A、B型淀粉范文

A、B型淀粉范文（精选5篇）

A、B型淀粉 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年10月—2016年3月梧州市红十字会医院收治的AGI患者91例,排除急性重症胰腺炎患者。患者中男57例,女34例;平均年龄(69±22)岁。根据疾病类型分为AGI组44例和非AGI组47例。AGI组患者均经《欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南(2012)》标准[5]诊断为AGI,非AGI组患者不符合该标准。AGI组中男31例,女13例;平均年龄(68±23)岁;急性生理与慢性健康(APACHEII)评分(16±2)分。AGI组男26例,女21例;平均年龄(69±21)岁;APACHEII评分(16±3)分。两组患者性别、年龄、APACHEII评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 标本收集患者均在入住ICU 24h内留取血标本进行血清淀粉酶、脂肪酶检测,留取胃液标本进行胃液SIg A检测。

1.3 检测方法

血清淀粉酶、脂肪酶检测采用罗氏cobas c702全自动生化分析仪及其配套试剂。胃液SIg A检测采用贝克曼-库尔特IMMAGE800特定蛋白分析仪及其配套试剂。

1.4 阳性结果判定标准

血清淀粉酶>150U/L;血清脂肪酶>88U/L;胃液SIg A<2.8g/L。灵敏度=真阳性例数/(真阳性例数+假阴性例数)×100%。特异度=真阴性例数/(真阴性例数+假阳性例数)×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。血清淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A用中位数(四分位间距)表示。组间血淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A比较采用秩和检验。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定血淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A检测的截断点,计算相应的灵敏度、特异度及曲线下面积等评价指标。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A比较

两组患者血淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A经正态性检验,均属非正态分布(P<0.01)。AGI组血清淀粉酶、脂肪酶水平高于非AGI组,胃液SIg A水平低于非AGI组,差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。

2.2 血清淀粉酶、脂肪酶、胃液SIg A诊断AGI价值

血清淀粉酶>150U/L诊断AGI的灵敏度为59.1%、特异度为80.9%,ROC曲线下面积为0.719,95%CI(0.615,0.808),具中等诊断价值;血清脂肪酶>88U/L诊断AGI的灵敏度为52.3%、特异度为91.5%,ROC曲线下面积为0.718,95%CI(0.614,0.808),具中等诊断价值;胃液SIg A<2.8g/L诊断AGI的灵敏度为90.9%、特异度为31.9%,ROC曲线下面积为0.626,95%CI(0.519,0.725),诊断价值较低。详见图1及表2。

3 讨论

血清淀粉酶主要来源于胰腺,口腔、十二指肠、肺、子宫、泌乳期的乳腺等器官也有分泌。血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断。血清淀粉酶升高还可见于肠梗阻、腹膜炎、胆管疾病、急性阑尾炎、消化性溃疡穿孔、肾功能不全、休克、大手术后、急性中毒、酮症酸中毒以及噻嗪类利尿剂、阿片类药物等[8,9]。导致AGI患者血清淀粉酶升高的因素有感染、休克、大手术后,表现为胃肠道的缺血、水肿、麻痹性肠梗阻,甚至合并腹膜炎;AGI患者由于腹腔高压多同时发生肾功能不全,淀粉酶在血液循环中经过肾小球滤过,经肾小管重吸收和代谢,肾功能不全患者血清淀粉酶会有不同程度的升高。脂肪酶主要来源于胰腺,其次为胃及小肠[10,11]。血清脂肪酶增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌,偶见于慢性胰腺炎。血清脂肪酶活性测定对急性胰腺炎诊断的灵敏度及特异度均优于淀粉酶活性测定。此外,胆总管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时血清脂肪酶亦可增高。AGI患者的胃肠道缺血、水肿、麻痹性肠梗阻等胰腺外因素可引起血清脂肪酶升高。AGI的腹腔内高压可压迫主胰管及胆管,导致胰液淤积或逆流,从而损伤胰腺组织[12],这可能与亚临床胰腺炎有关,即由于胆管疾病引起轻微的胰腺炎症,以目前的诊断水平如B超和CT检查还不能发现,但血液中的淀粉酶、脂肪酶实际来源却是胰腺。本研究显示,AGI组血清淀粉酶、脂肪酶水平高于非AGI组,血清淀粉酶>150U/L诊断AGI的灵敏度为59.1%、特异度为80.9%,ROC曲线下面积为0.719,95%CI(0.615,0.808),具中等诊断价值;血清脂肪酶>88U/L诊断AGI的灵敏度为52.3%、特异度为91.5%,ROC曲线下面积为0.718,95%CI(0.614,0.808),具中等诊断价值。

