患病风险范文

患病风险范文（精选10篇）

患病风险 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选择的研究样本为2006年3月至11月期间在广州市番禺区东涌镇东涌医院接受常规健康检查的男性病例。共1024例次。选择年龄在60岁以上, 每人1年体检一次, 随访率为85%。到2010年8月为止, 先后随访检查4年。对于2010年后未参加体检的老年男性病例通过电话随访和病历调查的方式来确定该人群的存活率。在随访期间死亡人数为285例, 占总数的27.83%。

1.2 临床指标的测定

通过调查问卷的形式对检查人群进行询问, 关于DM、心血管疾病和其他疾病的记录。病史记录由院内分泌科人员负责, 检查身高、体质量测算BMI值。记录坐位血压, 受试者在测量血压前应充分休息, 并采用人工测量2次取其均值。抽血测量, 在早上6:00-8:00之间, 受试者保持空腹状态过夜在10H以上。血检包括FPG、TG、TC、LDL-C和HDL-C。有心电图室人员负责检测心电图。采用12导联心电图。X射线检查和腹部超声检查。

1.3 诊断标准

MS各分组标准:根据中华医学会2004年年会关于糖尿病分会所提出的标准, 认为以下四项中有三项或以上符合的则被认定为MS。 (1) 超重或者肥胖, BMI≥25.0kg/m2; (2) 高血压:≥140/90mmHg, 或被确认为高血压患者或被治疗对象; (3) 被确诊为糖尿病患者或属于被治疗对象, FPG≥6.1mmol/L; (4) 血脂紊乱:TG≥1.7mmol/L或者男性HDL-C值<0.9mmol/L。

心血管病史:病患有心肌梗死病史或曾经有冠状动脉搭桥术和支架置入手术。基线检查前曾出现心绞痛等症状, 在心电图检查中发现存在心肌供血不足症状者。

随访期间新发现心血管病例和糖尿病患者。 (1) 随访期内死亡, 因CVD等原因者。 (2) 根据病历检查发现患者患有心绞痛病症或充血性心力衰竭症。新糖尿病患者通过病历检查发现已经住院或门诊治疗的患者。

1.4 统计学分析

数据分析采用均数±标准差来表示, 用t检验比较各组均数。χ2检验各组数据。采用SPSS11.0数据软件进行分析。

2 结果

2.1 在数据分析中发现, 所有代谢指标均正常的例数为140例, 存在1

项指标异常的为330例, 2项异常的为245例, 3项或3项以上异常者为309例。

2.2 新发心血管和新发糖尿病患者各指标比较

见表1。

在连续几年的随访发现在原没有心血管疾病的患者中有129例出现DM, 有182例出现糖尿病症。通过临床指标的检查发现与新受试者相比, 新发现有CVD患者中BMI水平与血压均呈现显著提高, 而TG和HDL-C数值无统计学差异。在与心血管疾患者群的对比中血压和TG、2h PG、BMI均升高, HDL-C数值降低。其他数据无统计学差异。

2.3 CVD死亡者临床特征

在随访期间发现因疾病原因而死亡的人数为285例。其中因CVD死亡75例, 其临床特点是:与其他致病因素死亡的受试者相比, CVD死亡者的FPG水平值高, HDL-C值低, 并且多数人合并有高血压和心血管疾病。

2.4 MS各组分和心血管疾病的风险相关性分析

以心血管疾病为变量, 所有指标作为自变量, 进行Logistic回归分析发现。经过调整年龄因素后发现, SBP、BMI和TG、DBP和心血管疾病的相关性达到显著的水平。而对于糖尿病发病的回归分析发现, SBP、BMI和TG、DBP、2h PG和血脂水平对于糖尿病发病无相关关系。

2.5 MS组分聚集和新发心血管和糖尿病发病相关性

见表2。

通过对各分组的逐步回归分析发现, 其OR值分别为2.34、3.88、12.34其发生心血管疾病的风险也逐步升高。差异无统计学意义。

3 讨论

对于代谢综合征的高危人群主要分布在老年人群。在外国文献中, 65以上的老年人患MS有28.1%、根据我国的数据发现, 以上海市为例, 20~74岁人群被WHO定义为MS的患患者数约为17.1%, 而按照NCEP-ATPⅢ的定义则为10.95%[3]。在60岁的高危人群中达到20.87%。这些数据都表明了MS作为一种多样动脉粥样硬化的心血管疾病具有非常高的发病率和死亡风险, 其主要原因在与老年人在饮食结构上和运动数量与质量上的转变, 特别是体力活动的减少, 对于机体肌肉含量的急剧下降, 肌耐力的减少, 脂肪含量的增高, 对于胰岛素的敏感度的下降都会导致各种代谢异常的发生, 是MS患病率提高的重要因素。

对于MS的诊断目前是被认为和老年组具有密切相关的原因在于。MS的发病基础——胰岛素抵抗和老化之间存在密切的关系[4]。而胰岛素抵抗和年龄相关的4个途径是: (1) 人体内脂肪与肌肉的重新分布; (2) 激素水平; (3) 体内氧化应激反应; (4) 环境变化。经过研究发现, 通过适当的有氧运动可以改善老年人的胰岛素抵抗。

大量文献资料表明, 在老年高危人群中患糖尿病和心血管疾病的概率高, 这是在诊断MS中的重要辨别方法之一。但是也有学者表示质疑。在日本一项研究对中年男性职员的随访发现, 当代谢异常组分聚集数从1h个转为4h, 个体发生糖尿病和心血管疾病的风险值从3.18提升到了14.15[5]。而澳大利亚的Dubbo在研究中发现当MS组分个数增加后, 老年人发生心血管疾病的风险是逐步提高的[6]。

在我们的研究中通过对新发疾病患者群与未发生疾病的患者群的对照代谢指标数值发现。当新发终点事件的人群指标显著升高后, 代谢异常的情况会加重。当代谢指标异常项超过3h, 其风险将扩大4~5倍。研究结果表明, MS组分聚集的个数与新发糖尿病与心血管疾病的风险具有密切的相关。

综上所述, 在研究中男性老年人群是MS的患病高危人群, 在伴随着代谢异常指标个数的增加, 其患病的风险也在显著的提高。因此, 在临床实际中国对于男性老年人群实行MS早期筛查和干预是很有必要的。

摘要：目的 研究老年男性心血管及糖尿病患病的风险。方法 通过回顾性分析2006年3月至11月期间在广州市番禺区东涌镇东涌医院接受常规健康检查的男性病例。共1024例次。随访4年所得出的该特定人群的MS和组分的分布情况分析。结果 所有代谢指标均正常的例数为140例, 存在1项指标异常的为330例, 2项异常的为245例, 3项或3项以上异常者为309例。在连续几年的随访发现在原没有心血管疾病的患者中有129例出现DM, 有182例出现糖尿病症。结论 男性老年人群在伴随着代谢异常指标个数的增加, 其患病的风险也在显著的提高。

关键词：代谢综合征,OR值,新发疾病,MS组分聚集

参考文献

[1]潘长玉.代谢综合征认识和防治的新近展一评《国际糖尿病联盟关于代谢综合征定义的全球共识》[J].中华内分泌代谢杂志, 2005, 21 (4) :298-300.

