病理专业知识总结

病理专业知识总结（精选6篇）

病理专业知识总结 第1篇

代号意义

PAS：过碘酸-希夫染色，检验淀粉、多糖；在肺囊虫病原体阳性。CTL（细胞毒性淋巴细胞）FAS（自杀相关因子、细胞凋亡受体）IL（白细胞介素）IFN（干扰素）TNF（肿瘤坏死因子，α巨噬细胞产生；β淋巴细胞产生）Councilment（康斯尔小体，凋亡小体）。舒曼小体（Schauman）：结节病肉严重巨噬细胞内的包涵体。

A、ALK免疫组化（间变性淋巴瘤激酶）在大细胞淋巴瘤、炎性成肌纤维细胞瘤、横纹肌肉瘤阳性。

B、贝赫切特综合征又称白塞病，全身性免疫系统疾病，属于血管炎，反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食管溃疡、小肠或结肠溃疡及关节肿痛等 B、伯基特淋巴瘤（Burkitt）：BLC淋巴瘤。好发于儿童结外组织，与EB病毒感染有关，可见吞噬细胞呈星空现象，易见病理性核分裂，CD10K67（+）。

B、鼻咽癌原发灶隐匿，50%以上以转移灶发现，同侧淋巴结转移，可见非角化上皮巢，CK阳性。

B、鲍温病：皮肤表皮原位鳞癌，鲍温细胞呈巨细胞，胞质红染、核大深染，表皮角化过度，但无角化珠和间桥形成，可累及毛囊和皮脂腺；而皮肤鳞状细胞癌多见于中老年，异型细胞复层，有正常鳞状c上皮排列倾向，空泡状，可见角化珠和间桥分化。

B、Barrett食管:食管与贲门交界处3厘米以上的单层柱状上皮化生，先天因素反流引起，为癌前病变—腺癌，晚期纤维化，狭窄。

B、扁平苔藓：不明原因，累及皮肤、毛囊、甲、黏膜的慢性炎症性疾病，多发于中年人，特征性皮疹表现为紫红色多角形扁平丘疹和斑块，颊部角化过度、角化不良，棘细胞层增生，固有膜带状炎细胞浸润。

B、粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位。

B、病毒性阑尾炎：多转化的淋巴细胞时，T淋巴细胞体积增大并能进行分裂的淋巴母细胞，称为淋巴细胞转化

C、传染性单核细胞增多症的淋巴结病变的病原体时EBV.C、传染性软疣：痘病毒引起，中间有脐凹，细胞内有包涵体 C、克罗恩病（Crohn、阶段性回肠炎）：变硬、粗，高度水肿（鹅卵石）、深裂隙溃疡、全壁LC炎浸，半数有非干酪坏死肉芽肿（诊断意义）

C、出血坏死性小肠炎：儿童、小肠上段急性阶段性出血、坏死、高度水肿。C、滋养细胞肿瘤最有诊断价值的免疫标志物PrL（HPrL）C、D、垂体无功能腺瘤：较大，组化（—）、压迫周围细胞，垂体功能低下，无症状。D、多形性横纹肌肉瘤：由未分化圆形至梭形的、蝌蚪形、球拍样多细胞混合。D、胆脂瘤属于表皮样囊肿。D、低分化癌：无网状纤维。D、凋亡小体（Councilmen）：康斯尔曼小体

D、胆囊腺肌症：R-S窦，腺上皮深入肌层，形成分支广、数量多的息室样小体。D、胆囊癌：多为浸润型，早期在胆囊颈，腺癌占多数。

D、大肠癌：多见直肠、乙状结肠，异型性增生达粘膜下层为大肠癌，未突破基底膜为高级别上皮内瘤变；不宜称原位癌；未突破粘膜肌层者为粘膜内瘤变；以免过度治疗；镜下见印戒细胞，早期大肠癌未达肌层，进展期癌为侵犯肌层及以下组织，血行转移到肝。DUKES分期：A1早期；A2侵犯浅肌层；A3侵犯深肌层；B整个肌层；C：B期伴淋巴结转移；D远隔部位转移。

D、多形性腺瘤：既含肿瘤上皮，又含粘液、软骨样基质，上皮细胞常组成腺管样结构或肌上皮细胞和鳞状团块。D、胆道结石最多见为混合性结石。草莓胆囊为胆固醇沉积在胆囊壁。E、恶纤组（恶性纤维组织细胞瘤）“编席、席纹状”结构、巨细胞（CD68）明确诊断。良性也是编席状。E、恶性淋巴瘤：临床1期为累及一个区域淋巴结或结外一个器官、部位。E、恶性黑色素瘤早期血行转移，HMB45阳性，F、反应性滤泡增生是淋巴结最常见的非特异性增生，套区、亮区、暗区？？？ F、副脾多位于脾门或脾尾的结节。

F、腹膜恶性间皮瘤：中年男接触石棉，来于浆膜间皮细胞，多发结节。分为上皮型，高分化有腺样结构，分化差细胞呈条索样，未分化为小细胞；肉瘤样型，内有软骨、骨；混合型，组化：Calretinin、HBME-

1、CK、Vim、Ca125、199 F、肺癌：分型鳞癌老年男性；腺癌女性多见，周围型；小细胞型（神经内分泌）多为中央，放疗敏感，出现副肿瘤综合征，高血钙、神经病变、科兴氏综合征、肌肉病变；大细胞癌型（部分属于神经内分泌，生长快，早转），早期肺癌为限于支气管内或小支气管周围，无淋巴结转移，包括原位癌、腔内癌、管壁浸润癌、周围结节型，直径<2cm.F、肺癌腺鳞癌，必须含有10%的腺癌或鳞癌的成分。

睾丸鞘膜积液：原因为炎症、外伤、肿瘤、全身疾病（心衰、肾衰）

G、骨化性肌炎在老年男性不常见；特征为中央，中间和外周三带状分布。

G、孤立性纤维性肿瘤，好发皮下，界限清楚，有包膜，细胞梭形，CD34阳性。G、骨嗜酸性肉芽肿，多见于儿童颅骨，肿瘤细胞为朗格汉斯巨细胞（破骨细胞），可自发消退。

G、硅肺：同心圆排列的胶原纤维（洋葱皮=硅结节）1期：肺门淋巴结结节1-3厘米，中下肺散在；Ⅱ期全肺，范围小于1/3，>1/3；Ⅲ期结节融合成团块，>2cm。

肝炎：急性：①肝细胞广泛变性，②点状坏死③炎浸。④肝细胞、枯否氏细胞增生。慢性：轻度，肝小叶完整，中度肝小叶不完整；持续性：点状坏死、炎浸、纤维增生。活动性：碎片坏死、桥接坏死。重症肝炎：急性为大片坏死；亚急性为大片坏死，炎浸，肝细胞、纤维增生。

慢性肝炎出现毛玻璃样肝细胞（CHB）滑面内质网内大量HBSAg颗粒。慢性重症发展为肝硬化、肝癌。亚急性重症发展为坏死后性肝硬化。肝炎时多为淋巴细胞和单核细胞浸润，无中性粒细胞。Russell小体：为免疫球蛋白在细胞内蓄积（拉塞尔小体），慢性酒精肝脂肪变性多在中央区，有机磷中毒时多在周边部。假小叶形成的因素：肝细胞变性坏死与再生、胶原纤维增生、肝窦内皮细胞窗减少（肝窦闭塞）。

G、肝硬化病变：①弥漫性肝细胞变性、坏死。②弥漫性纤维组织增生。③肝细胞再生，假小叶。小结节型—小酒门；混合型结节—淤血性、坏死后性肝硬化；大结节型—坏死后性肝硬化。小叶不全分割型—胆汁性和寄生虫性肝硬化。门脉性肝硬化：结节大小相仿，纤维间隔薄均匀；坏死后性肝硬化结节为大结节型，大小悬殊，纤维间隔宽且厚薄不均，癌变高，炎浸重。胆汁性肝硬化为自免病，肝内胆管淤胆（胆色素沉积）--羽毛状变性坏死。G、肝华支睾吸虫：吸虫—胆道—上皮非典增生—癌。华支睾吸虫的成虫主要寄生肝内胆管。G、肝癌：小肝癌为小于3cm，转移到肺多，其转移瘤多来于胃肠。G、胆囊息肉：多为胆固醇性，R-A窦为腺性胆囊炎。

