功能缺失评分减少18%之内；⑤恶化：功能缺失评分增加18%以上；⑥死亡。

统计学处理：采用SPSS15.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±S）表示，计数资料采用X2检验，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

两组疗效比较：治疗组的总有效率为93.5%，对照组的总有效率为69.6%，两组相比较差异有显著性（P<0.05）。见表1。

两组治疗前后神经功能缺损评分比较：两组治疗后神经功能缺损评分较治疗前有明显下降，且治疗组的改善程度明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

不良反应：治疗组在治疗过程中仅有1例出现头痛、头晕等症状，在减慢输液速度后上述症状逐渐消失。两组其余患者均未发生明显的不良反应，并且均未发现有明显的肝肾损害及出血倾向

讨 论

急性脑梗死是较为常见的脑血管疾病，多发生于高血压、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病等中老年人群，为局部脑组织因急骤的血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的急性脑部病变。其发病机理是脑部的供血动脉因血液在血管内自凝（脑血栓形成）或脑外循环系统的血凝块进入脑动脉（脑栓塞）而堵塞，其供血区的脑组织缺血、缺氧，受供血的脑组织的中心区发生坏死，其坏死区周边的脑组织成为半暗带区[3]。由于部分神经元并未死亡，及时恢复足够的血液供应，这部分脑细胞可以恢复功能，所以恢复缺血区的血液供应、保护尚未死亡的神經元是治疗急性脑梗死的关键。

丁咯地尔为一种新型的血管活性物质，它可以通过阻断α-肾上腺素能受体，达到解除血管痉挛状态以松弛血管平滑肌，增加末梢血管和脑部缺氧组织的血流，提高脑微循环灌注量，改善缺血区血液供应；还可减轻并消除缺氧缺血对脑细胞的损害；另外，丁咯地尔还改善红细胞变形能力，抑制血小板聚集，从而降低血黏度，并可扩张血管，降低血管阻力[4]。疏血通注射液是由水蛭、地龙两种动物类中药精制而成，中医理论认为水蛭、地龙配伍能够破血逐瘀、通经活络，可以治疗瘀血阻络所致的半身不遂、口眼歪斜等症。现代药理研究发现，该药的有效成分是含水蛭素样作用和蚓激酶样作用的物质，并含抗血栓素、氨基酸、蛋白质等，两者配伍既有协同效应，又有互补作用，具有降低纤维蛋白原、降低血黏度、改善微循环、减少自由基、保护脑细胞、促进神经组织修复和细胞再生及扩血管、减少和保护组织细胞损伤及营养组织细胞等多重作用[5]。因此，疏血通可以改善脑供血中断或不足引起的神经功能缺失，从而改善缺血后的神经功能缺损和临床症状，是临床治疗脑梗死较实用的药物之一。

本研究显示，治疗组的疗效明显高于对照组（P<0.05）；两组的神经功能缺损评分较治疗前有明显下降（P<0.05），且治疗组的改善程度明显优于对照组。这

表明丁咯地尔与疏血通联合应用，可明显改善梗塞灶周围缺血半暗带区的血液供应，促进患者的神经功能更好地恢复。另外，两组在治疗期间均未见明显的不良反应，对肝肾功能均无损害，说明这两种药物的安全性较高。总之，丁咯地尔联 合疏血通治疗急性脑梗死的疗效显著，且无明显不良反应，值得临床上推广应用。

参考文献

1 中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

2 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.3 方臻，陈路，赵亚洲，等.疏血通注射液治疗急性脑梗死62例[J].中国医学创新，2010，7（35）：84-85.

4 宋晓斌.血塞通加丁咯地尔治疗急性脑梗死临床疗效观察[J].中国实用医药，2010，5（29）：11-12.

丁咯地尔 第3篇

1 对象与方法

1.1 一般资料

选择急性脑梗死 (发病在72h内) 患者105例, 均符合全国第4届脑血管病会议指定的诊断标准, 并经头颅CT和 (或) MRI证实, 将其随机分为两组:治疗组58例, 男37例, 女21例, 年龄46～75岁, 平均57.26±10.01岁。病程6～72h, 平均18.6h。其中一侧基底节区梗死21例, 多发性梗死9例, 脑干梗死5例, 小脑梗死3例, 大脑皮层梗死9例, 放射冠梗死11例;根据全国第4届脑血管病会议通过的神经功能评分标准分为轻型 (0～15分) 5例, 中型 (16～30分) 27例, 重型 (31～45分) 26例;既往有高血压病25例, 糖尿病16例, 冠心病9例, 脑梗死8例。对照组47例, 男32例, 女15例, 年龄47～72例, 平均56.78±11.04岁。病程6～72h, 平均17.9h。一侧基底节区梗死17例, 多发性梗死8例, 脑干梗死4例, 小脑梗死2例;轻型4例, 中型22例, 重型21例;既往有高血压病19例, 糖尿病14例, 冠心病8例, 脑梗死6例。两组资料基本相同, 具有可比性。

1.2 方法

(1) 治疗组:盐酸丁咯地尔150mg加入生理盐水250mL, 1次/d静脉滴注, 连续应用14d。 (2) 对照组:复方丹参注射液20mL加入生理盐水250mL 1次/d静脉滴注, 连续应用14d。两组根据颅内压情况, 可用20%甘露醇125～250mL, 1～2次/d静脉滴注;胞二磷胆碱1.0加入生理盐水250mL, 1次/d静脉滴注, 连用14d。两组均口服肠溶阿司匹林, 对高血压、冠心病、糖尿病分别给予相关药物治疗。

1.3 检测与观察指标

全部患者均于治疗前及治疗2周后清晨空腹抽取静脉血检查血液流变学[包括红细胞比容 (%) 、全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原 (g/L) ], 观察记录疗效, 并发症及不良反应。

1.4 神经功能缺损度评分与疗效评定

按神经功能缺损度评分标准及改良爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组日常生活能力缺损程度进行评分[1]。疗效判断标准: (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%, 病残程度0级; (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级; (3) 进步:功能缺损评分减少18%～45%; (4) 无变化:功能缺损评分减少或增加18%以内; (5) 恶化:功能缺损评分增加18%以上; (6) 死亡。

2 结果

2.1 2组治疗前后血液流变学变化

治疗组血液流变学各项指标均有改善, 而对照组仅全血比黏度、血浆比黏度有改善。2组治疗后比较:除血浆比粘度外, 血液流变学其它指标治疗组均较对照组有明显改善 (P<0.050, 见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05, **P<0.01;与对照组比较, △P<0.05

