奶牛酮病研究范文

奶牛酮病研究范文（精选7篇）

奶牛酮病研究 第1篇

奶牛酮病是一种营养代谢性疾病, 主要是因机体摄入碳水化合物不足, 造成体脂肪大量动员, 生成酮体增加而大量累积, 本病主要以酮血、酮尿、酮乳即“三酮”和血糖低、消化能力降低、产奶量降低即“三低”为特征[1]。近年来随着科学技术的发展, 奶牛的养殖技术和生活环境有了很大改善, 生产性能也得到了进一步提高, 但奶牛酮病的发生率却居高不下, 有资料研究表明, 目前我国奶牛酮病的发生率为15%~30%, 日本为17%[2], 酮病不仅降低了奶牛繁殖率, 还一定程度上降低了牛奶品质, 给奶牛业的发展带来巨大影响。本文旨在通过探讨奶牛酮病的发病病因和预防措施, 为改善奶牛养殖业现状提供科学参考。

1 酮病的分类

Holtenius[3]根据奶牛酮病发病时间、机体体况及血糖含量等特点, 将其分为I型酮病与II型酮病。I型酮病以低血糖、低胰岛素、高游离脂肪酸和高酮体为特征;II型酮病以高糖血症 (或血糖正常) 和高胰岛素症为特征, 通常伴有其他疾病的发生, 具有胰岛素抵抗和葡萄糖耐受现象。牛聪研究表明, I型酮病奶牛体况较差, 血糖低;I型酮病奶牛体况较好, 血糖正常或稍高[4]。

2 临床症状

轻微的奶牛酮病除了呼出的气体, 分泌的乳汁和尿液散发出醋酮味外, 没有明显异常特征。明显的奶牛酮病症状表现为食欲下降, 嗳气减少, 产奶量下降, 乳脂率升高, 乳汁和尿液容易形成泡沫。严重的病牛食欲废绝, 反刍停止, 瘤胃蠕动减弱, 粪便干燥, 随后转入兴奋期和抑制期, 随着病情的发展症状逐渐明显。一般将酮病分为消化型、神经型、生产瘫痪型和乳热型四种类型, 其中以消化型和神经型为主, 各类型之间区别界限不明显。

3 发病原因

导致奶牛酮病发病原因很多, 且各因素互相关联, 较为复杂, 现总结为以下几个方面。

3.1 日粮因素

(1) 日粮营养不平衡, 当日粮碳水化合物不足, 蛋白质或脂肪含量过高时, 最易引起奶牛酮病。奶牛对蛋白质的分解利用必须有糖来参与, 奶牛日粮中糖和蛋白质的比例应高于1:1, 当奶牛日粮中糖供应缺乏, 脂肪和蛋白质含量过高时, 会造成瘤胃内微生物菌群紊乱, 乙酸、丙酸、丁酸挥等发性脂肪酸的下降, 尤其是丙酸含量下降, 造成体内糖异生原料减少, 血糖下降最终导致能量代谢负平衡而造成酮血病。 (2) 饲料品质低下, 尤其是劣质青贮饲料含有大量能合成酮体的乙酸和丁酸, 还有含高脂肪油的精饲料, 及发霉变质的饲料。奶牛长期饲喂上述饲料, 就会导致体内生糖物质 (丙酸) 减少, 而生酮物质 (乙酸、丁酸) 增加, 进而引起酮体含量增加, 引发酮病。 (3) 维生素和矿物质缺乏:饲料中维生素A不足或缺乏, 可导致前胃迟缓, 肝机能障碍等疾病;维生素B12缺乏可使肝内丙酸生糖作用减弱、丙酸利用率降低, 引起机体代谢障碍发病。饲料中钙、磷和钴、锌、锰、铜、碘微量元素等矿物质缺乏或不足[5], 不仅造成营养物质的吸收, 还造成体内代谢过程紊乱而引发酮病。

3.2 奶牛体况因素

干奶期奶牛日粮能量水平高, 造成脂肪蓄积导致过度肥胖。奶牛分娩后采食高峰低于泌乳高峰, 血液中葡糖糖水平较低, 导致脂肪大量动员, 能量代谢失衡, 产生大量酮体而诱发酮病[6]。

3.3 其他因素

缺乏运动会导致奶牛过多肥胖, 机体内分泌功能紊乱, 胰岛素敏感性和含量下降, 造成血糖降低, 脂肪分解代谢增强, 酮体大量产生引发酮病。肝脏疾病、创伤性网胃炎等疾病能引起消化机能减退, 引发继发性酮病。

4 诊断

根据奶牛日粮配比、生产性能和临床症状即可对酮病进行确诊。临床上也可用酮粉法快速检测[6], 若显示阳性即可确诊。也可通过牛奶、血液、尿中β-羟丁酸和丙酮的变化临界值来诊断奶牛酮病。健康奶牛一般血清的酮体含量低于1.72mmol/L, 亚临床酮病奶牛含量为1.72~3.44mmol/L, 临床酮病奶牛含量高于3.44mmol/L。