G、肝腺瘤样增生：肝硬化、碎片坏死—肝细胞增生呈单层、多层、细索样排列为癌前病变。

G、肝恶性间叶瘤：未分化胚胎性肉瘤，儿童多见，小细胞，多样，间质粘液变，CK、Vim、Desmin、SMA、Lysozyme。G、肝胆管腺瘤：多在被膜下，边界清，有小管状结节。G、睾丸间质细胞瘤：

G、睾丸生殖细胞肿瘤：PLAP阳性。

G、肛门肛管很少发生小细胞神经内分泌肿瘤。

G、多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，归到B淋巴细胞淋巴瘤。称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白，IgA、IgG）过度生成，极少数未分泌型。有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。

G、腮腺炎性睾丸炎：肉眼可见睾丸高度增大并呈蓝色。间质反应和水肿、睾丸小管不能挤出。血管扩大，大量分叶核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，细精管扩张，腔内可见炎性细胞。在睾丸炎愈合时，睾丸变小、质软。精细胞消失，并发生纤维化和玻璃样变。

H、海绵状血管瘤有“扩张、不规则”的互连的薄壁血管。当毛细血管达一定时称混合型血管瘤。H、毛细血管瘤镜下分叶状的毛细血管为本病特征。

H、滑膜肉瘤：双向分化，上皮和间叶标记均阳性，Bcl-2阳性。（凋亡基因，带膜的？）H、黄色瘤多发于眼睑，镜下多“泡沫细胞”，与高脂血症有关。

H、霍奇金淋巴瘤细胞来源于生发中心的B细胞，好发于年轻女性，常累及纵膈，分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。特征R/S（里斯）细胞为镜影、双核，变异型包括单核型（H）、腔隙型（陷窝细胞）、淋巴组织细胞型（爆米花样L/H）和多核型。最常见的类型为结节硬化型（NSHL）,预后最差为淋巴细胞消减型（LDHL），标记为CD15/CD30。混合型为R-S细胞和H细胞。

H、精子肉芽肿：附睾上极、灰白结节、中性粒细胞浸润+组织细胞+上皮样细胞（内含金黄色色素）---纤维化。H、喉鳞状细胞癌：与HPV、喉炎、雄激素、乳头状瘤等有关。声门癌多见。

H、横纹肌肉瘤（RMS）是源于向横纹肌分化的原始间叶细胞，有软骨样或骨样成分。小儿最多见，PTAH阳性。

J、结节性筋膜炎常见上肢前臂；<3cm，增生活跃纤维母细胞呈“SC”束状结构，SMAMSA阳性。嗜碱性巨细胞，肌肉呈棋盘状。增生性筋膜炎有类似“神经节”的大细胞。J、浆细胞性骨髓瘤，好发于中老年男性，CD38/CD138阳性。

J、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）表达LCACD20，癌前病变生发中心进行性转化。J、结外边缘区粘膜相关淋巴组织淋巴瘤，可转变为大B淋巴细胞淋巴瘤。

J、假性囊肿内壁无上皮样结构，多为出血包裹、极化、内容物吸收。颈部皮下淋巴结较大肿块，最可靠的诊断技术为切除后石蜡切片。

J、基底细胞癌好发于老年人面部，分为结节型、表浅型、囊肿型、浸润型和微结节型。位于表皮和真皮之间的为表浅型。镜下分叶、边缘有栅栏状细胞结构，核突向真皮，表面可有溃疡。

J、精原细胞瘤：曲细精管内生殖细胞瘤变，间质反应有淋巴细胞浸润。PLAPCD117（+），含有合体滋养层的HCGCK（+）。

J、结节性红斑与硬结性红斑：结节性红斑反复发作，间隔性脂膜炎；硬结性红斑，全小叶性脂膜炎，坏死严重、有结核病史。

J、尖锐湿疣：由HPV6/11引起，宫颈癌由16、18型引起，J、角化棘皮瘤：中老年多见，自限性，镜下棘上皮增生、角化亢进，形成脐凹状角质坑，基底平。J、基底细胞乳头状瘤：

J、静脉血栓连接牢固，说明有机化。肌上皮瘤S100阳性。

J、甲状腺炎：分为感染性、亚急性（肉芽肿，无干酪性坏死、巨噬细胞吞噬胶质）、慢性淋巴细胞性（桥本氏甲状腺炎、提供、抗微粒体，无痛肿大）和纤维性木样甲状腺炎(Riedel)。木性甲状腺炎，不对称，硬度如石，晚期因甲状腺功能低下，增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。

J、甲状腺癌分为乳头状癌、髓样癌、滤泡性腺癌和未分化癌；甲状腺乳头状癌：常见，青年女性多见，生长慢，恶性低。滤泡增生,大小不一,结节状。部分区域甲状腺见滤泡上皮呈乳头状增生,核毛玻璃样,并见核沟,排列拥挤。甲状腺髓样癌（MTC）：起源于滤泡旁细胞（C），为甲状腺的腺泡旁细胞，属神经内分泌细胞，分泌降钙素（CT）ACTHT胺、CEA5-HTPSA等；颈部肿块伴腹泻时特征，大多出现淀粉样物质。属于神经内分泌肿瘤。滤泡性腺癌有滤泡分化而无乳头状结构特点的甲状腺癌；未分化癌包括巨细胞癌和小细胞及其他类型的恶性程度较高的甲状腺癌，病情发展迅速，早期即发生局部淋巴结转移，或侵犯喉返神经，气管或食管，并常经血行转移。J、甲状旁腺的主细胞分泌甲状旁腺素，升高血钙，可以引起胰腺结石—胰腺炎。J、棘球幼病（肝包虫病），见于牧区，囊内环形钙化是特征。

K、卡波西肉瘤，AIDS患者，镜下梭形细胞，血管呈“锯齿状”，由HHV-8（人疱疹病毒）引起。经典型KS特征是出现紫色、红蓝色或深棕色斑丘疹、斑块和结节，也可形成溃疡。尤其常见于肢体末端，可伴有淋巴水肿。此病一般为惰性，淋巴结和内脏不常受累。血管少、梭型细胞，透明小球。

K、组织细胞坏死性淋巴结炎又叫Kikuchi病，病变周围转化的淋巴细胞有异型、核分裂，无急性炎细胞浸润。

L、成脂肪细胞瘤，良性者由不同分化程度的脂肪细胞组成，隆突性皮肤纤维细胞肉瘤：梭形细胞“编席状”结构，低度恶性，易复发。

淋巴管瘤,颈部，可先天或后天，可有Turner综合征，CD34CD31阳性（上皮、间皮）； L、淋巴结异物肉芽肿可靠诊断依据：胆汁？？

可转化为大B细胞淋巴瘤。各类不转化为白血病。LCA（白细胞普通抗原）L、淋巴结转移肿瘤:最常见部位是包膜下窦。

L、郎罕氏组织细胞增生症是一种少见的临床病理综合征，其特征是肺CD1+细胞（郎罕氏细胞）增生 L、淋巴母细胞性淋巴瘤，弥漫的淋巴母细胞，有吞噬巨细胞的“星空现象”，最有价值的标记物为TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）、CD10。

L、滤泡性淋巴瘤，非霍，是缺乏生发中心肿瘤性滤泡，表达CD10和Bcl-2，可转变为大B淋巴细胞淋巴瘤。而反应性滤泡中心无Bcl-2。

L、老年角化病是癌前病变，与日光照射有关，角化性结节，鳞状上皮角化亢进，轻度不典型性增生，慢性细胞浸润。L、老年疣：老年面部，基底细胞增生，鳞状上皮角化亢进乳头状瘤样增生，无浸润。可自愈。结节病：（肉瘤样病、Boeck肉瘤、SChaumann肉芽肿、Besnier冻疮样狼疮），自免病，原因未明的多系统肉芽肿，侵犯皮肤、淋巴结、骨骼多系统。肺门淋巴结肿大，皮肤眼损伤，出现非干酪样上皮肉芽肿，外周淋巴细胞降低，发热、结节性红斑、关节肿痛，X线海绵样空洞。SACE特点：上皮样肉芽肿、舒曼小体（巨噬细胞内）、网状纤维、非干酪样坏死、巨噬细胞、淋巴细胞。