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人畜共患病讲稿 第2篇

P6:这是一张关于流感病毒非常漂亮的图片，这是一个三维结构图，向我们展示了病毒细胞膜、和在其下紫色薄层的M蛋白衣壳，表面具有血凝素和神经氨酸酶，这是M蛋白离子通道，由内到外，看得一清二楚。我今天会讲到的H5N1和H7N9就是流感病毒中的两种。据我们所知，存在着具有18种HA凝集素类型的流感病毒，图上的蓝色蛋白质就是凝集素，因此，我们知道存在着18种不同的血凝素，11种不同的神经氨酸酶，一会儿你们就会看到所有这些类型，当然是在不同动物体内，但是只有某些类型能传染给人，如H1,H2,H3，N1和N2，只有这几类能实现人际传播，一次次一年年地引发流行病，时不时的造成流感大流行。

P7:禽流感是一种不同的疾病，我们所了解的甲型流感病毒在禽类中传染性很强，所有这些血凝素和神经氨酸酶在各类禽类中传染，特别是水鸟，鸭子，鹅等以及其他类型的禽类中，它们也在家禽中传播，当然，当它们传入家禽中，事情就糟糕了，这就是我们所认可的流感病毒的来源，感染我们人类的病毒甚至也可能是起源于禽类。

病毒在禽类之间传染与在人类之间的传染不同，在禽类中，病毒在其肠胃中传播，在肠胃上皮细胞中复制，且随着排泄物一起排出，这辆上落满了鸟粪，估计是把车停在树下有一段时间了，这些排泄物中充满了流感病毒，这和人类流感病毒是完全不同的，对于人类流感，你咳嗽或是打喷嚏就会传播它，而禽类是将病毒排出来，这就是禽类释放流感病毒的方式，当禽类喝水时，或是停留在地面，他们就将病毒释放到了环境中，当然，病毒也会在禽类的呼吸道内繁殖，但是相对于人体内的复制量要少得多，在许多禽类中，感染后是没有症状的，在野生鸟内中却有例外，但多数情况下野生鸟类的禽流感感染也是无症状的，但在家禽中不是这样的，家禽中的禽流感感染会使家禽生病甚至死亡。

P8：我们根据对鸡等禽类的致病性来对禽流感进行分类。我们养鸡是为了获得鸡蛋和鸡肉。有两种类型的病毒：

一种是低致病性禽流感病毒，会引起禽类轻微的呼吸疾病，降低禽类的产蛋量，因此，你们不想让鸡群感染这些病毒，很多养蛋鸡的农场主会给自己的鸡群打流感疫苗来预防各种禽流感病毒的感染。

还有一种是高致病性禽流感病毒，具有代表性的是H7和H5的血凝素亚型，这两种亚型在家禽中是致命的，这也是为什么这么定义H5和H7的基础，如我所说，在野生禽类中通常是不会致命的，这些高致病性禽流感病毒中，起决定性作用的特征之一就是位于血凝素HA切割位点的碱性氨基酸，对于有传染性的病毒，其血凝素是必须分裂的，切割正好发生在箭头处，释放包括融合肽的末端，因此，裂解对于传染性是必要的。大多数流感病毒株在切割位点有一个特殊的序列，仅仅只能由存在于呼吸道中的一种蛋白酶来切割，这就是限制病毒和病毒趋向于宿主的地方，但是高致病性禽流感病毒有一个碱性氨基酸序列，这意味着它可以被普遍存在于我们人体每个组织内的任何一种蛋白酶切割掉。因此，实际上病毒可以在禽类内脏里或者是人类的呼吸道里传播，这是使其具有高致病性的主要原因。

P9:有很多高致病性禽流感爆发的例子，可能一直以来都有爆发的病例，但是我们是1955年才开始研究这种病毒的，就像这张幻灯片所展示的，上面有病毒的名称，以及病毒的亚型，普遍都是H5亚型和H7亚型，所有这些禽类要么因感染这些亚型而死亡，要么全被人们宰杀掉，这是1983年发生在美国宾夕法尼亚州的一次流感大爆发，17亿只禽类要么被病毒杀死，要么被人们宰杀掉，当出现病毒爆发时，你必须杀掉你的鸡等禽类，以阻止病毒的传播，这种情况下往往会杀掉养禽场上的很多禽类，数百万，数千万，数亿只的禽类。图中黑色字体部分就是超过1亿只的部分。直到今天这些事还在发生，知道今年2017年还在爆发。

P10:在禽类中，曾经发生H5N1禽流感的爆发，这是1997年在香港的一次流感大爆发，它是一种高致病性禽流感，它是在1997年香港的活禽市场上发生的，这就是禽流感（定义）最初的起源，在中国的很多地区，都有活禽市场，我们可以去那里购买各种禽类，这样就增加接触生肉的机会，在这些市场上很可能感染上禽流感病毒，在1997年活禽市场出现的这种病毒，是各种流感病毒的重组体，1997年的流感爆发，是人类第一次感染禽流感病毒的例子，在以前从未听过，这并不是说之前没有发生过，我们只是没注意到，这是我们第一次获得人传染禽流感的例子，有18人确定被感染，且其中6人死亡，这次疾病的后果是市场里的所有禽类都被宰杀了，这阻止了病毒的传播，但是病毒很可能在野生禽类中存在了，因此在2001年和2002年禽流感再次在家禽和野生禽类中爆发了。

P11:随后在2003年7月，引起了越南、印度尼西亚和泰国等地区高致病性禽流感的爆发，此病毒和1997年的病毒有点不一样，传播给了60多个国家，遍及亚洲、欧洲、中东地区和非洲，现在这种病毒导致的是地方性疾病，这意味着病毒在中国，印度尼西亚，越南，埃及，印度，孟加拉国的家禽中会永远存在，定期地引起疾病大爆发，并定期的地引起人类感染。

P12：这个病毒由候鸟在全球广泛性传播，20年来，它传播得很快，传播到了地球上大部分地区，人类运输受过感染的禽类也会增加H5N1病毒的传播。因此对于人类而言，高致病性的H5N1传染病是非典型的流感，它存在一个非常具有侵略性的临床过程，这意味着传染速度非常快，同样也存在下呼吸道感染，一直感染到肺泡，这个综合征称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这是一种非常严重的疾病，通常会导致死亡，常常伴随着腹泻，呕吐，腹痛等胃肠道症状，通常情况下绝大多数季节性流感不存在此症状，对于这类病毒不存在人际传播。这点我一会儿再解释。这些人类受到禽流感病毒H5N1亚型的感染，似乎是从某种禽类身上获得这种病毒，在活禽市场上工作的人，或其他方式接触禽类的人都非常容易感染禽流感。因此，人们认为H5N1亚型禽流感病毒具有大范围传播的可能性，这意味着它有很大可能性导致一场全球性疾病大爆发，因为具有H5血凝素免疫力的人非常少。

P13:这是WHO从2003年到2017年累计人类确诊病例为甲型禽流感（H5N1）的报告，因为WHO对确诊病例有着严格的诊断标准，右边这是受感染和死亡的总数，所有这些国家中，确诊的病例一共有858例，453例死亡，这个表格的数据会周期性的更新，你们可以从这个网站上找到最新数据。

P14:世界卫生组织的病例定义，是非常具体的，是一种急性发热的呼吸系统疾病，而且在上一周曾明确暴露于H5病毒环境下，因此在禽类市场或是养禽场上有接触过病毒，必须由世界卫生组织的实验室进行分子生物学实验确认，不能是非世界卫生组织的实验室，还排出了无症状的感染，因此你无症状的感染了H5N1病毒，世界卫生组织是不会记录你的情况的，因为人肯定要生病才会被记录，所以病例定义是非常严格的，它所做的是排出了广大农村地区，那里有落后的医疗保健，但事实上大多数的H5病例都是发生在这些地区，因为你不会有能力去世界卫生组织的实验室来确证此病例，如果是无症状感染，你很可能错过确诊。因此在计算病毒致死率的这个等式里面有很多未统计的病例！

P15:如果仅仅是世界卫生组织所确诊的数据而已，确诊病例为858，死亡病例为453，就得到了致死率为53%，所以致死率是死亡病例除以确诊感染病例。这对于H5N1是一个很恐怖的数据，致死率高达53%，而实际上致死率应该不是53%，可能要低一些，死亡率是死亡的人数除以所有感染的人数，不仅仅是由世界卫生组织所确诊的具有明显临床症状的人，而是发生的所有病例，目前我们没有这个数据，我们不知道到底有多少感染了H5N1。