5 防治措施

(1) 干奶期要进行科学、合理的饲养管理, 以防止因母牛过肥可有效预防酮病的发生。在围产期增进奶牛食欲, 增加干物质摄入量能有效缓解能量负平衡, 同时要保证高品质的饲料含有丰富的维生素和矿物质, 让奶牛保持适当的运动, 接受足够的日光照射[7], 以满足机体的需要。也可通过在日粮中添加莫能菌素, 改变瘤胃菌群和瘤胃发酵机制来增加VFA中丙酸的比例, 以降低奶牛酮病的发病率[8]。 (2) 奶牛酮病的防治的基本原则是:补糖抗酮、对症治疗。补糖主要是通过提高血糖和饲料中丙酸及其它生糖物质的利用, 促进糖异生作用, 降低机体酸中毒。可通过静脉注射50%葡萄糖溶液以提高血糖含量。同时肌肉注射胰岛素, 达到增加肝糖元的贮备的目的。通过肌肉注射200~600IU的促肾上腺皮质激素, 也可起到较好的治疗效果, 该方法不仅简单方便, 而且对病牛没有副作用。每次肌肉注射可的松100mg在注射后48h内, 病牛即可恢复食欲, 几天后产乳量明显增加, 血糖升高, 血酮下降, 治疗效果显著。对神经型酮病口服水合氯醛首次剂量30g, 以后用7g, 连续3d。此外也可静脉注射5%碳酸氢钠, 隔天1次。 (3) 酮病常发病于高产奶牛, 与奶牛的饲养管理、日粮水平、机体体况有很大关系, 死亡率低, 但治疗成本高, 降低了养殖效益, 因此在实际生产中科学的、合理的供给营养物质, 只有维持机体健康合理的体况, 才能有效预防和缓解奶牛酮病的发生。

参考文献

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奶牛酮病的研究进展 第2篇

1 发病原因

有调查显示, 酮病的病因是多方面的, 如胎次、营养、饲养水平都对其发病有着重要影响, 下面就几个主要原因做一阐述。

1.1 与生理状态的关系

在正常生理情况下, 母牛分娩后的4~6周出现泌乳高峰, 但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后8周~10周。在产犊后10周内乳牛的食欲较差, 干物质采食量就少, 能量和葡萄糖的来源很难满足泌乳消耗的需要, 如果母牛泌乳量过高, 将势必加剧这种不平衡。有研究发现, 奶牛每天的产奶量为20~24kg比较适宜;如果每天产奶量达32 kg以上, 血液中全部的葡萄糖用于泌乳也无法满足需要, 这就造成了乳牛血糖过低而引发酮病。因此, 对奶牛长期的选育, 过于追求高产在很大程度上加剧了酮病的发生。

1.2 与营养组分的关系

饲料供应过少、品质低劣, 饲料单一、日粮不平衡;或精料 (高蛋白质、高脂肪和低碳水化合物) 饲料过多、粗饲料不足等, 均会使机体的生糖物质缺乏可引起能量负平衡, 产生大量酮体而发病。实践中添加某些营养组分可降低酮病的发生率, 如莫能菌素、烟酸、丙酸钠、丙二醇等能降低产后酮病发生率, 起到很好的预防的作用。

1.3 产前过度肥胖

干奶期供应能量水平过高或干奶时间过长, 导致母牛产前过度肥胖, 分娩后严重影响采食量的恢复, 同样会使机体的生糖物质缺乏, 引起能量负平衡, 产生大量酮体而发病。研究发现酮病的发生与奶牛体况有很大的相关性, 体况指数 (BCI) 在3.5以上的奶牛酮病发生率较高, BCI>4.0的奶牛易发酮病和脂肪肝。

1.4 另外牛的产奶量、泌乳期、胎次都和酮病的发生较大的相关性。

产奶量越高, 酮病发生率也高, 年平均产奶量在9 000kg以上的高产牛亚临床发病率可高达68.18%, 但低产奶量 (3.0吨以下) 的奶牛酮病发病率降低。很多研究显示, 酮病多发于产后10~60d。一般第2胎~第5胎的高产奶牛发病率高, 第一胎及第6胎以后的奶牛酮病发生率明显降低。

2 发病机理

酮病是由于奶牛糖类和脂肪代谢紊乱, 导致在血液中积累大量酮体, 由尿液、乳汁和呼出气体排出, 并以低血糖为特征的一种代谢性疾病。目前, 大多数学者认可的就是糖缺乏或不足学说, 由于糖缺乏时, 机体动用体脂肪, 分解产生过多酮体。因此该学说包括糖代谢紊乱及脂肪代谢紊乱。另外, 由于草酰乙酸在糖和脂肪代谢过程中的重要作用, 本学说又叫草酰乙酸缺乏学说。

2.1 丙酸代谢与酮病发生的关系

从生化角度来说, 酮症的发生与丙酸代谢有着密切的关系。反刍动物体内的葡萄糖约50%来自丙酸。肝脏利用丙酸生成葡萄糖, 在泌乳时葡萄糖大多被奶牛利用合成乳糖。丙酸的另一功能是参与奶牛的脂肪代谢。当奶牛产奶的能量需要超过其摄入的能量时, 奶牛就开始动用体脂, 脂肪首先被分解为非酯化脂肪酸 (NEFA) , 并且运送到肝脏。在肝脏, NEFA被分解为乙酸。产生的乙酸被彻底分解为二氧化碳和水, 以产生更多的能量。但这个过程需要丙酸, 如果没有足够的丙酸可被利用, 过多的乙酸就会在肝脏中聚集, 乙酸分子能在酶的作用下转化为丙酮、乙酰乙酸和β羟丁酸 (这三种物质统称为酮体) , 这些产物进入血液中, 蓄积到一定水平而引起酮病症状。