L、卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主。L、卵巢浆液性肿瘤：最常见，常为囊性，并有乳头，囊内含清亮浆液，良性者乳头较宽，上皮为单层，细胞无异型性。交界性的瘤细胞增生成复层，乳头明显增多且复杂，细胞出现轻度到中度异型性，核分裂增多，但无间质浸润，可见砂粒体。良性者乳头较宽，上皮为单层，细胞无异型性。可见砂粒体。

粘液性肿瘤好发年龄与浆液性肿瘤相同，多数肿瘤体积较大，多房，囊内含粘液，很少有乳头，约80%为良性，囊内含粘稠液体，内壁光滑。

M、慢性小淋巴细胞性白血病，可累计肝脾，镜下见笑淋巴细胞组成的结节。

M、门脉性淤血性脾肿大镜下见无坏死、无炎细胞浸润，红髓充血、出血（含铁血黄素），脾窦内皮细胞核巨噬细胞增生，纤维增生。

M、毛囊角化病属于常染色体显性遗传病是。

Mekel 细胞瘤：位于皮肤基底层，同神经末梢相连的复合体。是神经内分泌肿瘤。

M、毛母质瘤，又名钙化上皮瘤，任何年龄，镜下：上皮巢中央角化，退变的细胞可留有核影为特征；

N、粘液脂肪肉瘤呈间质“粘液湖”形成“肺水肿”结构，小印戒细胞为脂肪母细胞，S100阳性。未分化脂肪肉瘤向肌纤维分化时S-100和SMA阳性； 粘液纤维瘤的特征是“曲线形血管”；---血管在粘液内被两侧纤维瘤挤压成曲线形。脑梗死：分血栓性梗死和栓塞性梗死，前者由于动脉硬化，后者由于血栓栓塞。老年痴呆：出现神经原纤维缠结、棒状嗜酸性包含物。

N、脑胶质瘤：来源于胚胎期神经管上皮，最多见，分为弥漫浸润性星形细胞瘤（Ⅱ级），多见于大脑内；毛细胞型星形细胞瘤（Ⅰ）多见于丘脑下部、视神经和小脑；间变性星形细胞瘤（Ⅲ）、胶质母细胞瘤（Ⅳ）分化最差，分级依据是核异型、核分裂、内皮细胞增生、坏死灶；组化为GFAP、vim、NF、NSE、Syn等。真菊形团—视网膜母细胞瘤；纤维心菊形团—髓母细胞瘤、神经母细胞瘤；血管轴心的假菊形团—星形母细胞瘤和室管膜瘤。脑膜瘤来源于蛛网膜粒的内皮细胞，生殖细胞瘤来源于松果体区和鞍区，包括生殖细胞瘤、胚胎瘤、绒癌、内胚窦瘤（卵黄囊瘤）、畸胎瘤。N、神经鞘瘤：来源于神经鞘膜细胞（雪旺氏细胞），小脑脑桥角、听神经鞘瘤；神经纤维瘤来与神经内衣、神经束衣和轴索，好发于中年四肢、躯干，细胞呈波浪形梭型，常有粘液变；S100阳性；儿童型多为多发性神经纤维瘤病的早期病变。

多发性神经纤维瘤病有家族史、常显、儿童、错构瘤，1型有皮肤牛奶咖啡斑；2型有听神经瘤、脑膜瘤和脊神经鞘瘤，含有横纹肌母细胞分化者为恶性蝾螈瘤。

N、神经母细胞瘤：儿童、肾上腺髓质及交感神经系统，呈鱼肉状，细胞小一致，呈纤维心菊形团，S100、NSE、NF阳性。

N、节细胞神经瘤：多无症状，有包膜成于神经节细胞、神经纤维、纤维组织。

N、格林巴利病变为周围神经广泛、多灶脱髓鞘；乙脑为灰质内神经细胞变性、噬神经现象、血管周围淋巴细胞浸润； N、脑膜瘤：WHO分为1级良性，3级恶性（乳头状瘤型、间变形、横纹肌型）。2级（非典型、透明细胞型、脊索瘤型）。CKEMAKI67BCL-2P53

P、子宫平滑肌瘤，良性者可转移到肺。

P、皮肤纤维组织细胞瘤多发于四肢皮下，由成纤维细胞样梭形细胞组成，排列成“编织状”“席纹状”。（纤维组织c主要包括：成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、未分化间充质细胞、浆细胞、脂肪细胞）

P、葡萄状肉瘤由幼稚横纹肌细胞和间叶细胞组成，以粘膜上皮下“多层带状”细胞密集区（形成层）为特征。葡萄是多层的啊！

P、平滑肌肿瘤核分裂>10个/HPF多为恶性，Desmin弥漫阳性（肌广谱），而间质肉瘤灶性阳性。

P皮肤假性淋巴瘤包括淋巴细胞浸润症、节肢动物咬伤结节、药疹、光线性类网织细胞增生症。特点有：多发于儿童、青壮年的面部、胸部、上肢；部分可发展成真性肉芽肿；浸润细胞在真皮浅层呈“顶重底轻”灶状分布；不浸润表皮，真皮浅层有“无浸润带”可有淋巴细胞、组织细胞浸润。

P、皮肤转移癌多发且大小一致，位于皮下，皮肤常无破溃，无附件和表皮的分化形态。P、皮肤纤维瘤主要由成熟的纤维细胞组成，可见玻璃样变、小血管增生、多核组织细胞。P、皮肤湿疹

P、皮脂腺腺瘤：老年男性，界清，分叶，假膜，皮脂腺小叶与表皮相连，外周由增生的嗜碱性生发细胞，分化成鳞状上皮的导管上皮增生。

P、皮肤淋巴瘤大多起源于T淋巴细胞，其中蕈伞样肉芽肿多发于皮肤，好发于常人面部中线，EBV 阳性。镜下为脑回样小淋巴细胞在真皮内增生，成簇的小细胞浸润表皮形成脓肿，皮损病程为：湿疹----斑块---破溃，免疫表型为CD45ROCD56CD3，累及血液时即为Sezary综合征。而皮肤滤泡中心淋巴瘤来源于B淋巴细胞。P、胚胎性横纹肌瘤多见于婴幼儿头颈部。PNET（原始神经外胚层肿瘤，Vim，CgA）：属于小圆细胞恶性肿瘤，还包括尤文瘤、神经母细胞瘤、淋巴瘤（Vim，LCA）和肉瘤(Vim)。

Q、前列腺癌：来源腺上皮和导管上皮，在外周区大小不等硬结节，无包膜，侵犯周围组织，转移到骨，镜下不规则的小腺泡，无基底细胞层，标记PSAP504S（+）而34βE12、p63（—）骨转移多见。

Gleason分级：Ⅰ级为分化好，规则小腺体；Ⅱ级为不规则大腺体；Ⅲ级为浸润的小腺体；Ⅳ级融合腺体，透明细胞癌；Ⅴ级实体癌或粉刺样癌。

R、肉芽组织型血管瘤为分叶状，好发于皮肤、粘膜的息肉状血管瘤，溃疡、炎细胞浸润。

肉芽肿分类：感染性、异物性、结节性、Wegener、嗜酸性（Kimura、肺组织细胞增生症、郎汗氏肉芽肿）。结节性肉芽肿中心为非干酪样坏死+上皮样细胞+纤维组织。韦氏肉芽肿为坏死性肉芽肿性血管炎，累及呼吸道、肺，鼻、鼻窦。嗜酸性肉芽肿为淋巴结肿大，大量嗜酸性粒细胞浸润、在滤泡内外有嗜酸性脓肿形成，S100、CD1a。R、韧带样瘤多发于腹壁，见于年轻妊娠或产后女性，切除后易复发 R、乳腺Paget病（佩吉特病）：来源于乳腺导管上皮，Paget大、亮，巢状排列，乳头糜烂，细胞内可见黑色素颗粒，可伴发导管内癌。

