阿仑膦酸钠范文

阿仑膦酸钠范文（精选9篇）

阿仑膦酸钠 第1篇

关键词：退变性腰椎侧凸,阿仑膦酸钠,术后残余疼痛,骨密度,骨转化

退行性腰椎侧凸 (degenerative lumbar scoliosis, DLS) 是临床上常见的中老年腰腿痛原因之一, 现有的研究认为退行性腰椎侧凸始发于椎间盘和关节突关节、韧带的退行性改变[1], 但骨质疏松 (osteoporosis, OP) 因容易导致椎体非对称性压缩骨折以及使凹侧承重较大出现骨小梁的微骨折等因素而被认为是DLS产生和加重的独立因素。临床上对于DLS先予以保守治疗, 如保守治疗效果不佳, 出现明显神经压迫或椎管狭窄表现的患者则需要手术治疗。可选的手术方式较多, 但许多学者推荐后路选择性减压加短节段矫形融合, 以期在保证治疗效果的基础上减少手术并发症。笔者在早期病例术后未重视抗骨质疏松治疗, 随访中发现部分患者术后仍残留较严重的疼痛, 且伴有低骨密度, 予以抗骨质疏松治疗后好转, 故进行本次研究。选取2009年1月至2011年12月在我院行后路选择性减压短节段融合固定术治疗的退变性腰椎侧凸症患者73例, 进行随机分组、前瞻性对照研究, 探讨DLS术后的骨质疏松情况及抗骨质疏松临床效果, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入与剔除标准

对2009年1月至2011年12月在我院行后路选择性减压短节段融合固定术治疗的退变性腰椎侧凸症患者进行筛选。纳入标准:a) 站立位Cobb角≥10°;b) 年龄≥50岁;c) 能遵守本研究随访要求。剔除标准:a) 有先天性脊柱畸形者;b) 曾有胸腰椎手术史者;c) 非退变性脊柱侧凸, 即其他类型的脊柱侧凸者;d) 近5年内有骨折病史、瘫痪、行动不便者;e) 有心、脑、肝、肾及内分泌等系统严重器质性疾病者;f) 长期使用类固醇、细胞性毒药物、抗惊厥药物、肝素、锂制剂、长期酗酒者;g) 有库欣综合征、甲旁亢、胰岛素依赖性糖尿病、胃肠吸收障碍性疾病、多发性骨髓瘤者;h) 近3个月内使用影响骨代谢药物者。本研究方案事先通过医院伦理委员会批准。

1.2 一般资料

共有73例退变性腰椎侧凸患者纳入本研究, 所有患者入院时根据病史、体征及影像学检查诊断为退变性腰椎侧凸, 其中有43例合并腰椎管狭窄症, 有21例合并腰椎间盘突出症, 有52例腰椎动力位片显示节段不稳。通过询问基础病史、用药史及检测肝肾功能、内分泌和自身免疫指标发现有26例合并有其他基础病, 如高血压、非胰岛素依赖性糖尿病、心律失常、轻度慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 、轻度贫血、骨关节炎等。所有内科合并症均予以内科治疗, 并尽量避免应用干扰骨代谢的药物。所有患者均由经验丰富的医师行后路选择性减压短节段融合固定术[2,3]。术后处理均一致, 予以相同的饮食指导及锻炼指导, 鼓励患者术后1周在腰围保护下床活动。术后2周拆线后出院。

采用随机数表法将纳入患者随机分成两组:阿仑膦酸钠组39例, 对照组34例。两组患者的性别、年龄、体重指数、手术时间、失血量、输血量、手术节段数量差异均无统计学意义 (见表1) , 具有可比性。

1.3 干预、随访方法及观察指标

干预方法:对照组自术后2周开始长期口服钙600 mg/d和维生素D3125 U/d, 阿仑磷酸钠组在对照组基础上加用阿仑膦酸钠70 mg/周, 也自术后2周开始。

随访及观察指标:术后在两组干预前所有患者行站立位腰椎正侧位片、动力位片, 腰椎CT, 腰椎MRI等检查 (包括脂肪抑制序列) , 检测血生化指标, 包括钙、磷、骨形成指标血清总碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase, ALP) 、骨转化指标血清Ⅰ型胶原C端肽 (S-CTX, 酶联免疫法) 浓度, 进行跟骨定量超声骨密度检查 (仪器:OsteoPro UBD2002A) , 进行视觉模拟评分法 (visual analogue scale, VAS) 评分及Oswestry功能障碍指数 (Oswestry disability index, ODI) 评分 (采用比分表示) 。术后3、6个月及每整年时门诊随访, 记录骨折等不良事件, 复查上述指标。

1.4 数据测量收集和统计学方法

在站立位腰椎正侧位片上测量Cobb角, 腰椎动力位片了解椎间植骨融合情况 (融合标准:植骨材料和椎体间无透亮影, 过伸过屈位片椎间角度变化小于3°) 。影像学数据均由本文第一作者和第二作者独立测量后取平均值。

采用IBM SPSS 19.0统计软件包进行分析。符合正态分布或经转换符合正态分布的计量资料以 (x珋±s) 表示, 不符合正态分布者用四分位数表示。同组患者治疗前后的数据比较, 符合正态分布者采用自身配对t检验, 否则用Wilcoxon符号秩和检验;组间比较符合正态分布者用成组t检验, 否则用Whitney检验;等级资料比较采用χ2检验 (McNemar检验) ;相关性数据采用线性回归分析 (Pearson线性相关分析) 。检验水准α=0.05。

2 结果

所有患者手术均顺利完成, 未出现深部感染、深静脉血栓 (deep venous thrombosis, DVT) 等严重手术并发症。至末次随访时阿仑磷酸钠组有2例分别因为严重的胃肠道反应和肝肾功能明显受损而退出, 对照组有2例失访。最终阿仑磷酸钠组和对照组各有37例、32例完成随访 (94.5%) , 平均随访 (2.87±0.77) 年 (2~5年) 。两组患者术后腰腿痛症状均明显缓解, 影像学显示术后侧凸获得明显纠正。