2.2 糖缺乏时, 体内糖和脂肪的代谢使酮体的生成量增多

在糖缺乏时, 生成的丙酸过少, 使脂肪分解生成的甘油成为糖异生的重要前体, 且由于糖缺乏刺激糖异生加速, 使甘油代谢加快。但脂肪酸的β氧化也加快, 使生成的乙酰辅酶A增多。糖异生作用加速就使草酰乙酸通过穿梭进入细胞溶质并转化为磷酸烯醇式丙酮酸进入糖异生的量增多, 而草酰乙酸主要来自糖的中间代谢产物丙酮酸, 二者可以相互转化。当糖缺乏时, 草酰乙酸生成量严重不足, 而草酰乙酸是乙酰辅酶A进入三羧酸循环所必需的。在这种情况下, 乙酰辅酶A会大量生成酮体。同时因糖的缺乏不能产生更多的α-磷酸甘油, 并且由组织中动员出来的甘油, 在肝中也大部分沿糖异生途径进行代谢。这样肝中α-磷酸甘油的产量受到限制, 不能将很多的FFA酯化为三酰甘油, 从而促使更多的FFA氧化为乙酰辅酶A, 这样更加剧了酮体的生成量。

2.3 激素调节与酮体生成的关系

激素调节在酮体的生成过程中起着重要作用。血糖浓度下降, 引起胰高血糖素分泌增多, 胰岛素分泌减少, 垂体内葡萄糖受体兴奋, 促进肾上腺髓质分泌肾上腺素。在这3种激素共同作用下, 肝糖原分解增多, 脂肪水解为甘油和游离脂肪酸的速度加快, 酮体生成增多。激素还可以刺激肌肉蛋白分解, 其中生酮氨基酸又可转化为酮体。Baird也认为早期泌乳阶段由于催乳素的分泌增加, 致使原来相互处于生理稳定状态的激素代谢发生紊乱。

2.4 酮体的代谢障碍

正常情况下, 肝脏产生的酮体中丙酮的含量很少, 生成后即可被吸收, 仅一小部分进入尿液。乙酰乙酸、β-羟丁酸则经血液进入肝外组织, 被氧化生成乙酰辅酶A, 结合草酰乙酸进入三羧酸循环以提供更多的能量供其它组织利用, 且正常情况下产生的酮体的量很少。当糖缺乏时, 仅有的草酰乙酸离开三羧酸循环, 去参与葡萄糖合成, 使草酰乙酸严重不足, 造成乙酰乙酸、β-羟丁酸被氧化生成乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环, 从而两两缩合生成乙酰辅酶A, 最后形成酮体。因酮体的利用受阻, 造成酮体在机体内大量蓄积。

3 奶牛酮病的临床病理学特征与诊断

患有临床型酮病的乳牛有明显的症状, 表现出食欲不振, 不吃精料和酸性食物, 有的吃少量的粗草, 产奶牛量快速下降, 少数严重的牛在其乳、尿和呼出的气体中有酮体味 (烂苹果味) , 神经型的患牛并有神经症状。

隐性酮病通常无可见临床症状, 并常与围产期其它疾病相互诱发或并发, 使得奶牛隐性酮病的诊断很困难。为了能迅速准确地检测出奶牛隐性酮病, 各国均开展了对奶牛隐性酮病的临床病理学以及多种快速检测方法的研究。

3.1 奶牛隐性酮病的临床病理学研究

患有隐性酮病的奶牛虽无明显的临床症状, 但由于血液代谢指标的改变, 血液中存在大量的酮体, 其中羟丁酸约占总质量的70%, 乙酰乙酸约占28%, 丙酮约占2%。因血中β-羟丁酸 (β-HB) 不易分解, 浓度最高, 所以其浓度变化被公认为是诊断隐性酮病的标准。目前普遍认为, 血清β-HB含量超过1.40mmol/L, 就可认为奶牛患隐性酮病。泌乳早期的奶牛如果血中β-HB高于这一数值则发生临床酮病或真胃变位的几率要比低于该值的奶牛有高出3倍的风险。当乳酮浓度大于0.70mmol/L时, 可提示隐性酮病的诊断指标。乙酰乙酸 (ACAC) 也是酮体的组成之一, 但由于乙酰乙酸易分解为丙酮和二氧化碳, 它并不是检验酮病最好的酮体, 但乙酰乙酸相对于β-HB上升的比例可作为酮病发生时总酮体含量上升的提示。总的乙酰乙酸浓度减去β-HB浓度超过9 mg/d L (0.5mmol/L) 时可判断为隐性酮病, 当血糖水平低于35mg/d L (1.9 mmol/L) 时也可提示隐性酮病, 但也有报道认为患有隐性型酮病的奶牛其血糖仍能够维持在一个较高的水平。其它能量、蛋白、肝功等指标在酮病发生时也相应地有所改变, 但何宝祥等研究表明血酮与血糖、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天门冬氨酸转氨酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白之间的相关性关系都不显著。

