鼻气管炎范文

鼻气管炎范文（精选8篇）

鼻气管炎 第1篇

1 病原

鼻气管鸟杆菌，细菌学检查分离到生长缓慢的多形性革兰氏阴性杆菌。起初，该菌被鉴定为类巴氏杆菌、类金氏菌、28分类群或多形性革兰氏阴性杆菌，直到1994年定名为鼻气管鸟杆菌，建议属于rRNA总科。该病遍及全球，鼻气管鸟杆菌被认为是呼吸道疾病的致病因子。已从鸡、欧石鸡鹧鸪、鸭、鹅、几内亚家禽、海鸥、鸵鸟、鹧鸪、野鸡、鸽子、鹌鹑、乌鸦和火鸡中分离到该菌。

2 临床症状和传染途径

该病有明显的临床症状，持续时间长，死亡率变化不等，并受许多环境因素影响，如管理不当、通风不良、饲养密度大、饲料质量不好、卫生条件差、氨含量过高、并发病和继发感染等。该病可通过直接或间接接触水平传播，垂直传播尚不确定，因为在生殖器官、孵化的鸡胚、无精蛋和死胚中也分离出少量的鼻气管鸟杆菌。已确定该菌存在18种血清型A-R，既不是该菌菌株的起源也不是其血清型造成它的致病性。从鸡体内分离的大部分属于A型，火鸡分离株有多种血清型A、B、D，据报道本病可与鸡新城疫、火鸡鼻气管炎、博代氏杆菌、大肠杆菌和衣原体等混合感染。

3 诊断

仅根据临床症状和病变难以诊断鼻气管鸟杆菌，因为容易与一些疾病相混淆，因此必须进行病原的分离和鉴定。鼻气管鸟杆菌可用免疫组织化学染色法和PCR法鉴定。

血清学检查包括平板凝集试验、斑点免疫结合试验和ELISA方法。ELISA方法的血清型特异性检测取决于包被ELISA反应板的抗原的提取，煮沸法提纯的抗原具有血清特异性，而SDS裂解法提取的抗原存在交叉反应且适于田间血清检测。

自制ELISA试剂盒和商品ELISA试剂盒可用于鼻气管鸟杆菌各种血清型抗体的检测，应用以上3种方法检测鸡场收集的血清获得了一致的结果。细菌血清学检测的优点是感染后产生的抗体能持续数周，细菌潜伏期是短暂的，细菌的排出和抗体反应受多种因素影响，如抗生素治疗和疫苗的应用。

抗生素治疗对血清学反应的影响机制尚不清楚。2002年有人研究了阿莫西林治疗人工感染鸡对抗体动力学的影响。用鼻气管鸟杆菌分别感染3组36周龄SPF蛋鸡，每组10只，每只鸡注射量为5x108CFU。第1组为感染对照组;第2组感染后迅速用250mg/kg的阿莫西林饮水，连用5d;第3组感染后7d阿莫西林饮水5d;另设1组为正常对照。间隔5d收集血样，直至感染后第50天。应用ELISA方法进行抗体检测，结果表明，及时治疗不影响抗体反应过程，而感染后7d开始治疗组与感染对照组相比抗体水平偏低。

4 治疗

治疗鼻气管鸟杆菌感染比较困难，因为不同菌株对抗生素的易感性不同。本菌易产生耐药性，且对药物的敏感性取决于菌株的来源和地区应用药物的习惯。值得注意的是对分离株敏感性的研究有助于治疗取得成功。有关鼻气管鸟杆菌药敏试验的文章中均采用圆盘状扩散试验，难以进行比较。此法所测分离株 (100%) 均表现对阿莫西林、氟苯尼考、四环素有较高的敏感性，90%的分离株对红霉素敏感，36%的分离株对呋喃唑酮敏感。所有分离株均对安普霉素、新霉素、庆大霉素和磺胺类药物不敏感。

在外界环境影响下，病鸡水中加入250mg/kg剂量的阿莫西林连用3～7d可获得满意效果，也可应用氟苯尼考，每次20mg/kg.bw, 2次/d，饮水4～5d也非常有效。鼻气管鸟杆菌对化学消毒剂高度敏感，呈地方性流行，能影响到每个后备鸡群，即使是提前清理、消毒的鸡舍，尤其是鸡群密集区和不同日龄混养的农场更易发。

5 预防

应用自家菌可成功地减少火鸡群鼻气管炎的暴发，用油乳剂灭活苗免疫肉仔鸡、父母代种鸡和火鸡群，起初的效果比较理想，疫苗可提供很好的保护。活苗也是可行的，直到现在未发现无毒力菌株。A型温度敏感变异株有许多保护特性，但在其有效性和安全性方面尚需做大量的试验加以认证。

鼻气管炎 第2篇

关键词：AECOPD 气管插管 护理

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0429-01

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的呼吸系统常见慢性病。AECOPD合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。在这类重症AECODP 患者中，及时气管内插管行机械通气治疗是提高AECOPD 合并呼吸衰竭抢救成功率的关键[1]。经鼻气管内插管具有固定良好，保留时间长，便于口腔护理，患者易于接受等优点，在我科采用较多。本文就我科32例AECOPD患者经鼻气管插管期间的护理体会报告如下。

1.临床资料

自2012年3月至2014年5月我科收治的32例AECOPD合并呼吸衰竭患者行经鼻气管内插管治疗的患者，男19例，女13例，年龄最大96岁，最小45岁，平均年龄72岁，均符合我国呼吸衰竭诊断标准[2]。

2. 气管插管前的准备

2.1 掌握气管插管指征 气管插管宜早期及时实施，不可待呼吸心跳停止后再行插管，否则死亡率大大增加[1]，因此掌握好插管指征尤为重要。护士在值班期间应仔细观察病情，及时发现插管的最佳时机。观察患者缺氧和二氧化碳潴留的症状和体征：评估患者的呼吸频率、节律和深度改变，频率>40次/分、矛盾呼吸或呼吸抑制<8次/分。密切观察患者生命体征变化、神志有无嗜睡、昏迷或谵妄等严重的意识障碍。及时准确采集血标本监测动脉血气分析值，危及生命的低氧血症PaO2<50mmhg、PaCO2>50mmhg且进行性升高。观察患者有无气道分泌物多且无力排出情况。

2.2 心理疏导 对家属和神志清醒的患者讲解气管插管的重要性和必要性，讲解配合插管的方法和注意事項。鼓励和安慰患者，减轻家属和患者的焦虑与恐惧，签署知情同意书。

2.3 环境及物资准备 光线要充足，取下床头挡板，床头距离墙约60cm，便于医生站位和操作。床旁备气管插管用品、简易呼吸器、吸引装置、抢救车，遵医嘱设置好参数的呼吸机，检查呼吸机及管路，确保呼吸机性能完好备用。根据患者身高和体重选择合适型号的导管，准备2条“工”字型胶布。床旁备纤维支气管镜。我科广泛使用在纤维支气管镜引导下行经鼻气管插管，大大提高了插管成功率，缩短了插管时间。

