非大面积肺栓塞

非大面积肺栓塞（精选6篇）

非大面积肺栓塞 第1篇

1 资料与方法

1.1 病情资料

随机选取2010年2月-2012年6月间在我院治疗的急性非大面积肺栓塞患者53例, 其中男22例, 女31例, 年龄39~77岁, 平均年龄 (54±6.8) 岁, 病程3h~38d。所有患者均确诊为急性非大面积肺栓塞, 同时排除严重高血压、凝血功能障碍和脑出血等疾病。将53例患者随机分为对照组 (21例) 与治疗组 (32例) , 两组患者在性别、年龄、体重、身高等方面具有可比性。

1.2 方法

分别给予对照组和治疗组患者以普通肝素和低分子肝素治疗。对两组患者治疗前、后的症状、血气分析和不良反应进行观察比较。

1.3 观察指标

(1) 治疗前、后第14天患者的体征与症状变化; (2) 治疗前、后14天患者的SCTPA变化和血气分析; (3) 治疗前、后第14天患者的尿、血和便常规; (4) 对两组患者的不良反应进行观察与记录。

1.4 疗效评定标准

临床治愈:呼吸困难等症状基本消失, 缺损肺动脉经SCTPA显示已完全消失或遗留数目低于1个;显效:呼吸症状减轻较为明显, 缺损肺动脉经SCTPA显示减少了75%以上, 或减少7~9个;好转:与治疗前相比, 患者呼吸症状有所减轻, 缺损肺动脉经SCTPA显示减少>50%, 或减少1~6个;无效:与治疗前相比, 患者症状未出现明显变化, 缺损肺动脉经SCTPA显示也无明显变化。治疗总有效率为临床治愈率、显效率和好转率之和。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0软件对所有实验数据进行分析, 计数资料使用χ2检验, 两样本的比较采用t检验, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

对照组患者0例好转, 2例无效, 4例显效, 14例治愈, 1例死亡, 本组有效率、治愈率和病死率分别为86%、67%、5%;治疗组患者1例好转, 2例无效, 7例显效, 20例治愈, 2例死亡, 本组有效率、治愈率和病死率分别为88%、63%、6%。组间差异并无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 血气分析

与治疗前相比, 经对应治疗后对照组与治疗组患者在动脉血二氧化碳分压和动脉血氧分压均有所提高, 治疗组与对照组的组间差别并无统计学意义;与治疗前相比, 肺泡气-动脉血氧分差有所减少, 治疗组与对照组的组间差别并无显著差异, 不具有统计学意义。

2.3 不良反应

对照组中25%的患者发生了出血不良反应, 其中1例血尿, 1例咯血, 1例深静脉穿刺部位出现严重出血, 1例股动脉穿刺部位发生血肿;治疗组患者未出现任何不良反应。治疗组与参照组患者不良反应发生率的组间差别较为明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

在急性肺动脉栓塞的治疗方法中, 抗凝治疗是最基本的措施, 普通肝素、低分子肝素为抗凝治疗的临床常用药物[1]。本文结果表明, 在治疗急性肺动脉栓塞的临床疗效方面, 低分子肝素与普通肝素均有良好效果[2];对照组与治疗组患者在综合疗效和血气分析方面的组间差异均不明显, 不具有统计学意义 (P>0.05) , 这说明两种药物在肺动脉栓塞的抗凝治疗中具有相似的疗效。本次研究中, 对照组患者出血率多达25%, 而治疗组患者未出现不良反应, 这说明在急性肺动脉栓塞的抗凝治疗中, 使用低分子肝素安全性更高。

综上所述, 在急性肺动脉栓塞的治疗过程中, 低分子肝素作为有效的抗凝药物[3], 具有更高的安全性, 应在临床上推广使用。

参考文献

[1]沈卓群, 陈宇清, 周新.低分子肝素联合华法林治疗老年急性非大面积肺栓塞14例临床分析 (J) .中国医师进修杂志, 2010, 33 (10) :50-51.

[2]张银, 曹树军, 程国杰.普通肝素和低分子肝素在肺栓塞中的应用 (J) .基层医学论坛, 2008, 12 (22) :676-678.