两组患者在实施干预前的基线特点接近, 在VAS、ODI、术后Cobb角、跟骨超声骨质指数、平均跟骨T值、血钙、磷、、血清总碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase, ALP) 、Ⅰ型胶原C端肽 (serum C-tenninal telopeptides of typeⅠcollagen, S-CTX) 指标上差异均无统计学意义 (见表2) 。干预开始前约术后2周时采集到的VAS和ODI值稍高, 这可能是由于术后短期仍受到手术创伤、切口疼痛等的影响。而患者骨质方面整体呈现骨质疏松, 血钙磷水平正常, ALP轻度升高代表成骨活跃, 但S-CTX明显高于正常人说明骨转化也活跃。

两组患者经过平均2.87年的随访, 发现VAS、ODI在术后1年内表现为进一步的恢复, 而在接下来的随访中对照组表现出VAS、ODI和Cobb角缓慢增加, 而阿仑膦酸钠组则基本稳定在术后1年的水平, 未出现明显进展, 在末次随访中两组数据差异具有统计学意义。同样的, 阿仑膦酸钠组干预后骨密度逐步增加和骨转化逐渐降低, 末次随访时与干预前相比有明显差异。组间相比末次随访时阿仑膦酸钠组的超声骨密度指标明显优于对照组, 成骨、骨转化指标也明显低于对照组, 且血钙磷明显低于干预前。至末次随访, 两组的椎间植骨融合率分别为97.9%和96.3%, 组间相比差异无统计学意义;同样至末次随访, 对照组的脆性骨折发生率为5人次, 明显高于阿仑膦酸钠组的1人次。以T值<-2.5SD为骨质疏松的诊断指标统计两组骨质疏松患者比例, 干预前阿仑膦酸钠组和对照组分别占16.22%和15.63%, 而末次随访时变为8.11%和18.75%, 阿仑膦酸钠组干预后出现骨质疏松患者比例明显减少, 具有统计学意义。这说明钙尔奇D+阿仑膦酸钠的联用可以有效抑制破骨活动, 提高骨密度, 减少脆性骨折, 优于单用钙尔奇D, 并可以维持DLS术后效果, 改善患者术后腰椎功能和生活质量, 预防Cobb角进一步进展。

3 讨论

退变性腰椎侧凸症是中老年常见的腰腿痛原因, 常导致多种不同的临床症状[1], 包括轴性痛及神经性跛行、侧凸进展。Li等[3]发现患者睡眠减少与DLS进展相关。Kohno等[5]分析DLS的进展因素后发现顶椎旋转度与侧凸进展有很好的相关性。陆建民等[6]随访DLS患者发现26.4%的侧凸患者出现进展, 并分析影像后发现负重下顶椎旋转和腰椎前凸角进展与Cobb进展具有较好的一致性。老年患者大都伴有骨密度减少, Urrutia等[2]报道在50岁以上的绝经后妇女中DLS占12.9%, 年龄和体重指数是DLS的影响因素, 本组患者干预前骨质疏松比例为15.63%~16.22%, Ding等[7]对DLS患者进行10年随访后认为侧凸与骨密度存在负相关关系。

临床上根据DLS病情予以非手术治疗或手术治疗, 前者包括锻炼、药物控制疼痛、支具固定以及硬膜外注射等, 后者包括单纯减压、有限或广泛的前路或后路融合手术、畸形纠正等, 但围手术期的并发症发生率需要考虑, 比如内固定松动切出, 脊柱失衡, 畸形加重, 邻椎退变等。对于轻度的侧凸 (小于30°) , 单纯减压或短节段减压融合固定[3,8]是明智的选择, 而严重侧凸畸形通常比较僵硬, 需要联合松解术[9]。虽然Yagi等[10]认为骨质疏松与术前Cobb角、术后融合率、手术并发症发生率之间无相关性, 但是伴有骨质疏松的患者脊柱融合术后将面临内固定松动、植骨不愈合等问题, 这与术后残余疼痛有密切关系。但是本研究中对照组的腰背痛症状和腰部障碍从干预前与阿仑磷酸钠组无明显差别至末次随访时表现的更严重, 且这些变化与骨密度、T值降低一致, 这可能是骨质疏松者在脊柱融合术后应力集中导致的微骨折所致, 这也说明融合术后抗骨质疏松治疗术后残余疼痛的意义。

在抗骨质疏松的药物中, 阿仑膦酸钠是常用的一种双膦酸盐制剂, 可以有效抑制骨吸收, 增加骨密度。Kuukali等[11]发现绝经后骨质疏松妇女每周补充70 mg阿仑膦酸钠, 1年后出现骨转化指标显著降低:CTX降低49%, 骨钙素降低29.7%, 同时脊柱骨密度增加13.46%, 并且对男性也有类似作用[12]。动物实验发现阿仑膦酸钠可以延缓去势大鼠腰椎间盘的退变, 这可能是因为保护了椎间盘相邻的终板、椎体, 调节稳定椎间盘的基质代谢[13]。最近的报道发现阿仑膦酸钠口服或是低剂量口服 (70 mg/2周) 以及静脉使用900μg/月均有类似效果[14,15]。Peris等[16]指出血清25 (OH) D与阿仑膦酸钠有协同作用, 如果血清25 (OH) D不足则出现阿仑膦酸钠效果下降, 所以联合应用阿仑膦酸钠和维生素D以及钙剂可以提高抗骨质疏松的效果[17,18]。

阿仑膦酸钠在脊柱术后应用也有积极意义。Giro等[19]发现阿仑膦酸钠可以维持钛内植物周围的骨量。Xue等[20]在动物模型上证实阿仑膦酸钠可通过抑制骨吸收改善骨螺钉界面, 减少远期螺钉松动的效果。Nakao等[21]在动物模型上证实脊柱融合后使用阿仑膦酸钠可以在影像学、生物力学和组织学上表现出有效的抗骨质疏松作用。Nagahama等[22]的临床前瞻性随机试验证实阿仑膦酸钠可以提高骨块融合率, 减少内固定失败, 提高术后的腰椎功能, 并推荐融合术围手术期使用阿仑膦酸钠。本研究中阿仑膦酸钠组也获得了类似的作用。McNabb等[23]报道阿仑膦酸钠治疗3~5年后停药仍出现骨质流失。Huang等[24]发现短期应用后阿仑膦酸钠的效果并不能长期维持, 建议长期应用或间隔应用。

阿仑膦酸钠片使用常见问题 第2篇

我们都知道，所有的药品都有它们自己的适应症，知道了药品的适应症，患者才可以在一定范围内更好、更快的治疗症状，那么，对于阿仑膦酸钠片来说，阿仑膦酸钠片有什么适应症?