2.4 患者的准备 为患者安置心电监护仪。患者平卧、去枕后仰、肩下垫小枕，使口、咽、喉轴线尽量呈一直线。取出活动性假牙。最好在下肢建立静脉通道。

3.气管插管中的护理配合

3.1 密切观察病情，监测患者的血压、呼吸、SPO2变化，注意有无心律失常发生，观察患者的意识变化和皮肤粘膜发绀情况。

3.2 高流量给氧，尽可能维持SPO2﹥85%，如插管时间超过30秒未成功，需提醒医生暂停插管，用简易呼吸器给氧。密切观注插管进度，及时吸引呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅和医生操作视野。

3.3 协助检查气管插管的位置，用简易呼吸器加压送气，观察患者双侧胸廓起伏是否对称，听诊胃部若无气过水声，再听诊双肺有无呼吸音及是否对称，确认无误后连接呼吸机。

3.4 调整好导管位置后，用工字形胶布贴于鼻翼区和粘绕在导管上，另一工字形胶布贴于唇处和粘绕在导管上，此固定方法稳妥，32例患者均无意外脱管发生。同时测量并记录导管尖端到门齿的距离，导管外露长度。做到每班认真交接班，及时发现有无导管移位，发现胶布粘性降低及时更换胶布。

4.气管插管后的护理

4.1 重视与患者有效沟通。通过书写、手势、约定的方式等非语言交流让患者能有效表达意愿 ，减轻患者焦虑与恐惧。介绍成功病例，对患者进行心理疏导。

4.2 导管内吸痰。导管内吸痰是气管插管后保持气道通畅的重要护理手段。掌握正确时机，按需适时吸痰。观察到患者大气道有痰鸣，导管内可见分泌物，气道压力上升，患者出现呼吸不畅、SPO2下降、脉搏血压改变，或在患者改变体位、雾化后均要及时吸痰。吸痰前给纯氧2-3分钟。吸痰时动作轻柔，由浅至深，吸痰管不超过气管导管末端1cm。吸痰管外径不超过导管内径的2/3，吸痰负压控制在0.02-0.04MPa，吸痰时间不超过15秒，连续吸痰不超过2次。否则插管过深或负压过大均可引起粘膜损伤而发生出血。本组1例因吸痰时损伤支气管粘膜导致较大出血（尸解证实）。严格无菌操作，口腔、鼻腔、气管内的吸痰管分开使用、做到一用一换。吸痰后用简易呼吸器加压给氧，预防一过性低氧血症发生。

4.3 气道湿化。我们采用可控式输液器24小时不间断均匀地向湿化罐滴入湿化液，8-15ml /小时。同时根据患者痰液粘稠程度，合理调节恒温湿化器，保持湿化罐的温度在36-37oC，相对湿度100%。及时排除管路中的冷凝水。病室每日开窗通风，维持室温在23-25 oC、湿度50-60%，消毒病室空气每日2次。每月做空气监测，均达到院感控制要求。

4.4 熟悉呼吸机性能，正确使用呼吸机。发生高压及低压报警时，及时查找原因予以相应处理 。吸引分泌物，及时倾倒管路积水，调整管路避免折叠、扭曲等措施可排除高压报警因素。通过检查并连接好管路，气囊充气适量等护理措施均可消除低压报警故障。

4.5 做好插管期间的口鼻腔清洁。观察鼻腔有无红肿、出血及糜烂现象，可在易受压部位贴保护膜防止粘膜损伤，糜烂处可涂金霉素软膏。每天进行口腔护理2次，针对性选择口腔护理液。加强营养支持护理，给予高热量、高蛋白、高维生素、低碳水化合物食物，做好鼻饲及肠外营养相关护理。加强皮肤护理，预防压疮发生。

4.6 根据患者具体情况，充分掌握撤机及拔管指征。观察患者神志清楚、自主呼吸有力，血气分析在相对正常范围内且可自行咯出痰液时，做好撤机拔管前相关准备工作。向患者及家属解释撤机拔管的必要性，取得患者配合，做到顺利拔管。

总之，AECOPD患者气管插管前有针对性做好准备工作，插管过程中密切及时护理配合，及插管后做好呼吸道管理，取得患者及家属的配合，有利于减少患者并发症，早日拔管，提高患者生命质量。

参考文献

[1] 中华医学会重症医学分会.2007.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的机械通气指南（2007）.中华急诊医学杂志，16（4）：350-357.

奶牛传染性鼻气管炎的诊断 第3篇

关键词：奶牛,传染性鼻气管炎(IBR),临床症状,琼脂扩散试验,PCR诊断

牛传染性鼻气管炎(Infectious bovine rhinotracheitis,IBR)是由牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)引起的一种急性、热性、高度接触性传染病。IBRV是疱疹病毒科(Herpesviridae)水痘病毒属(Varicellovirus)的成员,犊牛最易感该病毒。IBRV可使患病的奶牛产奶量降低甚至停乳,并导致奶牛群出现继发性流产;急性病症可引起呼吸道感染,从而继发奶牛细菌性肺炎,最终因为炎性分泌物堵塞呼吸道而发生呼吸困难。IBRV入侵牛体后,能潜伏在固定的位置,从而引起持续性感染,最终导致病牛长期性乃至终生带毒[1]。世界动物卫生组织(OIE)将IBR列为法定报告动物疫病,我国将其列为二类动物疫病。目前,IBRV在牛群中的阳性检测率很高,且呈现逐年上升的趋势,本病的流行给奶牛业造成了严重的经济损失。

1 发病情况

2015年12月13日,河北省唐山市遵化县某奶牛场引进300头奶牛,引入后有6头怀孕的奶牛开始出现流产症状;8头犊牛出现食欲不振、发热及腹泻症状,其中腹泻症状最明显,犊牛鼻腔内有脓性分泌物;犊牛5~6日龄开始发病,发病12 d后出现死亡,8头犊牛中6头全部死亡。养殖场送检1头奶牛的鼻拭子、肾脏病料各1份,死胎1份,6头流产奶牛的血液样本,所有病料均在河北农业大学预防兽医实验室进行检测。

2 临床症状

发病时犊牛出现发热,体温高达40.5℃,不吃草,共济失调,精神沉郁,鼻黏膜高度充血,随后发现鼻腔内含有脓性分泌物及严重的溃疡,1 d后出现腹泻,由最初的轻度腹泻到犊牛出现死亡,因炎性渗出物阻塞而呼吸困难。怀孕奶牛出现流产症状及产死胎,流产奶牛阴门充血,呈灰白色坏死。

3 剖检变化

剖检犊牛2头,可见鼻黏膜高度充血、出血,轻微溃疡;真胃黏膜发炎并出现大小不一的溃疡病变;小肠空虚,大肠肠壁变薄,黏膜严重卡他性;肝脏、脾脏水肿,并且有局部坏死灶;肾脏有出血点,水肿,有灰白色坏死点。

4 实验室诊断

4.1 细菌分离培养

在超净台的无菌环境中取肾脏1 g于研磨器中磨碎,加1 000μL生理盐水制成混悬液。取肾脏混悬液与血液分别接种于普通培养基中,于37℃培养24 h,观察细菌生长情况。