2.2 临床疗效评定

治疗组总有效率为91.4%, 对照组总有效率率为74.5%, 2组比较有显著差异χ2=4.52, P<0.05, 见表2。

3 讨论

急性脑梗死是临床上常见急症, 发病急、病残率高, 缺乏特效治疗方法。盐酸丁咯地尔是近年来研制出的一种改善脑组织循环的新药, 它具有抑制α1和α2肾上腺素能受体、显著降低全血粘度、提高红细胞变形能力、同时又降低组织耗氧及轻度拮抗钙离子、改善微循环等多方面药理作用。我国临床医学研究显示[2,3,4], 盐酸丁咯地尔可使平均血流速度和平均血流量明显增加, 外周阻力明显降低, 还可降低血小板聚集率和降低纤维蛋白原的作用。基于上述机制, 我们采取随机对照和开放方法, 应用盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死58例, 结果表明, 治疗组在神经功能缺损评分改善、生活能力等级改善、血液流变学指标改善、治愈好转率等方面均优于对照组 (P<0.05) 且无明显不良反应。故我们认为临床上应用盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死是较安全有效的方法。

参考文献

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[2]吴笃初, 吕传真, 余慧贞, 等.丁咯地尔治疗急性脑梗死的中心研究[J].中国新药与临床杂志, 1998, 17:161

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盐酸地尔硫卓片说明书 第4篇

【英文名称】DiltiazHydrochlorideTablets

【拼音全码】YanSuanDiErLiuZhuoPian(HeXinShuang)

【主要成份】盐酸地尔硫卓。化学名：顺-(+)-5-[(2-二甲氨基)乙基]-2-(4-甲氧基苯基)-3-乙酰氧基-2，3-二氢-1，5-苯丙硫氮杂卓-4(5H)-酮盐酸盐。

分子式：C22H26N2O4S·HCL

分子量：450.99

【性状】盐酸地尔硫卓片(合心爽)为白色片。内含适量使药物在体内缓缓释放的阻滞剂。

【适应症/功能主治】钙通道阻滞药，适用于冠心病心绞痛，以及轻、中度高血压，对伴有冠心病，心绞痛的高血压患者尤为适用。

【规格型号】30mg*20s

【用法用量】1.用于冠心病心绞痛时成人一次一片，一日三次，口服根据症状适量增减。2.用于轻、中度高血压时成人一次一至二片，一日三次，口服，根据症状适量增减。

【不良反应】常见：浮肿、头痛、恶心、眩晕、皮疹、无力。罕见：1.心血管系统：房室传导阻滞、心动过缓、束支传导阻滞、充血性心衰、心电图异常、低血压、心悸、晕厥、心动过速、室性早搏。2.神经系统：多梦、遗忘、抑郁、步态异常、幻觉、失眠、神经质、感觉异常、性格改变、嗜睡、震颤。3.消化系统：厌食、便秘、腹泻、味觉障碍、消化不良、口渴、呕吐、体重增加、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶轻度升高。4.皮肤：瘀点、光敏感、瘙痒、荨麻疹。5.其他：弱视、CPK升高、口干、呼吸困难、鼻出血、易激惹、高血糖、高尿酸血症、阳痿、肌痉挛、鼻充血、多尿、夜尿增多、耳鸣、骨关节痛、脱发、多形性红斑、锥体外系综合征、齿龈增生、溶血性贫血、出血时间延长、白细胞减少、紫癜、视网膜病变、血小板减少、剥脱性皮炎。

【禁忌】1.病态窦房结综合症未安装起搏器者。2.II或III度房室传导阻滞未安装起搏器者。3.收缩压低于12kPa(90mmHg)。4.对盐酸地尔硫卓片(合心爽)过敏者。5.急性心肌梗塞或肺充血者。

【注意事项】1.盐酸地尔硫卓片(合心爽)可延长房室结不应期，除病态窦房结综合症外不明显延长窦房结恢复时间。罕见情况下此作用可异常减慢心率(特别在病态窦房结综合症患者)或致II或III度房室传导阻滞。盐酸地尔硫卓片(合心爽)与β受体阻滞剂或洋地黄合用可导致对心脏传导的协同作用。有报道一例变异性心绞痛患者口服盐酸地尔硫卓片(合心爽)60mg致心脏停搏2-5秒。2.盐酸地尔硫卓片(合心爽)有负性肌力作用，在心室功能受损的患者单用或与β受体阻滞剂合用的经验有限，因而这些患者应用盐酸地尔硫卓片(合心爽)须谨慎。3.使用盐酸地尔硫卓片(合心爽)偶可致症状性低血压。4.盐酸地尔硫卓片(合心爽)罕见出现急性肝损害，表现为碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶明显增高及其他急性肝损害征象。停药可恢复。5.在肝脏代谢，由肾脏和胆汁排泄，长期给药应定期监测肝肾功能。肝肾功能受损者应用盐酸地尔硫卓片(合心爽)应谨慎。6.反应多为暂时的，继续应用盐酸地尔硫卓片(合心爽)也可消失。有少数报道皮肤反应可进展为多型红斑和/或剥脱性皮炎。如果皮肤反应为持续性应停药。7.由于可能与其他药物有协同作用，同时使用对心脏收缩和/或传导有影响的药物时应谨慎，并仔细调整所用剂量。8.在体内经细胞色素P450氧化酶进行生物转化，与经同一途径进行生物转化的其他药物合用时可导致代谢的竞争抑制。故在开始或停止同时使用盐酸地尔硫卓片(合心爽)时，对相同代谢途径的药物剂量，特别是治疗指数低的药物或有肝肾功能受损的患者，须加以调整以维持合理的血药浓度。

【儿童用药】未进行该项实验且无可靠参考文献。

【老年患者用药】未查到老年人用药的临床资料，但建议老年患者可以从正常人常用剂量减半开始用药。

【孕妇及哺乳期妇女用药】在妊娠妇女中的应用尚缺乏对照试验资料，故孕妇应用盐酸地尔硫卓片(合心爽)须权衡利弊。盐酸地尔硫卓片(合心爽)可经过乳汁排出，其浓度接近血药浓度，如哺乳期妇女确有必要应用盐酸地尔硫卓片(合心爽)，须改变婴儿喂养方式。

【药物相互作用】1.β-受体阻滞剂：研究表明盐酸地尔硫卓与β受体阻滞剂合用耐受性良好，但在左心室功能不全及传导功能障碍患者中资料尚不充分。盐酸地尔硫卓片(合心爽)可增加普萘洛尔生物利用度近50%，因而在开始或停止两药合用时需调整普萘洛尔剂量。2.西米替丁：由于抑制细胞色素P450氧化酶影响盐酸地尔硫卓片(合心爽)首过代谢，可明显增加盐酸地尔硫卓片(合心爽)血药浓度峰值及药时曲线下面积。雷尼替丁仅使盐酸地尔硫卓片(合心爽)血药浓度轻度升高。3.地高辛：有报告盐酸地尔硫卓片(合心爽)可使地高辛血药浓度增加20%，但也有不影响的报告，虽然结果矛盾，但在开始、调整和停止盐酸地尔硫卓片(合心爽)治疗时应监测地高辛血药浓度，以免地高辛过量或不足。4.麻醉药：对心肌收缩、传导、自律性都有抑制，并有血管扩张作用，可与盐酸地尔硫卓片(合心爽)产生协同作用。因此，两药合用时须仔细调整剂量。