阿仑膦酸钠片的适应症是适用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，以预防腹部和脊柱骨折;适用于治疗男性骨质疏松医甲增加骨量。阿仑膦酸钠片的主要成分是阿仑膦酸钠。性状为白色片。阿仑膦酸钠片的用法用量是患者必须在每天第一次进食、喝饮料或应用其它药物治疗之前的至少半小时，用白水送服，因为其它饮料(包括矿泉水)、食物和一些药物有可能会降低阿仑膦酸钠片的吸收。为尽快将药物送至胃部，降低对食道的刺激，阿仑膦酸钠片应在清晨用一道杯白水送服，并且在服药后至少30分钟之内和当天第一次进食前，病人应避免躺卧。

阿仑膦酸钠片不应在就寝时及清早起床前服用。否则会增加发生食道不良反应的危险。如食物中摄入不足，所有骨质疏松患者都应补充钙和维生素D。推荐剂量为每周1次，1次1片(70mg)。3个月为1疗程，约12盒。或遵医嘱。阿仑膦酸钠片有一定的副作用，它的副作用是腹痛，腹泻，恶心，便秘，消化不良，如不按规定服用方法者可有食道溃疡，偶有血钙降低，短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。食道动力障碍，如食道迟缓不能，食道狭窄者禁用，严重肾损害者、骨软化症患者禁用阿仑膦酸钠片。

阿仑膦酸钠 第3篇

【关键词】阿仑膦酸钠；低分子肝素钙；老年患者；骨质疏松性骨折

【中图分类号】R614.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0101-01

骨质疏松症在骨科临床上是常见病与多发病，其是指以单位体积内骨组织量减少为特征代谢性疾病，引发因素较复杂。患者临床症状主要表现为骨骼疼痛、身长短缩、驼背等，其中骨折是骨质疏松症最为严重并发症[1]。据相关资料统计[2]：骨质疏松性骨折发病率约占骨质疏松症患者总数的20%左右。骨质疏松性骨折常发生部位有：桡骨远端、肱骨近端、髋部、脊柱等。由于老年患者机体各器官功能呈衰退状态，加之多数患者常合并有多种内科疾病，致使多数老年患者不能耐受手术治疗，对于该类患者以保守治疗为主。但由于老年患者机体因素影响，致使骨折部位愈合缓慢，临床致残率与致死率较高，严重影响老年患者生活质量[3]。为了探讨治疗该病症更为有效方法，本文选取骨质疏松性骨折老年患者36例，在常规治疗基础上加用阿仑膦酸钠与低分子肝素钙进行治疗，治疗效果颇为明显，现汇报如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年10月—2014年12月骨质疏松性骨折老年患者72例，将其数字随机表法分为观察组与对照组，每组各有患者36例。36例对照组患者中：男11例，女25例；年龄在61—82岁，平均年齡为70.4±3.2岁；病程在0.6—52天，平均病程为16.5±2.7天。骨折部位分为：髋部骨折13例；脊柱骨折9例。肱骨近端骨折8例；桡骨远端骨折6例。36例观察组患者中：男13例，女23例；年龄在58—87岁，平均年龄为71.6±3.8岁；病程在1—47天，平均病程为15.2±2.3天。骨折部位分为：髋部骨折15例；脊柱骨折11例。肱骨近端骨折7例；桡骨远端骨折3例。排除标准：爆裂性骨折患者；合并椎体感染患者；肿瘤患者。两组研究对象的性别、年龄、病程、骨折部位等相比较，结果显示无明显差异（P>0.05），两组间相关数据具有较好的可比性。

1.2 方法

对照组患者均给予常规对症治疗：对于骨折部位行过伸复位治疗；根据患者骨折部位，指导患者进行有针性、系统性康复训练。药物治疗：（1）药物生产厂家及批号：钙尔奇高钙片由上海康力莱生物科技有限公司生产；国食健字：G20060171。骨化三醇胶丸由上海罗氏制药有限公司生产；国药准字：J20050021。（2）药物应用方法：钙尔奇高钙片1片口服，日2次。骨化三醇胶丸1粒口服，日2次，两种药物均连续服用3个月。

观察组患者在常规治疗基础上加用阿仑膦酸钠与低分子肝素钙进行治疗：（1）药物生产厂家及批号：阿仑膦酸钠片由石药集团欧意药业有限公司生产；国药准字：H10980109。低分子肝素钙注射液由深圳赛保尔生物药业有限公司生产；国药准字：H20060190。（2）药物应用方法：阿仑膦酸钠片10mg口服，日1次；低分子肝素钙注射液2000U皮下注射，日1次，连续治疗3个月。

1.3 评价指标

（1）疗效判定标准[4]。显效：患者疼痛症状消失；骨密度检测值明显增加；骨折端愈合且形状基本正常。有效：患者有轻微疼痛感；骨密度检测值有所增加；骨折端基本愈合。无效：患者疼痛感明显；骨折端未愈合。

（2）观察两组患者治疗期间并发症发生情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件行数据处理，均数±标准差为计量资料表示方法，组间比较行t检验；百分率为计数资料表示方法，组间比较行卡方检验。P<0.05为差异具有显著性的标准。

2 结 果

2.1两组患者治疗总有效率相比较：观察组高于对照组P<0.05，详见表一。

表一：两组患者治疗总有效率比较（n，/%）

组别例数显效有效无效总有效率观察组361914391.7对照组361117877.8χ2 4.92PP<0.052.2两组患者并发症发生情况相比较：观察组低于对照组P<0.05，详见表二。

表二：两组患者并发症发生情况比较（n，/%）

组别例数深静脉血栓肺栓塞骨折再发生肌肉萎缩发生率观察组36102316.7对照组36324333.3χ25.16P P<0.053 讨 论

骨质疏松症最为严重并发症为骨折。随着年龄增长，骨量在不断减少，在显微镜下观察，骨结构也呈异常状态，致使骨脆性增加，在无创伤或轻度暴力作用下，均可导致骨折发生[5]。由于老年骨质疏松性骨折临床致残率较高，给社会与家庭带来较沉重负担。因此，探寻治疗老年骨质疏松性骨折有效方法是临床亟需解决问题。