此外, 张洪友、武瑞等在国内首次提出一些在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用的酶, 如红细胞膜上Na+K+三磷酸腺昔酸 (ATPase) 、Ca++Mg++ATPase、Ca++ATPase和Mg++ATPase活性在患隐性酮病的奶牛体内均有程度不同的下降, 并且差异显著神经型酮病和瘫痪型酮病的ATPase活性下降更为突出。一些与抗氧化系统相关的酶如谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx) 、总超氧化物歧化酶 (TSOD) 活力下降。隐性酮病的奶牛血清NO含量和NOS (一氧化氮合酶) 活性明显降低。这表明隐性酮病发生时奶牛的抗氧化能力也降低了。

3.2 奶牛隐性酮病的检测方法

国内外研究了多种快速检测方法, 如用试剂法和酮粉法对产后产后l 0~2 0 d泌乳奶牛的尿酮和乳酮的检测, 都能有效的检查出患牛。这些检验方法主要是通过对乳、尿或血液中的酮体进行检验来判断奶牛是否患有隐性酮病。酮粉法具有易配制和携带、使用简单方便等优点, 因此一直为国内临床上应用最普通的一种酮病检测方法。夏成、张洪友等证实了酮粉法在检测奶牛隐性酮病中的效果, 并确立了早期诊断的方法和时机。夏成等还在国内首次应用改良式水杨醛比色法定量检测奶牛血酮、尿酮和乳酮的含量。夏成等还开展了高效液相色谱法 (HPLC) 检测奶牛血清和乳中的β-羟丁酸的研究工作, 提高检测羟丁酸的准确性和灵敏性。β-HB是血、乳中含量最高的一种酮体, 因此它易于被测定, 现在许多检测方法就是通过对β-HB的检测来实现的。如国外研制的Keto lac试纸条 (β-羟丁酸脱氢酶法) 和D3-羟丁酸试剂盒检测法。近年来我国也开发出了类似的产品, 哈医大自主研发的酶法测定β-HB试剂盒和酶法测定乙酰乙酸试剂盒分别填补了国内和世界的空白, 其优越的性能以及较低的价格使其更适合用于隐性酮病的批量检测。此外, β-HB电化学生物传感器检测法也以应用于β-HB含量的检测, 原理是羟丁酸在羟丁酸脱氢酶的作用下被氧化成乙酰乙酸, 同时伴随着NAD (辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 还原成NADH, 后者在氧化还原剂作用下再氧化, 此时产生与β-羟丁酸浓度相应的电流, 30秒后显示出β-羟丁酸的浓度。该方法简单、易操作, 灵敏性也高, 在兽医临床诊断中有较大利用的前景。

4 酮病的治疗与预防

4.1 治疗方法

在治疗方面, 国内外有许多报道, 并取得了显著的成效。临床酮病常采用葡萄糖疗法、替代疗法和激素疗法, 3种疗法相结合对原发性酮病具有良好的效果。但是一旦发生脂肪肝, 这些方法的效果明显下降。朱金凤等用新型复合菌发酵剂, 对临床上确诊为患有奶牛酮病的患牛进行治疗试验。通过对饲喂复合茵发酵剂前后奶牛临床表现对比、血液常规检验、血液生化指标分析, 结果表明:患病奶牛服用复合茵发酵剂后, 具有明显的升高血糖、降低血酮的作用, 对奶牛酮病具有较好的治疗效果。

4.2 预防措施

根据酮病的发病特点, 实践中, 从以下几方面对酮病进行预防, 可有效减少泌乳牛的发病, 节约药费开支, 改善牛的健康状况, 提高奶的品质, 取得更好的经济效。

首先加强干奶期饲养管理, 建立合理的饲养计划, 防止因过度饲喂而导致母牛过肥。对泌乳后期的牛和干奶牛仔细做好体况评分, 干奶后期的牛体况评分不应超过4.0。确保日粮设计能满足健康需要;合理调整奶牛怀孕后期的饲料搭配比例, 力求日粮平衡;如果过多饲喂富含蛋白质和脂肪饲料, 而糖类饲料 (特别是纤维素) 、维生素长期饲喂不足, 会导致机体能量代谢障碍, 使酮症易于发生。要多喂青饲料或优质干草, 增强胃肠蠕动, 补充矿物质及维生素等。减少谷物精饲料, 尤其要控制蛋白质饲料的饲喂量, 以减少发酵中产生过多的嗳气。母牛产前应适当增加运动;产犊后, 不要急于催奶, 挤初乳时不要把奶挤净。

其次是建立亚临床酮病的检测制度。在母牛妊娠7~8个月时, 通过血糖测定, 检出血糖降低牛, 可用丙二醇、丙酸钠等生糖物质进行治疗。及时对酮病监测患, 一般产前1周隔日测定尿p H值、尿酮体或血酮体;产后1d, 可测定尿p H值, 隔日测定尿酮体或乳酮体1次。凡测定尿液p H值呈酸性, 尿 (乳) 酮体含量升高者, 立即进行药物治疗。

再就是添加饲料添加剂, 某些饲料添加剂 (烟酸、丙烯乙二醇、丙酸钠、离子载体等) 有助于降低酮病的发生率。烟酸具有抗脂解作用, 适量添加可预防和降低脂肪肝的发生;添加丙二醇可明显提高血液胰岛素浓度, 抑制脂质分解, 降低酮病发生。Dufva给泌乳早期的奶牛喂12克/头.日烟酸, 结果发现血液中游离脂肪酸、酮体水平明显降低。Sauer等1989的实验中将12头母牛分为三组, 每组分别饲喂0、15和30 mg莫能菌素 (mg/kg DM) , 在产后的前三周, 饲喂莫能菌素的母牛血中的BHBA (乙酰乙酸和丙酮) 的含量较低, Thomas等1993和Jonker等1998分别研究报道产后饲喂莫能菌素84天和5个月, 血液中NEFA和BHBA的浓度就会减少。离子载体能降低乙酸的生成和促进瘤胃微生物细菌产生丙酸, 且比较便宜, 使用方便, 有预防酮病发生的潜力, 在临产牛和泌乳牛日粮中使用离子载体将为预防酮病提供一个好方法。