【药物过量】药物过量可导致心动过缓、低血压、心脏传导阻滞和心力衰竭。此时在通过胃肠道清除盐酸地尔硫卓片(合心爽)的同时根据盐酸地尔硫卓片(合心爽)的药理作用和临床经验，可给予以下治疗：1.心动过缓：给予阿托品0.6-1mg，如无效可谨慎地使用异丙肾上腺素。2.高度房室传导阻滞：治疗同前，如出现持续的高度房室传导阻滞则应用起搏器治疗。3.心力衰竭：应用正性肌力药物(异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺)和利尿剂。4.低血压：应用升压药(如多巴胺或去甲肾上腺素)。

【药理毒理】1.盐酸地尔硫卓片(合心爽)为钙离子通道阻滞剂，其作用与心肌与血管平滑肌除极时抑制钙离子内流有关。2.盐酸地尔硫卓片(合心爽)可以有效地扩张心外膜和心内膜下的冠状动脉，缓解自发性心绞痛或由麦角新碱诱发冠状动脉痉挛所致心绞痛;通过减慢心率和降低血压，减少心肌需氧量，增加运动耐量并缓解劳力型心绞痛。3.盐酸地尔硫卓片(合心爽)使血管平滑肌松弛，周围血管阻力下降，血压降低。其降压的幅度与高血压的程度有关，血压正常者仅使血压轻度下降。4.盐酸地尔硫卓片(合心爽)有负性肌力作用，并可减慢窦房结和房室结的传导。致癌、致突变和生殖毒性作用有报告大鼠服用盐酸地尔硫卓片(合心爽)24个月，小鼠服用盐酸地尔硫卓片(合心爽)21个月未发现致癌作用。体外细菌实验未发现致突变作用。动物实验证实盐酸地尔硫卓片(合心爽)对生育力无明显作用。

【药代动力学】盐酸地尔硫卓片(合心爽)口服后通过胃肠道吸收较完全(达80%)，有较强的首过效应，生物利用度为40%。在体内代谢完全，仅2～4%原药由尿液排除。血浆蛋白结合率70～80%。单次口服盐酸地尔硫卓片(合心爽)30-120mg，30-60min后可在血浆中测出，2～3小时血药浓度达峰值，单次或多次给药血浆清除半衰期3.5小时。小有效血药浓度50-200ng/ml。

【贮藏】遮光，密封保存。

【包装】铝塑包装，每盒20片。

【有效期】36月

【执行标准】中国药典版二部

【批准文号】国药准字H12020126

【生产企业】天津田边制药有限公司

丁咯地尔 第5篇

【关键词】 银杏达莫；丁咯地尔；椎-基底动脉供血不足性眩晕

a 椎-基底动脉供血不足性眩晕多见于中老年人群，患者多有动脉硬化或颈椎病病史。但近年由于职业因素导致青年人群发病率逐渐上升，该病易反复发作，治疗不及时发展严重者可发生相应区域脑梗死。我科于2009年10月～2011年12月采用银杏达莫联合丁咯地尔治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕30例，疗效满意，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部病例为我科住院患者，男13例，女17例，年龄35～72岁。其中颈椎病17例，高血压病6例，高脂血症5例，糖尿病2例。均符合1996年全国第4次脑血管病会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中的诊断标准。[1]

1.2 治疗方法

用银杏达莫注射液30ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml 或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴，丁咯地尔注射液0.2g加入0.9%氯化钠注射液250 ml 或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴，均1次/d，连用10 d。高血壓病、高脂血症、糖尿病患者常规给予降压、降脂、降糖治疗。

1.3 疗效评定标准

临床治愈：眩晕等症状消失，TCD结果恢复正常。有效：眩晕等症状明显缓解，TCD结果改善50%以上。无效：眩晕等症状无改善或加重，TCD结果无改善或改善50%以下。

2 结果

2.1 治疗效果

经1疗程治疗，结果30例患者治愈20例，有效8例，无效2例。有效率达93.3%；

2.2 不良反应

有1例患者出现头痛症状，对症治疗后头痛症状消失。

3 讨论

大多数学者认为VBI性眩晕主要是椎-基底动脉及其分支发生硬化；血液粘稠度增高，血液呈高凝状态或微血栓形成状态；颈椎病椎动脉受压导致脑部血液循环障碍引起脑干、小脑及大脑半球后部等灌流区的机能障碍所表现的眩晕症状。

银杏达莫注射液的主要有效成分有银杏黄酮甙、银杏内酯和双嘧达莫。银杏黄酮甙能调节血管张力，降低血管阻力，扩张脑血管的作用，银杏内酯具有抗血小板凝聚，增加红细胞变形能力，降低血液粘稠度，防止微血栓形成，解除平滑肌痉挛，并有清除自由基的作用。[2] 双嘧达莫能抑制血小板聚集，作用机制可能为⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂；⑵抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血小板活性的强力激动剂；⑷增强内源性PGI2。

丁咯地尔为α肾上腺素受体拮抗剂，能通过阻滞血管平滑肌的肾上腺素受体使周围和中枢微血管扩张，松弛血管平滑肌，有效地增加末梢血管及脑部缺血组织的血液灌注和血氧供应。还有改善红细胞变形性、抑制血小板聚集，改善微循环，增加氧分压的作用。在较短的时间内能改善局部缺血组织营养血供的数量和质量,眩晕和伴随症状缓解快。

银杏达莫联合丁咯地尔治疗具有协同作用，疗效高，副作用少，疗程短值得在临床上推广。

参考文献

[1]全国第四届脑血管会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-381

[2]张桂芬．舒血宁注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效观察[J]．中国民康医学，2007,19(12):1044-1045

丁咯地尔 第6篇

1 仪器与试剂

1.1 仪器与色谱条件。

仪器主要有高校液相色谱仪, 在这个色谱仪中主要有配套的色谱泵、检测器、自动进样器、柱温箱、在线脱气机和色谱工作站。色谱条件是流动相采用甲醇、水、冰醋酸和三乙胺按照:200:350:0.8:1.0的比例进行色谱实验, 色谱柱都要选用符合实验规定的色谱柱, 检测的波长要控制在282nm, 进样量是20微升, 流速时每分钟10毫升。