4.2 琼脂扩散试验

取血液进行离心,然后取上清液即血清注入凝固的琼脂孔内,血清会向周围扩散,边扩散边与琼脂孔中的抗原结合。将加好样品的琼脂板放置于湿盒内,在37℃温箱内培养24 h后观察结果。

4.3 PCR检测

4.3.1 引物的设计与合成

参照参考文献[2]设计引物对IBRV进行检测,上游引物:5'-GGCTCTAC-CGCACGGGCACCTCT-3';下游引物:5'-GCG-GCTCTCGTCTCGCAGCATTT-3',引物由生工生物工程(上海)股份有限公司合成。

4.3.2 血清及病料DNA的提取

取一份200μL新鲜血液,加入离心管中;取死胎研磨后的组织悬液及鼻拭子,用基因组DNA小量抽提试剂盒提取病料基因组DNA,然后以提取的基因组DNA作为模板进行PCR扩增。

4.3.3 反应体系

PCR总反应体系为20μL:2×Tap Master Mix 10μL,上、下游引物各1μL,模板DNA 1μL,加纯净水补足至20μL。

4.3.4 PCR反应条件

95℃预变性5 min;95℃变性30 s;56℃退火30 s;72℃延伸1 min,共35个循环;72℃再延伸10 min。

取5μL扩增产物在1%琼脂糖凝胶中进行电泳检测。

5 结果

5.1 细菌分离培养结果

细菌分离培养结果见图1,未见有细菌生长。

5.2 琼脂扩散试验结果

阳性对照血清孔、阴性对照血清孔与抗原交接的中间空白处有明显沉淀线,说明血清与抗原发生反应。

5.3 PCR检测结果

经过DNA提取、PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳检测后,在凝胶成像仪下观察结果。阳性对照和被检样品3,4,5分别得到一条大小为362 bp的特异性条带,而阴性对照未得到条带,与预期结果相符合,见图2。

1.阴性对照;M.DL-2 000 Marker;2.阳性对照;3.鼻拭子样品;4.血液样品;5.死胎样品。

6 诊断

根据犊牛发病率高并且死亡率也高,以高热、腹泻、共济失调症状及鼻黏膜有脓性分泌物,怀孕奶牛多数流产做出初步诊断;并结合细菌分离培养排除了细菌感染,同时进行了琼脂扩散试验、PCR检测,结果得到确诊,最后诊断为奶牛为传染性鼻气管炎。

7 讨论

遵化县奶牛场牛群发病的主要原因:第一,引进动物时没有做特异性的血清学检测,并且没有进行严格的隔离观察、集中饲养;第二,引进动物时天气寒冷、干燥,是动物易患病的季节。

随着我国农业结构的调整,鼓励发展养殖业,从国外不断地引进种牛提高了牛群的生产能力,但同时也可能引进了国外的疫病。牛传染性鼻气管炎是二类传染病之一,是由疱疹病毒Ⅰ型引起的严重呼吸道传染病。本病最大的特点是组织嗜性广泛,除了侵害呼吸系统外,还可以侵害神经系统、生殖系统、胎儿及眼结膜。病毒能潜伏在一定的位置,从而引起持续感染,导致病牛长期带毒,给本病防治带来很大困难。本病对奶牛养殖场甚至对于畜牧产业有很严重的危害,因此需要找出它的发生发展原因和流行特点,并且针对本病制订相应的方案和预防措施,从而减少和控制该病的传播,将疫病流行区域缩减,防止其大规模再次流行。

目前我国各种牛群中均有传染性鼻气管炎病毒感染,并且没有很好的免疫防护措施。传染性鼻气管炎发生后可通过临床症状、病理变化及流行病学特点进行初步的诊断,但是确诊还需要通过实验室检测。有研究在1993年建立了检测BHV-1的PCR方法,也是检测BHV-1 DNA最敏感的方法。目前,PCR法已成为检测IBR的一种常规方法且被广泛应用。

在实验室诊断方法中,PCR试验具有灵敏、快速、简单、特异性强及操作方便等特点[2],可在短时间内高度体外扩增,利用引物可对隐性感染的病毒进行检测确诊,是检测含量少的病毒的一种高敏感性的分子生物学技术,为牛传染性鼻气管炎的早期诊断和预防治疗提供了新方法。

一般患传染性鼻气管炎的病牛多以死亡或淘汰告终,目前还没有完美的疫苗,但所有与IBR相关的疫苗都能阻止其临床症状的发展、降低排毒的可能性。因此对于牛传染性鼻气管炎应以预防为主,防控本病必须采取检疫、隔离、封锁、消毒等综合性措施。加强牛群饲养管理,增强机体抵抗力,严格检疫制度,不从可疑患病地区引进牛群,坚持自繁自养[3],凡是从国外引进的牛群,必须进行严格的隔离观察以及血清学检测,证明从未被感染方可允许进入养殖场。当牛群发病时,要立即隔离病牛,补充体液并用广谱抗生素控制细菌继发性感染,再配合对症治疗以减少死亡数量。

参考文献

[1]王志亮,张永强,王淑娟.牛传染性鼻气管炎[J].中国畜牧杂志,2011,47(14):30-34.

[2]徐晓琴,冷雪,李真光,等.牛传染性鼻气管炎诊断方法研究进展[J].动物医学进展,2010,31(1):81-86.

猫病毒性鼻气管炎研究进展 第4篇

1 流行病学

1957年, R.A.Crandell等人首次从患有呼吸道疾病的仔猫中分离到FHV-1。随后日本、加拿大、英国、荷兰、瑞士和匈牙利等国家也相继分离到此病毒。近年来, 国内也出现了较多的临床可疑病例, 王文利等[1]通过PCR方法确诊了1例FR病例。屈哲[2]、张硕等[3]从临床疑似病猫的眼、鼻分泌物中分离到FHV-1, 表明我国已存在FHV-1感染。2009年, 杜艳[4]检测了28 例临床疑似样本, 其中有25 例为阳性。

FHV-1具有高度的种属特异性, 只感染猫及猫科动物, 主要侵害幼猫, 有时也引起其他猫科动物如印度豹、美洲狮发生感染, 对人及其他异种动物、鸡胚都不致病。

FR的传染源主要是患病动物和带毒动物。发病初期, 病猫可通过分泌物排毒14 d。几乎所有临床康复或耐过猫都是危险的传染源, 它们长期带毒, 对疾病的流行起重要作用。

直接接触、间接接触和垂直传播这3种方式都可传播该病[5]。直接接触主要发生在同群个体之间, FHV-1 经眼、鼻、口分泌物排出, 可在1 m范围内发生飞沫传播;哺乳期排毒易使仔猫感染, 但仔猫是否发病取决于其母源抗体水平。间接接触主要通过媒介物带毒传播, 如污染的住房、饲喂的食物、器皿和人员。孕猫感染后可能发生垂直感染并致死胎儿。此外, 发情期亦可因交配感染。