5 展望

综上所述, 关于奶牛隐性酮病的研究, 国内外已取得许多成果。但是仍有不少问题需要进一步研究和阐明:如现有发病机制理论不能从根本上解释, 而新的神经内分泌因子的出现及分子生物学技术的发展, 将为揭示奶牛酮病的发生机制提供新的方向。另外, 奶牛隐性酮病只是奶牛围产期能量代谢障碍性疾病的其中之一, 只有将代谢障碍性疾病 (酮病、脂肪肝) 及与其相关联的疾病 (子宫内膜炎、乳房炎、皱胃变位、胎衣不下及生产瘫痪等) 作为一个整体进行研究, 才能真正有效地解决这类问题, 其理论价值和经济效益将是巨大的。

摘要：酮病是奶牛泌乳期一种常见的代谢病, 可导致奶牛泌乳量快速减少, 乳汁质量差, 给奶牛养殖带来了很大的损失。本文就目前关于奶牛酮病的发病原因、发病机理、诊断措施和防治方法做了一个综合概述。

关键词：奶牛,酮病,发病机理,病理学特征

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奶牛酮病的防治 第3篇

1 病因

(1) 一般由于饲料中碳水化合物不足, 奶牛由于产犊产奶消耗糖分增加或因奶牛内分泌原因造成体内糖分缺乏, 迫使机体动用脂肪进行分解代谢转化为糖, 脂肪代谢过程中需要的葡萄糖不足使其不能代谢完全就产生了大量的中间产物酮, 从而造成奶牛酮体过多中毒。

(2) 主要是饲养管理不当, 饲料原料单一, 精饲料饲喂过多, 使瘤胃功能减弱, 尤其是干奶期造成奶牛过肥, 使机体消化功能降低, 内分泌紊乱, 再加上奶牛产后消耗增加, 采食量降低, 这时再饲喂过多蛋白饲料更易造成能量缺乏, 容易引发酮病。有的牛大量饲喂品质不高的青贮饲料, 因丁酸含量较多也会促进本病发生。有的牛则可能是因为遗传因素, 先天消化代谢能力不足反复发生此病。

2 症状

一般在生产后半个月左右发病, 有消化和神经症状, 病牛瞪眼眼球发直、吼叫、乱转、横冲直撞、站立不稳, 兴奋过后站立困难、四肢瘫痪、头颈弯曲、昏睡、呼吸心跳变慢最后昏迷或死亡。有的则精神抑郁、目光无神发呆、不愿行动, 食欲减退或废绝, 不吃精料只吃粗料或异食, 反刍减少, 瘤胃蠕动减少或消失, 体温一般没有变化, 牛体很快消瘦, 产奶量急剧下降。病牛呼出的气体有发酵糖即烂苹果味, 尿中因有酮体呈泡沫状。

3 诊断

3.1 确诊

根据高产牛、经产牛突然发病, 消化机能障碍表现明显, 伴有精神状态不佳等全身表现, 吃粗料不吃精料, 呼出气、尿、乳有明显的烂苹果味可基本作出诊断。有些病牛气味不明显, 加热其乳或尿, 如能闻到酮味即可确诊。

3.2 鉴别诊断酮病主要与前胃迟缓和生产瘫痪症状相

区别, 前胃迟缓没有神经症状。生产瘫痪多发生产后1~3d, 体温下降, 病初多呈抑制状态, 通过补钙治疗有效。本病则发生在产后2周左右, 体温没有变化, 补钙效果不好, 并且发生时呼出气体和乳、尿中有酮味, 前胃迟缓和生产瘫痪则没有此症状。

4 治疗

治疗原则:补糖减少酮体生成, 调节酸碱解除酸中毒。静注50%葡萄糖500ml补充血糖, 提高血糖浓度, 配合VC、VA、VB1、VB12, 可迅速解除病症。适量补充甘油、丙酸钠、生糖氨基酸等生糖物质, 可提高疗效;也可口服白糖、红糖等以提高瘤胃内丙酸的浓度。静注5%碳酸氢钠溶液500ml, 解除酸中毒。肌肉注射可的松1.5g, 或促肾上腺皮质激素1.0g, 1次/d, 连用3~5d, 补充肾上腺皮质激素, 调节糖代谢, 激素类药物副作用较大, 会影响产奶量, 慢性病例或体弱牛慎用。静注10%氯化钙或葡萄糖酸钙溶液200~300ml, 缓解慢性酮病的神经症状, 有效地预防营养不良。用人工盐250~300g, 加水灌服, 增强前胃机能, 促进食欲。