1.2 试药和试剂。

盐酸丁咯地尔胶囊是由某药业集团提供的, 盐酸丁咯地尔对照品是中国药品生物制品检定所提供的。试剂有色谱纯甲醇、分析纯冰醋酸、分析纯三乙胺和自制的重蒸水。

2 方法学研究

2.1 流动相选择。

参照新药转正标准WS1- (x-246) -2004Z盐酸丁咯地尔胶囊“含量测定”项下流动相:甲醇-水-冰醋酸-三乙胺 (250:300:0.8:1.0) , 在上述色谱条件下进样。在实验的过程中发现盐酸丁咯地尔色谱峰保留的时间是3.571分钟, 产生的峰形相对比较尖细, 理论上的塔板数是1642.0003, 其分离度是4.634。

2.2 检测波长的选择。

取出一定数量的盐酸丁咯地尔对照品, 加入流动相将其溶解, 同时还要将其稀释成实验需要的浓度, 也就是说1毫升的溶液中应该含有0.1g的盐酸丁咯地尔, 按照紫外可监管光度的方法在200到400nm的范围内进行扫描, 结果显示, 本品在波长为282左右的位置有最大的吸收点。

2.3 检测浓度选择。

取盐酸丁咯地尔原料, 加水溶解并配制浓度分别为0.2、0.5、1.0、3.0 mg/ml的溶液, 各取20μl注入液相色谱仪, 记录色谱图, 结果表1。

2.4 溶液稳定性试验。

取本品内容物适量, 加水溶解并制成浓度为1.0mg/ml的供试品溶液, 量取该溶液20μl, 分别于0, 1, 2, 4, 8, 12小时注入液相色谱仪, 记录色谱图, 考察溶液稳定性。结果见表2。

2.5 专属性试验。

2.5.1空白溶剂与空自辅料的干扰试验。称取空白辅料约0.lg, 置100m1量瓶中, 用水溶解并稀释至刻度, 滤过, 取续滤液作为空白辅料溶液。按上述色谱条件分别量取空白溶剂 (水) 和空白辅料溶液各20μl注入液相色谱仪。2.5.2未破坏样。取50mg盐酸丁咯地尔, 将其放入50ml的量瓶中, 加水进行溶解以及稀释, 调至规定刻度, 然后摇匀并进行过滤, 取适量滤液作为供试品溶液。2.5.3酸破坏。称取50mg盐酸丁咯地尔, 将其放入具塞试管中, 试管的容量为50ml, 然后在试管中加入5ml密度为1mol/L的盐酸溶液, 做摇匀处理, 静置4h;再加入适量1mol/L的氢氧化钠, 对溶液的PH值进行调节, 使溶液的PH值显示为中性, 再加水进行稀释, 调至规定刻度, 摇匀后进行过滤, 并取适量滤液作为供试品溶液。2.5.4碱破坏。取50mg盐酸丁咯地尔, 将其放入容量为50ml的具塞试管中, 在试管中滴入5ml的1mol/L的氢氧化钠, 然后摇匀, 静置4h;在滴入1mol/L的盐酸, 目的是对溶液的PH值进行调节, 使其显示为中性, 然后加水进行稀释, 将其调整到规定的刻度, 摇匀后进行滤过, 然后取适量滤液作为供试品溶液。2.5.5强光破坏。取50mg盐酸丁咯地尔, 将其放入50ml的量瓶中, 然后加入一定量水溶液, 采用超声加速盐酸丁咯地尔溶解, 在规定的照度下, 容量瓶静置4h, 然后加水进行稀释, 调至规定刻度, 然后做摇匀、滤过处理, 取一定量滤液作为供试品溶液。2.5.6高温破坏。取50mg盐酸丁咯地尔, 将其放入50ml的具塞试管中, 加入一定量水, 然后进行加热处理, 溶液煮沸4h后, 进行放冷处理, 加水进行稀释, 使其保持在刻度为50ml的位置, 然后做摇匀处理, 在进行滤过, 取一定量滤液作为供试品。

2.6 检测限。

在本文规定的色谱条件下, 将配制好的对照品溶液进行稀释, 该溶液配制后的浓度为1mg/ml, 在稀释处理后, 其信噪比变为3:1, 这一比值可作为检测限, 所以, 检测限的具体数值为0.8ng。

2.7 定量限。

在本文规定的色谱条件下, 对配制好的对照品溶液进行稀释处理, 该对照品本身的浓度为1mg/ml, 在对其进行稀释的过程中, 信噪比为10:1, 将这一比值作为定量限, 则定量限的具体数值为2ng。

3 结果

在试验的过程中, 需要选择适合的填充剂, 本次测定试验中, 选择的填充剂为十八烷基硅烷键合硅胶, 流动相是由四种溶液组成, 分别是甲醇、水、冰醋酸以及三乙胺, 这四种溶液的比例分别是200:350:0.8:1.0, 检测的波长为282nm, 工作人员精密称取20μl的供试品溶液, 将其注入液相色谱仪中, 对检测的结果进行记录, 通过分析发现, 盐酸丁咯地尔胶囊中, 盐酸丁咯地尔峰理论塔板数为1607.106, 这一数值符合我国药典对药品有关物质含量的规定。

4 讨论

4.1 采用本实验配置的流动相进行检测后, 盐酸丁咯地尔色谱峰的保留时间为3.571min, 峰形比较尖锐, 理论塔板数为1642.003, 由于主峰出峰的时间比较早, 与理论值有一定出入, 所以, 工作人员对起初设定的流动相溶液比例进行了调整, 这样可以防止主峰与杂质峰的分离度不符合要求的现象出现, 可以延迟主峰出峰的时间。在调整后发现, 主峰的保留时间变为5.264min, 峰形呈现出了尖锐的形式, 塔板数也调整为1840.219, 流动相保留的时间符合相关要求。

4.2 本方法测定盐酸丁咯地尔胶囊中的相关物质具有非常强的稳定性, 同时空白的溶剂和辅助材料对整个测定的过程不会有非常明显的干扰, 盐酸丁咯地尔在酸、碱、高温和光照的条件下都会产生破坏, 同时降解出来的杂质也能够和主峰完全的分离, 所以其也具备非常强的专属性, 所以HPLC方法检测其有关物质是十分合理的, 其可行性也非常强。

参考文献

[1]张占辉, 刘庆彬, 薄海静, 郭秀斌.高效液相色谱法测定呱仑酸钠的含量及有关物质[J].药物分析杂志, 2001 (5) .