P16:所以，我们到底应该有多担心此病毒，它在家禽中流行，它并不在人类之间传播，那么将来会么，我们还不知道，这类病毒已经存在了很长一段时间，应该有过人际传播的机率发生吧，也有可能是病毒还没有找到合适的人类宿主，到底会不会发生，我不认为我们能讲出可能性，但是能告诉大家的是，在这么多科学家的研究中，只有H1、H2、H3病毒亚型能在人类中传播。因此我们不能预测是否会有H5流行病，P17：还有一些其他感染人类的禽流感病毒，新闻界没有给予过多的关注，比如在1998和1999年H9N2病毒从禽类传播到猪和人，这些都是非致命性的感染，但它们被确诊为流感；在2003年，荷兰爆发了一次H7N7流感，250所不同的家禽场受到这个病毒感染，89例被确诊为人类感染，存在某种人与人之间的传播，其中1人在这次爆发中死亡，在2004年，加拿大爆发疾病时，2人感染H7N3病毒，因此其他类型的禽流感病毒会感染人类。P18:我们来讲感染人类最新的禽流感病毒即H7N9，它2013年出现唉中国，这是此病毒第一次感染人类的情况，目前为止有127名受此感染，其中27人死亡，但是我们不知道到底有多少人受到感染，这对致死率来说应该是偏高的，在中国的好几个地区都发现了这种病毒，他们从鸡和鸽子体内分离出几乎相同的病毒，因此这被认为是一种与家禽相关的感染，但是准确的来源还一概不知，那时，他们对国内成千上万只家禽进行实验，寻找此病毒的更多证据，但是现在，我们依然不知病毒实际上来自哪里，重要的是，我们未发现人与人之间的传播。个人认为，我们不会看到人际传播，的产生，因为病毒已经进化成现在这个样子了，我不明白它为什么会传播。如果他传播出去的话，那么我们可以对其测序，以查明到底是什么控制了人类中这种特殊病毒的传播，这是一个引人关注的机会，P19:这是中国病例的地理分布，你们可以发现，病例都出现在东部沿海地区，此病源于上海，在附近省份也出现了大量的病例，此病毒原来是三倍重组体。P20:因此，有一个禽流感病毒序列的大型数据库，对H7N9进行测序，你可以从数据库里搜索，看它与什么的亲缘关系最近，他看起来像获得了鸭子的病毒基因，H7N9鸭子的病毒基因和某种来自燕雀的H9N2病毒以及某种H7N9野生禽类的H7N9病毒，你们会看到这些片段，最可能来自这些病毒，在这些病毒中，人们并不知道重组是在哪里发生的，也不知道最终感染人类的地方在哪里，这是一个需要继续探究的问题。

流感病毒结构由外而内可以分为囊膜、基质蛋白及核心三部分。与核蛋白NP和RNA聚合酶共同组成了病毒的核心。

P21:流感病毒基因

现在我们来讲讲流感病毒的基因，流感病毒的遗传物质为单股负链核糖核酸（ssRNA），分节段组成，流感病毒的（-）链RNA基因组包括八个片段，甲型和乙型流感病毒的基因组由8个节段组成，而丙型流感病毒的基因组由7个节段组成。其中每个编码至少一个病毒蛋白，如图所示。

第1、2、3节段编码的是RNA聚合酶，包括PA、PB1和PB2,负责病毒遗传物质RNA转录和复制；第4节段编码血凝素蛋白HA,负责病毒侵入；第5节段编码核蛋白NP,负责与遗传物质RNA组装；第6节段编码的是神经氨酸酶NA,负责病毒释放；第7节段编码基质蛋白M1和离子通道蛋白M2,负责组成病毒的基质蛋白层；第8节段编码非结构蛋白（包括NS1和NS2），其功能目前已知与RNA出核和拮抗宿主抗病毒反应等有关。丙型流感病毒缺少第6节段，其第4节段编码的血凝素酯酶融合蛋白HEF,兼具行使病毒侵入和释放两种功能。此外，陆续有新的甲型流感病毒蛋白被发现，如PA-X、PA-N155、PA-N182、PB1-F2、N40、M42,这些蛋白都是上述10个蛋白的转录水平的不同剪辑形式

P22:流感病毒在细胞内的复制过程

(1)病毒对细胞表面的唾液酸含脂质和蛋白质或细胞上受体介导的内吞作用的途径。

(2)病毒在囊泡酸化，病毒膜融合的膜囊泡，释放八个病毒核衣壳进入细胞质（为简单起见，只是显示一个）。

（3）含有流感病毒的核衣壳（-）链基因组RNA的NP蛋白的多个副本，和P的蛋白质转运进入细胞核。

(4)病毒（-）链RNA复制由RNA聚合酶进入病毒颗粒进入mRNA，使用宿主前基因（或mRNA）的引物的5端作为引物合成。

（5）（6）一些mRNA编码的NS2 / NEP和M2，以及剪辑的mRNA被运送到细胞质中.(7)指定病毒膜蛋白（HA，NA和M2）的mRNA由与内质网（ER）结合的核糖体翻译。这些蛋白质进入宿主细胞的分泌途径，其中HA和NA被糖基化。（8,9）所有其他mRNA被细胞质中的核糖体翻译。

(10a，11，12)PA，PB1，PB2和NP蛋白进入细胞核，参与合成全长（）链RNA结合关闭病毒mRNA合成，并与NS2 / NEP蛋白结合诱导子代核衣壳向细胞质输出。

（15，16）HA，NA和M2蛋白质被转运到细胞表面并且被结合到质膜中。(17，18)与M1蛋白和NS2 / NEP蛋白相关的核衣壳被转运到细胞表面并与含有HA，NA，M1和M2蛋白质的质膜的区域相互作用。(19)病毒颗粒的装配在该位置通过从质膜出芽而完成。

P23:先在我们来讲讲流感病毒的受体，我们将重点讨论一下这个，禽流感病毒株和人类病毒株有着不同类型的唾液酸链接，禽流感病毒株倾向于α（2，3）位链接的唾液酸，请看这里的显示，记住，这儿是糖蛋白，蓝色部分是蛋白质部分，这些是糖基残留物，末端的糖通常是唾液酸，当唾液酸出现时，末端残留物和病毒就结合上去了。上面这部分是一个α（2，3）的唾液酸，这意味着唾液酸是通过家禽病毒株的α（2，3）为和下一个糖连接在一起，人类流感病毒株倾向于α(2,6)位链接的唾液酸，即2位和6位连接，这个位置的碳，会被连接在人类流感病毒株所偏好的受体里，这点很重要，请大家记住。

P24:在我们的呼吸道里，出现了这两种不同的唾液酸，即α(2,3)和α(2,6)，这两种都存在于我们体内，但分布不同，因此，我们从人体表面看一看，鼻黏膜、鼻旁窦、咽和喉，这些地方就是病毒最先侵入你的地方，他们主要是α(2,6)的唾液酸，随后病毒移动到下呼吸道，肺泡，支气管、细支气管等地方，现在我们看到α(2,3)和α(2,6)的混合体，普遍认为，被H5N1感染的前提是你深深吸一口气，吸入大量病毒，至少会到达气管处，这个量并不是微小的，因为在之前，会进行很多的过滤。然而，我们观察上呼吸道，你会发现在结膜和角膜以及鼻泪管那里，有一些α(2)的唾液酸，因此你很可能被感染，比如在结膜和角膜处，病毒可以复制，进入鼻泪管，进入呼吸道，然后不断移到全身，因此，为了即使不是一次性吸入大量病毒，也可能感染H5N1。