非大面积肺栓塞 第2篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2010年7月～2012年8月在我院治疗的34例非大面积肺栓塞患者病例资料, 其中男20例, 女14例, 年龄40～73 (60.5±16.8) 岁, 所有患者入院前均有不同程度的呼吸困难和咳嗽等临床症状, 另有5例患者有咯血, 9例患者治疗前有不同程度的体温升高。所有患者按照用药方法不同分为两组:普通肝素治疗的对照组15例, 低分子肝素治疗的治疗组19例, 两组患者的一般病例资料进行统计学检验, 结果表明无显著性差异 (P>0.05) , 说明两组患者的治疗结果具有可比性。

1.2 用药方法

治疗组患者使用的低分子肝素来自于海南通用制药, 使用剂量为100U/kg, 使用3d后加用华法林 (山东省齐鲁制药) , 使用剂量为3mg/d (华法林使用剂量根据国际标准法比例调整INR值为2.5左右) , 稳定后可以停用低分子肝素。对照组患者使用的普通肝素来自于河北常山制药, 使用剂量为80mg/kg, 给药方法为静脉注射, 当凝血功能改善情况稳定后, 加用法华林 (同治疗组) 。

1.3 统计指标

两组患者治疗后分别统计两组患者的治疗有效率, 平均住院时间和平均住院费用, 最后统计学方法比较两组统计指标间差异性。

1.4 疗效标准

非大面积栓塞患者的临床症状基本消失, 无低氧血症现象者视为痊愈;患者的肺栓塞的临床症状明显改善, CTPA复查结果显示肺动脉的血栓量减少40%以上者视为显效, 肺栓塞临床症状加重者视为治疗失败。

1.5 统计学方法

有效率统计数据属于计量资料, 其组间比较采用t检验方法进行比较, 而平均住院时间和平均住院费用为计数资料 (平均值采用均数加减标准差表示) , 组间比较采用χ2值检验。

2 结果

治疗组患者经治疗后痊愈14例, 显效4例, 总有效率94.7%, 平均住院时间10.3±4.5d, 平均住院费用3038.5±450.4元, 对照组患者治疗总有效率83.3%, 平均住院时间为14.5±4.8d, 平均住院费用4338.7±650.8元, 统计学检验结果表明两组疗效具有显著性差异 (P<0.05) 。

3 讨论

肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时, 平均肺动脉压开始升高, >35%时右房压升高, 肺血管床丧失>50%时, 可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加, 心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病, 因此对该类患者的抗栓塞治疗是首选的治疗方法。

肝素和低分子肝素均为肺栓塞患者溶栓治疗的常用药物, 对该类患者采用的溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶, 迅速裂解纤维蛋白, 溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ, 干扰血液凝血作用, 增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解, 抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合, 发挥抗凝效应, 快速缓解肺栓塞患者的临床症状。

摘要：总结在我院治疗的非大面积肺栓塞患者34例病例资料, 按照用药方法不同分为两组:普通肝素治疗的对照组15例, 低分子肝素治疗的治疗组19例, 治疗后分别统计两组患者的治疗有效率, 平均住院时间和平均住院费用, 比较两组统计指标间差异性。结果治疗组患者经治疗后痊愈14例, 显效4例, 总有效率94.7%, 平均住院时间10.3±4.5d, 平均住院费用3038.5±450.4元, 对照组患者治疗总有效率83.3%, 平均住院时间为14.5±4.8d, 平均住院费用4338.7±650.8元, 统计学检验结果表明两组疗效具有显著性差异 (P<0.05) 。低分子肝素治疗非大面积肺栓塞具有更高的临床应用价值。

关键词：普通肝素,低分子肝素,非大面积肺栓塞,临床疗效

参考文献

[1]彭垄, 王辰, 庞宝森, 等.溶栓和抗凝治疗对肺血栓栓塞患者血管内皮细胞及凝血纤溶功能的影响[J].中华呼吸和结核杂志, 2010, 26 (9) :596-599.

[2]何建国, 程显声.肺栓塞诊断与治疗的进展[J].中华呼吸和结核杂志, 2011, 23 (9) :563-565.