丁咯地尔 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年3月-2011年6月在我院耳科急诊接受治疗, 经神经科、纯音测听、眼科、CT检查等排除蜗窗破裂及听神经瘤等中枢神经病变的突发性耳聋患者73例 (88耳) , 其中男38例, 女35例, 年龄21-78岁, 平均41.3岁, 其中61例患者伴有不同程度的头昏、耳鸣、眩晕、恶心等症状。按照随机分配原则分成对照组34例 (43耳) 与治疗组39例 (45耳) , 治疗前每例突聋患者凝血功能正常, 发病后未接受任何治疗。

1.2 治疗方法

对照组用5%葡萄糖250 mL加入前列地尔2mL静脉滴注, 每日1次, 10-12d为1个疗程。疗组在对照组治疗基础上, 加用银杏达莫20 mL加入5%葡萄糖250 mL, 盐酸丁咯地尔0.2g加入到0.9%氯化钠250 mL静脉滴注, 每日1次。两组患者均联合低分子右旋糖浆、维生素、尼莫地平、改善内耳代谢的能量合剂、地塞米松等作为基础治疗, 治疗开始后每3天进行1次纯音测听。

1.3 疗效判断标准

参考2005年中华医学会耳鼻喉外科学分会制定的突发性耳聋的诊断和治疗指南[3], 以0. 25～4 KHz 言语频率气导听阈的平均dB计算。治愈:受损的频率听阈小于25dB, 听力恢复至正常, 耳鸣等自觉症状完全消失。显效:受损的频率平均听力提高30dB以上, 耳鸣只在安静环境中发生, 不影响日常生活, 不出现持续性耳鸣。有效:受损频率平均听力提高15-30dB, 间歇性耳鸣多发生, 亦会出现持续性耳鸣。无效:受损频率平均听力改善不足15dB, 耳鸣无改善。

1.4 统计学方法

两组治疗的数据采用X2检验, P<0.05表示存在显著性差异, 具有统计学意义。总有效率= (治愈+显效+有效) /总例数。

2 结果

比较两组的治愈率、显效率及总有效率, 均P<0.05, 存在显著性差异, 具有统计学意义, 治疗组的疗效明显优于对照组。

3 结论

观察突发性耳聋患者的血液情况, 发现患者的血浆纤维蛋白原水平比正常值高, 有学者据此推测突发性耳聋的发病机理是患者的血粘稠度增加, 形成血栓或血液出现高凝稠状态, 内耳血管出现了微血栓[4], 损伤耳蜗微循环, 影响患者听力。在治疗中应用的前列地尔有效改善微循环, 保护内耳发生缺血灌注再损伤, 同时抑制血小板聚集, 阻止血管收缩和血栓形成, 前列地尔还具有靶向性[5], 能通过亲脂细胞直接作用, 避免了在肝脏中发生降低其活性的酶反应。治疗组在对照组基础上结合银杏达莫注射液和盐酸丁咯地尔, 银杏达莫注射液作为第四代银杏叶提取物复合制剂, 含有的银杏、银杏苦内酯、白果内酯等不仅能降低全血粘稠度, 快速保护缺血区, 还能清除自由基, 保护神经元, 加快神经递质更新, 再加上盐酸丁咯地尔能抑制α肾上腺素能受体, 可以进一步使微循环得到改善, 抑制血小板的聚集[6]。盐酸丁咯地尔还能提高体内红细胞的变形度, 增强细胞的供氧能力, 从而使周围周围神经组织的缺血缺氧状态得到明显改善, 促进病变神经功能恢复。

银杏达莫和盐酸丁咯地尔注射液联合前列地尔治疗突发性耳聋, 各药之间起协同和互补作用, 使疗效提高, 且无不良反应, 安全可靠, 值得在临床上推广。

摘要：目的 研究探讨前列地尔联合银杏达莫、盐酸丁咯地尔治疗突发性耳聋的临床疗效。方法 将在我院耳鼻喉科接受治疗的73例 (88耳) 突发性耳聋患者, 随机分为对照组34例 (43耳) 与治疗组39例 (45耳) , 对照组用前列地尔针治疗, 治疗组在对照组的基础上, 加用银杏达莫、盐酸丁咯地尔, 观察并比较两组疗效。结果 治疗组总有效率84.44%, 对照组总有效率69.77%, 两者总有效率比较P<0.05, 存在显著性差异, 具有统计学意义。结论 在前列地尔治疗的基础上加用银杏达莫、盐酸丁咯地尔治疗突发性耳聋能明显提高疗效, 值得在临床上推广使用。

关键词：前列地尔,银杏达莫注射液,盐酸丁咯地尔,突发性耳聋

参考文献

[1]宣伟军.感音神经性耳聋中医中药研究进展[J].中国中西医结合耳鼻咽喉杂志, 2003, 11 (5) :256-260.

[2]Einer H, Tengborn L, Axelsson A, et al.Sudden sensorineural hear-ingloss and hemostatic:mechanisms[J].Arch Otolaryngol HeadNeck Surg, 1994, 120:536.

[3]中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会, 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会.突发性耳聋诊断和治疗指南[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2006, 41 (8) :8.

[4]吉晓滨, 谢成熹, 李季权, 等.突发性耳聋患者的血小板凝聚功能改变[J].临床耳鼻喉科杂志, 1992, 6 (4) :2141.

[5]Shimiyo T, Morita C, Nakaya F, et al.Effect of Lipo-PGE1 andPGE1-CD in diabetics with ASO complication[J].Angiology, 1996, 36:35.

丁咯地尔 第8篇

关键词：丁咯地尔,椎-基底动脉,眩晕,微循环

椎-基底动脉缺血性眩晕, 常以眩晕、恶心、呕吐起病, 因起病急, 故常作为急症就诊。本文收集我科2006年5月-2008年2月收治的120例椎-基底动脉缺血性眩晕患者, 68例应用丁咯地尔治疗, 并与丹参注射液治疗的86例相比较, 现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

入选标准:年龄40～75岁, 头颅CT排除出血, 无急性心肌梗死。入选病例随机分组:丁咯地尔组 (治疗组) 68例, 其中男32例, 女36例, 年龄40～75岁, 平均52岁;对照组52例, 其中男24例, 女28例, 年龄41～75岁, 平均53岁。两组年龄、性别均无显著差异 (P>0.05) 。椎-基底动脉缺血性眩晕诊断标准[1]: (1) 年龄在45岁以上, 有眩晕、走路不稳, 伴恶心、呕吐、眼震、昂白征阳性等椎- 基底动脉供血区域相关症状或体征。 (2) 仰颈、转颈诱发试验阳性。 (3) 经颅多普勒超声提示椎- 基底动脉供血不足。 (4) 排除中毒性、耳源性眩晕及颅后凹占位、炎症、梗死、出血。

1.2 给药方法

治疗组:注射用盐酸丁咯地尔 (海斯欣达) 200mg加入5%葡萄糖液250ml或生理盐水250ml静点, 1次/d, 10d 1个疗程。对照组: 丹参注射液20ml加入5%葡萄糖液250ml或生理盐水250ml静点, 1次/d, 10d为1个疗程。