阿伦膦酸钙属骨吸收抑制类药物，主要作用为增加骨密度与骨量，但其单纯使用时，由于对破骨细胞活性有抑制作用，致使骨细胞生长受到限制，易导致患者骨折愈合延迟。近些年来，随着人们对老年骨质疏松性骨折研究不断深入，大量研究结果证实[6]：低分子肝素钙可降低应用二膦酸盐类药物治疗过程中所带来的负作用，能够较好控制骨折愈合延迟及骨折愈合后再次骨折发生。另外，低分子肝素钙在改善机体血液高凝状态的作用下，能够避免或减少深静脉栓塞、肺栓塞等并发症发生，利于促进患者康复，在常规治疗基础上，有效地促进了骨密度与骨质增加，对延缓骨质疏松发展起到了积极的作用。

从本次研究结果可以看出，观察组患者治疗总有效率高达91.7%，其与熊明月等人研究结果相似[7]，这一结果提示出：对于老年骨质疏松骨折患者采用阿伦膦酸钙与低分子肝素钙进行治疗，其可有效缓解患者疼痛症状，促进骨质量增加，利于骨折愈合，对减轻社会与家庭负担均具有重要作用。

参考文献

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阿仑膦酸钠 第4篇

阿仑膦酸钠为 (4-氨基-1-羟基亚丁基) 二膦酸单钠盐三水合物。阿仑膦酸钠能抑制破骨细胞的激活[2], 使成骨细胞的吸收和破骨细胞的吸收达到平衡。适用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症, 以预防髋部和脊柱骨折 (椎骨压缩性骨折) , 及治疗男性骨质疏松症以增加骨量。

1资料与方法

1.1 一般资料

本次调查的数据来自于本院2000年7月至2009年7月门诊和住院患者, 数据为随机选取。非绝经骨质疏松致骨折患者200例, 年龄65～90周岁, 平均69岁, 绝经后女性骨质疏松致骨折患者200例, 年龄55～90周岁, 平均67周岁, 非骨质疏松骨折患者200例, 年龄18～45周岁, 其中包括椎骨骨折、髋骨骨折、股骨骨折、腕骨骨折。

1.2 评价方法

从非绝经患者和绝经后女性患者中各选取100例为只服用钙片和维生素D, 并未服用其他抗骨质疏松药物, 作为对照组1。非骨质疏松骨折患者100例为只服用钙片和维生素D, 作为对照组2。剩余的非绝经患者和绝经后女性患者各100例患者为加服阿仑膦酸钠, 作为观察组1。剩余的非骨质疏松骨折患者100例患者为加服阿仑膦酸钠, 作为观察组2。

1.3 指标

患者骨密度的变化和骨折痊愈所需天数。

2结果

3讨论

从表2中可以看出阿仑膦酸钠在骨质疏松的治疗中的确具有疗效, 可以骨质疏松患者的增加骨密度。但对非骨质疏松患者的疗效不明显, 骨密度的变化不大。而从表3中可以看出骨质疏松骨折患者在服用阿仑膦酸钠后, 骨折痊愈天数有所减少, 大约减少4～7 d, 说明阿仑膦酸钠对骨质疏松至骨折的治疗有明显的作用。但对非骨质疏松的骨折却没有疗效, 从表3可以看出其服用阿仑膦酸钠和没有服用啊仑磷酸钠的患者骨折痊愈的天数无减少。这说明阿仑膦酸钠对骨折的治疗没有效果或效果很少, 但它却对骨质疏松有疗效, 能有效增加骨密度。因此, 在骨质疏松伴随骨折的治疗中加入阿仑膦酸钠, 能提高治疗效果。

有研究指出, 阿仑膦酸钠能抑制破骨细胞[3], 它能通过调节成骨细胞几种细胞因子来影响破骨细胞的骨吸收作用[4,5,6]。但阿仑膦酸钠在抑制破骨细胞的骨吸收的同时, 也抑制成骨细胞的骨吸收和正常骨组织的矿物化[7]。而且, 大量使用阿仑膦酸钠会导致骨质软化症, 还会增加额骨坏死风险[8,9]。

摘要：骨质疏松 (Osteoporosis) 是多种原因引起的一组骨病, 骨组织有正常的钙化, 钙盐与基质呈正常比例, 以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在绝经后女性及老年人中经常出现。阿仑膦酸钠作为第二代二磷酸盐药物, 在临床上经常用于骨质疏松的治疗。本次调查在本院内随机抽取600名患者进行调查, 以骨密度以及骨质疏松所致骨折愈合天数为鉴定标准, 调查阿仑膦酸钠在骨质疏松的治疗中是否起到治疗作用。

关键词：阿仑膦酸钠,骨质疏松

参考文献

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阿仑膦酸钠 第5篇

(1) 抑制骨吸收的药物, 如雌激素、降钙素。 (2) 促进骨形成的药物, 如甲状旁腺素 (PTH) 。 (3) 骨矿化药物, 如钙剂、维生素类。

降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的调节钙代谢的32肽激素, 人体内降钙素的分泌和储备随着年龄的增加而下降。其主要表现为抑制破骨细胞活性、抑制骨消溶, 并且能够阻止多功能造血干细胞转变为破骨细胞, 促使破骨细胞向成骨细胞转化, 从而削弱破骨细胞的活性[2]。目前临床使用较多的是鲑鱼降钙素, 代表药物为密钙息 (Miacalcic) 。该药的止痛效果迅速, 稳定, 无明显的不良反应。唐玉萍[3]研究结果表明, 使用鲑鱼降钙素治疗4周后, 镇痛有效率达92.39%, 即使在停药2周后, 有效率依然高达90.21%。

双膦酸盐类也是治疗OP的一线药物。使用较为广泛的是该类的第2代阿仑膦酸钠。代表药物为固邦片, 它能够有效地抑制破骨细胞、维持骨结构、改善矿化程度、影响骨吸收水平。李梅[4]和陈瑾瑜[5]分别通过2~3年的研究, 结果证实了男性和女性患者降低了骨吸收水平, 明显的增加了骨密度, 减少了骨折风险。