非大面积肺栓塞 第3篇

1 资料与方法

1.1 研究对象:

选择2011年1月至2013年1月, 我院收治的急性非大面积肺栓塞62例为研究对象, 其中男36例, 女26例, 年龄40~73岁, 平均年龄 (53.65±6.28) 岁, 诊断均符合中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) 》。其中, 下肢深静脉血栓形成15例, 慢性阻塞肺疾病10例, 下肢静脉曲张9例, 下肢外伤6例, 肺癌5例, 结肠癌术后4例, 乳腺癌2例, 冠心病2例, 肥胖2例, 无基础疾病1例。

1.2 研究方法:

采用对照研究, 患者分为低分子肝素组 (31例) 与普通肝素组 (31例) , 两组患者的一般资料进行统计学比较, 结果表明无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。普通肝素组患者静脉注射普通肝素 (批准文号:国药准字H20045512;生产厂家:河北常山生化药业股份有限公司) , 使用剂量为80 mg/kg, 当凝血功能改善情况稳定后, 加用法华林 ( (批准文号:国药准字H31022123;生产厂家:上海信谊药厂有限公司) 3 mg/d (使用剂量根据国际标准法比例调整INR值为2.5左右) 。低分子肝素组患者使用皮下注射低分子肝素 (批准文号:国药准字H20060190;生产企业:深圳赛保尔生物药业有限公司) , 使用剂量为100 U/kg, 使用3 d后加用华法林3 mg/d, 稳定后可以停用低分子肝素。比较两组患者疗效、不良反应发生情况、平均住院时间及平均住院费用, 探讨两种不同药物的临床应用价值[2,3]。

1.3 疗效判定:

①痊愈:临床症状基本消失, 无低氧血症现象;②显效:临床症状明显改善, CTPA复查结果显示肺动脉的血栓量减少40%以上者视;③无效:肺栓塞临床症状未见改善, 抑或加重。总有效率=痊愈率+显效率。

1.4 统计学方法:

所有资料通过Epidata 3.0进行数据录入, 并用SPSS13.0进行统计分析。对于计量资料, 统计方法采用t检验, 以均数±标准差来表示。对于计数资料, 统计方法采用χ2检验。如果P<0.05, 则表示两组之间有统计学差异, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果比较:

如表1所示, 低分子肝素组的总有效率 (90.32%) 明显高于普通肝素组 (70.32%) , 差别有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 不良反应情况比较:

低分子肝素组患者中, 有2例发生鼻出血, 发生率为6.45%, 普通肝素组患者中, 有3例牙龈出血, 1例鼻出血, 发生率12.90%, 低分子肝素组患者的不良反应发生率明显低于普通肝素组, 差别有统计意义 (χ2=6.897, P<0.05) 。

2.3 住院时间与住院费用比较:

如表2所示, 低分子肝素组的平均住院时间与平均住院费用明显少于普通肝素组, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

非大面积急性肺栓塞常见的栓子是血栓, 其余则为少见的新生物细胞、气泡、脂肪滴、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断, 故而抗凝治疗是关键。临床中, 普通肝素的应用比较成熟。而低分子肝素的应用时间不长, 但也逐渐增多[4]。

本次研究结果显示, 低分子肝素组的总有效率 (90.32%) 明显高于普通肝素组 (70.32%) , 低分子肝素组患者的不良反应发生率、平均住院时间与平均住院费用明显少于普通肝素组, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。显示了低分子肝素的优越性[5]。低分子肝素作为普通肝素的短链剂, 其糖单位的数目不到18个, 不能灭活因子Ⅱa。它的抗凝作用发挥主要是通过与抗凝血酶Ⅲ结合, 但是不能同时结合凝血酶, 仅保留抗凝血因子Xa的作用。较之普通肝素, 具有皮下注射药物吸收完全, 抗凝血酶作用弱, 但灭活Xa因子作用强的特点, 且对血小板功能影响较小, 故出现血小板减少和出血较少不良反应的情况较少[6]。同时, 生物利用度和半衰期长是低分子肝素的优点, 其原因是低分子肝素与血浆蛋白结合的较少, 故而其生物利用度高, 血浆清除缓慢, 其半衰期为普通肝素的2~4倍。普通肝素在与多种血浆蛋白结合后, 其抗凝活性和生物利用度都有所降低, 故治疗效果要逊于低分子肝素[7]。