1.3 观察指标

观察患者治疗前后临床表现和辅检指标 (血、尿常规, 血流变、血糖、血脂、肝肾功能、心电图及TCD) 。

1.4 疗效评价

治愈:眩晕、视物旋转、恶心呕吐、共济失调等消失, TCD正常或近正常。好转:症状体征及TCD改善>50%。无效和效差:症状体征及TCD改善<50%。

2结果

两组药物治疗起效时间 (以好转标准判定) 和治疗结果见表1。不良反应:治疗组有1例四肢灼热感, 1例出现心悸, 减慢输液速度后症状消失;丹参组有2例上腹不适, 2例出现发热畏寒。治疗前后比较两组实验室检查未发现血常规、肝、肾功能等的异常改变, 血流变均有好转。

3讨论

椎-基底动脉缺血眩晕是中老年人的常见急症, 发作时视物旋转、恶心、呕吐, 不敢睁眼, 不能活动, 痛苦异常, 严重影响人们的健康和生活质量。是在椎-基底动脉粥样硬化的基础上, 由于动脉血管痉挛和微栓子栓塞致脑干、小脑缺血所致。动脉硬化和颈椎骨质增生刺激椎动脉壁的交感神经丛或刺激椎旁交感神经节, 释放去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性物质, 均可使椎-底动脉痉挛, 治疗则以扩张脑血管、改善微循环、提高血氧张力为主。丁咯地尔通过阻滞α-肾上腺受体, 抑制血小板聚集, 提高红细胞的变形能力及非专属性钙拮作用而改善脑血管血液循环, 并加快血流速度, 从而改善脑供血[2], 这已通过同位素示踪观察及双盲对照临床研究得到证实。然而, 丁咯地尔优于其他血管扩张剂的是没有脑内盗血现象与再灌注损伤[3]。本组未见到病情恶化与加重, 这可能与此有关。此外丁咯地尔能提高改善前庭系统供血, 促进内耳微循环, 减轻内耳淋巴缺血性水肿, 对耳源性眩晕亦有良好疗效[4]。本组临床观察发现该药起效快, 疗效好, 副作用轻微。椎-基底动脉供血不足最常见的症状是眩晕, 治疗结果显示, 眩晕通常在2d后减轻或消失, 总有效率94.12%, 而对照组82.69%, 两组对比具有显著性差异 (P<0.01) 。同时, 因起效快、疗效可靠稳定, 缩短了患者的治疗时间, 降低了费用, 值得临床大力推广使用。

参考文献

[1]宋江顺.椎-基底动脉短暂性脑缺血发作的诊断与听觉脑干反应的应用 (J) .国外医学耳鼻喉科学分册, 1994, 18 (6) :344.

[2] Vrgzali Z, Pacher P.Fluoxetine dilates isolated small cerebral ar-teries ofrats and attenuates constrictions to serotonin, norep in-ephrine, and a voltagedependent Ca2+chanbnel pener (J) .Stroke, 1999, 30 (9) :1949.

[3] Greeberg JH, Uematsu PD, Araki N, et al.Cytosolic free calici-um duringfocal ischemia and the effects of nimodip ine on calciumand histologic damage (J) .Stroke, 1990, 21 (12suppe) :72-74.

丁咯地尔 第9篇

1 资料和方法

1.1 临床资料

选择住院患者8 1例, 糖尿病诊断符合WHO (1999) 标准。本组患者男4 5例, 女3 6例;年龄 (59±11) 岁, 病程 (11±6) 年;22例口服降糖药物治疗, 59例胰岛素治疗。入选患者按入院先后随机分为两组:治疗组45例, 对照组36例两组患者年龄、性别、体质量指数、病程等基本相匹配。连续留取24h尿液, 检测尿白蛋白, 定量 (应用酶联免疫法) >3次, 均>30～300mg。根据24h尿白蛋白定量结果, 每组再分为3个亚组:糖尿病早期肾病组 (尿白蛋白定量30～300 mg/24h;糖尿病临床期肾病肾功能正常组和肾功能不全组 (尿白蛋白定量均>300 mg/24h) 。各组临床资料见表1。

1.2 治疗方法

限制摄入饮食的蛋白量为0.8g/ (kg·d) 。待患者血压、血糖控制稳定1周后, 治疗组给予丁咯地尔0.1 g, 加入0.9%氯化钠250ml, 静脉滴注, 每日1次, 14d为1疗程, 对照组无上述治疗, 其他降血压、血脂、血糖等治疗同治疗组。

1.3 观察项目

治疗前后分别检测患者血糖、尿素氮、肌酐、三酯甘油、胆固醇水平;治疗后1、2周, 分别检测患者24h尿总蛋白和尿的蛋白, 并于治疗后6个月进行随访, 复查尿蛋白。

1.4 统计学处理

数据以表示, 统计学处理应用t检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗后尿蛋白及肾功能变化

治疗组治疗后, 24 h尿蛋白排出量与相对应对照组相比明显减少;治疗组肾功能正常的临床肾病患者经治疗后, 血肌酐水平有所下降。对照组前后各项指标无明显变化.

2.2 治疗组3个亚组患者治疗前后尿蛋白及肾功能比较

治疗组3个亚组患者, 治疗后较治疗前24 h尿总蛋白和白均明显减少, 肾功能有所改善, 糖尿病早期肾病组及临床期肾功能正常组, 治疗前后相比, 差异有极显著性意义。肾功能正常的临床期肾病患者血肌酐水平有所下降, 治疗前后差异有显著性意义;另2组患者治疗前后差异无显著性意义。

2.3 治疗组3组之间治疗效果的比较

治疗组24 h尿白蛋白下降的百分率, 在糖尿病早期肾病组为47%;在临床期肾功能正常组为42%;而在临床期肾功能失代偿组为20%。治疗后6个月随访, 复查24 h尿总蛋白和尿白蛋白, 结果显示与治疗后2周相比, 差异无显著性意义。

3 讨论

糖尿病肾病早期起病隐匿、进展缓慢, 易被忽视。一旦进入大量蛋白尿期, 肾功能损害的速度加快, 而且不可逆转。所以及时有效的小吃部对于阻止、延缓糖尿病肾病的进展十分重要。丁咯地尔作为一种血管活性药物, 具有很强的扩血管作用, 能够抑制血小板聚集, 改善微循环灌注。目前国内外已有文献报道, 丁咯地尔用于防治糖尿病慢性并发症, 特别是在慢性动脉闭塞症和微循环障碍以及糖尿病神经病变、糖尿病肾病等方面疗效显著。Okada等先后多次报道, 丁咯地尔经静脉滴注, 能够通过改善肾脏血液动力学, 增加肾血流量, 抑制肾素-醛固酮系统活性, 并通过降低出球小动脉阴力, 减少肾小球内压, 而使糖尿病肾病时肾小球的高灌注、高滤过状况得到好转。即使在慢性肾功能减退时残存肾单位的高灌注和高滤过状况也能得以改善, 使不同时期糖尿病肾病患者的尿蛋白得以减少。近年来发现, 丁咯地尔有抑制免疫反应的作用。它能抑制细胞因子的活性和生成, 减轻肾脏的炎症反应, 从而起到改善和保护肾脏的作用。并有研究发现残余肾单位的储备功能越好应用丁咯地尔的效果越明显。我们观察结果表明, 丁咯地尔对不同时期糖尿病肾病患者尿蛋白减少的程度不同。在治疗组, 早期肾病组患者治疗后尿白蛋白较治疗前减少4 7%;在临床期肾病患者, 肾功能正常伴大量蛋白尿者尿白蛋白减少42%;而在肾功能失代偿者尿白蛋白的减少为20%。有报道, 肾脏病变发展到晚期时, 肾小球硬化的程度较重, 肾功能受到严重损害, 丁咯地尔的治疗效果较差, 故晚期肾时要慎用。