P26:这中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室发表在Science上的文章，下面是链接，H5N1病毒重组到2009年豚鼠体内由呼吸滴度引起的H1N1转化，这篇文章提出了H5N1与H1N1的重组病毒能否在哺乳动物内基因传递。以及创造了127组不同的H5N1xH1N1(2009)的重组病毒，测试了重组病毒的毒力为相关的毒力在人类和豚鼠进行传递，既有鸟类和哺乳动物的呼吸道受体类型。传播研究表明，编码酸性聚合酶和非结构蛋白的H1N1病毒基因使H5N1病毒在豚鼠之间传播，但不会杀死它们，并建立了豚鼠气溶胶传播模型试验。大家有兴趣可以自己下去了解一下。P27:虽然流感病毒是片段式的RNA基因组，但它是包膜病毒。对于这种病毒，可用于预防它的最重要的抗原主要就是血凝素（HA），他是病毒颗粒表面的一种糖蛋白，而神经氨酸酶（NA）是另外一种表面蛋白，这个就没有那么重要了，虽然它对保护性免疫确实起到了作用。

P28: 目前，有流感的预防和治疗的主要方法：疫苗和抗病毒药物。疫苗通过启动适应性免疫系统应对病毒的抗原。

我们来讲一下流感病毒的灭活疫苗，这种病毒可是大有用处，因为在全世界每年都有很多人死于流感，这就是为什么我要讲一下疫苗，首先，它是在鸡蛋里面进行培养的，用甲醛等灭活剂进行灭活，病毒颗粒经过灭活基本被破坏了，剩下的主要就是HA和NA，另外还有一种细胞培养方式制备出的疫苗，这一种疫苗主要是针对那些对鸡蛋过敏的人，如果你对鸡蛋过敏，那么你就不能使用在鸡蛋中进行培养所制成的疫苗了。每年，美国生产数亿剂疫苗，但事实上，美国的大都数制成品都销往全世界；其中疫苗能对健康儿童和65岁以下的老人起到60-90%的保护作用，对于疫苗是否对老年人有益，这一点目前还是有争议的，为了解决这个问题，人们还需进行许多的研究。

P30:如今，病毒每年都会改变，这称为抗原性漂移，因此每隔几年或者每年，我们都必须制备出新的毒株来应对这种病毒改变，制出一种新疫苗，但是这一点是很麻烦的，可以想象。

抗原性漂移是由于编码血凝素基因发生了一系列点突变累积导致了氨基酸序列的改变而改变了血凝素蛋白分子上的抗原位点，其次是由于序列出现缺失和插入所造成。

为了制出新毒株，我们用到了基因重组，我们拿出一种在鸡蛋里繁殖的很好，用来许多年的病毒毒株，我们用当季流感毒株，对这种病毒进行基因重组，我们要用的是季节流感病毒株的表面蛋白，以及这株鸡蛋量产的毒株的其他基因，这样新毒株就能繁殖得很好。

比如：美国于2017-2018年公布了秋季疫苗，该疫苗含有三种毒株，因此是一种三价疫苗，其中包含了2015年尤为流行的H1N1猪流感病毒，这种病毒到现在已是季节性毒株，还有一种H3N2（甲型流感病毒毒株），这种病毒在南半球一直很流行，也不清楚是否会在引起更大范围感染，所以以防万一，他还是被加入到这种疫苗中，最后还有一种乙型流感病毒毒株。

P31:流感疫苗就是一种亚单位疫苗，当用甲醛等灭活剂灭活病毒后，主要得到的就是HA和NA，有时候进一步将这些成分提纯，制造亚单位疫苗的另一种方法就是取出基因，如果是流感病毒的HA，就取出HA基因，然后将其合成特定蛋白，进而将其提纯，进一步加工就可制成疫苗。

P32:这里讲一下亚单位疫苗的优缺点；优点；这种疫苗应用了DNA重组技术，因此里面不存在有完整病毒颗粒，也就更安全了。没有了病毒基因组就无法进行复制，也就不会有逃逸突变，也不会受到传染性病毒的污染。

缺点是疫苗成本变得更高了，而且抗原性也不好，这种疫苗只有一种蛋白，而非感染病毒，而只有感染病毒才能给予疫苗最好的免疫性，因此只给人注射一种蛋白，诱发的免疫性很难估计；还有，这种疫苗带给人体的抗体通常不是T细胞，但是T细胞对于抵抗某些病毒的感染是很重要的；最后，这类疫苗大多需要注射，但是相信大家都清楚打针是一件很难的事，不仅因为人们不喜欢打针，而是因为打针很麻烦。

病毒蛋白并不进行自我复制，他们不会跟感染病毒一样会引发炎症，当受到病毒感染时，会引发人体的先天性免疫应答，即会产生细胞因子，从而诱发炎症、皮肤发红、疼痛、灼热等，这种炎症对于引发良好的抗体反应十分重要，但是亚单位疫苗做不到这一点，因为它纯粹只是蛋白而已，没有核酸就不能很好的引发先天性免疫应答，当然也会有其他原因。所以纯蛋白需要佐剂来诱发炎症反应。P33:这里是阐述这个问题的一篇论文，他发表于2008年；Toll样受体激活不足导致抗体亲和力成熟缺失加重了病毒引起的疾病，一个标题便道出了所有问题。因此用甲醛处理的疫苗Toll样受体-配体非常差，而其中一种能感应到病毒的主要感受器就是Toll样受体，但是甲醛在灭活疫苗的同时却没有很好的激活Toll样受体，因此抗体亲和力不足，而野生型病毒的配体Toll样受体-4则能有很好的先天性应答，具有极好的抗体亲和力，因此，在制造新疫苗时应对这一点加以考虑，必须确保不管对病毒做了什么样的处理，都能很好地激活Toll样受体-4。

P34：咱们已经很清楚流感病毒了，你们知道它有表面糖蛋白HA和NA，我们就是通过这个来区别病毒的，因此H和N就有不同的组合，H1N1、H2N2等；其中有17种HA都可以感染禽类，主要感染人的是H1、H2、H3、H5周期性地从禽流感传到人，目前看来，还没有在人之间传染。

P35:这就是重组怎样在流感病毒中引起的多样性的，我们从1918年谈起，一种禽类传染到了人类，没人对这种病毒免疫，因此在全球都传播，引起了流感，实际上，知道1957它一直在人类中传播，在1957年，另一类病毒滋生，是另一种基因，包括H，N基因，这是由另一类禽流感病毒中得来的，也有H2N2，1957年出现的是H2N2，人类对此没有免疫力，因此这就是原始病毒的选择。现在许多种群对H1N1有免疫力，一种新的病毒又偶然从禽类中出现，和H1N1相结合，就对此没有免疫力了，因此病毒疯狂复制，引起流行病，在全球传播，那就是选择怎么样，特别是免疫选择怎样通过抗原性质选择病毒的重组，这个选择持续了很久，在1968年，从一种禽类基因再一次转变到了H3N2。

P36:这就是09年发生的最新流感病毒株H1N1，一系列在猪病毒，人类病毒和禽类病毒中发生的重组，可追溯到1919年，他们可在很长一段时间内发生单独重组，和1918年的H1N1有极大关联，偶然从猪或禽类传播的病毒，没有被人类血清识别出来，因此就有一个选择上的优势，如果不是多样化机制，这些病毒就不会出现，也就是因为重组，但是每年都有病毒通过抗原漂移出现，和流感病毒稍有不同，这是复制中易于出错的结果。

这里是抗体附着的地方，这会使病毒中和，因此，这个病毒会在复制的时候出错，然后错误被转入到凝血素中去，抗原会移走改变的血凝素，留下的是有些许不同的血凝素，他们继续复制，然后被种群选择，然后他们又回到易出错复制中去，这就是抗原漂移。

抗原性漂移是由于编码血凝素基因发生了一系列点突变累积导致了氨基酸序列的改变而改变了血凝素蛋白分子上的抗原位点，其次是由于序列出现缺失和插入所造成。

问题：NA（神经氨酸酶）帮助释放细胞中的病毒粒子，那么它也会阻止病毒粒子的附着么？

患病风险 第3篇

根据世卫组织在15日公布的数据，在欧洲46个国家中，超过半数的成年人出现体重超重或肥胖的现象，其中有几个国家成人人口中超重和肥胖率高达70%。在其它一些国家，超过40%的7-8岁的男童体重超重，其中20%出现肥胖。