综上所述, 采用低分子肝素治疗非大面积肺栓塞疗效优于普通肝素, 且不良反应少、费用低廉、住院时间短, 值得进一步临床推广应用。

摘要：目的 对比普通肝素与低分子肝素治疗治疗非大面积肺栓塞的临床效果。方法 选择2011年1月至2013年1月, 我院收治的非大面积肺栓塞患者62例为研究对象, 采用对照研究, 患者分为低分子肝素组 (31例) 与普通肝素组 (31例) , 普通肝素组患者静脉注射普通肝素, 低分子肝素组患者使用皮下注射低分子肝素, 比较两组患者疗效、平均住院时间及平均住院费用, 探讨两种不同药物的临床应用价值。结果 低分子肝素组的总有效率 (90.32%) 明显高于普通肝素组 (70.32%) , 差别有统计学意义 (P<0.05) 。低分子肝素组患者中, 有2例发生鼻出血, 发生率为6.45%, 普通肝素组患者中, 有3例牙龈出血, 1例鼻出血, 发生率12.90%, 低分子肝素组患者的不良反应发生率明显低于普通肝素组, 差别有统计意义 (χ2=6.897, P<0.05) 。低分子肝素组的平均住院时间与平均住院费用明显少于普通肝素组, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用低分子肝素治疗非大面积肺栓塞疗效优于普通肝素, 且不良反应少、费用低廉、住院时间短, 值得进一步临床推广应用。

关键词：普通肝素,低分子肝素,非大面积肺栓塞

参考文献

[1]董琳, 杨万春, 许萍.急性非大面积肺栓塞13例诊治分析[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (10) :1401-1402.

[2]高静珍, 何静春.急性肺栓塞的临床特点与早期诊断[J].中国综合临床, 2009, 25 (9) :959-960.

[3]马理华, 段建明, 安新.急性非大面积肺栓塞6例抗凝治疗体会[J].临床肺科杂志, 2011, 16 (5) :770-771.

[4]沈卓群, 陈宇清, 周新.低分子肝素联合华法林治疗老年急性非大面积肺栓塞14例临床分析[J].中国医师进修杂志, 2010, 33 (10) :50-51.

[5]范宏军.低分子肝素治疗急性非大面积肺栓塞的临床观察[J].医学理论与实践, 2013, 26 (11) :1453-1454.

[6]张银, 曹树军, 程国杰.普通肝素和低分子肝素在肺栓塞中的应用[J].基层医学论坛, 2008, 12 (22) :676-678.

血气分析对肺栓塞面积的鉴别价值 第4篇

1资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2005年1月-2010年1月58例PE患者的临床资料。

1.2 辅助检查方法

血气分析用动脉血气分析仪 (RayerRapidpoint400) 测定, 并按以下标准判定低氧血症、高碳酸血症和计算肺泡—动脉氧压差[P (A-a) O2]: (1) 动脉血氧分压[2] (PaO2) 公式PaO2 (mm Hg) = 103.5-0.42×年龄, 按年龄计算正常预计值, 如实测PaO2 低于正常预计值, 提示低氧血症。 (2) PaCO2 ≤35mm Hg提示低碳酸血症。 (3) [P (A-a) O2]根据以下公式计算:[P (A-a ) O2 ] (mm Hg) = (150-1.25×PaCO2) -PaO2 (健康人≤20mm Hg) [2]。

1.3 诊断及分型标准

以《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) 》为标准[3], 根据栓塞面积分为大面积PE、次大面积PE和非大面积PE。分型标准如下: (1) 凡符合以下2项任意一项者, 即为大面积PE:在临床上以休克和低血压为主要表现, 即体循环收缩压<90mm Hg, 或较基础值下降≥40mm Hg, 持续时间≥15min, 除外新发生的心律失常、低血容量、感染中毒症等其他原因所致血压下降;影像学检查显示栓塞部位≥2 个肺叶或≥7 个肺段 (双肺以20 个肺段计) 。 (2) 次大面积PE是指不符合大面积PE标准, 但在超声心动图上表现为右室运动功能减低或临床上出现右心功能不全的表现。 (3) 非大面积PE是除大面积和次大面积PE以外的类型。

1.4 统计学方法

应用SPSS 10.0统计软件进行数据分析, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2 检验。P<0.05为差异有显著性意义。

2结果

大面积、次大面积PE低氧血症发生率高于非大面积PE, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与非大面积比较, *P<0.05