R、肉芽肿性小叶乳腺炎：自限性，为无干酪性坏死性肉芽肿性炎，抗酸染色（—）。

R、乳腺导管扩张症：绝经期前后，大乳管，乳晕下硬结、乳头内陷、橘皮变，易误诊为癌；早期扩张导管内有积存物，上皮萎缩，后期增生呈花环样，伴各类炎浸，形成异物肉芽肿，最后纤维化。

R、腺病：育龄妇女乳腺腺泡和纤维组织增生，可以为硬结，周期性疼痛，不属于癌前病变。类型有单纯性、硬化性、盲管腺病、微小腺体腺病、腺病瘤、纤维性腺病。单纯性腺病腺泡增生显著者称旺炽性腺病，硬化性腺病，腺泡、纤维增生、腺泡外肌上皮围绕（actins100）,纤维性腺病：弥漫纤维组织增生，质硬似癌，几乎不见乳腺组织。纤维囊性病：病变为腺病、囊肿（扩张的导管）、大汗腺化生、导管乳头状瘤。导管增生性病变：包括普通型导管增生、非典型导管增生（DIN1b）和平坦型上皮异型，以及导管原位癌（1（DIN1C）.2.3级）：普通型导管增生：腺上皮和肌上皮混合增生，形态多样，轻度<4层；中度>4层；重度：导管扩张，冲满细胞。组化：上皮（CK、34βE12）肌上皮（SMA、P63、SMM）。平坦型上皮异型多认为属于肿瘤性增生（DIN1a），组化CK、34βE12（—）、bcl-2（+）。非典型导管增生（DIN1b），导管原位癌又称导管内癌，分为1（DIN1c）、2（DIN2）、3（DIN3）级，DIN为导管上皮内瘤变，组化CK、34βE12（—）。

小叶肿瘤：乳腺终末导管小叶单位（TDLU）上皮细胞增生，又叫小叶瘤变，分为非典型性增生和原位癌。

原位癌位于小叶内，未突破基底膜，绝经前多发，双侧多个。病变小叶结构存在，扩张的腺腔内冲满单一小细胞（A细胞）和多形性大细胞（B细胞），肌上皮细胞存在，可与导管内癌并存。组化：34βE12、ER、PR（+），CK、P53（—）。无导管内扩散。若扩散就成为小叶原位癌导管内扩散。非典型增生有腺腔，扩张不明显。

导管内乳头状瘤：孤立和多发；多位于乳晕下，有溢液，导管上皮树枝样乳头样增生，上皮内层为腺上皮，外层为肌上皮。乳头基底部可有假浸润现象。肌上皮可大汗腺化生。而导管内乳头状癌多无肌上皮、异型性大、核分裂多。粉刺样导管内癌多发生乳晕区。

腺瘤：成于腺管，分为管状腺瘤、泌乳性腺瘤和大汗腺腺瘤。管状腺瘤为年轻女性，境界分明，小于4厘米，间质少；广泛分泌就成为泌乳腺瘤。泌乳腺瘤多见于哺乳期，顶桨分泌。

纤维腺瘤：年轻女性最多见良性肿瘤，腺体（腺上皮和肌上皮）与间质共同增生，包膜好，分为管周型和管内型。浸润乳腺癌：炎性乳腺癌为广泛性癌性淋巴管炎，家族性乳癌，年龄小，双侧常为常染色体显性遗传，Brca1、2基因有关，组织学分级参数包括：腺管形成数量、核多形异型、核分裂计数。免疫组化：①CK34βE12：普通增生和小叶癌（+），非典增生、导管癌、原位癌（—）。②CK5/6：普通增生（+）其他（—）。③E-cadherin（粘附分子）：导管癌（有粘附）（+），小叶癌（无粘附）（—）。④P53（肌上皮标记）：乳腺癌时，肌上皮细胞消失，多（—）。GCDFP15是乳腺癌特异、敏感标记物。

浸润性导管癌：最多见，蟹足浸润生长，切面肿物内陷，黄条纹，瘤c排列巢、片、索，胞质透明（脂质、糖原）侵犯神经。分级依据腺管、核异型、核分裂；1级3-5好；2级6-7中；3级8-9差； 浸润性小叶癌，少见，瘤细胞呈列兵式、同心圆或靶环形排列。特殊类型：

胶样癌（粘液癌，大，界清，癌细胞漂浮在粘液中）、髓样癌（界清、合体细胞、切面鱼肉、间质少、大量淋巴细胞）、乳头Paget病、硬癌等。叶状肿瘤（叶状囊肉瘤）：老年女性，腺上皮和肌上皮细胞增生，排列在裂隙周围，呈叶状突入腔内，分为良性、交界性和恶性。

腺脂肪瘤：有完整包膜,肿瘤由成熟脂肪组织(S-100+)中夹杂比例不等的乳腺小叶或导管(CK+++)成份组成。

R、软骨母细胞瘤：多见青年长骨骨骺。由软骨母细胞和多核巨细胞组成。软骨基质呈窗格或花边样钙化。S100.软骨肉瘤：起源于软骨细胞和间叶组织分为髓腔内的中心型、骨膜的骨膜型、软组织型。溶骨破坏呈斑片、囊状、虫蚀状，穿破骨皮质可见针状骨，瘤软骨可钙化，继发性软骨肉瘤可见象牙质骨瘤。R、软骨瘤最常发生于手足各骨

S、舒曼小体（Schauman）小体：肉芽肿的巨噬细胞中包涵体。S、上皮样平滑肌瘤多发于子宫； S、髓性脂肪瘤好发于肾上腺，S、神经源性肌萎缩：成群萎缩纤维，破坏。

肌营养不良时：肌纤维退变、坏死与再生并存，急性多发性肌炎：炎症、退变与再生并存，骨化性肌炎：纤维细胞增生活跃，有骨样组织、钙化。

S、上皮样血管肉瘤，含有血管结构、出血，CD31、CK阳性（上皮、间皮）S、上皮样血管内皮瘤，多起于“静脉”，镜下嗜酸性内皮细胞，CD3134CK阳性。S、蔓状血管瘤主要由动脉和静脉共同组成；

S、梭形细胞痣好发于青少年，结节状，无黑色素，核分裂少见。S、色素痣包括有皮内痣、交界痣、蓝痣、混合痣等，S、肾炎与肾病

1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（内皮细胞和系膜细胞增生）--急性肾炎，大红肾；

2、弥漫性新月体~（毛细血管严重损伤和断裂，球囊壁层增生）急进型肾炎；

3、弥漫性系膜增生~（系膜细胞或/和基质弥漫增生）各型临床肾炎、肾病；

4、弥漫性膜增生性~（系膜细胞和基质重度增生，插内皮下，基底膜多层）肾病、慢性肾炎。

5、弥漫性膜性~（基底膜增厚—钉突及链环结构）肾病。大白肾。

6、轻微病变性~（无病变）肾病。

7、IgA肾病（各型病变）各型肾脏疾病。

8、弥漫性硬化性肾小球肾炎（各型肾病变的终末期）慢性肾炎、衰竭。固缩肾。

9、狼疮性肾炎：毛细血管壁高度增厚，呈铁丝环、白金耳环。各型肾炎综合征。

S、肾上腺皮质腺瘤：醛固酮瘤由透明细胞、暗细胞、中间细胞混合组成。肾上腺皮质增生：肾上腺重量超过5.5g，皮质厚度超过2mm S、色素膜常见的恶性肿瘤是恶性黑色素瘤。