世卫组织欧洲区域委员会指出， 尽管身体活动的益处众人皆知，但世界范围内出现不断增长的缺少锻炼和久坐行为增加的趋势。越来越多的人过着久坐不动的生活，例如全天伏案工作、看电视、玩电脑和以开车取代步行或骑自行车。加上高脂肪、高盐和高糖的饮食，这种生活习惯导致欧洲地区因心血管疾病而死亡和残疾的人数显著提高。世卫组织的评估显示，每周参加150分钟的中度身体活动可以显著降低心脏疾病的风险。而对于积极进行身体活动的个人，其罹患心脏疾病的风险可以降低30%。

为推动民众增加身体锻炼和减少久坐的行为，同时改善区域卫生医疗系统因治疗缺少锻炼导致的疾病而不堪重负的现象，世卫组织53个欧洲成员国的卫生部长推出了第一个欧洲区域2016-2025的10年身体锻炼战略，通过增加和改善活动设施和便利条件鼓励民众增加身体活动。世卫组织鼓励欧洲国家政府在广泛领域联手执行此项战略，并将其纳入国家层面，以身体锻炼作为日常生活的一部分，使各国公民的生活质量得到提高，寿命得到延长。

16 September 2015 Lack of physical activity is responsible for 9% of premature death， and 6%--10% appearance of diseases like coronary artery diseases， diabetes， breast cancer， and colon cancer.

According to the data released by WHO on 15， among 46 countries in Europe， more than 50% adults are overweight or obese. Some of those countries has 70% overweight and population rate. In other countries， more than 40% boys aged 7-8 years old are overweight， in which 20% are obese.

WHO Regional Committee pointed out that although benefits of physical activity are well-informed to people， there is an increasing trend of lacking exercise and sitting for long time. More and more people spending long time sitting at one spot， like working at the desk， watching TV， using computer and driving vehicles instead of walking or bicycling. Aside from this， living habit like eating high fat， high salt and high glucose food leads to an obvious increase in the amount of people dying from and being disabled by cardiovascular diseases. Meanwhile， to those who participate in physical activity， risk of suffering from heart diseases can be reduced by 30%.

In order to motivate people to exercise more and sit less， alleviate the high burden of regional health care system for treating diseases caused by lacking exercise， Ministers of Health from 53 European member countries in WHO have initiated first 10-year strategy from 2016 to 2025 in European region to encourage people to get more exercise by increasing and improving facilities. WHO encourages European governments to cooperate to stick to this strategy in a broad way and involve this strategy to national level. As exercise can be taken as a part of daily life， living quality will be improved and life-span will be prolonged.

患病风险 第4篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2007年7月至2009年12月在我院妇科确诊为绝经过渡期无排卵性功血患者208例为病例组,平均年龄42.1±8.2岁(40~55岁)。功血诊断标准:所有患者都有不同程度的月经过多、月经周期缩短、经期延长等临床表现,均接受过诊断性刮宫、内膜病理检查,均排除子宫肌瘤、子宫内膜异位症、子宫内膜息肉、子宫内膜癌等器质性疾病。所有患者进行了血常规、凝血机制、肝功能、超声、内分泌等有关检查(由本院检验科及相关科室检测),排除全身性病变以及合并内科疾病。选择同期在我院体检的健康妇女200例为对照组,年龄在40~55岁,平均年龄41.3±7.8岁。所有研究对象均知情同意参加本项研究并签署了知情同意书。

1.2 研究方法

按统一的调查表逐项询问,调查内容包括年龄,慢性病史(高血压、糖尿病史),月经史,生育史,哺乳史,避孕方法,家族史,职业史及饮食习惯。测量身高和体重,计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2),腰臀比(WHR)=腰围(cm)/臀围(cm)。按照WHO肥胖的诊断标准,BMI正常值18.5kg/m2BMI<25 kg/m2,BMI≥25 kg/m2称为肥胖;WHR<0.80为正常,WHR≥0.80为增高。采用全自动生化仪检测血脂(TG、TC)、血糖(FPG)。

1.3 统计学方法

计量资料用(均数±标准差)表示,用SPSS 13.0统计软件包对病例组和对照组的临床指标进行描述性统计。采用独立样本t检验比较病例组与对照组的临床指标。BMI与绝经过渡期无排卵性功血患病危险性之间的关系用Logistic回归模型分析,并对年龄、血脂、血糖等因素进行校准。

2 结果

2.1 两组患者一般情况及临床指标的比较

绝经过渡期无排卵性功血患者平均BMI和WHR分别为28.1±4.7 kg/m2、0.74±0.23,均高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。

(1)与对照组相比,P<0.01

2.2 BMI与绝经过渡期无排卵性功血患病风险的相关性分析

病例组208例绝经过渡期无排卵性功血患者中,BMI正常110例,体重过轻及肥胖者分别为16和82例;200例对照者中,体重正常、过轻及肥胖的人数分别为162、16和22例。单因素Logistic回归分析结果显示,肥胖可以增加绝经过渡期无排卵性功血的患病风险,OR值为4.6l(P<0.01)。见表2。

2.3 WHR与绝经过渡期无排卵性功血患病风险的相关性分析

病例组208例绝经过渡期无排卵性功血患者中,WHR正常者及增高者分别为141和67例;200例对照者中,WHR正常者及增高者分别为179和21例。单因素Logistic回归分析结果显示,WHR增高可以增加绝经过渡期无排卵性功血的患病风险,OR值为3.80(P<0.05)。见表3。

2.4 BMI与绝经过渡期无排卵性功血患病风险的多因素Logistic回归分析

对年龄、血糖、血脂进行校准后,多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖仍然是绝经过渡期无排卵性功血的显著危险因素,OR值为4.64(P<0.01)。见表4。

3 讨论

无排卵性功血由于子宫内膜病理变化失去正常月经的周期性和出血自限性,临床表现为周期紊乱、经期延长及经量不定,出血量时多时少,甚至大量出血不能自止,导致贫血或休克[1]。目前,对于绝经过渡期无排卵性功血治疗主要以激素治疗和手术治疗为主。而本研究表明BMI≥24 kg/m2的患者更容易出现无排卵性功血,说明肥胖很可能是绝经过渡期无排卵性功血的一个高危因素。现有的研究证实对于肥胖的患者需慎用激素治疗,因此对多数肥胖患者行刮宫术和子宫切除术,给患者身体和精神带来了的巨大痛苦[2]。而且绝经过渡期无排卵性功血病程长者可发生子宫内膜增生性病变,10%~15%甚至会转化为子宫内膜癌[3]。研究表明,脂肪是一个强大的内分泌器官,它可以分泌大量的代谢类因子,如脂连素、瘦素等,通过这些细胞因子直接影响人的代谢和内分泌的变化。在正常情况下,雌激素的生物学活性受到严格调控,血浆中30%~50%的雌激素与性激素结合球蛋白(SHBG)紧密结合而无生物学活性,其余的大部分与白蛋白微弱结合,约1%~2%的雌激素不与任何蛋白质结合而游离存在,与白蛋白结合和游离的雌激素才具有生物学活性。有研究表明肥胖者体内有生物学活性的雌激素水平升高。子宫内膜长期持续性受雌激素作用,缺乏孕激素对抗,形成长期的增生状态。高活性雌激素的持续刺激作用而无孕酮拮抗,易导致子宫内膜增生过长病变,出现子宫异常出血,甚至发展为子宫内膜癌[4]。这些结论均表明子宫内膜增生和子宫内膜癌与肥胖之间存在明显相关性[5]。

随着生活水平的提高及生活方式的改变,全球肥胖症发生率迅速增加,并呈年轻化趋势。绝经过渡期妇女的生活趋向稳定,加之当前经济状况逐渐好转,生活水平日益提高,日常劳动减少,能量消耗减少,休息时间增多,饮食条件越来越好,这些因素均可导致绝经过渡期肥胖[6]。肥胖对全身各系统都可能产生不良的影响[7]。因此对于处于绝经过渡期的妇女来说减肥很重要,应该制订一个循序渐近和能够保证实施的计划。最理想的方案是控制食物的摄入,加强锻炼,降低疾病的发生。

参考文献

[1]Millie A,Behera.Dysfunctional Uterine Bleeding[J].Obstetrics and Gynecology,2009,18[Epub ahead of print].