3讨论

典型的急性PE多表现为低氧分压、低二氧化碳血症和P (A-a ) O2增大, 其特点是: (1) 当肺血管床堵塞15%～20%时即可出现 PaO2下降, PaO2可提示栓塞程度, 但20%患者PaO2正常, 尤其是既往无肺部疾病的中青年患者, 所以不宜单纯依靠 PaO2作出诊断; (2) 患者伴有不同程度的低氧血症, 机体会出现代偿性呼吸加快加深, 体内PaCO2下降, pH值升高, 表现为呼吸性碱中毒, 重症和晚期失代偿者可因CO2潴留而致 PaCO2升高; (3) P (A-a ) O2增大, 由于PE发生后, 血管阻塞, 血流减少甚至中断, 导致 P (A-a ) O2增大, 是通气 /血流比例失调的必然结果, 是疾病严重程度的直接反映。P (A-a ) O2是近年来广泛应用于诊断和评价PE的重要指标之一, 较 PaO2 更有意义, 86%～95%患者存在P (A-a) O2增大[4]。本资料表明, 低氧血症是栓塞面积大, 病情严重的直接反映, 过度通气在PE中亦较常见。PE的呼吸困难表现为严重缺氧, 过度通气状态, 而COPD的呼吸困难多表现为缺氧, CO2潴留。部分PE患者可出现胸腔积液, 易被误诊, 但PE胸腔积液多为血性、量少, 消失快 (1～2周内自然吸收) , 且患者多有PE 的高危因素, 动脉血气分析示PaO2下降、PaCO2下降 (早期) 、P (A-a) O2升高, X线胸片可发现吸收较快的浸润或梗死等阴影。动脉血气分析是临床一线诊断PE的有效检测手段, 具有简便、迅速、可靠性强等特点, 在诊断和评价预后方面具有较高的实用和参考价值[4]。

参考文献

[1]曹艳君, 仇宝华, 梅莲莲.急性大块血栓性肺栓塞15例临床分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2006, 8 (8) :540-544.

[2]陈颢珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2001:1546.

[3]中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) [S].中华结核和呼吸杂志, 2001, 24 (5) :259-264.

非大面积肺栓塞 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院呼吸内科2011年3月 -2013年3月收治的非感染性AECOPD的患者182例。其中,男138例,女44例。年龄60~86岁,平均(68.25±11.83) 岁。根据患者的肺动脉造影检查(CT pulmonary angiography,CTPA)结果,将上述患者分为肺栓塞组60例和无肺栓塞组122例,并对比两组患者的临床资料。

1.2 纳入标准

参照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组发布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[4]中有关AECOPD的诊断标准进行诊断。非感染因素为患者无明显发热、寒战、咳嗽、咳痰等感染因素而出现低氧血症的原因。所有患者入院后均在24 h内完善CTPA检查以明确诊断。肺栓塞在CTPA上可见肺动脉内充盈缺损、完全梗阻,管壁不规则以及肺动脉纤细等表现。同时排除合并呼吸道感染、合并急性呼吸衰竭需要行有创呼吸机辅助通气、不能配合完成CTPA检查、合并严重肝肾功能衰竭等不能纳入本研究的患者。

1.3 研究方法

回顾性分析所有患者的临床资料、辅助检查结果等。由经过专门培训的调查员收集所有患者的资料并进行汇总。所收集的资料包括患者的年龄、性别、个人史、有无长期家庭氧疗、因病情不能下床的天数、有无胸痛、心悸等临床症状、双下肢周径的差异、血压、既往病史、心电图检查结果、肺功能检测结果、动脉血气分析结果、双下肢静脉彩超检查结果、D- 二聚体检查结果等。资料收集完成后,采用EpiData3.1统一进行数据录入并建立数据库进行统计学分析。

1.4 统计学分析

对所收集的资料采用统计学软件SPSS 17.0进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,计量资料的对比采用t检验,计数资料的对比采用卡方检验,危险因素分析采用Logistic回归方程进行分析,P <0.05表示差异具有统计学意义。