由上述2种药物联用, 共同治疗OP, 临床效果已被证实, 具有推广价值。鲑鱼降钙素有抑制疼痛介质的释放, 增加β-内啡肽的释放, 以及通过特异性受体作用于下丘脑, 调控中枢神经系统的疼痛感觉, 从而产生了明显的止痛作用。由于长期使用该药可引起低血钙及其所致的继发性甲状旁腺功能亢进, 因此可根据需要适时补充钙剂。阿仑膦酸钠与骨内羟基磷灰石有很强的亲和力, 通过抑制破骨细胞的活性而发挥抗骨吸收作用, 其骨矿密度增加幅度大, 骨转抑制程度显著[6]。推荐为鲑鱼降钙素止痛后的维持用药。

应该根据患者的个体化差异, 在不同的治疗阶段采取不同的方案。对于患者来讲, 如何提高其依从性, 就显得尤为重要。最大程度减少患者的疼痛, 提高生活质量, 应当放在治疗原则的首位。在确定治疗方案的同时还需要注意以下几点。

(1) 由于OP的病因并不完全清晰且影响因素较多, 在实际的治疗过程中, 不能仅依靠药物, 同时还需要患者配合, 克服不良的生活习惯, 保持健康的生活方式。 (2) 要求患者从膳食出发, 多选取富含钙、蛋白质、矿物质、多元维生素的食物。 (3) 鼓励患者建立起良好的心态, 积极配合临床治疗, 以达到最佳的治疗效果。

总之, 治疗OP是一个缓慢而长期的过程, 采用降钙素和阿仑膦酸钠合并治疗的方案在近几年逐步得到了应用和推广。

摘要：骨质疏松症是一种全身代谢性骨病, 表现多为腰部及四肢关节疼痛, 严重时可发生骨折。

关键词：骨质疏松症,降钙素,阿仑膦酸钠

参考文献

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阿仑膦酸钠 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2011年2月~2013年1月期间来本院就诊的老年骨质疏松患者, 所有患者有发脆性骨折发生史或是骨密度测定T值≤-2.5[3], 并且有明确腰痛不适或身高下降等全身症状, 年龄在60岁以上;排除甲状腺疾病 (甲亢、甲减) 、恶性肿瘤骨转移或近3个月内曾服用过糖皮质激素类药物的所致的OP病例。共计纳入130例, 随机分成2组, 对照组和观察组各65例。其中对照组, 男21例, 女44例;平均年龄 (66.58±6.31) 岁。观察组, 男25例, 女40例;平均年龄 (68.21±7.30) 岁。两组患者间性别、年龄、骨密度、骨折史等基线资料差异均无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

所有患者均口服钙尔奇, 1次/d, 2片1次 (每片钙尔奇含钙500 mg和维生素D3) , 连续服用6个月。观察在此基础上口服阿仑膦酸钠片, 1片1次70 mg, 1次/周, 连续服用6个月。

1.3 观察指标

入组前及治疗6个月后采用双能X线骨密度测量仪对两组患者的腰椎 (L1~L4) 骨密度和股骨近端包括股骨颈 (neck) 、大转子 (troch) 、全髋部处 (total hip) 骨密度进行测量, 比较组间差异。

入组前及治疗3、6个月、1年后, 所有患者清晨空腹抽取静脉血5ml, 采用放射性免疫法和发光法检测C端交联多肽、降钙素 (h CT) 、N-骨钙素 (N-MID) 、β-胶原片段 (β-CTX) 等骨代谢相关指标。比较组间差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0软件, 对两组患者的年龄、骨密度和骨代谢相关指标数据等计量资料进行t检验, 其他数据均为计数资料, 进行χ2检验, P<0.05为组间差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组间骨密度比较

治疗前两组患者间L1~L4、neck、troch、total hip处骨密度均无统计学差异, P>0.05;通过治疗6个月后, 观察组L1~L4、neck、troch、total hip处骨密度均显著高于对照组, P<0.05 (详见表1) 。

2.2 治疗前后两组间骨代谢相关指标比较

治疗前两组间骨代谢指标C端交联多肽、h CT、N-MID、β-CTX等差异均无统计学意义, P>0.05;治疗3个月后, 观察组C端交联多肽、N-MID水平显著低于对照组, P<0.05;治疗6个月后, 观察组C端交联多肽、h CT、N-MID、β-CTX水平均显著低于对照组, P<0.05 (详见表2) 。

注:与对照组比较, a, P<0.05

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

原发性骨质疏松症的发病机理是机体骨代谢过程中骨吸收和新骨形成的偶联出现缺陷, 导致机体钙磷代谢失衡, 造成骨密度减少。OP的发病原因与年龄、免疫、钙吸收情况、内分泌等因素显著相关, 绝经后中老年妇女雌激素水平和卵巢功能的减退, 老年人对钙的摄入、吸收和利用能力下降等因素, 致使老年人发生骨质疏松症概率较高。OP患者临床上表现为腰背疼痛和易发生骨折。骨质疏松治疗的最终目的是缓解骨痛症状, 提高骨密度, 从而增强患者骨强度, 减少骨折发生[4,5]。

阿仑膦酸钠属双膦酸盐类药物, 是临床上原发性骨质疏松症治疗的常用药物。阿仑膦酸钠, 能够紧密吸附骨质主要成分 (羟基磷灰石) 表面并与其紧密结合, 有效抑制破骨细胞活性, 促进其凋亡, 从而有效抑制破骨细胞介导的骨吸收作用, 提高骨密度, 达到预防和治疗骨质疏松的作用[6,7]。国外开展了一项对6459名年龄在55~81岁低骨量妇女为期4年的多中心骨折干预试验, 结果证实阿仑膦酸钠能够强有力地抑制骨吸收、改善骨质量、降低骨折风险[8]。国内的大量临床研究也证实, 阿仑膦酸钠用于治疗绝经后骨质疏松症, 能有效抑制骨吸收, 减少腰椎部位骨丢失, 减少新骨折发生并改善患者骨痛症状, 安全性良好[9,10]。

本次研究以老年骨质疏松患者为研究对象, 以骨密度和骨代谢为观察指标, 结果显示阿仑膦酸钠能有效提高老年骨质疏松患者腰椎、股骨、全髋部处的骨密度;降低C端交联多肽、降钙素、N-骨钙素、β-胶原片段等水平, 在老年骨质疏松症的治疗中具有较高的应用价值。