[2]丰有吉主编.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:324-325.

[3]Karakus S,Kiran G,Ciralik H.Efficacy of micronised vaginal progesterone versus oral dydrogestrone in the treatment of irregular dysfunctional uterine bleeding:a pilot randomised controlled trial[J].Aust N Z J Obstet Gynaecol,2009,49(6):685-688.

[4]徐望红,戴奇,阮志贤.肥胖与子宫内膜癌关系的病例对照研究[J].中华流行病学杂志,2002,23(5):347-348.

[5]乐杰主编.妇产科学[M].7版北京:人民卫生出版社,2008:272-276.

[6]Shou HF,Ni J,Zhu T.Association between endometrial cancer and metabolic syndrome[J].Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi,2010,45(2):128-131.

患病职工捐款倡议书 第5篇

20xx年7月26日上午，“传递真情，为员工左靖爱心捐款”活动在我公司人力资源部的倡议下发起，公司员工积极踊跃为其捐款，以下为“爱心捐款倡议书”，如您想献上自己的一份爱心，请与人力资源部马艳联系。

23岁，是我们刚刚走出校园的年纪;23岁，是我们实现梦想起步的年纪。可是，一场突如其来的变故让一位23岁的少女远离了这一切。

xx，财务部出纳，于20xx年3月加入公司，12月8日，xx突然脑出血，经紧急抢救暂时脱离了危险，手术后的xx，积极配合治疗，坚强而又乐观，对生命的渴望支撑着她去战胜一切困难。不幸的是，20xx年1月8日，xx脑血管再次破裂，1月10日，脑血管第三次破裂。再强壮的身体，再坚强的意志，也无法承受在一个月内三次开颅手术，这一次，幸运之神没有眷顾我们的xx，手术后至今，整整7个月，xx都没有苏醒过来，而手术后的各种并发症和炎症还在吞蚀着xx脆弱的身体，剥夺着xx一家人的希望，高额的手术费用无情的压在xx父母单薄的肩膀上。

xx医疗费用按北京保险政策，每年最高享受17万，而xx一家人为了医治xx，花去40余万。xx的母亲下岗，父亲是北京燕山石化的一名技术人员，而xx又刚刚走出校园，普通的工薪阶层要去负担这样高额的医疗费用，还有后期连续不断的康复费用，xx的家庭已经无力支撑了。

xx现在病情已经稳定，四肢开始有了知觉，有时脑子会有些意识，就是没有苏醒，要逐步恢复，还需要很长的康复期锻炼，刺激她的意识，唤醒她。为此，xx妈妈住在医院，每天按照医院的饮食配方，为xx准备流食，由鼻管进餐。xx妈妈还向按摩师学习按摩，每天不间断和xx谈话，来刺激她的意识。为了xx的医药费，xx爸爸已回单位上班，利用周末赶到医院照顾xx。几个月下来，xx一家人都消瘦了很多，但是他们从没放弃过希望，支撑他们的是身后关心xx、祝福xx康复的每一个人。

亲眼目睹xx与死神一次次抗挣，感受到一个花季少女顽强的生命力，我们在祈盼她康复的同时，尽我们的微薄之力来帮助xx，帮助这个家庭。为此，我们向公司全体员工发出倡议：奉献我们的爱心，为xx捐助医疗费用。

xx是我们的同事，虽然她在公司仅仅工作了10多个月，仍然是我们大家庭的一员。一人有困难，大家来帮助，我们节省下几元、几十元、几百元钱，可对xx及家人来讲，却是巨大的希望。

奉献您的爱心，让我们一起来帮助xx!

倡议人：

患病风险 第6篇

1资料与方法

1.1研究对象选择2009年1月- 2013年12月山西医科大学第一医院收治的142例难治性高血压并行肾动脉造影的患者,难治性高血压的诊断参照《中国高血压防治指南》(2005年修订版)中的标准[2]:服用3种或3种以上包括利尿药在内不同作用机制的全剂量降压药物,随机测量血压仍不能控制在目标血压水平(收缩压 <140 mm Hg、舒张压 <90 mm Hg,糖尿病或肾病患者血压 <130/80 mm Hg)者。RAS的诊断标准[3]:主干或1级病变目测直径狭窄程度≥ 50%。142例患者中, 男102例,女40例;年龄23~78岁,平均(69.3±6.5)岁。

1.2临床观察指标包括:(1)一般资料:性别、年龄、 吸烟史、高血压 [ 收缩压≥ 140 mm Hg和(或)舒张压 ≥ 90 mm Hg]、体重指数(BMI)、用药情况。(2)RAS相关危险因素:1高脂血症:病史中已经明确诊断为高脂血症,目前正在服用降血脂药物,低密度脂蛋白 ≥ 3.12 mmol/L;2糖尿病:病史中已明确诊断为糖尿病, 糖化血红蛋白≥ 6.5% 或至少使用1种降糖药物;3外周血管疾病:以踝肱指数 <0.9为纳入标准,中风、间歇性跛行、腹主动脉瘤为周围血管病变;4冠心病:既往有冠心病史,或冠状动脉主支或其主要分支病变目测直径狭窄≥ 50% 诊断为冠心病;5肾功能不全:血肌酐≥ 115 μmol/L为肾功能不全。

1.3肾动脉造影采用Seldering技术穿刺股动脉,先引入5F猪尾巴导管行腹主动脉 - 双侧肾动脉造影,观察双肾动脉开口及主干情况,确定狭窄血管,再交换入5F Cobra导管行患侧动脉造影,并测量狭窄长度及程度,判断是否可行肾动脉支架及选择支架型号,如果狭窄程度 >50% 可以直接行肾动脉支架植入术。

1.4统计学方法采用SPSS 12.0软件,RAS及非RAS患者年龄、BMI、糖化血红蛋白、血肌酐、低密度脂蛋白比较采用成组资料t检验,率的比较采用 χ2检验。先以RAS为因变量进行单因素Logistic回归分析,对其中高危因素进一步行多因素Logistic回归分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1 RAS检出率142例难治性高血压患者行肾动脉造影,共检查出38例RAS患者,检出率为26.8%,其中5例(3.5%)为双侧RAS。见图1。

图1 男,62岁,高血压,左肾动脉狭窄。腹主动脉造影示左肾(A),左肾动脉造影确定狭窄程度(B),行球囊支(C),术后造影示血流通畅(D)

2.2单因素Logistic回归分析单因素Logistic回归分析结 果表明,RAS组和非RAS组患者年 龄、 性别、BMI、肾功能不全、高脂血症差异均无统计学意义(P>0.05),而两组糖尿病、冠心病、外周血管疾病差异有统计学意义(P<0.05、P<0.001),提示糖尿病、 冠心病及外周血管疾病为RAS的危险因素,见表1。

2.3多因素Logistic回归分析对糖尿病、冠心病及外周血管疾病3项高危因素的Logistic回归分析结果表明,外周血管疾病为RAS的独立预测危险因素 (OR=5.011,95% CI :2.17~8.93,P<0.001);而糖尿病、 冠心病不是RAS的独立预测危险因素,见表2。

3讨论

3.1 RAS的发病率RAS是继发性难治性高血压的主要原因之一,其主要病因是动脉粥样硬化,其次是多发性大动脉炎及纤维肌性发育不良[4]。本研究显示RAS在难治性高血压患者接受肾动脉造影中的患病率为26.8%,双侧狭窄的患病率为3.5%,RAS合并外周血管疾病的患病率为52.6%,同时患有高血压和糖尿病者RAS患病率达36.8%,与国外研究结果相仿[5-7]。