2 研究结果

2.1 两组患者各项资料的对比情况

对比两组患者的各项临床资料,两组患者在年龄、嗜烟史、长期家庭氧疗史、伴胸痛、伴咯血、伴心悸、伴呼吸困难、合并高血压病史、合并冠心病病史、合并糖尿病病史、既往有静脉血栓病史、伴心房纤颤、血氧分压、血二氧化碳分压的对比,差异没有统计学意义(均P >0.05)。肺栓塞组有25.00%患者卧床时间超过1周,36.67%双下肢周径相差1 cm以上,28.33%血二氧化碳分压≤36 mm Hg (基线值),38.33%有深静脉血栓形成,98.33%患者的D- 二聚体≥500μg/L。肺栓塞组卧床时间超过1周、双下肢周径相差1 cm以上、血二氧化碳分压≤36 mm Hg(基线值)、有深静脉血栓形成和D- 二聚体≥500μg/L的比例均明显高于无肺栓塞组 (均P <0.05),见表1。

2.2 非感染性 AECOPD 合并肺栓塞的 Logistic 回归分析

Logistic回归分析显示,卧床时间超过1周、双下肢周径相差1 cm以上、有深静脉血栓形成是肺栓塞引起非感染性AECOPD的危险因素 (均P <0.05)。见表2。

例(%)

3 讨论

COPD是临床较为常见的呼吸内科疾病,呼吸道感染是诱发AECOPD的常见因素[5]。然而,仍有约30.00%的AECOPD为非显性因素诱发,而肺栓塞是其中重要的组成部分[6]。以往,限于医学诊疗技术的限制,肺栓塞导致的AECOPD由于缺乏特异性症状而常常发生漏诊[7]。近年来,随着肺动脉造影等技术的广泛应用,肺栓塞的诊断水平得到明显的提高。肺栓塞等非感染性AECOPD逐渐受到了临床的关注。

在本研究纳入的非感染性AECOPD的患者中,32.97%为肺栓塞所致,略高于国外的相关报道[8]。这可能和本研究纳入的患者为老年住院患者有关,且所有患者均接受肺动脉造影,避免了漏诊的发生。两组患者各项临床资料的对比,结果显示,有无合并肺栓塞的AECOPD患者均可出现呼吸困难、胸痛、心悸等症状,且两者的对比差异均没有统计学意义。此外,两组患者在既往病史、血气分析结果、肺功能检查结果的对比均差异没有统计学意义。这与肺栓塞导致的AECOPD和其他非感染性的AECOPD没有特异性临床症状相符。肺栓塞组患者在血二氧化碳分压低于基线值的比例上显著高于无肺动脉栓塞组的患者,这也与王同生等的研究结果一致[9]。D- 二聚体是纤维蛋白特异性降解的产物,对D- 二聚体的检测可反映患者的纤溶系统激活情况,有助于血栓性疾病的诊断[10]。本研究中的肺栓塞组患者D- 二聚体水平显著高于无肺栓塞组,这说明D- 二聚体的检测对肺栓塞的诊断有帮助。但是在临床上也有肺栓塞患者D- 二聚体检测阴性的报道[11]。此外,当患者同时合并有下肢深静脉血栓等疾病的时候,D- 二聚体也可出现显著的上升[12]。

Logistic回归分析显示,卧床时间超过1周、双下肢周径相差1 cm以上、有深静脉血栓形成是肺栓塞引起的非感染性AECOPD的危险因素。患者长期卧床,血流速度减慢,同时COPD患者由于长期的低氧血症,机体的红细胞代偿性增多,血液存在高凝倾向,容易出现血栓性疾病[13]。下肢深静脉血栓的形成,可引起患侧下肢血液回流障碍而发生患肢肿胀,周径变粗。GUNEN等的研究结果也证实,高达70.00%的下肢深静脉血栓的患者合并有肺栓塞[14]。而下肢深静脉血栓的诊断较为简单,通过下肢静脉彩超多可明确诊断。因此,对于发生下肢深静脉血栓的COPD患者,应当高度警惕其并发肺栓塞的可能。

非大面积肺栓塞 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选河南中医学院第一附属医院心脏中心2010年1月~2013年6月确诊为APE的非高危患者60例, 其中男36例, 女24例, 平均年龄 (57.6±12.4) 岁。APE的诊断标准:根据临床表现、X线胸片、心电图、血气分析等并结合下述确诊方法中的任一项者可以诊断。确诊方法如下: (1) 核素肺通气/灌注显像高度可能性, 灌注与通气不匹配; (2) 螺旋计算机断层摄影术肺动脉造影 (CTPA) 存在部分或完全性肺动脉内低密度充盈缺损; (3) 肺动脉造影发现肺动脉内充盈缺损[2,3]。对于确诊的APE患者, 其中血流动力学不稳定, 有休克或低血压[即体循环动脉收缩压<90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 或较基础值下降幅度≥40 mm Hg, 持续>15 min]的APE患者为高危APE;血流动力学稳定、血压正常的APE患者为非高危APE。