2 临床症状

病猫早期表现精神沉郁、打喷嚏、食欲不振、发热、流涎等症状, 可引起结膜炎、角膜炎[6]、球结膜水肿等疾病, 眼角、鼻腔有分泌物流出, 并慢慢变成黏脓性物质, 在鼻腔和眼睑外侧形成结痂, 严重时呼吸困难、咳嗽。自然感染潜伏期为2～6 d 或更长, 但病毒效价较低, 有时出现原发性肺炎和病毒血症。角膜炎为FHV-1 的示病症状, 其典型病变是树枝状溃疡, 继发细菌感染时可使溃疡加深, 甚至角膜穿孔, 在溃疡修复过程中形成的结缔组织使角膜和结膜粘连, 如果感染进一步扩散可导致全眼球炎, 造成永久性失明。

FR偶尔可引起口腔溃疡、面部皮炎[7]或神经症状, 在临床病例中还有引起怀孕母猫流产的可能, 但用无特定病原体 (specific pathogen free, SPF) 猫研究FHV-1感染机制时, 在病情严重的怀孕母猫中没有发现一例流产病例;因此, 临床所见的可能是继发疾病对机体的影响, 而不是FHV-1感染的直接结果[8]。仔猫感染时还易引起鼻甲损害, 表现为鼻甲及表膜充血、溃疡, 甚至扭曲变形。由于正常的解剖学改变及角膜防御机制破坏, 易引起慢性细菌感染, 导致慢性鼻窦炎。

3 病理变化

病理改变主要发生在上呼吸道。病初鼻腔和鼻甲黏膜呈弥漫性充血, 喉头和气管也出现类似变化。较严重病例, 鼻腔、鼻甲黏膜坏死, 眼结膜、扁桃体、会厌软骨、喉头、气管、支气管甚至细支气管的部分黏膜上皮也出现局灶性坏死, 坏死区上皮细胞中可见大量的嗜酸性核内包涵体。对于全身性感染的仔猫, 血管周围局部坏死区域的细胞可见嗜酸性核内包涵体。慢性病例可见鼻窦炎。对于有下呼吸道症状的病猫, 可见间质性肺炎、气管炎及细支气管炎的病变。有些病猫, 支气管、细支气管及肺泡间隔上皮可发生无炎症性坏死。一般病猫除可见鼻甲骨吸收外, 还可见无菌猫感染FHV-1时引起的骨质溶解[9]。

4 诊断

根据临床症状可作初步诊断, 但该病与猫鼻结膜炎、猫传染性泛白细胞减少症及猫肺炎临床表现相似, 需结合实验室检查才可确诊。

4.1 病毒的分离与鉴定

病毒分离培养是诊断FHV-1感染的标准方法。在使用抗生素和抗病毒药物前的急性发热期, 以灭菌棉拭子在鼻咽、喉头和结膜部取样, 低温保存;放入含有抗生素的营养液内, 挤压后将棉拭子取出, 4 ℃感作2～4 h;接种猫胚肾原代或传代细胞, 37 ℃孵育2 h;更换维持液, 逐日观察有无细胞病变 (cytopathic effect, CPE) 。没有病变的样品, 进一步盲传3代, 仍没有CPE的样品可判定为阴性;对于出现CPE的样品, 用中和试验或免疫荧光试验进一步鉴定。病毒分离是最准确有效的诊断方法, 但耗时长, 由于没有固定的标准, 其敏感性和特异性在各实验室间也有差异。急性感染FHV-1时, 很容易从结膜、鼻、咽拭子和脱落物中分离出病毒;慢性感染时, 分离较为困难。

4.2 抗原的检测

对细胞分离的病毒可以用免疫荧光试验进一步鉴定。用特异性抗体结合待检样品中的病毒蛋白, 再用异硫氰酸荧光素 (fluorescein isothiocyanate , FITC) 标记的二抗显示抗原抗体复合物, 如果荧光显微镜下观察到特异的黄绿色荧光, 说明样品中含有FHV-1病毒, 该方法有较高的敏感性和特异性。

4.3 组织病理学诊断

通过病理组织学检查观察到的呼吸道黏膜细胞核内嗜酸性包涵体, 对疾病诊断有一定参考价值;但该方法不能将FR与其他呼吸道传染病区分开;因此, 不能作为FHV-1感染的确诊依据。

4.4 分子生物学诊断

聚合酶链式反应 (PCR) 可检测疾病各个时期的病毒分泌情况, 比病毒分离、间接免疫荧光更敏感[10,11]。结膜、角膜、口咽、脱落的角膜、玻璃体、角膜坏死灶、血液均可作为检测样品, 根据高度保守的TK基因或gD基因设计引物, 利用PCR技术检测FHV-1具有较高的敏感性。屈哲[2]建立了针对FHV-1 TK基因片段的特异性PCR诊断方法, 可用于FHV-1病毒核酸的检测。实时荧光定量PCR还可测定病毒含量, 如果在眼、鼻分泌物中病毒含量较高, 则表示病毒处于活跃复制期;分泌物中病毒含量低, 则可能处于隐性感染阶段。此外, 实时荧光定量PCR还可用于抗病毒药物对FHV-1的药敏试验[12]。

5 防治措施

5.1 预防

FHV-1免疫性不强, 持续时间较短。有学者认为, 尽管某些病猫发病21 d后仍缺乏中和抗体, 但患猫康复后150天仍具有部分免疫力, 此时接种病毒, 仅表现轻微临床症状。

FHV-1疫苗有多种类型, 各类型疫苗一般都能诱导猫群产生一定的保护力[13]。FHV-1疫苗多与猫冠状病毒疫苗联合使用, 也可与猫泛白细胞减少症及猫肺炎 (衣原体引起) 疫苗联合应用。一般在猫63～84日龄时首免, 以后隔半年加强免疫1次。应用FHV-1 疫苗免疫的时间间隔很重要, 免疫间隔延长时抗体保护水平降低。免疫效率由初次免疫后的95%下降到7.5 年后的52%[2]。延长免疫间隔是FHV-1疫苗的一个研究方向。

带毒母猫不宜再作种用, 因为分娩是促进带毒母猫排出病毒的应激因素之一, 从而造成新生仔猫的感染。加强饲养管理、减少猫群的数量和密度也是预防FR的重要措施[14,15]。

5.2 治疗

猫传染性鼻气管炎研究进展 第5篇

1 病原

猫疱疹病毒1型属于疱疹病毒科, 甲型疱疹病毒亚科成员[2], 为双股DNA病毒, 具有疱疹病毒的一般形态特征。1958年由Crandell and Maurer首次从美国患呼吸道疾病的仔猫体中分离与鉴定[1]。

1.1 形态结构

位于细胞核内的FHV-1病毒粒子平均直径约148nm, 位于细胞浆内的病毒粒子直径约为128~168nm, 细胞外游离病毒的直径约164nm, 含162个壳粒。病毒粒子主要由核心、衣壳和囊膜三部分组成。核心直径介于30~70nm之间, 由双股DNA与蛋自质缠绕而成, 观察超薄切片标本时, 核心常为均匀一致的圆形电子致密区, 但有时也能看到花纹样结构。病毒衣壳为立体对称的正二十面体, 外观呈六角形。外层衣壳的形态结构是疱疹病毒科的重要特征, 它由162个互相连接呈放射状排列且有中空轴孔的壳粒构成。壳粒的大小约为12.59.5nm.主要成分为多肽[2]。衣壳周围有一基质层, 通常被皮层 (tegument) 包绕, 皮层外面由双层病毒膜包裹, 病毒膜表面附有纤突, 病毒膜与纤突统称为囊膜[3]。