S、神经胶质瘤：在半球内为成人，在小脑、脑桥、下丘脑等多为儿童，如髓母细胞瘤。S、肾母细胞瘤：镜下见到原始肾小球和肾小管样结合及各种肉瘤成分

T、透明细胞瘤是具有“黑色素细胞”分化特点，起源于神经组织，S100、HMB-45阳性。

W、Wegener’s肉芽肿（自免病）：累及上下呼吸道、肺肾，小AV坏死性血管炎 W、胃泌素瘤通常发生在胃、胰腺或十二指肠。

X、血管平滑肌瘤，血管多呈“裂隙状”，无异型，Desmin、SMA阳性。X、腺泡状软组织肉瘤好发于大腿前部；

X、腺泡状横纹肌肉瘤有价值的免疫组化为Myoglobin（MG），由圆形细胞组成，类似淋巴瘤，胚X、胎性横纹肌肉瘤细胞致密排列成“生发层”，X、消化道多发淋巴瘤样息肉病（非霍奇金）为套细胞淋巴瘤。

X、纤维肉瘤低倍镜下出现“羽毛状、人字形”结构，级别高，预后差，出现瘤巨细胞，提示恶性。X、血管球瘤好发指甲下肿瘤；腺癌细胞特点核异型、核仁大。

X、血管肌成纤维细胞瘤容易误诊为前庭大腺囊肿，Desmin弥漫阳性；

X、腺样囊性癌：来源小涎腺闰管储备细胞的肿瘤，呈筛孔样结构。分腺样、管状、实质型 X、寻常疣：

X、胸腺瘤：中老年，前上纵膈，重症肌无力，界限清，可囊性变；分叶、胸腺上皮细胞、形态温和、无异型、片状席纹、菊花轮辐状，间质无淋巴细胞浸润。

X、小汗腺腺瘤：细胞分两层，小而密集、结节分叶分布；另一类核大、浅染，有分泌物。角化细胞可钙化、骨化，X、寻常疣病原体--HPV-2，4；传染性软疣--痘病毒；尖锐湿疣—HPV-6,11；硬化性红斑—结核杆菌。X、系统性红斑狼疮最有价值的检查为抗双股DNA抗体阳性（抗核抗体）。涎腺细胞癌：低度恶性，Y、胰母细胞瘤：多男童，血液AFPPASα1AAT。胰腺癌转移到肝。胰岛细胞瘤恶变小于10% Y、尤文氏瘤：EWS基因，青少年男性，长骨、骨盆，小圆细胞（PAS）、高密度脂蛋白胆固醇升高、血管扩张、增多，x线多层骨膜反应（葱皮样），CKVIMMIC2CD99.Y、牙龈瘤并非真正肿瘤，而是起源于牙龈、牙周膜或牙槽骨骨膜的炎症性和反应性增生物，具有类似肿瘤的性质血管性、纤维性、巨细胞性、肉芽肿。

Y、慢性胰腺炎：炎浸润、纤维化、腺泡组织萎缩 Z、自身免疫性结缔组织病包括皮肌炎、？

Z、造釉细胞瘤：成于成釉细胞，颌骨、胫骨多，与其他牙源性肿瘤区别：为结缔组织间质内细胞团索边缘细胞呈栅栏状排列。多位于下颌支与磨牙间，触之有乒乓球感觉，囊性含黄褐色胶冻、牙阴影。滤泡型：上皮团外被基底膜，细胞呈栅栏状排列。丛状型：细胞排列成从状，中间有星芒细胞，可见囊腔形成。颗粒型：内有嗜酸性颗粒。棘皮瘤型：上皮团鳞化，有角化珠。促结缔组织增生型，大量胶原纤维。基底细胞型： Z、增生性筋膜炎有类似“神经节”的大细胞。有“棋盘样”结构。Z、真菌HE不着色，故用PAS、六胺银染（GMS）Z、早期大肠癌：位于粘膜及粘膜下层

Z、肿瘤性息肉是大肠膜上皮细胞增生的真性肿瘤，其单发者统称为腺瘤，根据其组织学特征和生物学行为的不同又可分为腺管状、绒毛状、锯齿性和混合性3类，Z、子宫内膜恶性中胚叶混合瘤：（恶性苗勒管混合瘤）：上皮和间质高度恶性。同源性（纤维肉瘤、恶纤组、间质肉瘤、平滑肌肉瘤），异源性（肉瘤含有横纹肌瘤、软骨肉瘤、骨肉瘤）

Z、子宫浆液性乳头状腺癌：常见，年轻、与雌激素有关，乳头上皮“出芽”、砂粒体、同心圆钙化小体，Ca125、CEA。病理学技术部分

1、快速活检（冰冻病理）：适用范围确定病变性质、了解扩散情况、确定手术切缘有无肿瘤残余、确认切除组织；不适用的范围：过小标本、术前易于进行的常规活检、脂肪组织、骨组织、淋巴瘤，根据核分裂像判断良恶性的软组织肿瘤（如胃间质瘤）、根据生物学特性而不是细胞组织形态特征来判断的良恶性肿瘤、已知具有传染病（肺结核）的标本。在涉及截肢等致残的根治手术应慎用。主治医师才能签发活检报告。

2、高质量HE切片标准：细胞核与染色质染色对比清晰，切片无刀痕、裂隙、气泡、污染，切片平坦、薄匀，透明度好，裱糊位置适当，标签粘贴牢固。打分情况甲乙丙丁（≥90，75-89,60-74，≤59）

3、Ki-67是细胞核表达的标记物。荧光原位杂交技术主要用于基因诊断、定位。PCR可用于基因序列分析。

病理专业知识总结 第2篇

临床表现：

常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片

表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。

分型

Ⅰ。单骨性骨纤维异常增殖症

Ⅱ。多骨性骨纤维异常增殖症

(1)Jaffe-Lichtenstein型

存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。

(2)McCune-Albright型

皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。

多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。

病理变化：

肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。

镜下：

(1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。

(2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。

(3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。

(4)可见散在的成骨细胞。

病理专业知识总结 第3篇

1 重组优化教学内容

虽然从形式上看两门课程已被融合为一门课程, 但仍有相当一部分教师禁锢于以往多年教学的桎梏中, 难以打破课程界限, 使得课程整合优化较难实现, 甚至将病理学与病理生理学知识自行划分出来进行跳跃性授课, 反而加重了学生学习负担。因此如何从课程优化整合的初衷出发, 真正做到学科之间融会贯通, 相互渗透, 加强与临床护理的联系, 避免重复琐碎是重组优化教学内容的重中之重。

例如, 总论中“局部血液循环障碍”是以往病理学的重要章节, 但其与前后章节之间缺乏一定的联系, 教学过程中略显突兀, 学生也不能很好地融会贯通。为此, 我校把病理学和病理生理学有关血液循环障碍的章节相互整合, 合理调配先后顺序, 旨在强化相关病理过程之间的有机联系。先介绍病理生理学中全身血液循环障碍“休克”, 再细化到病理学中“局部血液循环障碍”, 包括充血、血栓形成、栓塞、梗死等, 并且在血栓形成之后穿插病理生理学中“弥漫性血管内凝血”这章, 使学生对血液循环障碍有系统、全面的认识, 逻辑思维能力也能有所提高。血液循环障碍讲述完后, 立即进行病理生理学“缺氧”这章的讲授, 能在一定程度上加深学生对循环性缺氧的理解。

在各论中, 将心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全和肾功能不全的内容有机地溶于各个系统疾病中, 加强形态与功能的联系。例如, 在介绍心血管系统疾病时, 首先介绍各种临床常见疾病, 如冠心病、高血压性心脏病、风心病的心脏形态学改变, 继而由形态推演及功能, 各种形态学改变最终都会出现心功能不全甚至心力衰竭, 一气呵成进行讲授, 更有利于学生对某种疾病的发生发展过程有一个完整而清晰的宏观认识。例如, 在呼吸系统疾病中, 呼吸功能不全的发病机制是比较难以理解的部分, 而病理学中所介绍的疾病 (大叶性和小叶性肺炎、慢性阻塞性肺病) , 分别对应着弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、阻塞性通气不足这几种发病机制。若是能讲授完疾病形态学内容后立即讲解呼吸功能不全, 则会相辅相成, 事半功倍。