5 预防

奶牛酮病的诊治 第4篇

酮病的症状常在母牛产犊后几天至几星期出现, 包括食欲减退, 便秘, 粪便上覆有黏液;精神沉郁, 凝视, 体重显著下降, 产奶量也降低;乳汁易形成泡沫, 类似初乳状;呼吸、排尿有酮气味, 加热更明显;病牛呈拱背姿势;大多数病牛嗜睡, 少数病牛可发生狂躁和激动, 表现为转圈, 摇摆, 舐、嚼和吼叫, 感觉过敏, 强迫运动及头执拗。这些症状间断地多次发生, 每次持续1小时。往往呈现低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症。尿呈浅黄色、水样, 易形成泡沫。

2 诊断

当血清酮体含量在10~20 mg/100 m L时为亚临床酮病的指标, 在20 mg/100 m L以上时为临床酮病的指标。继发性酮病 (如在子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、皱胃变位等引起食欲下降而发生者) 时, 血酮水平亦可增高, 但很少高于50 mg/100 m L。乳酮和尿酮试验也有诊断意义。酮体定性试验阴性, 可排除酮病。但试验阳性者最好再行定量检测。继发性酮病用葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应。

3 治疗

大多数病例通过合理的治疗可以痊愈, 不过有一些病例, 对治疗的反应是暂时性的, 以后可能复发。还有一些病例属于继发性酮病, 则应着重治疗原发病。

治疗方法包括代替疗法和激素疗法, 在严重病例中所发生的低糖血症性脑病和血浆中氢化可的松水平增高, 这些疗法都没有效果。对已发现明显症状的母牛, 立即应用丙二醇或甘油治疗, 其余未发现症状的母牛, 应该每天检查。

(1) 代替疗法。静脉注射50%葡萄糖溶液500 m L, 对大多数母牛有明显效果, 但须重复注射, 否则可能复发。或重复给予丙二醇或甘油灌服或饲喂 (每天2次, 每次500 g, 连用2 d;随后每天250 g, 再连用2天) , 效果很好。

丙酸钠在糖元效用上应该是适合于治疗需要的, 每天120~240 g口服, 但对牛的疗效很慢。乳酸盐也是一种高糖元效用药物, 乳酸铵已用之甚广 (200 g, 每天1次, 共5 d, 口服) , 效果很好。

(2) 激素疗法。常被应用于体质较好的病牛, 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的效果是确实的。应用ACTH 200~600 IU, 肌肉注射, 方便易行。

(3) 其他治疗。水合氯醛早就在奶牛的醋酮血病和绵羊的妊娠毒血症中应用, 首次剂量在牛为30 g, 加水口服, 继之再给予70 g, 每天2次, 连续几天。若首次剂量较大 (50 g, 通常用胶囊剂投服) , 继则剂量较小 (放在蜜糖或水中灌服) 。

4 预防

对容易发生酮病的母牛, 在产犊前应使其摄食能量比较高的饲料, 并在分娩后使饲料实际上能量水平进一步提高。最适当的饲养原则是:视体况而定, 使之既不要过肥, 也不宜过瘦。日粮中蛋白质含量应该适中, 可约占16%。对舍饲母牛, 每千克产奶量应给予精饲料约3 kg。

为维持体况, 每天饲喂的干草量应按每100 kg体给予3 kg计算。粗饲料必须质量好、口味好、易消化和富营养。湿青贮和霉变的干草富含丁酸, 是引起高产母牛酮血症的一种常见的生酮物质。预防奶牛酮病, 也可饲喂丙酸钠 (120 g, 每天2次, 口服, 连续

奶牛酮病的治疗 第5篇

1 酮病

酮病是血液中酮体的增高, 主要是β羟丁酸增高。临床上以酮血、酮尿和酮乳、精神异常、消化功能障碍等为特征。原发性酮血病一般多发生于饲养良好和产乳量较高的母牛, 但在饲养条件很差而产乳量较高的奶牛也有发生, 称为消耗性酮病。

2 病因

母牛产犊后的早期阶段, 需要消耗大量的能量、蛋白质、矿物质、维生素等, 如果长期饲喂高蛋白、高脂肪、低糖饲料, 体内生糖先质不足或日粮中碳水化合物成分供给严重缺乏, 过量的挤奶等都可导致体内葡萄糖的负平衡而呈现酮病。

3 发病机制

乳牛醋酮血病的代谢紊乱, 主要是瘤胃和肝脏代谢功能严重失调。瘤胃中的纤维素通过微生物的活动而产生大量短链脂肪酸, 被瘤胃和皱胃的胃壁吸收。瘤胃的代谢紊乱又致使VB12合成降低, 故在母牛泌乳头两个月期间其血液中VB12水平较低, 导致肝脏对丙酸的利用率较少, 以致低糖血症的发生, 酮体产生率过高的原因就是糖的生成减少。

4 症状

临床常以消化紊乱和神经症状为主。初期病牛表现出轻度的不安和过敏现象, 从呼吸和乳汁中有轻微的醋酮气味, 随之症状逐渐明显, 病牛呈现酮尿、厌食、食欲下降、泌乳量低下, 乳脂含量升高, 乳汁易形成泡沫, 类似初乳状, 尿呈浅黄色, 精神沉郁、灵敏性降低、步态不稳、伴有轻度瘫患、严重时呈昏睡状态。

5 治疗原则

大多数病例, 通过调整饲料、合理的治疗可以痊愈, 少数病例对治疗呈间歇性反应, 多次复发。而继发性病例酮病应着重治疗原发病。

5.1 激素疗法

在临床上牛酮病治疗中, 促肾上腺皮质激素 (ACTH) , 对该病的治疗效果显著。ACTH兴奋肾上腺皮质促进糖皮质类固醇的分泌, 既能动员组织蛋白的糖元异生作用, 又可维持高血糖浓度的作用时间。