通常在宿主细胞核内看到各种形状核心的未成熟病毒粒子, 直径约95nm, 该病毒粒子在细胞核内形成核内包涵体, 此种包涵体由电子散射力较强的物质所构成的病毒基质和未成熟病毒粒子组成, 有时可看到未成熟粒子似乎以包涵体的基质为基地, 形成半月状或马蹄形结构。在宿主细胞核的空泡中还看到成熟粒子及向空泡内突出的“芽”结构, 此种成熟粒子属于小囊膜病毒粒子, 直径约135nm。在宿主细胞浆的空泡中看到大囊膜病毒粒子及由多个核衣壳构成的包涵物, 同时在该胞浆空泡膜上能看到病毒“芽”结构。在细胞间隙看到大囊膜粒子及空心粒子, 直径约为185nm[3]。

1.2 基因结构

1991年Grail等对猫疱疹病毒I型B927毒种进行了限制性酶切图谱的分析, 发现其基因组大小约为126 kbp, 由一99kbp的长独特区 (UL) 和一27kbp的短片段组成, 其中短片段由长7~8.5kbp的反向重复序列夹心8~9kbp的短独特序列 (US) 组成[4]。US区包含g G、g D、g I和g E等基因[5]。FHV-1的基因结构模式图[1]如下:

1.3 培养

本病毒对猫红细胞有凝集和吸附特性。FHV-1能在猫胚的肾、肺以及睾丸细胞培养物内良好增殖和传代。病毒增殖迅速, 细胞致病性强, 接种12h就开始出现CPE, 24h CPE达50%, CPE呈分散性病灶, 细胞圆缩, 胞浆呈线状, 合胞体形成。36h达高峰, 病变细胞培养物往往葡萄串状, 48h细胞全部脱落[3]。感染细胞因融合而产生多核巨细胞, 核内有大量椭圆形嗜酸性包涵体、正常传代时, 一般在接种后2~4d可达收获程度。猫鼻气管炎病毒在琼脂覆盖层下能形成蚀斑。其他异种动物细胞能较好增值病毒的只有兔肾细胞一种, 不感染鸡胚和鸡胚成纤维细胞, 可对人、猴和牛源细胞发生顿挫型感染, 并形成包涵体, 但难以传代。

1.4 血清型和变异

最早的研究发现这些毒株的特性相同, 都属于一个血清型。交叉中和试验证明本病毒与猫细小病毒、牛鼻气管炎病毒、伪狂犬病病毒、猫杯状病毒以及单纯摘疹病毒等都不呈现交叉反应[2]。但随后的研究发现了FHV-1存在一些新的基因型。1992年Horimoto等进行了9个毒株的同源性分析, 发现致弱的F2疫苗株缺乏一种分子量为36k Da的蛋白质, 并且Mlu I限制性酶的切割模式和野毒株有明显的不同[6]。1995年Maeda等发现所有的分离株可以通过M1u I消化的方法分为3个血清型:C7301, F2和C7805型[7,8]。2005年Hamano等报道Sal I酶切可以作为FHV-1的基因标志进行FHV-1野毒分离株的鉴别[9]。1998年Fujita等发现FHV-1不同毒株之间可以发生体外基因重组, 重组频率从10.1%到21.5%不等[10]。

1.5 抵抗力

FHV-1对外界因素的抵抗力很弱, 离开宿主后只能存活数天。对酸和脂溶剂敏感, 在-60℃下只能活存3个月, 在56℃下经4~5min灭活。

2 流行病学

(1) 猫是本病的自然宿主, 其它的猫科动物也可以感染, 曾有幼龄印度豹感染引起皮肤溃疡的报道[11]。但也有从犬中分离到猫疱疹病毒I型的报道[12]。本病成年和幼体猫均易发生, 特别是幼仔感染后, 严重的会引起死亡。仔猫通常在4~6周龄, 因其母源抗体水平下降易感。 (2) 病猫是主要的传染源。病毒在鼻、咽喉、气管和支气管以及舌、结膜等的上皮细胞内增殖并经鼻、眼、咽等的分泌物排出。急性感染猫由其唾液和泪液大量散毒可达数周:持续带毒猫无明显症状, 呈应激性间歇性小量散毒;近年来的研究证明, 自然康复或人工接种耐过猫, 能长期带毒和排毒, 成为危险的传染源。本病很可能象很多疱疹病毒那样, 具有潜伏感染的性质。孕猫感染后可能发生垂直感染并致死胎儿。 (3) 猫传染性鼻气管炎主要是通过直接接触, 或通过含病毒的飞沫而传播, 呈现高度的接触传染性。FHV-1通过易感猫的口、鼻直接接触传播。怀孕猫感染可将FHV-1传染给胎儿。发情期可因交配感染。 (4) FHV-1全世界皆有流行。群居时, 猫感染FHV-1后普遍发病较重, 这与管理不善、FHV-1带毒猫的存在有直接关系。因此, 合理的管理、消毒和对病猫的适当隔离都能很好地预防FHV-1的感染与传播。

3 症状

(1) 本病潜伏期很短, 约2~5d, 取决于猫的年龄、免疫状况以及品种和可能的其他末知因素。FHV-1在略低于正常体温时复制增殖最快[13]。猫感染本病后, 病毒能在病猫的鼻腔、咽喉、气管、结膜和舌的上皮细胞内繁殖, 并随其分泌物排到体外。因此, FHV-1感染多局限于眼、口、上呼吸道等浅表组织。 (2) 本病传播迅速, 常突然发病, 病猫的临床表现多种多样。病猫或者呈亚临床表现, 体温正常或仅有轻微发热而无任何其他症状;或者明显发病。仔猫较成年猫症状严重。断乳仔猫或易感成年猫感染FHV-1后均表现出典型症状, 病猫体温升高, 达40℃左右, 精神沉郁, 食欲减少, 呈明显的上部呼吸道感染症。不时打喷嚏, 眼鼻分泌物增多、流眼泪, 鼻分泌物增多、发热和厌食等。同时出现鼻卡他性炎症和结膜炎, 继之精神沉郁, 食欲减退。鼻液和眼泪初期透明, 病势严重后即变为粘液脓性。由于分泌物刺激, 眼、鼻周围的被毛常脱落。舌及硬腭出现溃疡的猫, 因口腔剧痛, 可致过度流涎。由于感染猫免疫能力不同, 病程长短不一, 一般在数周内得以控制和恢复。患病仔猫约半数死亡, 如合并细菌感染, 死亡率更高。临床症状经一周后逐渐缓和并痊愈。部分患猫可转为慢性, 出现咳嗽、鼻窦炎和呼吸困难等症状。极少有下呼吸道或肺感染的报道, 即使发生也是继发细菌感染的结果。 (3) 疱疹性角膜炎为FHV-1感染的示病性症状。典型损害是出现普遍严重的树枝状溃疡。继发细菌感染时可致溃疡加深, 甚至角膜穿孔。溃疡修复过程中, 结缔组织形成, 甚至可导致角膜和结膜粘连。感染进一步扩散, 导致全眼球炎, 造成永久性失明。局部使用皮质类固醇时, 可致角膜剥离[13]。 (4) 急性感染FHV-1临床治愈的猫大部分转为慢性带毒者, 再次感染FHV-1时, 表现为间歇性角膜结膜炎或轻微鼻炎。慢性带毒者一般不表现症状, 难于鉴别, 在应激或使用皮质类固醇药物时发生间歇排毒。个别病猫可发生病毒血症, 导致全身组织感染。生殖系统感染FHV-1时, 可致阴道炎和子宫颈炎, 并发生短期不孕。孕猫感染FHV-1时, 缺乏典型的上呼吸道症状, 但可能造成死胎或流产, 即使顺利生产, 幼仔多伴有嗜睡, 呼吸道症状, 体格衰弱, 极易死亡。