3.2 RAS的相关危险因素对于高血压合并RAS的相关危险因素,目前国内外研究尚无统一结论[8]。严健华等[9]报道的一项纳入2506例患者的大样本研究显示,糖尿病、高血压、缺血性脑卒中、外周血管疾病、 冠心病(3支病变及左主干病变)、肾功能不全及肌酐值、血脂异常、高尿酸血症及尿酸值是动脉粥样硬化性RAS的相关危险因素。White[10]报道年龄、外周动脉疾病、 高血压、冠状动脉病变程度、血清肌酐≥ 88.4 μmol/L等是动脉粥样硬化性RAS的相关危险因素。本研究以难治性高血压患者这一特殊群体为研究对象,结果发现RAS组和非RAS组年龄、性别、BMI、肾功能不全、高脂血症差异均无统计学意义(P>0.05),而两组糖尿病、冠心病、外周血管疾病差异有统计学意义 (P<0.05、P<0.001),提示糖尿病、冠心病及外周血管疾病为RAS的危险因素。

3.3 RAS的独立危险因素难治性高血压患者中合并外周血管疾病患RAS的风险是无外周血管疾病的5倍, 与Ollivier等[11]排除性别、外周血管疾病为RAS的独立危 险因素及Benjamin等[12]的研究结 果一致。 Tanemoto等[13]的研究表明,RAS患者中外周血管疾病的发生率为56%,明显高于非RAS患者的12.7% ; 其中年龄、高血压、血清尿酸、血肌酐、尿蛋白含量、 冠状动脉病变是动脉粥样硬化性RAS的独立危险因素,外周血管疾病不是动脉粥样硬化性RAS的独立危险因素。刘易新等[14]研究报道,外周血管疾病及冠状动脉的病变程度是动脉粥样硬化性RAS的独立危险因素。外周血管疾病可以反映全身动脉粥样硬化的范围及严重程度,动脉粥样硬化性RAS是RAS最常见的类型,约占90%[15]。因此,合并动脉粥样硬化性血管疾病,即外周血管疾病的患者更容易发生RAS。

本研究对糖尿病、冠心病及外周血管疾病3项高危因素的Logistic回归分析结果表明,外周血管疾病为RAS的独立预测危险因素。部分文献报道冠心病及病变程度是动脉粥样硬化性RAS的独立预测因素[9,14],而其他文献报道支持血脂异常为独立危险因素[16]。 Kalra等[17]报道糖尿病(OR=1.28,95% CI:1.22~1.35, P<0.0001)是RAS的独立预测因素,但是也有文献报道糖尿病并不是RAS的危险预测因素[18,19]。上述研究结果的差异可能与研究的目标人群及样本量不同有关。 本研究通过对糖尿病、冠心病及外周血管疾病3项高危因素的Logistic回归分析,发现糖尿病、冠心病不是RAS的独立预测危险因素。

总之,本研究结果显示了难治性高血压患者RAS的发病率,提示外周血管疾病是难治性高血压伴RAS的独立相关危险因素,可以作为肾动脉造影或肾动脉支架成形术的筛选指标。但由于本研究样本量较小, 而且仅分析了难治性高血压患者RAS的发病率,不能完全反映普通人群RAS的发病情况。

摘要：目的 分析难治性高血压患者的独立预测危险因素,有效地对难治性高血压进行筛选和治疗。资料与方法 对142例难治性高血压患者进行肾动脉造影,分析肾动脉狭窄(RAS)的患病率,同时进行单因素及多因素Logistic回归,分析其危险因素。结果 142例难治性高血压患者经肾动脉造影检查出38例RAS,检出率为26.8%。经单因素分析筛选出糖尿病、外周血管疾病及冠心病是RAS的危险因素(P<0.05、P<0.001);多因素Logistic回归分析发现,外周血管疾病是RAS的独立预测危险因素(OR=5.011,95%CI:2.17~8.93,P<0.001),而糖尿病和冠心病不是RAS的独立预测危险因素。结论 外周血管疾病是难治性高血压伴RAS的独立预测因素,可以作为难治性高血压患者肾动脉造影或肾动脉支架成形术的筛选指标。

患病风险 第7篇

如果控制遗传病的基因位于常染色体上, 再计算“患病男孩”与“男孩患病”概率时遵循: (1) 男孩患病率=患病孩子的概率; (2) 患病男孩概率=患病孩子概率×1/2。

也就是说位于常染色体上的遗传病, 若求“患病男孩”与“男孩患病”概率时, 看“病名”和“性别”的先后顺序, 若病名在前而性别在后, 则“患病男孩”概率=后代中患病孩子概率×1/2;若性别在前而病名在后, 则“男孩患病”概率=后代中患病孩子概率。

例:一对肤色正常的夫妇生了一个白化病的女儿, (1) 若他们再生一个白化病男孩的概率是多少? (2) 生一个男孩白化病的概率是多少?

分析:白化病是常染色体上的隐性遗传病, 据题意可知这对夫妇的基因型为杂合子Aa, 他们所生后代的基因型为AA、Aa、aa=1:2:1, 而aa (白化病) 在后代中的概率为1/4, 所以说该夫妇二人再生一个白化病患者的概率为1/4。

由于第一问中是病名在前而性别在后, 所以该夫妇再生一个白化病男孩的概率为患病孩子的概率×1/2 即:1/4×1/2=1/8

由于第二问中是性别在前病名在后, 所以该夫妇再生一个男孩白化病的概率=患病孩子的概率=1/4

2 位于性染色体上的遗传病

如果控制遗传病的基因位于性染色体上, 由于该性状与性别联系在一起, 所以再计算“患病男孩”与“男孩患病”概率时遵循:伴性遗传规律, 即从双亲基因型推出后代的患病情况再按以下规则:

若病名在前性别在后, 则:患病男孩的概率=患病男孩在后代全部孩子中占的概率

若性别在前病名在后, 则:男孩患病的概率=后代男孩群体中患病者占的概率

例如, 某夫妇二人色觉正常, 生了一个色盲的儿子, 那么这对夫妇再生一个色盲男孩的概率是多大?再生一个男孩色盲的概率又是多大?

分析:根据题意可知该夫妇二人的基因型分别为:XBY、XBXb, 则其后代中孩子的基因型为XBXB、XBXb、XBY、XbY=1:1:1:1:1, 而色盲男孩的基因型为XbY, 在后代群体中占1/4, 所以他们再一个色盲男孩的概率为1/4;男孩色盲的概率是在男孩群体中求, 而男孩的基因型为XBY、XbY, 在这个群体中色盲的只占1/2, 所以这对夫妇再生一个男孩色盲的概率为1/2。

3 既有常染色体上的遗传病又有性染色体上遗传病

如果患者既患有常染色体上控制的遗传病又有性染色体上控制的遗传病时, 计算“患病男孩”与“男孩患病”概率时遵循:常染色体上的按基因分离定律计算患病率, 性染色体上的按伴性遗传计算, 最后让其概率相乘。

若病名在前性别在后, 则患两病男孩的概率=常染色体上的患病率×性染色体上患病男孩的概率

若性别在前病名在后, 则男孩患两病的概率=常染色体上的患病率×性染色体上男孩患病概率

例如, 有一对肤色和色觉均正常的夫妇生了一个白化病的女儿和一个色盲的儿子, 问这对夫妇再生一个白化病且色盲男孩的概率为多大?再生一个男孩是白化病且色盲的概率又是多大?