1.2 方法

根据有无右心功能不全及血浆c TnⅠ和BNP水平将60例APE患者分为3组, 中高危组 (15例) :右心功能不全, c TnⅠ≥0.1μg/L和/或BNP≥100 ng/L;中低危组 (30例) :或存在右心功能不全, 或存在c TnⅠ≥0.1μg/L、BNP≥100 ng/L中的至少一项;低危组 (15例) :右心功能正常, c TnⅠ<0.1μg/L且BNP<100 ng/L。入选患者均进行血浆c TnⅠ、BNP检测和多普勒超声心动图检查。超声心动图检查诊断右心功能不全的标准: (1) 右心室扩大和/或右心室与左心室直径比值 (RV/LV) >0.9; (2) 右心室游离壁运动减弱; (3) 三尖瓣环收缩期位移 (TAPSE) 降低; (4) 或联合以上指标[4]。血浆c TnⅠ和BNP的检测分别采用瑞士罗氏公司P800-ISE900化学免疫测定系统和美国贝克曼Access生化分析系统。试剂为美国贝克曼公司提供的P800化学免疫检测试剂。记录入选患者30 d内的临床不良事件及临床转归等情况。临床不良事件定义: (1) 住院期间任何原因的死亡; (2) 需要溶栓治疗; (3) 需要应用血管活性药维持血压; (4) 行介入治疗; (5) 机械通气; (6) 心肺复苏。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者一般资料的比较

各组患者的年龄、性别、合并症情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 各组患者BNP和c TnⅠ水平的比较

中高危组和中低危组的BNP、c TnⅠ水平高于低危组, 中高危组的BNP、c TnⅠ水平高于中低危组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与低危组比较, *P<0.05;与中低危组比较, △P<0.05;BNP:脑钠肽;c TnⅠ:心肌肌钙蛋白Ⅰ

2.3 各组患者30 d临床不良事件发生率及病死率的比较

中高危组和中低危组的30 d临床不良事件发生率和病死率与低危组相比明显升高, 中高危组的30 d临床不良事件发生率和病死率与中低危组相比也明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与低危组比较, *P<0.05;与中低危组比较, △P<0.05

3 讨论

在我国APE的住院患者病死率为23.8%, 严重威胁患者的生命[5]。一旦确诊为APE, 及早对其进行危险程度分层, 根据危险程度分层选择溶栓、抗凝等合适的治疗策略对于降低病死率、改善预后有十分重要的意义。

根据2008年欧洲心脏病学会发布的APE诊断和管理指南, 按早期死亡风险 (即住院或30 d病死率) 高低将APE的危险分层分为高危、中危和低危, 危险分层指标包括血压、右心衰竭表现及心肌损伤标志物。存在休克和低血压的APE为高危APE, 血流动力学正常的APE为非高危患者, 包括中危和低危, 右心功能不全、BNP升高、c TnⅠ升高至少存在一项为中危APE;右心功能、BNP和c TnⅠ均正常者为低危APE。2014年欧洲心脏病学会发布的APE诊断和管理指南进一步把中危APE分为中高危和中低危以便于治疗选择。存在右心功能不全, BNP或c TnⅠ升高的APE为中高危APE;或存在右心功能不全, 或BNP和c TnⅠ升高至少存在一项的为中低危APE[6]。