4 病理变化

病变主要在呼吸道。初期, 算腔和鼻甲骨黏膜呈弥漫性充血、溃疡甚至扭曲变形。喉头和气管也呈现类似变化。数日后在鼻腔和鼻甲骨黏膜出现坏死灶甚至溶骨性病变。扁桃体和颈部淋巴结肿大, 散在不等数量的出血点。慢除病例可见鼻窦炎[13]。感染后2~5d, 典型核内包涵体即出现于呼吸道黏膜细胞, 其中以鼻中隔, 鼻甲骨和扁桃体黏膜细胞中的包涵体最多。

5 诊断

由于上呼吸道感染可由杯状病毒、衣原体、支原体等多种病原引起, 因此, 单凭上呼吸道症状很难对FHV-1感染确诊。但角膜炎和角膜溃疡具有一定的示病特征。

5.1病原学诊断

病毒分离分离病毒是最准确可靠的诊断方法。病毒能在病猫鼻咽部黏膜和结膜持续存在30d以上, 是采取检样最理想的部位。出现临床症状9d后, 在肝、肺、脾、肾等实质脏器内也能检出病毒。最容易分离病毒的检样是鼻咽部和结膜拭子, 将其置入含高浓度抗菌素的营养液内经挤压后取出, 将混悬液于4℃感作2一4h后, 接种猫胎肾原代或继代细饱培养物, 37℃吸附2h.更换新维持液后后置于37 C培养, 逐日观察有无细胞病变出现直至一周。无细胞病变时, 应连续传代二代用已知的猫鼻气管炎病毒免疫血清, 对新分离病毒作中和试验, 即可达到鉴定病毒的日的。有报道激素处理可以提高病毒的检出率[14]。

5.2 血清学诊断

对结膜、鼻黏膜刮片或活检组织片进行组织学或免疫荧光检测, 可发现典型的核内疱疹病毒包涵体确诊。应用中和试验检测病猫急性期和恢复后双份血清的中和抗体效价, 具有回顾性诊断意义, 多数病猫在感染后3周抗休效价最高, 随后迅速下降。

5.3 分子生物学诊断

应用PCR检测急性和慢性FHV-1感染, 也有较高的特异性和敏感性。

6 防治

鼻气管炎 第6篇

1 处方

荆芥45g、防风40g、羌活25g、独活25g、柴胡25g、前胡25g、枳壳25g、桔梗25g、茯苓30g、川芎25g、甘草20g、党参30g、薄荷15g。共为末, 开水冲调侯温1次灌服, 连用2~3剂。该剂量为体重400kg左右用量, 体轻者减量。

2 加减

病牛发热、鼻镜干燥、流脓性分泌物者加二花、连翘各35g。病牛口干、舌燥饮欲增加者加芦根、地骨皮各25g。病牛食欲不振、反刍减少者去枳壳加枳实25g, 炒山楂60g, 神曲60g。

3 病列

(1) 宁夏夏华万只牛羊育肥场收购育肥的700余头肉牛于2008年3月下旬个别牛出现流口水、鼻液、眼泪等症状, 经2~3d后同槽其他牛及同一饲养员饲喂的牛群逐渐发病, 并波及到全场大约有260头的牛均出现程度不同的类似症状。患牛起初出现口、鼻、眼流浆液性黏液, 经2~3d呈黏性或脓性分泌物, 口鼻腔及蹄部检查无疱疹及溃疡, 体温39.5~40.5℃, 呼吸急促, 时发咳嗽, 食欲下降或废绝, 烦躁不安, 饮水量增加。该场兽医用安痛定、柴胡配合抗生素治疗无明显疗效, 后经笔者会诊估计是病毒性感染, 试用清热解毒注射液、鱼腥草注射液及板蓝根粉剂治疗, 效果仍不佳, 后经查阅资料并取鼻腔黏液进行化验, 分离出病毒, 初步诊断为传染性牛鼻气管炎, 对症状明显、食欲不振的60余头患牛用荆防败毒散去枳壳, 加枳实25g、炒山楂60g、连翘40g, 共为细末, 每牛1剂灌服, 其余200头牛用四川渴望科技有限公司生产的荆防败毒散400~500g/头灌服, 每天1剂, 连用3d后症状好转, 5d后痊愈。

(2) 中卫市城区蒋某本饲养的1头编号为64500407257的荷斯坦母牛, 4月15日出现流涎、流泪、流鼻、食欲下降等症状, 经柴胡注射液50m L, 安痛定注射液50 m L, 青霉素800万单位, 肌肉注射, 连用2d不见好转, 并出现黏液性鼻液、眼角堆积黄色分泌物, 病牛呼吸短促、时发咳嗽、鼻镜干燥、黏膜充血、脉搏加快, 体温40.5℃, 食欲废绝, 反刍停止, 改用10%葡萄糖1 500m L, 氨苄青霉素25g, 氢化可的松注射液50m L, Vc注射液40m L, 柴胡注射液50m L, 5%糖盐水500m L, 促反刍注射液1 000m L, 1次静注, 每天1次, 连续2d未见好转, 并且同圈饲养的12头年龄、胎次不同的荷斯坦母牛, 又有6头出现程度不同, 类似该牛前期症状, 故怀疑为传染性牛鼻气管炎, 立即改用荆防败毒散去枳壳, 加枳实25g、炒山楂60g、健曲60g、连翅40g, 共为未1次灌服, 灌药的第2天该牛鼻镜湿润, 采食少量干草及青贮, 又连灌2d, 第4天基本痊愈。同群中其余11头母牛均灌服荆防败毒散2剂, 3d后症状消失, 1周后追踪调查全群牛健康状况良好。

4 体会

(1) 本病是病毒性感染, 故一般性抗生素治疗收效甚微, 确诊还必须依靠病毒分离或特异性血清学检查。

(2) 荆防败毒散为扶正达邪之剂, 方中荆芥、防风发散风寒;二活温化寒湿;又以二胡助风寒湿邪外达;配以枳壳、桔梗、茯苓、川芎化湿理气, 甘草和中;党参扶正, 正气足则毒邪随汗而解;加二花、连翘清热解毒, 枳实、山楂健脾理气, 芦根、地骨皮止渴生津。