ACTH200600单位肌肉注射, 既方便易行也不需要同时给予葡萄糖先质, 这类药物副作用较大, 症状缓解了应逐渐减量, 直至巩固。或用葡萄糖肾上腺皮质激素 (剂量相当于1g考的松, 肌肉注射或静脉注射) 来治疗酮病效果也非常好。但往往伴随发生一定的泌乳量抑制, 尽管泌乳量抑制是缺点, 但却有助于病的迅速恢复, 病情痊愈, 泌乳力恢复。

5.2 补糖疗法

第一疗程:50%葡萄糖500ml静注, 每日1次, 连用3天;第二疗程:25%葡萄糖500ml静注, 隔日1次, 连用3次;第三疗程:50%葡萄糖250ml静注, 3天1次, 连用3次, 内服:丙二醇500g, 每日1次, 连服3天, 对大多数母牛治疗效果很好。

5.3 对症治疗

有专家提议微量元素和辅酶A缺乏也可导致酮病发生。盐酸半胱氨酸0.75g, VB121mg, 500ml溶液1次静注。钴100mg加水饮喂, 每日1次, 连饮1周, 治疗巩固酮病效果好。

5.4 其他疗法

水合氯醛能破坏瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的产生和吸收, 同时通过瘤胃的发酵作用而提高丙酸的生成。水合氯醛早就在牛的醋酮血病和绵羊的妊娠毒血症中应用较早。首次剂量牛为30g, 加水口服, 每天两次, 连续几天直至病愈。食后取氯酸钾30g溶于500ml水中, 并加适量玉米面成稀糊状保护胃肠粘膜, 每天1次口服, 是特效抗酮药物, 出现腹泻停止用药。

奶牛酮病的防治 第6篇

近几年来, 奶牛的产奶量上升幅度较大, 产奶量的提高导致酮病发病, 并呈现逐渐增多的趋势。本病的产奶量减少可达10%~15%, 并引起奶质变差及影响后代素质, 给牧业生产造成较大的经济损失。 通常酮病牛死亡率极低, 一般治愈率为70%~80%, 几乎都可以治愈。

1 发病原因

引起奶牛酮病的因素很多, 主要有以下几点:

精料过多。 可溶性糖及优质干草缺乏, 饲喂过多精料, 可溶性糖类和优质干草缺乏可使体内产生低级脂肪酸过多, 超出机体的处理能力, 产生酮体, 因而发生过食性酮病。

泌乳高峰期采食量不足。

干乳期过肥。 奶牛干乳期由于过于肥胖, 产后食欲恢复较慢, 最大采食量推迟, 体脂被动用, 也容易发生酮病。

与奶牛消化代谢特点有关。

胰岛素分泌不足, 机体利用糖的能力减弱, 脂肪大量分解, 导致产生酮体过多而发病。

诱因。 诱发本病的原因主要有光照不足, 缺乏运动, 微量元素缺乏, 维生素A和维生素B12缺乏等因素。

本病可继发于前胃弛缓, 产后瘫痪, 中毒, 肝病等疾病。

2 症状

本病症状可分为三个类型。其具有症状是都有特殊的酮味, 但因多数嗅不到而被忽视, 但化验尿或乳可发现大量酮体。

消化型, 病牛呈现顽固性消化障碍, 不吃精料。严重者见到精料就跑, 仅吃少量干草和青草。有的病牛饮食、饮水均废绝, 发生异嗜现象, 反刍减少;瘤胃蠕动减弱或消失;体温一般无变化;产奶量急剧下降;牛体很快消瘦。

神经型:通常伴有消化型症状, 初期兴奋, 听觉过敏, 眼肿, 很快出现狂躁不安, 时而转动舌头, 步态不稳, 后肢轻瘫, 不能站立, 呈现昏迷状态。

生产瘫痪型: 病牛许多症状与生产瘫痪类似, 但其特点是病牛产奶量高, 消瘦, 体重减少, 食欲不振, 一般称生产瘫痪酮病。

3 诊断

根据本病的临床症状, 如泌乳性能急剧降低, 食欲改变, 消瘦和神经症状, 结合发病病史以及血液, 尿液中酮体含量增多, 血糖含量减少的测定结果, 不难做出病性诊断。 在类症鉴别诊断方面, 应注意与亚临床酮病、继发性酮病区别。前者除有饲养上能量代谢负平衡外, 多在分娩后40 天以内发病; 血液中牛酮体含量在10~20 毫克/100 毫升, 在乳汁中酮体含量不超过15 毫克/100 毫升等;后者要查清原发性疾病如创伤性网胃炎、真胃炎、产后瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎等各种病性。 因为上述的各种疾病对奶牛, 特别是分娩过后的奶牛, 均可构成应激反应而继发酮病。 当应用糖类和糖皮质激素制剂进行治疗时, 并不见血液中酮体含量减少的, 则属继发性酮病。 至于与乳热的区别, 酮病病牛瞳孔反应呈阳性而乳热则无, 当应用酮病的治疗措施后也多无疗效。 前胃弛缓没有神经症状, 无酮味、尿、乳检查无大量酮体; 生产瘫痪多发生于产后1~3 天, 体温下降, 病初多呈现抑制状态, 呼出气乳及尿中无酮体, 通过补钙治疗有效, 而酮病通过补钙疗效不显著。