在教学内容选择时, 要注意到护理专业与临床专业有所不同, 护理专业更加侧重于病理过程与临床护理的联系[3]。例如, 在组织细胞的适应讲到萎缩时, 适当强调对于长期卧床的病人, 需要主动与被动运动以及加强营养来减少萎缩的发生, 使抽象的知识顿时具有了实用性。讲到呼吸功能不全、呼吸系统变化时, 适当增加潮式呼吸、叹息样呼吸的模拟演示, 不但调动了学生的积极性, 还对今后的临床工作大有裨益。在讲心力衰竭这章时, 可以充分贯穿各个章节内容。首先, 心力衰竭病人要适当给氧, 并且在输液时要控制输液速度和输液量, 防止出现急性肺水肿, 引起循环性缺氧和低张性缺氧, 甚至出现呼吸衰竭。治疗时适当予以利尿和高蛋白饮食, 因为毛细血管静水压降低和血浆胶体渗透压有助于控制水肿。同时, 心力衰竭病人可能需要长期卧床, 这就使血栓形成的几率增加, 因此不能突然下床活动, 以免血栓脱落造成栓塞。及时归纳总结有助于学生体会医学的博大精深, 增加自己的使命感与责任感, 使学生更加重视这门基础课程的学习。

2 丰富选取教学方法

讲授法是我国一直普遍采用的传统教学方法, 具有知识灌输效率高, 教师主导性充分发挥的特点, 对于知识信息含量大的医学类专业非常适用。但是, 由于讲授法形式单一, 难以积极调动学生的主观能动性, 也不能根据学生的特点因材施教, 使课堂气氛枯燥沉闷, 学生的兴趣逐渐下降。并且, 随着科技进步, 网络资源等各种信息渠道的普及, 学生的需要更加多元化。尤其在这门基础理论与临床实践并重的桥梁学科的教学中, 迫切需要高校教师在“以学生与主体”的教育教学观的引领下开展教学活动, 综合运用理论讲授、案例分析、角色互换、实验演示等多种教学方法, 满足学生的多元需求, 使学生通过感知、思考、讨论、实验等多种途径充分掌握所学知识, 并在潜移默化中掌握学习的方法, 培养良好的学习习惯。

为此, 教师不仅要在备课时充分阅读相关内容的前沿知识, 做到讲课时语言简练, 形象直观, 还要适当增加案例讨论为课堂注入新鲜的元素。教师根据课程目标, 对于每个系统的主要疾病, 结合临床选择1个或2个综合病例进行分析, 必要时进行病例异同点之间的对比分析。学生在模拟接诊中不但巩固强化了该疾病的病理过程, 加强了对各器官系统之间病理联系的认识, 同时, 又逐步渗透了临床表现、体征及并发症等相关临床知识, 为今后的临床课程学习和临床工作打下了良好的基础。

例如, 在讲授栓塞时, 引入2个临床病例, 一个是病人“因突发胸痛6h”入院, 诊断为急性心肌梗死。心肌酶谱及BNP提示心肌梗死面积大, 预后不良。病人经过介入手术植入支架后卧床休息, 1周后病人再次出现胸痛不适, 考虑再次梗死可能, 但冠状动脉造影显示冠脉正常。最终经过肺动脉造影后, 显示肺栓塞。这则病例是为了向学生讲述下肢深静脉血栓脱落后的运行途径。另一个病例是病人因“房颤2年”入院, 病人半夜突发左下肢疼痛不适, 查体:左下肢肿胀, 有压痛, 皮温尚可。急诊行双下肢动静脉B超检查发现腘动脉栓塞。这则病例典型地体现了左心系统来源的栓子常见栓塞部位之一:四肢。通过这两则病例对比, 能够使学生更好地记住左右心系统来源的栓子不同的原因、运行途径及栓塞部位。除了教师讲授之外, 师生角色互换近年来也被应用到病理课堂中[4,5]。师生角色互换后, 学生走上讲台进行授课, 而教师则作为倾听者, 一方面及时记录学生讲解不完善之处, 了解学生学习的薄弱环节, 从而作后续补充, 一方面评估教学效果, 进行指导点评。由于学生面对陌生的知识, 没有教学经验, 所以教师需事先为学生拟定讲课的提纲, 明确重难点内容, 引导学生充分利用图书馆及网络资源, 分享自己的讲课经验。在学生讲课时要仔细聆听, 及时记录, 必要时予以提示指导。师生角色互换能够极大程度提高学生的自学能力与探索精神, 并且能锻炼学生的语言表达能力, 增加学生相互之间的互动。

本学科是一门基于大量动物实验的学科。因此在教学中做到理论与实践相结合, 将提升教学效果。例如在心力衰竭这章, 在进行理论知识讲解后立即在机能实验课上通过静脉注射石蜡及大量静脉输液诱发家兔右心衰竭, 并最终诱发全心力衰竭导致家兔死亡。在此过程中学生能够观察到腹水、体循环水肿, 全心力衰竭后还能够观察到粉红色泡沫痰从气管插管内溢出等临床现象。家兔死亡后进行解剖, 观察全心衰竭后心脏、肝脏、肺脏的病理表现及腹腔积液的形成。学生将在实践中进一步理解左心衰和右心衰的发病原因及肺淤血、肺水肿、体循环淤血的临床表现。

3 充分利用教学媒介

目前多媒体作为高科技时代下高校理论课授课的主要媒介之一, 不仅提高了授课效率, 还能集图文、动画、视频于一体, 更加生动直观地呈现所需讲授的知识。在病理学与病理生理学的教学中, 尤其需要通过多媒体呈现大体标本和组织切片的图片, 对相关复杂抽象病理过程进行动态模拟演示, 不但能吸引学生眼球, 加深记忆, 也能更好地解决教学重难点内容。

例如, 在病理学中, 虎斑心、槟榔肝、肉芽组织都是重要而抽象的名词, 学生很难理解。如果在课件中插入相关病理图片以及对应的虎皮斑纹、槟榔、肉芽等生活中的例子, 学生对比后将一目了然, 深刻地理解并记住相应名词的意义。

相对于静态的图文而言, 活动的事物总是更容易被学生感知。因此, 应尽可能使演示文稿 (PPT) 动态化或者以视频的形式表现出来, 特别是在血栓形成过程、栓子运行途径、炎症时白细胞游出、休克时微循环的三期病理改变, 溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的产生机理等部分尤为适用。

4 合理开展双语教学

随着科技的飞速进步和全球化的迅猛发展, 英语逐渐成为获取知识的重要工具以及学术交流的重要载体。在医学领域中, 医务工作者专业外语水平的提高有助于实现与国际接轨, 增加国际竞争力。因此双语教学成为与时俱进的一种教学手段, 其目的在于通过使用英语进行教学使专业与英语同步提高[6]。

病理学与病理生理学涉及内容多为基础医学方面, 专业术语多而复杂, 英语词汇量大且较偏, 尤其对于今后从事护理工作的高校护生而言, 完全掌握几乎不合实际。因此教师要认真筛选教材中涉及的英语词汇, 选取相对简单的、常见的、临床工作中会遇到的重要词汇逐步进行 “渗透”。 如气球样变 (balloning change) 、坏死 (necrosis) 、炎症 (inflammation) 、血栓 (thrombus) 、栓塞 (embolism) 、肿瘤 (tumor、neo-plasm) 、水肿 (edema) 、脱水 (dehydration) 、缺氧 (hy-poxia) 、黄疸 (jaundice) 、动脉粥样硬化 (atherosclero-sis) 等, 并适当讲解相关词缀, 便于学生举一反三。如增生 (hyperplasia) 、肥大 (hepertrophy) 、充血 (hypere-mia) 、高血压 (hepertention) 都有 “-hyper”是 “多, 高”的意思, 化生 (metaplasia) 中的“-meta”具有“变换”的意思, 学生能够从英文的角度进一步理解这些名词的概念, 使得英语真正作为一种教学手段而非教学目的促进专业课的教学。刚开始授课时, 学生对课程内容及学习方法相对陌生, 教师尽量全程使用中文, 仅在重要词汇处中英文结合, 并反复使用, 强化记忆。当学生逐渐适应这门课程并且习惯重要术语的英文表达后, 可逐步增加英文表达所占比例, 并尽量多用简洁易懂的单句表达[7,8]。课件中也应中英文对照, 并且逐渐增加英文所占比例, 甚至可在原版英文教材中选取部分难度适中的内容, 辅以相关的图片、动画等素材帮助理解记忆。