早期糖尿病肾病 (微量白蛋白尿期) 是治疗的关键时期, 如果不采取干预治疗, >90%患者会发展为临床期肾病。静脉给予丁咯地尔, 由于脂微球在体内具有靶向分布的效果, 故可以高浓度聚集于肾小球, 发挥其药理作用。我们的结果提示:在糖尿病早期肾病和临床期肾病肾功能正常时, 静脉应用丁咯地尔效果显著;在肾功能失代偿后, 肾小球硬化的比例多, 应用效果较差。故早期多疗和应用丁咯地尔, 可有效地使糖尿病肾病早期和临床肾功能代偿期患者尿蛋白减少, 肾功能得以改善, 肾脏病变的进展速度减慢。

摘要：目的观察短期应用静脉滴注丁咯地尔对不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响。方法糖尿病肾病患者81例, 年龄40～81岁;男45例, 女36例。分为治疗组45例和对照组36例。两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分别分为早期肾病组、临床肾功能正常组和临床期肾功能不全3个亚组。治疗组静脉滴注丁咯地尔0.1, 每日1次, 连续14d, 对照组不给上述治疗。控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同。结果和对照组比较, 治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低, 其中糖尿病肾病早期组尿总蛋白质由治疗前的下降到 (0.21±0.07) g/24h (P<0.01) , 尿白蛋白由 (191±76) mg/24h下降到 (99±53) mg/24h (P<0.01) ;在临床期肾功能正常组尿总蛋白由 (3.74±1.99) g/24h下降到 (2.38±1.47) g/24h (P<0.01) ;在临床肾功能不全组尿总蛋白由治疗前的 (2855±1790) mg/24h下降到 (1634±1093) mg/24h (p<0.01) ;在临床期肾功能不全组尿总蛋白质由治疗前的 (1.89±0.93) g/24h下降到 (1.84±1.08) mg/24h (P>0.05) , 尿白蛋白由 (1407±835) mg/24h下降到 (1116±557) mg/24h (P<0.05) 。治疗后6个月随防结果显示, 治疗组3组患者尿蛋白质水平无明显变化。结论短期静脉应用丁咯地尔对不同时期的糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的作用, 用药后6个月随访尿蛋白无明显回升。

前列地尔静脉给药方法的改进 第10篇

青海地处中高海拔地区，肺动脉高压所致疾病多发，静脉注射前列地尔是治疗肺动脉高压非常有效的方法之一，静脉输注前列地尔后出现输液性静脉炎是前列地尔注射液所致的主要不良反应， 如何有效地解决静脉炎的发生，减少患者输注此药物的痛苦，保证治疗的持续有效，在护理工作中尤为重要。我科通过改进给药方式，有效地解决了静脉炎的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从我科2011年1月 - 2012年4月我科收治的肺动脉高压患者中随机选出100位，其中男性67例、女性23例，年龄65 - 81岁，平均年龄70.5岁。

1.2 方法

将患者随机分为两组，每组各50人，一组按常规方式注射，即0.9%氯化钠注射液100ml加入前列地尔注射液10μg，常规以30-40 滴/min静脉输注；另一组取未加药的0.9%氯化钠注射液100ml常规静脉穿刺，静脉输注10-20ml 0.9%氯化钠注射液并确定穿刺成功后，使用注射器将前列地尔注射液10μg 缓慢注入莫非氏滴管，操作时注意不可将药液反流至输液瓶或输液袋内，以30-40 滴/min 的速度靜脉输注，并将剩余的0.9%氯化钠注射液输注完毕后再输注其他药物。一般7-10天为一疗程。

1.3 结果

经过观察：常规输注组50例均有不同程度的静脉炎发生，表现为注射部位血管疼痛、延注射血管呈条索样发红、局部瘙痒等。而采用莫非氏滴管方法输注的50例患者无注射部位血管疼痛、发红、瘙痒等静脉炎的发生。

1.4 讨论

前列地尔注射液是以脂微球为药物载体的静脉注射用前列地尔制剂，可直接作用于血管平滑肌而使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流[1]；主要不良反应为输液性静脉炎，表现为注射部位血管疼痛、发红、瘙痒等，是由于药物中的微粒过多，粒子异物引起血栓形成，造成局部堵塞和供血不足，组织缺氧而产生水肿和炎症，导致静脉炎、血管疼痛的产生[2]。而采用莫非氏滴管给药，药物在局部停留时间短促，因此可以减少药物渗漏及缩短对局部血管的刺激，既保证了用药安全又避免了静脉炎的发生。

2 护理

2.1 心理护理

肺动脉高压患者表现为：呼吸困难、胸痛、头晕、乏力，病情危重、病程较长，常常会出现紧张、焦虑，护理人员应密切观察患者的病情变化及精神状况，及时给予患者心理安慰，以消除患者的紧张情绪，避免情绪激动，积极配合治疗。

2.2 一般护理

活动及情绪激动会加重呼吸困难和胸痛症状，应嘱患者卧床休息，加强基础护理，减少其活动；并给予吸氧；保持大便通畅，以免用力过度而加重心衰；指导患者合理饮食；长期卧床者注意加强皮肤护理，预防压疮的发生。

2.3 用药护理

2.3.1 做好操作前准备：由于此种注射方式不同与常规注射方法，易给患者带来疑虑，故操作前应向患者做好解释，取得患者理解，积极配合治疗。

2.3.2 正确保存：前列地尔注射液保存不当会使脂微球破裂，脂微球里包裹的前列地尔就会释放出来，刺激注射部位血管，产生5-羟色胺和缓激肽，从而导致静脉炎症[3]。在临床使用中应遮光，保存在温度0～5℃冰箱中、避免冻结、现取现用。

2.3.3 严格无菌操作：由于此方法要在病房加药，污染几率加大，操作时要加强无菌操作，严格执行操作规范。保持病室内清洁、通风，治疗时间减少陪护人员。

2.3.4 加强护理人员的培训：加强培训不断提高护理人员的操作水平，保证穿刺的成功率，减少因操作不当给患者带来伤害；在向莫非氏滴管加药时，动作要熟练，将莫非氏滴管上端折起避免药液回流至输液瓶或输液袋中。

2.3.5 注意观察：前列地尔具有扩血管的作用，使用中应做好血压监测，如有异常要及时报告医生进行处理。还要注意观察局部有无渗液、

3 总结

使用从莫非氏滴管注入前列地尔注射液，药物输注时间短促，减少对局部血管的刺激，杜绝了静脉炎的发生，从而减轻了患者的痛苦，患者不会因无法忍受而要求终止输液，使治疗得以顺利进行，保证了治疗效果，值得临床推广使用。

参考文献：

[1] 王新新,陈轶慧. 不同输注方式对凯时所致静脉炎的观察[J]. 医学信息，2010，23（3）：573-574.