(3) 发病后, 大多数牛出现体温升高、食欲减退, 个别体质较差的肉牛及部分奶牛往往会继发前胃弛缓及支气管肺炎, 因此应对症治疗。

盲探经鼻气管内插管的麻醉体会 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

揭东县人民医院收集2008年初至2009年底在揭东县人民医院治疗的30例患者, 这些患者均是经口气管内插管困难的患者, 所以揭东县人民医院才决定对其采用慢诱导盲探经鼻插管。这些患者年龄在24～51岁, 平均为37岁;有男性21例, 女性9例。这些患者经口气灌插管困难的原因为下颌骨骨折的患者, 由于解剖变异, 多存在张口困难, 下颌异常活动组织肿胀及血肿形成的有6例, 放疗后颞颌关节强直致张口困难 (张口Ⅱ～Ⅲ度) 7例, 不明原因Ⅱ～Ⅲ度张口困难的4例, 预示插管困难 (根据Mallampati分级评定Ⅲ～Ⅳ级) 的患者13例。

1.2 方法

本组的盲探经鼻气管内插管的方法是用丁卡因和麻黄碱对插管鼻道进行表麻和收敛。用2%利多卡因3～5mL行双侧喉上神经阻滞, 再行环甲膜穿刺2%利多卡因气管内表麻。然后用芬太尼2μg/kg、异丙酚0.3mg/kg静脉滴注, 再用0.6mg/ (kg·h) 持续微泵推注。采用Ramsay镇静评分, 调整入量使患者处于3～4级镇静状态, 面罩吸氧辅助呼吸。患者呼吸规则后, 经鼻盲探插管, 用耳倾听导管内气流, 调整头部位置, 修正导管方向, 直至导管插入气管为止。

患者在进行正式的插管前都要进行气管导管的插入, 都要进行盲探。

每个患者都可以插入气管导管, 在盲探中, BP的升与降, 不超过基础数值的20%。有一部分患者在导管插入气管之后, 其HR超过100次/min, 但是经过增加神麻醉之后, 恢复了正常。在30例患者中, 只有5例在插入导管或者在气囊充气的时候出现了呛咳现象。手术之后, 随机采访了2例患者, 问及他们当时的情形, 他们都认为是无痛苦, 对于手术过程的遗忘率高达92%。30例患者在诱导及插管期间SpO2值都正常的范围之内。

2 结果

插管时间最长24min, 最短3min。行喉上神经阻滞30例中仅2例出现吞咽, 经导管滴入少量4%利多卡因后完成插管。未阻滞组追注羟丁酸钠者中1例呼吸频率减至10次/min, 但血氧饱合度为93%。

3 讨论

经鼻腔清醒插管会给患者带来一定程度的痛苦, 因此在手术之前要做鼻腔的表面麻醉。此外, 有一部分患者的咽反射很敏感, 容易在这个过程中产生恶心呕吐的现象, 因此, 建议在这个过程中选用持续时间较长的局部麻药。鼾症患者由于长期通气不足, 同时又因为肥胖, 一般都有三高或者心血管疾病, 在插管的过程中, 有可能造成心血管的意外。因此, 在这个过程中, 需要巡回护士始终站在麻醉医生及患者身旁, 起到协助作用, 并且随时观测患者生命体征。对于插管比较困难的患者, 不能强行盲插, 以免损伤患者的器官功能, 危及其生命健康安全。在插管成功之后, 必须立即进行麻醉诱导, 但是, 在这个过程中, 血压和心率都会明显的增加, 因此这个阶段的危险性也非常大, 巡回护士在这个过程中要做好协助工作。此类患者有一部分是传染病菌的携带者, 患者的体液都很有可能携带病菌, 在整个插管过程中, 患者的鼻腔会产生大量的分泌物, 有可能感染操作者, 其次, 由于器具能够接触这些体液, 操作者接触这些器具也容易感染, 因此巡回护士在这个过程中要与麻醉医师一同注意防护好自己的裸露部位以及易感染部位, 在操作完成之后, 迅速采取清洁措施, 减少感染的机会。UPPP的时间并不长, 因此, 在麻醉维持用药的选择方面, 应该选择对循环功能影响较小的药品, 在手术完毕之后, 患者恢复清醒的时间会比较短[1,2,3]。揭东县人民医院麻醉科一般选用的是笑气和丙泊酚麻醉药物, 其效果比较令人满意。在手术的过程中, 要加强监测, 时刻注意气管导管的情况, 以免气管受压出现问题, 导致脱出, 危及患者的安全。OSAS患者的主要危险是全麻拔管以后发生的急性上呼吸道梗阻, 因此在拔管之后, 要严格的观察患者的生命体征, 密切注意患者的呼吸变化, 一旦发生问题, 及早的处理。UPPP手术的患者麻醉插管时很容易出现不配合的情况, 这不但给麻醉医师带来不便, 同时也会造成患者的痛苦, 延误手术的时间, 甚至危及患者的生命安全。因此, 患者的配合对于保障其围手术期的安全至关重要, 我们应该非常注重患者的感受, 帮助其克服焦虑和紧张的心情, 使其能够克服因为插管带来的不适, 而巡回护士的反应也要快, 要能够及时的应付插管过程中的突发情况, 这对护士的沟通能力和配合能力都有极高的要求。

摘要：目的 对于盲探经鼻气管内插管的麻醉体会进行总结。方法 选择需经鼻插管全麻的额面部手术30例, 对其进行利多卡因和麻黄碱对插管鼻道的麻醉, 总结结果, 分析最后效果。结果 插管时间最长24min, 最短3min。行喉上神经阻滞30例中仅2例出现吞咽, 经导管滴入少量4%利多卡因后完成插管。结论 行喉上神经阻滞对于盲探经鼻气管内插管的麻醉效果良好。

关键词：盲探,鼻气管,插管,麻醉,体会

参考文献

[1]疏树华, 殷惠新, 陈昆洲.针刺麻醉复合气管内全身麻醉用于开胸手术的临床研究[J].安徽中医临床杂志, 2008, 12 (5) :374-375.

[2]黄祥, 柴小青.麻醉前应用长托宁与东莨菪碱对心率与血压的影响[J].安徽卫生职业技术学院学报, 2004, 3 (3) :16-18.