4 治疗

首先消除症状改变饲养状况, 日粮中增加优质干草, 药物治疗是补糖和生糖物质以及糖皮质激素, 解毒保肝, 健胃, 强心。

提高血糖含量, 用50%葡萄糖20 毫升×50 支, 葡萄糖氯化钠500 毫升×5 瓶, 10%葡萄糖酸钙20毫升×35 支, 10%安钠咖20 毫升, 地塞米松10 毫升混合静脉注射, 一天一次, 连用3 天。

为了补充生糖物质, 用丙二醇内服每次500克。 一天二次, 连用3 天。

用复合维生素B120 毫升肌肉注射, 一天一次, 连用3 天。

水合氯醛首次剂量为30 克, 加水口服, 能继之再给予7 克, 每天2 次, 连续几天。

5 预防

酮病作为奶牛泌乳早期常见的代谢疾病, 也是一种管理不当性疾病, 疾病是否发生取决于干奶后期和泌乳早期为求高的奶量而向高营养日粮过渡时奶牛的过度肥胖有关。 坚持合理饲养制度, 应随时调整日粮组成。 饲养原则是既不要过肥也不要过瘦, 日粮中的蛋白含量要保持, 每产1 千克奶饲喂精料500 克, 干草与谷类的比例要保持, 高产奶牛的饲料中加丙二醇或丙酸钠, 120 克/天, 2 次/天, 连用10 天, 可以预防本病。

建立隐性酮病监测制度, 当母牛妊娠7~8 个月时, 通过血糖测定检出血糖降低的奶牛 (早期隐性) , 用丙二醇合剂进行治疗。 及时发现酮病患牛, 高产牛干奶前10 天和产后45 天中隔3~5 天测乳酮和尿酮, 凡检出可疑和阳性等, 应尽早治疗。

6 讨论

奶牛酮病的治疗 第7篇

1 发病情况及症状

2012年3月22日, 笔者接到蔡家沟镇某奶牛场数头奶牛发病的报告, 立即赶往奶牛场诊治, 据奶牛场的兽医讲, 该牛场饲养奶牛98头, 发病18头, 据临床观察, 发现其中11头病牛反应迟钝, 头低耳耷拉, 对外界刺激反应下降, 精神沉郁;2头处于昏迷状态;5头病牛狂躁不安, 饮水尚可, 表现敏感, 头尾摇摆吼叫, 舐嚼, 如果畜主强迫奶牛运动, 牛利用头抵触, 这些症状呈现间断性, 每次发作大约持续1～2 h, 间隔8～12 h再次出现, 呼吸减慢, 心跳徐缓。

2 流行病学和发病机理

因饲喂含蛋白质、脂肪的精料过多, 糖、粗饲料、多汁饲料不足引发此病。另外, 运动量不足, 前胃弛缓、肝脏等疾病, 或维生素缺乏、消化紊乱以及大量泌乳等均可诱发本病。

病初表现为顽固性的消化紊乱, 食欲减退, 反刍减弱, 不愿吃精料。消瘦迅速、瘤胃空虚, 在一定时间内尚保持产乳力。在病程中, 常出现程度不等的神经症状, 初期兴奋不安, 眼球震颤, 咬肌痉挛, 个别有皮肤瘙痒现象。不久转变精神抑制, 对刺激缺乏反应能力, 后肢轻瘫, 往往不能站立, 有时头曲于颈侧而呈昏迷状态。呼出的气体及皮肤散发特殊的气味 (烂苹果味) 。乳汁苦而涩, 尿液减少, 呈酸性, 尿内及血液内酮体明显升高。有的产后2周左右出现前胃弛缓, 迅速消瘦, 排粪迟滞, 短期兴奋后转为抑制, 结合血液及尿内的酮体含量检查, 一般可确认。但应鉴别于分娩瘫痪。分娩瘫痪一般在产后1～3 d内发生, 病初出现绝食, 且很快出现瘫痪, 呼出气体酮味, 酮体检查阴性, 应用钙剂及乳房送风疗效显著。

3 诊断

依据饲料来源及质量、调配、结合临床症状可以初步诊断为奶牛酮病。

4 防治

预防本病主要是合理配合日粮, 特别应给予容易消化含碳水化合物较多的饲料, 防止日粮成分的突变, 能量供应以满足奶牛需要就可以。为防止奶牛在产前过于肥胖, 应减少精料, 增喂含糖及维生素多的饲料, 如:甜菜、胡萝卜、青干草等。

饲料适当补充碘、钴、磷等矿物质。可用人工补液盐250～300 g加水灌服。肌肉注射维生素B 1～20 m L。奶牛要适当的运动, 特别是冬季舍饲期较长的北方, 每天要至少保持1～2 h, 并能得到充足的阳光照射。以提高血糖量, 降低血酮量。当消化紊乱时, 每间隔1～2 d, 给病牛灌服健康牛的瘤胃内容物5 L。补充糖类, 可静脉注射25%的葡萄糖液400 m L左右, 每天2次, 也可用砂糖, 日量800 g, 分2次溶于饮水内, 自饮或灌服。丙酸钠200 g, 混于饲料中或分2次灌服, 连用7～10 d。可内服甘油, 一次400 m L。