[2] 刘晓玲. 局部综合护理加凯时治疗糖尿病足溃疡的护理体会[J]. 医学理论与实践，2008，15（12）：65-66.

丁咯地尔 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本科收治140例VBI患者, 所有病例均以眩晕为首发症状, 符合椎基底动脉供血不足的发病特点, 全部病例治疗前均行血尿常规、血凝四项、肝肾功、血糖、心电图及颅脑CT检查, 排除急性脑梗死, 脑出血, 脑肿瘤。随机将患者分为两组, 治疗组和对照组各70例, 治疗组男30例, 女40例, 年龄46-75岁, 平均年龄59岁, 其中视物旋转51例, 耳鸣22例, 眼球震颤9例。对照组男27例, 女43例, 年龄48-73岁, 平均年龄58岁, 其中视物旋转49例, 耳鸣23例, 眼球震颤6例。两组年龄、性别和病情相似, 具有可比性。

1.2 诊断标准

参照《实用神经病学》椎基底动脉供血不足性眩晕的诊断标准[1], 年龄45岁以上, 有动脉粥样硬化危险因素, 如糖尿病、高血压病、冠心病等;常急性起病或反复发作眩晕, 可伴有恶心、耳鸣、听力下降、眼球震颤、共济失调、构音障碍、面部及对侧肢体痛温觉减退或消失、头痛、猝倒、视觉症状 (黑、闪光、视野缺失、复视) , 肢体麻木或无力。经颅多普勒超声 (TCD) 显示椎基底动脉供血不足。排除急性脑梗死、脑出血、脑肿瘤及耳源性眩晕。

1.3 治疗方法

治疗组丁咯地尔氯化钠注射液250ml静滴, 1次/d, 川芎嗪注射液80~120mg加入0.9%氯化钠250~500ml静滴, 1次/d, 合并高血压糖尿病者同时给予降压降糖治疗。

1.4 观察项目

每天观察并记录临床症状体征改善情况, 7d后复查TCD, 了解椎基底动脉供血改善情况, 同时检测治疗后血尿常规、血凝四项、肝肾功能及药物不良反应。

1.5 疗效评定

痊愈:眩晕、走路不稳, 恶心、呕吐及水平眼震等症状体征消失, TCD示椎基底动脉供血恢复正常;显效:症状体征消失, TCD示椎基底动脉供血明显改善;无效:症状体征无明显改善, TCD检查无变化。

1.6 统计学处理

两组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较见表1。

注:与复方丹参组比较:*P<0.05

2.2 不良反应两组均未出现明显不良反应。

2.3 两组治疗前后平均血流速度 (VM) 比较见表2。

3 讨论

VBI是常见的缺血性脑血管病, 其主要发病机制: (1) 椎-基底动脉粥样硬化血管痉挛缺血。 (2) 由于颈椎病引起椎动脉狭窄[2]或椎动脉受压, 导致椎动脉血流受阻。 (3) 椎动脉本身退变导致动脉粥样硬化和斑块形成, 关闭弹性减低, 造成管腔狭窄[1]。VBI的早期较少形成梗死, 但反复发作可致脑干、小脑或枕叶梗死[3], 遗留神经系统功能障碍, 因此尽快终止VBI的发作, 对于患者的预后十分重要。此外血液流变学异常如血小板聚集性升高、高黏血症、高脂血症也为其主要发病原因[4]。故调控血脂、改善椎动脉系统血液循环、防治血管痉挛、降低血液高凝状态, 对于椎-基底动脉供血不足的治疗有临床意义。本试验中川芎嗪有扩张血管及改善血液循环, 降低低密度脂蛋白, 抗血栓形成作用, 可改善椎动脉受压、血流缓慢和血粘度增高所致的眩晕症状[5], 另外国内实验研究表明[6,7,8]:川芎嗪对心脑血管有解痉作用, 可抑制血小板、线粒体耗氧和氧化磷酸化作用, 抗血小板聚集, 是一种新型钙拮抗剂。而丁咯地尔是α-肾上腺能受体抑制剂, 有较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 可通过抑制毛细血管前括约肌痉挛而扩张大脑及四肢微循环, 有效地提高脑循环灌注量, 改善缺血区血供、缓解缺血性脑组织中的"钙超载"现象, 对缺血性脑损伤有保护作用。因此丁咯地尔能减轻椎基底动脉供血不足引起的平衡障碍、眩晕、耳鸣、眼球震颤等症状。本研究结果表明川芎嗪联合丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足性眩晕, 疗效明显, 显著优于复方丹参注射液组, TCD显示治疗前后血流速度有改善, 临床无严重不良反应, 相对安全, 值得推广使用。

注:与治疗前比较, 1) p<0.05, 与对照组治疗后比较, 2) p<0.05

参考文献

[1]周光斗, 刘振华, 陈俊抛.临床神经疾病诊断学[M].广东:广州科技出版社, 2003:80.

[2]袁建新, 倪立新, 黄燕冰, 等.中老年椎-基底动脉供血不足患者血管狭窄与缺血发作关系的探讨[J].中风与神经疾病杂志, 2007, 24 (1) :104.

[3]蒲传强, 郎森阳, 吴卫平, 编著.脑血管病学[M].北京:人民军出版社, 1999:257.

[4]陈艳君, 鲍海萍, 孙文平.椎基底动脉供血不足的血液流变学分析[J].大连医科大学学报, 2007, 29 (4) 179.

[5]谭泽辉, 于长久, 张素平, 等.川芎嗪治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察[J].中国急救医学, 2009, 5 (29) :449-450.

[6]楼正家, 诸葛丽敏, 郑文龙, 等.川芎嗪对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的保护作用[J].中国中西医结合急救杂志, 2003, 10 (5) :299-301.

[7]岳彩磊, 刘永生.天麻素联合丁喀地尔治疗椎基底动脉供血不足65例分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2009, 6 (12) :66-67.