5 综合评定教学效果

鉴于护理专业的实践性、人文关怀性较强, 在考试内容和方式上, 应该突出专业特色, 不仅仅局限于理论考试成绩, 应综合实验课成绩、病例讨论成绩、病理图片的辨认和描述成绩、英语表达成绩、文章发表情况等多方面综合衡量。在理论考试方面, 可适当突出与护理临床工作之间的联系, 使学生充分认识到这门课程的重要性。如可出考题“肝硬化病人放腹水后为什么要在腹部绑上绷带?”“休克的三期病人血压分别如何变化, 为什么会出现这样的变化?”通过这道题, 护生可能会更加重视今后测量血压这样简单繁复的操作。

目前, 对于高校护理专业病理学与病理生理学的教学仍需不断探索, 然而教学最终目的是为护生今后的临床学习打下坚实的基础, 使其成为具有国际竞争力的多方面才能兼备的护理人才。

摘要：病理学和病理生理学是高校护理学专业中重要的两门专业基础必修课程。近年来, 两门学科逐渐被合并为一门新的二级学科——病理学与病理生理学。如何从高校护理的培养目标出发, 组织这门新兴课程的教学是值得护理专业教师研究的问题。作者主要从教学内容优化、教学方法选取、教学媒介选用、双语教学及教学评定几方面浅谈此课程的教学体会。

关键词：病理学与病理生理学,护理教育,教学

参考文献

[1]张桂红, 徐莎莎, 郭明贤, 等.护理专业病理学教学的缺陷与对策[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (1) :71-73.

[2]张海娥, 贺卫东, 王霞.高护专业病理学与病理生理学课程改革的尝试[J].井冈山学院学报 (综合版) , 2007, 28 (8) :133-134.

[3]张桂红, 徐莎莎, 郭明贤, 等.护理专业病理学教学的缺陷与对策[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (1) :71-73.

[4]蔺媛媛.翻转课堂在中职病理学教学中的应用体会[J].卫生职业教育, 2015, 33 (13) :60-61.

[5]胡业佳, 姜海明, 刘巍, 等.角色互换案例式教学在病理生理教学中的应用分析[J].中国民族民间医药杂志, 2015, 24 (19) :153-154.

[6]郭书法.医学院校双语教学的问题与对策[J].医学教育探索, 2010, 9 (7) :994-997.

[7]郝雷, 陈瑶, 刘志跃, 等.国际班病理生理学双语教学体会及展望[J].心理医生, 2011 (9) :1132-1133.

涉外护理专业病理学教学方法思考 第4篇

【关键词】涉外护理 病理学 教学方法

病理学是联系基础医学与临床医学的桥梁学科，也是涉外护理专业的专业核心课程。目前，课堂教学活动仍是专业教育的最基本途径和方式。传统的教学模式影响了对学生能动性的培养。要改变这种局面，关键是要彻底更新理念。特别对于病理学这样一门形态学学科来讲，如何给学生提供更多学习、参与的平台，使高职院校学生的综合素质得到明显的提高，是我们在教学实践中不断探索的问题。笔者就这几年对涉外护理专业病理学教学方法的改革，谈谈自己的几点体会。

一、适应病理学科特点，充分发挥多媒体教学优势

多媒体(Multimedia)具有文、图、声、色、像并茂的特点，能多层次、多角度、多方位地呈现教学内容，创造主体性的教学空间。CAI教学为学生提供了一个良好的个性化学习环境，综合应用多媒体、超文本、人工智能和知识库等计算机技术，克服了传统病理学教学方式上单一、片面的缺点。它的使用能有效地缩短学习时间、提高教学质量和效率、激发学生的学习兴趣和热情，实现最优化的教学目标。利用CAI教学能够将大量病理标本、切片等图片清晰地展现出来，使学生对病理形态学特征有直观的体会。这也是目前在多媒体教学中应用最多的手段之一，实践中也确实收到了不错的效果。除了图片之外，我们还应该将录像、动画、声音等多媒体资源运用到课堂教学活动中来。如多媒体教学课件融图片、动画、文字、声音等于一体，学生在图文并茂、视听一体的教学环境下，多种感官同时受到刺激，能更好地开发学生的创造力、想象力。同时，利用CAI系统建立考试系统，能够对学生的知识进行测试，为全面而准确地掌握病理学知识提供了一个更好的手段。从而更好地提高学生的学习兴趣和热情，丰富教学内容，使我们的教育现代化程度和水平上一个新台阶。

二、丰富教学内容，融入PBL教学法

长期的实践证明，加强互动是提高教学质量的重要手段。课堂教学的精妙在于激发学生的情趣，调动他们的积极性，使其产生顿悟，进发出创造性的思维火花，而并非仅仅把预先设计好的教案表演得淋漓尽致。为此，我们在课堂上利用多媒体教学更好地融入了PBL教学法。PBL教学法的特点是以问题为先导，以学生为中心，以老师为引导，让学生主动分析问题并解决问题。我们在涉外护理专业病理学教学开展PBL教学法有以下几种形式：(1)设疑式教学法。疑问是让学生思考的动力。我们将与某章节内容相关的问题在讲授前提出，围绕问题授课并最终解决问题。通过此教学法，学生掌握内容更深刻，也提高了分析问题的能力。(2)启发式教学法。病理学分总论和各论两个部分，讲授各论时，教师可启发学生运用所学的解剖学、组织学、生理学和免疫学等基础医学知识和病理总论的相关内容，分析某种疾病的病变特点、临床病理联系及临床护理。(3)案例式教学法。讲授总论可以使用传统教学模式，讲授各论与临床病案相结合，并以典型病案为切入点进行学习。临床案例式教学法有利于培养理论联系实际的能力。

三、针对专业特点，深入双语教学

由于学生的专业英语水平不是太高，且双语教学还在尝试阶段，所以在教学过程中我们仍以母语为主，重点攻克医学英语专业词汇。课堂上双语交替讲课，同时也充分发挥多媒体教学和PBL教学的优势。将抽象的英汉语言描述转换成一目了然的图片，能把那些学生难以理解和描述的内容通过画面展现出来，直观病理变化，通过部分英文设疑式、启发式、案例式教学，激发学生学习的兴趣，调动学生学习的自觉性和主动性，使病理学这门形态学课程通过充分利用多媒体和PBL教学得到很好的展示，强化刺激视觉的同时，锻炼了学生的听觉，使学生的思维更加活跃，思想更加集中。同时要随时调整中英文的使用比例，只有根据学生的反应循序渐进，才能提高教学效果。

总之，对涉外护理专业的病理教学来说，我们必须进行教学方法的新改革，做到更好地利用多媒体教学、PBL教学及双语教学等多种教学方法的深入结合，让学生真正参与到教学中来，培养适应新时代特点的合格护理人员。

参考文献：

[1]王小兰.病理学多媒体教学方法的研究[J].中国医学教育技术，2003，17(4)：211-213.

[2]叶菁，刘芳，陈广生等.病理学计算机辅助教学的利与弊探讨[J].山西医科大学学报(基础医学教育版)，2008，10(3)：371.

[3]李苏，郭乔楠.加强多媒体教学在病理学教学中的应用[J].山西医科大学学报(基础医学教育版)，2008，10(3)：370.

[4]王成勤，项锋钢，王宁.病理学双语教学的应用体会[J].青岛大学医学院学报，2008，44(1)：87.