参考文献

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阿仑膦酸钠 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院于2012年6月-2015年9月收治的绝经后骨质疏松症患者90例, 将其分为试验组46例和对照组44例, 试验组年龄44~67 (56.7±1.3) 岁;对照组年龄41~65 (53.2±1.4) 岁。排除未绝经患者、严重其他疾病患者、近来服用过雌激素的患者等[4]。2组患者的基本资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

试验组给予阿仑膦酸钠 (石药集团欧意药业有限公司生产, 国药准字H20090267) 75mg, 每7天1次;对照组给予口服钙片100mg, 每天1次。在治疗前及持续治疗6个月后, 对患者的骨密度进行检查, 比较2组患者的医治效果、骨密度变化及不良反应。

1.3 骨密度检查分别检测试验组和对照组患者的腰椎1~4、股骨颈、股骨大转子及全髋的骨密度, 重复检查5次, 取平均值。

1.4 疗效判定标准[5,6]

显效:疼痛全部消除, 骨密度增加<2.5%;有效:疼痛全部消除, 骨密度增加<2.5%;无效:没有达到上述要求。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效试验治疗总有效率为91.3%高于对照组的84.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组总有效率比较, P<0.05

2.2 骨密度2组患者经治疗后的骨密度均有所增加, 与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;与对照组对比, 试验组骨密度增加的更显著, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不良反应

试验组产生消化不良患者2例 (4.35%) , 对照组产生消化系统不良反应2例 (4.55%) , 2组不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

骨质疏松症的发病率近年来明显升高, 每年因骨质疏松症而导致的骨折患者也较多[7]。因此, 对于骨质疏松症的预防和治疗显得尤为重要。阿仑膦酸钠是一种预防和治疗骨质疏松症的双膦酸盐, 能够增加骨质疏松症患者的骨密度, 对于降低患者的骨折率有较好的作用, 并且患者产生的不良反应也较少, 安全系数较高, 因此, 阿仑膦酸钠对于医治绝经后骨质疏松症患者有较好的效果。

本试验为探讨阿仑膦酸钠对于治疗绝经后骨质疏松症患者的疗效及不良反应的影响。绝经女性由于体内雌激素水平下降, 导致骨的丢失速度显著加快, 骨密度下降, 因此, 容易患骨质疏松症。从骨密度检查结果来看, 2组患者经医治后的骨密度均有所增加, 与医治前相比, 差异具有意义 (P<0.05) ;与对照组对比, 试验组骨密度增加的更显著具有统计学差异 (P<0.05) 。阿仑膦酸钠能够干扰破骨细胞的成熟, 抑制破骨细胞的活性, 还能与骨基质理化结合, 阻断破骨细胞的破骨过程, 抑制骨吸收, 还能调节患者体内的钙[8], 因此, 阿仑膦酸钠能够更好的增加患者的骨密度, 对于医治绝经后骨质疏松症患者有着显著的临床效果, 而普通钙片只能增加骨质疏松症患者的体内的钙浓度, 对于患者的骨密度影响不明显, 进而对骨质疏松症患者的疗效不理想。骨质疏松会极易导致骨折, 骨密度增加可以显著降低骨质疏松症患者的骨折发生率。2组患者产生的不良反应较少, 阿仑膦酸钠对于医治绝经后骨质疏松症患者有较少的不良反应, 产生的不良反应少, 用药相对较安全。有研究数据[9,10]显示, 阿仑膦酸钠的不良反应的产生可能与用药剂量无关, 而与服药次数有关, 因此, 在安全的用药次数内, 患者不会产生严重的不良反应。从医治效果来看, 试验组的医治疗效高于对照组, 差异显著 (P<0.05) 。全身骨痛是骨质疏松症患者的临床常见症状, 严重影响了患者的生活质量, 阿仑膦酸钠对于医治绝经后骨质疏松患者有着显著的疗效, 能够显著的增加患者的骨密度、降低患者的骨折发生率, 增加了患者的活动, 减轻了患者的疼痛, 提高患者的生活质量, 并且产生的不良反应少, 安全系数高, 是医治绝经后骨质疏松妇女的首选药物。

综上所述, 阿仑膦酸钠对于医治绝经后骨质疏松患者有着显著的疗效, 能够明显的增加患者的骨密度, 进而降低骨折的发生率, 并且产生的不良反应少, 用药相对安全, 值得在临床应用上进行推广。

摘要：目的 观察阿仑膦酸钠对于治疗绝经后骨质疏松症患者的疗效及不良反应。方法 随机选取绝经后骨质疏松症患者90例, 将其分为试验组46例和对照组44例。试验组给予阿仑膦酸钠, 对照组给予钙片。治疗6个月后, 对比观察2组患者的临床疗效、骨密度变化及不良反应。结果 试验治疗总有效率为91.3%高于对照组的84.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组患者治疗后的骨密度较治疗前均有所增加, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;且试验组骨密度较对照组增加的更显著, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。2组不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症疗效显著, 值得在临床上推广应用。

关键词：阿仑膦酸钠,绝经后,骨质疏松症,骨密度

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阿仑膦酸钠 第8篇

1 材料和方法

1.1 实验材料

α- MEM培养基(Gibco,USA);阿仑膦酸钠(ALN)、TRAP染色试剂盒、前列腺素E2(PGE2)、VitD3(Sigma,USA);优质胎牛血清(Hyclone,USA);红细胞裂解液(北京博奥森);扫描电镜S- 4800(HITACHI,Japan),Rotor- Gene 3000荧光定量PCR仪(Gene company limited,USA);c57雄性小鼠,购自北京维通利华。

1.2 OB- OC共培养体系及实验分组

组织块法培养小鼠颅骨OB培养至第3代[3]。断颈处死小鼠,无菌条件下切取小鼠双侧股骨及胫骨,磷酸缓冲液(PBS)缓冲液清洗后去掉两侧干骺端,用α- MEM培养液(含100 U/ml青霉素,100 μg/ml链霉素,15%胎牛血清)冲洗骨髓腔获得骨髓细胞,制备细胞悬液,红细胞裂解液裂解红细胞。裂解后收集骨髓细胞,与第3代OB以10∶1的比例混合;并在α- MEM培养液中加入10-6 mol/L PGE2、10-8 mol/L Vit D3 ,以诱导OC分化生成。将混合后的细胞以4105 个/cm2的密度接种于直径6 cm培养皿中,事前于皿底放置盖玻片及牙本质磨片。细胞分为对照组和ALN处理组,后者培养液内含有10-6 mol/L ALN。每2 d换液1 次。