心脏超声心动图作为有效而准确的无创检查, 可以客观地评价右心室扩张情况和室间隔与右心室壁的运动情况, 估测肺动脉收缩压, 判断是否存在右心功能不全或右心衰竭, 因此大多数研究应用超声心动图检查来判断患者右心功能的状态[7]。超声心动图检查右心室功能障碍是APE患者早期死亡的独立和强有力的预测因素, 是判断其预后和是否采取更积极溶栓治疗的重要指标[8]。BNP是在心室容量和压力负荷增加时由心室合成与分泌的心脏神经激素, 心室壁的张力增加, 心室受到压力容量超负荷的刺激后释放BNP入血。BNP的释放可以反映APE病情的严重程度以及患者的预后, 血BNP越高, 提示栓塞的面积越大, 患者病情越重。13项研究荟萃分析1132例急性APE患者发现, 51%的患者BNP或N-末端 (NT) -pro BNP的浓度升高, 这与住院患者早期死亡和并发症发生有一定关系[9]。APE由于肺循环和右心后负荷增加, 导致心肌损伤和心肌损伤标志物释放进入血液。有报道显示, 50%的APE患者血浆c TnⅠ或肌钙蛋白T (c Tn T) 水平升高。一项荟萃分析总结了1998~2007年发表的9个研究共1985例血压正常的APE患者, 结果c TnⅠ或c Tn T升高组患者的病死率是c TnⅠ或c Tn T两者均正常组的4.26倍, 表明心脏肌钙蛋白水平可用于非高危APE患者的进一步评估[10]。另有研究结果显示, 基础高敏Tn T (hs Tn T) 升高的患者30 d不良预后 (死亡、需要应用儿茶酚胺类药物维持血压、气管插管和心肺复苏) 发生率显著增加[11], 因此右心功能、BNP、肌钙蛋白与APE患者的严重程度和预后显著相关, 这三种指标联合应用可以作为非高危APE患者危险分层的依据。本研究结果显示, 中高危组、中低危组和低危组的BNP和c Tn T水平、临床不良事件发生率和病死率有显著性差异, 进一步验证了上述结论。

危险分层的目的是为了针对不同严重程度的患者而采取不同的治疗策略。高危肺栓塞因存在血流动力学障碍, 病死率可>15%[1], 因此对于高危肺栓塞患者在无禁忌证的情况下, 积极给予溶栓治疗可以明显提高患者的生存率[12,13];低危患者病死率低, 不宜给予溶栓治疗, 给予单纯抗凝治疗即可获得良好预后[6]。中危肺栓塞患者临床最为常见, 因其血流动力学尚稳定, 且病死率较高危肺栓塞患者低 (3%~15%) , 对于中危肺栓塞患者是否需要溶栓治疗一直是争论焦点。2014年4月发表在《新英格兰医学杂志》上的一项随机双盲试验 (PEITHO试验) 显示, 在肝素标准治疗基础上加用溶栓药物可显著降低中危肺栓塞患者7 d内全因病死率或血流动力学衰竭风险, 但溶栓治疗获益的同时, 严重出血的风险也显著增加, 总受益并不明显, 但年龄<75岁的患者有明显获益[14]。2014年欧洲肺栓塞管理与治疗指南把中危患者根据肺栓塞严重指数 (PESI) 、右心功能、心肌损伤标志物等指标分为中高危和中低危, 结合年龄、出血风险等因素, 把中危患者中较严重患者给予溶栓治疗, 以降低病死率, 但该指南对什么样的中危患者给予溶栓治疗仍没有给出明确推荐。本研究显示, 中高危组患者的临床不良事件发生率和病死率高于中低危组, 提示对中高危组患者要密切观察, 发现病情加重, 应及时给予溶栓治疗。

摘要：目的 探讨右心功能、脑钠肽 (BNP) 及心肌肌钙蛋白Ⅰ (c TnⅠ) 对非高危急性肺栓塞 (APE) 患者危险分层的临床价值。方法 入选2010年1月2013年6月确诊的非高危APE患者60例, 根据有无右心功能不全及血浆c TnⅠ、BNP水平将入选患者分为3组。中高危组 (15例) :右心功能不全, c TnⅠ≥0.1μg/L和/或BNP≥100 ng/L;中低危组 (30例) :或存在右心功能不全, 或存在c TnⅠ≥0.1μg/L、BNP≥100 ng/L中的至少一项;低危组 (15例) :右心功能正常, c TnⅠ<0.1μg/L且BNP<100 ng/L。分析右心功能、c TnⅠ、BNP水平与APE患者危险分层和临床预后的关系。结果 中高危组、中低危组、低危组的30 d临床不良事件发生率分别为33.3%、20.0%、0.0%, 病死率分别为13.3%、6.7%、0.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;中高危组和中低危组的c TnⅠ、BNP水平明显高于低危组, 中高危组的c TnⅠ、BNP水平与中低危组相比亦明显增高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 右心功能及血浆c TnⅠ、BNP水平在APE患者危险分层中具有重要的临床价值。