分析:白化病是位于常染色体上的遗传病, 而色盲是位于X染色体上的遗传病。根据题意可知该夫妇二人的基因型为AaXBXb、AaXBY。逐对分析可知:只考虑常染色体上的遗传病时, 后代中患白化病的概率为1/4;而只考虑X染色体上的遗传病时, 后代中色盲男孩的概率为1/4, 而男孩色盲的概率为1/2。所以白化且色盲男孩的概率 (病名在前性别在后) 为1/4×1/4=1/16;而男孩是白化病且色盲的概率 (性别在前病名在后) 为1/4×1/2=1/8。

近期养猪易患病防控方案 第8篇

疫苗免疫:用“猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻二联灭活疫苗”在产仔前20~30 d预防接种

综合防控:实行全进全出, 避免从疫区或疫场引入带毒猪, 对引进的猪要进行隔离观察和检疫;

饲养管理:在寒冷季节注意防寒保暖, 饲喂营养丰富的饲料, 供给洁净的饮水;

消毒防疫:“戊迪-25”1∶200比例稀释消毒

对症治疗:饮水中添加口服补液盐+新诺安。补液防脱水, 消炎防继发感染

猪呼吸道疾病综合征

生物安全:“戊迪-25”1∶200比例稀释全场消毒。疾病流行期间, 产房、保育和育肥舍应勤消毒;

饲养管理:提高饲养营养水平以增强机体抵抗力;

疫苗免疫:“蓝克清” (猪繁殖与呼吸综合征活疫苗R98株) 按免疫程序进行计划免疫;

药物保健:饲料中添加氟诺米+强力美, 联合用药, 增加疗效。

猪喘气病

饲养管理:坚持自繁自养, 实行全进全出, 严格杜绝外来发病猪的引入。保证猪群各阶段的合理营养;

生物安全:戊迪-25 1:200比例稀释全场消毒;

疫苗免疫:建议使用“瑞富特” (猪肺炎支原体灭活疫苗) 进行计划免疫;

药物预防和净化:饲料中添加妙可多+氟诺米, 减轻病症, 净化病原, 为接种疫苗做基础保健。

猪瘟

本病尚无治疗方法。关键是选择好疫苗, 按照免疫程序做好免疫注射。平时做好综合防控措施:

饲养管理:做好通风和保暖工作, 强化消毒用劲碘每周消毒2~3次;

生物安全:戊迪-25 1∶200比例稀释全面消毒被污染的场地、圈舍、用具;

疫苗免疫:加强种猪免疫 (一年最好4次免疫, 母猪除做好跟胎免疫外, 在春秋两季各普免疫一次) , 仔猪的首免日龄不宜太早 (28日龄左右) , 新购进的猪都要及时免疫, 可选择南农高科瘟克清进行免疫;

免疫加保健:每吨料福宁200 250g+强力美400 g+爱康I号1 kg, 在猪只转群时连用7 d。

饮水保健:每吨水民生速补1 000g, 连用5~7 d。

四川省民生药业动物疾病防控技术中心

人与宠物常见共患病 第9篇

狂犬病是由狂犬病病毒引起的人与犬、猫等温血动物共患的急性自然疫源性传染病。该病主要通过伤口(被患病犬、猫咬伤、抓伤)和接触造成感染，感染后发病率高，死亡率可达100%。发病临床表现为脑脊髓炎，发病症状为兴奋、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。狂犬病发病犬或带毒犬是主要传染源，猫也可传播本病。狂犬病病毒存在于病人或病畜的神经组织和唾液中，病毒通过伤口进入人体，沿周围转入神经到达中枢神经系统，因此，头、颈部、上肢等处受伤和创口面积大而深的病例发病机会多。病毒进入神经系统后，引起一系列症状，如呼吸困难、怕风、麻痹等。唾液腺最适宜狂犬病病毒繁殖，故患病动物唾液中病毒最多。狂犬病病毒既可通过患病宠物的舔咬感染人和畜，又可通过流涎污染环境，引起吸入性感染。

为防止带毒犬伤人和散毒，养犬者应注意观察犬的行为表现。犬发病初期表现为精神反常、烦躁不安、走动或不断变换蹲卧地点，有时躲在暗处，不听主人召唤或特别与人亲近，以及无原因地望空扑叫，遇轻微刺激即惊恐跳跃，吞咽困难，唾液增多;经1～2 d后进入兴奋期，此时病犬体温升高1～3℃，表现为狂暴不安，无目的地猛烈攻击、咬齿，咬自己的躯体，挣扎、逃窜，恐水、流涎;然后进入沉郁期，表现为站立凝视或卧地不动;最后进入麻痹期，此时其体温下降，甚至低于正常体温，精神高度迟钝，张口，舌头脱出口外，从口中流出带泡沫的唾液，步态蹒跚，高度衰竭。

人被犬咬伤后，应用20%肥皂水反复清洗伤口，再用50%～70%酒精、碘酊或0.1%新洁尔灭溶液冲洗，然后立即前往医院接受治疗。根据被咬伤的部位、伤口的大小和深度及咬人动物的情况应用狂犬病疫苗与免疫血清。

2 弓形虫病

弓形虫病是由龚地弓形虫引起的一种人畜共患寄生虫病。猫是该虫的终末宿主。动物摄食含有滋养体和包囊的生肉后发生感染。随动物粪便排出的弓形虫卵囊1～4 d内在土壤中逐渐孢子化。猫感染弓形虫后临床症状不明显，急性期以发热、腹泻，出现眼损伤和肺炎为特征。幼猫发病后终归死亡，而老猫通常可存活。犬患弓形虫病后常呕吐、腹泻、肺炎，可能轻瘫或瘫痪。患病犬、猫淋巴结、肝、脾和脊髓液中可检出虫体，也可应用间接血凝试验和补体结合试验进行确诊。人感染弓形虫后多为隐性经过，未婚女性感染弓形虫可致不孕，孕妇在妊娠前3个月感染弓形虫时，虫体可传给胎儿，对胎儿造成危害。

为避免感染弓形虫，孕妇及年轻妇女应避免与犬、猫接触。常人喂养猫时应及时对猫的排泄物和砂盆进行清理和严格消毒，接触上述物品时可戴手套，事后应洗净双手。如果猫的活动范围在庭院中，清理庭院时也应特别注意。

3 钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是由各种不同血清型的致病性钩端螺旋体所引起的一种人与犬、猫共患的急性传染病。犬、猫的急性和亚急性感染病例会出现高温、精神沉郁、脱水，皮肤黄疸和有出血斑、瘀斑，厌食、呕吐、腹泻、便血、肠套叠、肌炎、眼炎、呼吸困难、咳嗽、胸膜肺炎、进行性肾脏机能障碍等症状。慢性感染病例有时为亚临床感染。家鼠是钩端螺旋体的主要宿主，犬、猫常因摄食鼠尸而感染。该病在犬中流行广泛，但人仅为偶然感染。人感染后的临床表现较为复杂，轻型似感冒，重型为肺大出血型、黄疸出血型及脑膜炎型等，甚至死亡。

4 布鲁氏菌病

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属的细菌引起的一种人与多种动物共患的传染病。城市中犬的布鲁氏菌病多由马耳他布鲁氏杆菌所致。带菌患犬是该病的传染源，布鲁氏菌在孕犬子宫内及绒毛尿囊膜中可大量繁殖引起流产。细菌随流产物排出体外，引起人的感染。犬的发病症状：公犬可能发生单侧性或双侧性睾丸炎、睾丸萎缩、附睾炎、前列腺炎及淋巴结炎，妊娠母犬于妊娠40～50 d流产，其阴道排出绿褐色恶露。患犬还可出现多发性关节炎、腱鞘炎，跛行。人感染该病时一般无特殊症状，常见发病症状为发热、多汗，急性期出现关节疼痛、肝脾肿大，男性患者会出现睾丸炎(多为一侧)、滑囊炎和腱鞘炎。该病可导致神经系统疾病，如多发性神经炎、坐骨神经痛、脑膜炎等。

健康仔猪与患病仔猪鉴别要点 第10篇

1健康仔猪主要特征

行动灵活, 步态稳健, 起力迅捷, 活泼爱动;呼吸均匀, 两眼平视有神, 摇头摆尾的节奏感好;被毛整齐、光泽度强, 皮温均衡, 体温正常;饲喂后腹部圆满, 睡姿多为侧卧、自然;粪软、尿清, 无异常;被提抓时挣扎有力, 叫声尖而宏亮。

2患病仔猪主要特征