1.3 抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate- resistant acid phosphatase,TRAP)染色

于共培养第7 天,取出细胞爬片,按TRAP染色试剂盒操作步骤进行染色,显微镜下观察,计算破骨细胞数目。方法为100 倍下随机选取5 个视野,计数每视野中TRAP染色阳性细胞(细胞核≥3 个,细胞质内出现棕褐色颗粒)数目,5 个视野的平均数代表该细胞爬片的破骨细胞数目。

1.4 牙本质磨片检测

取共培养至9 d的牙本质磨片,2.5%戊二醛4 ℃固定7 min,在1 mol/L氢氧化胺中以50 Hz超声清洗5 min,再经蒸馏水超声清洗5 min,共3 次;随后2.5%戊二醛固定2 h, 1%饿酸固定2 h,乙醇逐级脱水,醋酸异戊酯置换,二氧化碳临界点干燥,镀金,扫描电镜(HITACHI S- 4800)观察吸收陷窝。每孔牙本质磨片上随机选取5 个视野(500 倍),用医学数码图像分析系统Med 6.0测量5 个视野吸收陷窝总数目及总面积,数值/5代表该磨片的陷窝数目及面积。

1.5 Real- time PCR检测

ALN处理48h后,收获2 组细胞, Trizol提取总 RNA;按照Real time PCR kit说明书将RNA逆转录合成 cDNA,所用引物见表 1。cDNA扩增后在Rotor- Gene 3000荧光定量PCR仪上进行实时定量PCR检测。反应条件为: 95 ℃,15 s; 60 ℃,40 s; 72 ℃,15 s; 共50 个循环。2 组细胞检测均重复3 次。检测时PCR仪采集每一反应管中荧光强度的变化,并绘制动力学曲线,得出样品荧光强度增加到阈值时的平均Ct值,由分析软件自动计算出待测基因与管家基因GAPDH比较的ΔCt值,进而计算出ALN组与对照组ΔCt值比较的ΔΔCt,并依据公式基因相对水平=1/2ΔΔC计算2 组比较待测基因NFATc1、c- Fos、OPG、RANKL基因的相对水平。

1.6 统计学分析

TRAP阳性细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积用undefined表示。用统计软件SPSS 11.5进行t检验。P<0.05有统计学意义。

2 结 果

2.1 TRAP染色

细胞培养至第7 天,2 组均形成TRAP染色阳性多核破骨细胞(图 1),但组间差异有显著性:对照组所形成的破骨细胞数量及体积均大于ALN组(P<0.01)(表 2),提示ALN对共培养体系中破骨细胞的生成产生抑制作用。

2.2 牙本质吸收陷窝观察及定量分析

细胞培养第9 天,扫描电镜下各组牙本质磨片上出现不同程度的吸收陷窝(图 2); 2 组吸收陷窝计数及陷窝面积见表 2。对照组和ALN组比较,吸收陷窝数目较多,陷窝总面积也较大(P<0.01);上述结果说明ALN对共培养体系中OC骨吸收功能产生抑制作用。

A: 对照组; B: ALN组

A: Control group; B: ALN group

注: ①组间比较, P<0.01

2.3 Real- time PCR 检测

经Real- time PCR检测,各组NFATc1、c- Fos、OPG、RANKL基因mRNA水平经过换算,其相对浓度见图 3。ALN组与对照组相比NFATc1、c- Fos、OPG、RANKL相对浓度分别为0.058±0.010、 0.107±0.014、 0.353±0.185、 0.244±0.148(P<0.01)。上述结果说明,在共培养体系中,10-6mol/L的阿仑膦酸钠不仅对破骨细胞的生成有抑制作用,而且抑制体系中破骨细胞相关基因NFATc1、 c- Fos、 OPG、 RANKL的表达。

A: 对照组; B: ALN组

A: Control group; B: ALN group

3 讨 论

成骨细胞和破骨细胞是参与骨代谢的效应细胞,在骨代谢过程中成骨细胞生成骨质,破骨细胞吸收骨质;2 种细胞的共同作用维持机体内骨的动态平衡。以往的研究表明,成骨细胞和破骨细胞间的功能活动并不是孤立存在的,二者之间存在着直接或间接的交互作用(信号交谈);其中,OPG/RANKL/RANK信号轴对破骨细胞分化、生成及骨吸收功能发挥着重要作用,是成骨细胞和破骨细胞之间信号交谈的重要传导通路[4,5]。

破骨细胞的分化和活化受成骨细胞调节。成骨细胞分泌的OPG和RANKL对破骨细胞的分化、成熟和信号传递起着重要的调节作用[6]。OPG属于TNF- α超家族成员,以分泌的方式在胞外发挥作用。在体外OPG可以阻止破骨细胞的分化和活化[7,8,9]。OPG是 RANKL的可溶性饵受体,竞争性的与RANKL结合,阻断RANKL与破骨细胞前体细胞膜上破骨细胞分化激活受体 (RANK)的结合,从而降低了破骨细胞的形成,抑制破骨细胞性骨吸收[10,11]。OPG对OC生成的抑制作用不仅决定于OPG的分泌量,而且决定于OPG与RANKL的比例,比例越高,抑制作用越强。OPG作用于破骨细胞抑制骨吸收的路径主要有三条:① OPG与RANKL结合,阻止RANK与RANKL的结合,拮抗RANKL对破骨细胞分化和活性的影响[12]。② OPG与破骨细胞上存在的相对分子质量140 000的一种蛋白质特异性结合,直接抑制破骨细胞功能,这一过程没有RANKL及其受体RANK的参与;③ OPG通过干扰基质细胞与破骨细胞之间的相互作用,诱导破骨细胞的凋亡[6]。

阿仑膦酸盐对成骨细胞-破骨细胞共培养体系的影响较为复杂。本研究结果发现:共培养体系中加入10-6mol/L ALN抑制了共培养体系中RANKL、OPG、 c- Fos、 NFATc1的基因表达。从结果中可以分析出,共培养体系中成骨细胞表达的RANKL、OPG均明显减弱,并且OPG与RANKL的比例增高,造成RANKL与RANK的结合效率降低,随之RANKL介导的破骨细胞分化生成通路NF- КB通路、 MAPK通路受阻,其下游特异性因子c- Fos、 NFATc1表达障碍,致使破骨细胞生成及骨吸收功能减弱。