病理学的知识点总结 第5篇

1．高血压病时的肾脏病理变化表现为——颗粒性固缩肾。

2．弥漫性硬化性肾小球肾炎的，肾脏表现为——颗粒性固缩肾。

3．不属凝固性坏死的是——脑。注意“属于”的有：（1）子宫；（2）肠；（3）肝；（4）肺。

4．不属肉芽肿的是——肺肉质变。注意“属于”的有：（1）血吸虫病；（2）麻风；（3）梅毒；（4）结节病。

5．血栓转归中不会发生——化生。

6．细胞和组织的适应性反应不包括——再生。注意“包括”的有：（1）化生；（2）萎缩；（3）肥大；（4）增生。

7．流行性乙型脑炎不具有的改变——蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。

8．肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切——胆囊癌。

9．血栓形成的条件，不正确的是——纤维蛋白溶酶增加。注意“正确”的有：（1）新生血小板增多；（2）血管内皮损伤；（3）组织因子释放；（4）涡流形成。

10．不是矽肺诊断主要依据的是——临床症状。注意“属于”的有：（1）胸片；（2）CT检查；（3）接触粉尘的职业史；（4）肺功能检查。

11．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成——肺气肿。

12．肉芽组织的成分不包括——平滑肌细胞。注意“包括”的有：（1）血管内皮细胞；（2）成纤维细胞；（3）炎症细胞；（4）肌纤维母细胞。

13．淤血不会引起——实质细胞增生。

14．高血压病脑出血破裂的血管多为——豆纹动脉。

15．流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在——蛛网膜下腔。

16．冠状动脉粥样硬化的好发于——左前降支。

17．血吸虫易停留于——肠系膜下静脉。

18．股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于——肺动脉及其分支。

19．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分——炎性细胞。

20．风湿病的描述，错误的是——风湿性关节炎常导致关节畸形。注意“正确”的有：（1）属于变态反应性疾病；（2）与溶血性链球菌感染有关；（3）心脏病变的后果最为严重；（4）可累及全身结缔组织。

21．对肿瘤的错误描述是——称瘤的都属良性。注意“正确”的有：（1）肉瘤多发生于青年人；（2）癌比肉瘤多见；（3）恶性肿瘤多呈浸润性生长；（4）癌的淋巴道转移比肉瘤的多见。

22．纤维素性炎的描述中错误的是——肺的.纤维素性炎不会导致机化。注意“正确”的有：（1）浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连；（2）常发生于浆膜、黏膜和肺；（3）常伴嗜中性粒细胞浸润；（4）心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心。

23．慢性肉芽肿性炎描述中错误的是——指肉芽组织增生形成的结节状病灶。注意“正确”的有：（1）境界清楚；（2）肉芽肿性炎由巨噬细胞构成；（3）病灶呈结节状；（4）梅毒和结核病为肉芽肿性炎。

24．慢性支气管炎典型病变中没有——支气管内有多量泡沫细胞。

25．槟榔肝的典型病变——肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性。

26．未成熟畸胎瘤定性——恶性。

27．肿瘤细胞分化程度高是指——与起源组织相似。

28．炎症——是一种防御反应。

29．炎性充血主要是指——动脉扩张，局部组织含血量增多。

30．子宫颈原位癌累及腺体——子宫颈原位癌沿基底膜伸入腺体内致腺管上皮为癌细胞所取代，腺体基底膜完整。

31．局限于黏膜及黏膜下层的胃癌——早期癌。

32．肺肉质变指——大叶性肺炎。

33．慢性肾盂肾炎——肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。

34．蜂窝织炎——一种弥漫性化脓性炎症。

35．小叶性肺炎——化脓性炎。

36．肿瘤指——克隆性增生所致。

37．黑色素瘤定性——恶性。

38．原位癌指——仅限于上皮层。

39．S＋G2期细胞的比例是指——生长分数。

40．早期浸润性宫颈癌是指宫颈上皮癌变，癌组织——穿透基底膜，深度＜5mm。

41．湿疹样癌——Paget病。

42．肉芽组织的组成——毛细血管和纤维母细胞。

43．肉芽肿构成成分——单核巨噬细胞。

44．新月体肾小球肾炎的新月体组成——肾小球囊壁层上皮细胞和单核细胞。

45．慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础——细支气管炎及细支气管周围炎。

46．完成瘢痕修复的物质基础——肉芽组织。

47．全身粟粒性结核病常常是肺结核经哪种途径播散的结果——血道。

48．出血性梗死常见于——肺。

49．活体内异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程叫——栓塞。

50．肾炎时毛细血管管壁增厚呈车轨状或分层状见于——弥漫性膜性增生性肾小球肾炎。

51．透明血栓见于——DIC。

52．湿性坏疽常发生在——肺、肠、子宫。

53．毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于——弥漫性膜性肾小球肾炎。

54．细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染物质的病变，见于——慢性肾小球肾炎时的肾小管。

55．来源于间叶组织的肿瘤——肉瘤。

56．乳腺癌来源于——乳腺导管上皮及腺泡上皮。

57．纤维素性炎症的好发部位应除外——皮肤。

58．可发生坏疽的器官——阑尾。

病理专业知识总结 第6篇

2017宁夏事业单位统考医学基础知识：病理学之坏疽考点

总结

2017年事业单位考试进入备考阶段，宁夏事业单位考试参加全国统一考试，考试科目比以前增加了许多，相对应的考试难度也有所增加，在这里中公教育专家整理了一些相关备考资料分享给各位考生，希望对各位的考试能有所帮助。

需要更多指导，请选择在线咨询一对一解答。

在病理学考试中，组织细胞不可逆坏死后，引起的腐败菌感染称为坏疽，按照病变部位的肉眼状态性质，可分为干性坏疽和湿性坏疽两种，其中属于厌氧菌感染的气性坏疽属于特殊的湿性坏疽。

在事业单位考试中坏疽这部分是病理学考试中的重点考点，也是考生在考试中丢分频率比较高的地方，需要引起考生的重视。

坏疽主要考什么：

1.干性坏疽和湿性坏疽的肉眼鉴别

干性坏疽主要表现为，干燥皱缩，坏死组织与正常组织有明显界线，同时感染程度轻，往往不致命。

湿性坏疽主要表现为，坏死组织湿润恶臭，与正常组织无明显界线，同时感染程度重，危害性大。

2.不同坏疽好发部位 干性坏疽好发于四肢末端。

湿性坏疽好发于肺、肠、子宫、阑尾和胆囊。

气性坏疽好发于狭窄且深得伤口，主要是深达肌肉的伤口处。坏疽怎么学：

中公教育·最全汇总>>>宁夏公务员历年真题

>>>历年宁夏公务员职位表

以上关于坏疽的考点，往往很多考生都知道，但是就是记不住，记不牢，在此中公教育医学辅导专家呼吁广大医学生，医学知识要以理解性记忆为主，不然对于繁多的医学知识是很难记忆的。

想学好这些知识点，只需掌握一个基本知识，细菌的繁殖是需要水的，水越多，细菌的繁殖也就越强，相反干燥的环境对于细菌来说往往起到抑制作用。

因此我们可以看到，干性坏疽，病变部位水分较少，主要是因为动脉阻塞，但静脉仍然通畅，此时组织里的血液静脉得到回流，缺少水分。明白成因后，自然可知干性坏疽主要是有栓塞引起的，而对于栓塞来说，血管越细越容易引起栓塞，所以好发部位在四肢末端，缺少水分所以感染轻，界线分明。

湿性坏疽，病变部位水分多，主要除了动脉阻塞外，静脉也发生了阻塞，引起水分即没有进入，也没有流出，导致细菌大量繁殖，因此感染是扩散的无界线，程度是严重的会致命，好发部位也主要是容易与细菌接触且活动程度大，易引起自身扭转和套叠的器官，主要是与外界相通的肺、肠、子宫、阑尾和胆囊。

习题巩固

下述哪项不符合湿性坏疽的描述（）A.合并腐败菌感染 B.具有恶臭味 C.常有全身中毒症状 D.坏疽组织呈污秽 黑褐色 E.坏死与健康组织之间界限清楚 正确答案：E 中公解析：湿性坏疽感染严重与健康组织界限不清楚。

更多内容，一起来看看宁夏公务员考试课程是如何设置教学的！

中公教育宁夏公务员考试培训与辅导专家提醒您，备考有计划，才能在公考大战中拔得头筹！