鼻气管炎 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2004年1月2006年12月共收治颅脑损伤病人76例, 男45例, 女31例, 年龄19~52岁。其中硬膜外血肿27例、硬膜下血肿19例、脑内血肿17例、开放性颅脑损伤13例, 术前Glasgow 评分均10分, 手术时间1.5~3.5 h。病人入手术室后, 立即清除口鼻腔内的分泌物、血液和食管反流物, 面罩吸氧。

1.2 麻醉方法

将病人随机分为经鼻气管插管组 (A组, n=42) 和经口气管插管组 (B组, n=34) 。开放静脉后, 依次静脉注入咪达唑仑0.1 mgkg-1、芬太尼5 μgkg-1、维库溴铵0.1 mgkg-1进行麻醉诱导。气管插管:A组病人选择较通畅一侧鼻孔, 用3%麻黄碱和1%地卡因合剂滴鼻2或3次, 内垫钢丝气管导管前端外涂以润滑剂, 将导管插入鼻孔, 沿鼻底部穿出后鼻孔至咽腔, 左手持喉镜显露声门, 右手继续推进导管入声门, 如有困难, 可用插管钳夹持导管前端送入声门。B组采用常规明视经口气管内插管法。插管成功后, 接麻醉机控制呼吸。麻醉维持用丙泊酚80~200 μgkg-1min-1微量注射泵输入, 吸入1.0%~2.0%浓度的异氟烷, 根据需要间断静注维库溴铵及芬太尼。手术结束后A组带管回病房ICU, B组术毕行气管切开带管回病房ICU, 接呼吸机控制或辅助呼吸;两组病人中如果术毕自主呼吸恢复好, 有意识或清醒者不参予统计。

1.3 术中监测

连续监测血压 (Bp) 、脉搏氧饱和度 (SpO2) 、心电图 (ECG) 、尿量。观察记录: (1) 麻醉诱导前和诱导后、气管插管时和插管后3 min的生命体征变化; (2) 气管插管所需时间, 记录从去掉面罩开始插管到插管成功所需时间 (T1) , 从开始进喉镜到插管成功所需时间 (T2) ; (3) 术后两组肺部感染、人工气道留置时间、气道并发症的发生情况。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 10.0软件进行分析, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组病人麻醉各时间点血压、心率比较

见表1。麻醉诱导前、麻醉诱导后、气管插管时和气管插管后3 min两组病人的血压、心率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。气管插管时两组病人的血压、心率均较麻醉诱导前、麻醉诱后显著升高 (P<0.05) , 随后降低, 插管后3 min明显低于麻醉诱导前 (P<0.05) 。

2.2 两组插管所需时间比较

以摘掉面罩为起点, A组插管时间较B组延长, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。以开始进喉镜为起点, 二者时间的差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

与B组比较, △P>0.05;与同组麻醉诱导前比较, *P<0.05;1 mmHg=0.133 kPa

与B组比较, *P<0.05

2.3 两组肺部感染率、人工气道留置时间、气道并发症比较

经鼻插管肺部感染率明显降低 (40.5%) , 人工气道留置时间相对较短, 其它类型并发症也较少。气管切开病人肺部感染率高 (73.5%) , 人工气道留置时间长, 气道并症有切口感染12例、皮下气肿2例、气管切开处肉芽与瘢痕形成致切口无法闭合4例、气管食管瘘1例。见表3。

注:括号内为百分率与B组比较, *P <0.01

3 讨 论

颅脑损伤病人多急诊入院, 且存在不同程度的意识障碍。一旦确诊为急性颅内血肿或脑疝, 应尽早手术。此类手术理想的麻醉方法应为:麻醉诱导迅速, 对心血管功能抑制较轻和无明显的气管插管反应。因此我们在实施麻醉过程中尽可能保证脑的氧供, 防止误吸和二氧化碳蓄积, 维持血压稳定, 避免气管插管所引起的血流动力学反应, 减少因病人用力或挣扎所致的颅内压增高。若无上颌骨和颅底骨折, 有经验的麻醉医师可经鼻腔盲探插管[1]。但在麻醉实施时间上, 经鼻插管与经口插管比较, 经鼻插管操作所需时间较长, 并且增加了对鼻腔的刺激, 从理论上讲, 经鼻插管所引起的血流动力学反应强于经口气管内插管。为了减轻插管对鼻腔的刺激, 本研究在行鼻内插管前先实施鼻腔内表面麻醉, 选用质地柔软、前端涂抹润滑剂的气管导管以减轻对鼻腔的刺激, 同时气管导管通过鼻后孔后基本上与喉轴、气管轴平行, 使导管容易进入气管内;其次麻醉诱导时静注了咪达唑仑、芬太尼。咪达唑仑、芬太尼静脉复合鼻咽部表面麻醉, 对预防经鼻气管插管时的心血管反应有良好作用[2]。本研究结果显示, 鼻腔内表面麻醉下经鼻气管插管与经口气管插管对颅脑损伤病人生命体征的影响比较差异没有统计学意义 (P>0.05) 。在插管时间上, 以张口进喉镜为起点, 两组所用时间差异也无统计学意义 (P>0.05) , 可见气管插管的安全性两者是一致的。

术中麻醉管理, 经鼻插管因插管与鼻包绕, 利于固定, 不易脱出, 特别是使用带内垫钢丝的气管导管, 麻醉医师可以远距离管理呼吸道, 符合颅脑损伤手术病人的麻醉要求。

重型颅脑损伤病人术后因昏迷、咳嗽能力减弱导致气道分泌物大量增加, 常并发呼吸功能障碍而须较长时间依赖人工气道进行机械通气, 以纠正低氧血症及去除气道分泌物, 保证呼吸道通畅。早期气管切开能有效地解决脑缺氧问题, 可显著降低临床死亡率, 缩短昏迷时间[3]。经鼻插管与气管切开比较, 鼻插管维持了呼吸道的解剖结构, 保持了正常机体呼吸系统非特异性防御功能, 通过纤毛运动可有效清除吸入气中的颗粒、微生物及呼吸道分泌物。本研究中A组病人肺部感染发生率为 40.5%, 而B组因术后气管切开, 肺部感染率高达73.5%。鼻插管病人拔管指征相对要求低, 只要病人生命体征平稳, 呼吸困难得到控制, 能有效排痰、吞咽, 即可拔管, 如再次发生呼吸衰竭也可重新插管;而气管切开为有创操作, 不能反复实施, 拔管指征极严谨, 需要经过密切观察, 试探性堵管, 血气分析正常后方可拔管。鼻插管创口小, 利于口腔护理, 克服了气管造口呼吸死腔减少, 机械通气容易发生碱中毒的不足;由于采用低压高容气囊, 对气管压迫轻, 刺激小, 可长时间放置。国内有文献报道, 放置时间为49 d, 无气管黏膜糜烂、坏死等并发症[4]。气管切开易发生严重并发症, 会在切开处形成肉芽与瘢痕致切口无法闭合, 也可因气管食管瘘需终生置管。

综上所述, 作者认为经鼻插管对颅脑损伤病人血液动力学没有不良影响, 且便于术中的麻醉管理, 减少了并发症, 利于颅脑损伤病人术后恢复。

参考文献

[1]叶观松, 晏仲舒.颅脑损伤病人的麻醉处理[J].国外医学神经病学神经外科分册, 1999, 22 (3) :93-94.

[2]杨明全, 朱文庆.力月西、芬太尼预防经鼻气管插管时的心血管反应[J].四川医学, 2005, 26 (2) :189-190.

[3]魏少伟, 李智超.重型颅脑损伤昏迷气管切开治疗86例临床分析[J].临床医学, 2004, 24 (11) :23-24.