阿仑膦酸盐为临床上治疗骨质疏松类骨代谢疾病的主要药物,本实验通过体外建立OB- OC共培养体系,加入阿仑膦酸盐进行处理,发现其对体系中破骨细胞的分化生成及骨吸收功能产生抑制,并下调该体系中NFATc1、 c- Fos、 OPG、 RANKL的基因表达。这些研究结果将更好地为双膦酸盐在临床中的应用提供实验依据。

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阿仑膦酸钠 第9篇

1 资料与方法

1. 1一般资料2009年1月至2013年1月在我科接受治疗的PMOP患者51例,所有患者参照2003年WHO对OP的诊断标准[4],均诊断为原发性OP。患者绝经时间为1 ~ 20年,平均( 8. 61±5. 39) 年。年龄48 ~ 71岁,平均( 53. 12±8. 26 ) 岁。所有患者均为汉族女性,治疗前3月内无糖皮质激素使用史,6月内无双膦酸盐以及雌激素类药物使用史,无影响骨代谢的疾病史,治疗期间均无肢体制动或者长期卧床病史。所有患者均自愿签署知情同意书。随机分为试验组( 26例) 和对照组( 25例) ,2组患者年龄、绝经时间、骨质疏松程度等一般资料差异无统计学意义( P >0. 05) 。

1. 2治疗方法试验组26例,每周口服阿仑膦酸钠( 默沙东制药有限公司产品) 70 mg,连续治疗1年。对照组25例,口服利维爱( 默沙东制药有限公司产品) 2. 5 mg /d,连续治疗1年。2组患者均加服钙尔奇D 600 mg / d。全部患者治疗周期为1年,并在治疗期间每3月进行一次针对药物有效性和安全性的随访。

1. 3观察指标治疗前后的观察指标: ( 1) 骨密度测量: 采用美国Lunar公司生产双能X线骨密度检测仪检测腰椎1 ~ 4及右侧股骨颈的骨密度,操作者为同一人。( 2) 生化检测: 采用微粒子化学发光免疫分析仪测定性激素雌二醇( E2) 、促卵泡生成素( FSH) 水平。( 3) 疼痛分级[5]: 0级为无疼痛; Ⅰ级为可接受的轻度疼痛,注意力集中时能够感觉,不影响生活; Ⅱ级为中度疼痛,不能忍受,睡眠受影响,需用止痛剂治疗; Ⅲ级为重度疼痛,程度剧烈,难以忍受,无法睡眠。疼痛治疗疗效: 显效: 疼痛减轻≥2级; 有效: 疼痛减轻1级;无效: 疼痛无改变或加重。

1. 4统计学分析采用SPSS 17. 0统计软件进行处理,计量资料采用均数±标准差(±s) 表示,组间比较采用t检验; 率的比较用卡方检验,P < 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1骨密度治疗前后的比较对照组和试验组腰椎1 ~ 4在治疗后骨密度均有增加,与治疗前比较差异具有统计学意义( P < 0. 05) ,而治疗后对照组和试验组间腰椎1 ~ 4骨密度没有明显的差异( P > 0. 05) 。对照组和试验组治疗后右侧股骨颈骨密度均显著增加( P < 0. 05) ,而对照组和试验组间治疗后并无显著差异( P > 0. 05) 。见表1。

注: 与治疗前比较,*P < 0. 05

2. 2 E2、FSH水平治疗前后比较治疗后对照组FSH明显降低( P < 0. 05) ,E2显著升高( P < 0. 05) 。而试验组治疗后E2、FSH无显著性变化( P > 0. 05) 。见表2。

注: 与治疗前比较,*P < 0. 05

2. 3疼痛评价治疗后2组患者疼痛症状均得到改善,但2组间比较差异无统计学意义( P > 0. 05) 。见表3。

3 讨论

原发性OP包括Ⅰ型和Ⅱ型OP,其中PMOP是Ⅰ型OP,也是最为常见的类型。老年妇女绝经后大概有1 /3会出骨质疏松症状[6]。绝经后女性体内雌激素水平降低,从而骨生成小于骨吸收的速度,导致骨量减少形成骨质疏松。Takada等[7]研究发现,绝经后OP患者骨折后1年内的生存率为75% ~ 80% ,所以该类型患者的治疗是摆在我们面前的一项难题。

目前我们临床常用的抗骨质疏松药物较多,主要包括维生素D及钙制剂、二膦酸盐类和雌激素类药物等。激素替代疗法是使用雌激素治疗PMOP的方法,雌激素的作用是促进降钙素的分泌和抑制甲状旁腺激素的分泌,两者共同抑制骨吸收,能有效减少骨丢失,提高骨密度。利维爱是一种7-甲基炔诺酮的仿性腺甾体激素,同时具有雌激素、孕激素和弱雄激素的作用,适用于PMOP患者,目前推荐剂量为2. 5 mg / d。但是雌激素的长期使用具有许多不良反应,包括乳腺癌、子宫内膜癌、心脑血管意外的明显增加等。因此,激素替代疗法不被认为是PMOP的首选。

阿仑膦酸钠是双膦酸盐类药物,能够沉积于骨骼,并且有效抑制破骨细胞,同时也促进破骨细胞凋亡,能够减少骨吸收的速度。阿仑膦酸钠作为第三代双膦酸盐类药,临床一般用于治疗PMOP、恶性肿瘤骨转移等。大量研究表明阿仑膦酸钠治疗后患者的骨密度增加显著,而不良反应并不明显[8]。此外阿仑膦酸钠明显降低患者颈动脉内膜中层厚度[9],对于心血管疾病有一定的预防作用。本研究也发现,阿仑膦酸钠在改善骨质疏松方面效果明显,和雌激素相比效果相当,对患者血清E2、FSH水平阿仑膦酸钠几乎没有影响。在OP患者疼痛缓解方面,阿仑膦酸钠也表现出优良的效果。PMOP患者抗骨质疏松也是一个系统的工程,加强饮食适度锻炼也是必不可少的。有研究表明绝经后妇女通过适度的运动,在改善群体肌强度和灵活性的同时[10],也可提高雌激素分泌以增加骨钙含量[11]。