SIg A主要由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜固有层中的浆细胞产生。黏膜免疫系统的SIg A生成量明显高于其他免疫组织。AGI患者胃肠黏膜功能下降,胃肠相关淋巴组织萎缩、黏膜免疫力降低、胃肠道SIg A水平降低[13]。SIg A是黏膜表面抗病毒和细菌的第一道防线,具有杀菌、抑菌、破坏及中和毒素等保护作用[14]。有研究显示,胃液Ig A与幽门螺杆菌感染相关,胃液Ig A含量下降会增加胃内细菌定植[15],导致菌群失调等,从而进一步加重胃肠功能损伤。本研究显示,胃液SIg A水平低于非AGI组,胃液SIg A<2.8g/L诊断AGI的灵敏度为90.9%、特异度为31.9%,ROC曲线下面积为0.626,95%CI(0.519,0.725),诊断价值较低。呼吸道黏膜也是SIg A分泌的主要场所,胃液SIg A诊断AGI的特异度、诊断价值较低可能与ICU的重症患者存在呼吸功能障碍、神经功能障碍有关,这些患者呼吸道黏膜分泌SIg A下降,呼吸道分泌物如SIg A易进入胃内,检测到的胃液SIg A下降不准确。

A、B型淀粉 第2篇

一、一次型分式函数的定义及图象获得

1.定义

一次型分式函数的定义： （a≠0，ad≠bc）。

2.图象获得

分式函数 （a≠0，ad≠bc）的图象可由反比例函

数 （k≠0）的图象通过平移得到。

证明：因为

所以，把反比例函数 的图象——双曲线按向量

=（ ， ）平移，可以得到 的图象。

说明：（1）函数 （a≠0，ad≠bc）的定义域为

，值域为 。

（2）由双曲线 的中心（0，0），渐近线x=0、y=0

容易得到双曲线 的中心为（ ， ），漸近线为x= 、

y= 。

（3）作函数 （a≠0，ad≠bc）的图象可以按下面两

个步骤进行：①确定中心和渐近线；②确定双曲线两支的位置（可取一个特殊点）。

两个步骤可以归纳为口诀“一个中心，两条渐近线”。

二、分式函数 （a≠0，ad≠bc）的应用

例1：（2002年全国）函数 的图象是（ ）。

A B

C D

图1

分析：由函数解析式，易知x≠1，y≠1，故其图象的对称中心为（1，1），渐近线为x=1，y=1，图象过点（0，2），故选B。

点评：本题单纯地考查了分式函数的图象，利用口诀“一个中心，两条渐近线”画分式函数的图象避免了复杂的平移、对称变化过程。

例题2：设（-∞，a）为函数 的一个单调递增区

间，则实数a的取值范围为（ ）。

A、a≥2 B、a≤2 C、a≥-2 D、a≤-2

分析：在函数 中，因为x≠-2、y≠2，所以函数

图象的中心为（-2，2），渐近线为x=-2和y=2，在图象上取一点（0， ）。画出函数图象，如图2所示。

由图象可知，函数单调递增区间为（-∞，-2）和（-2，+∞），故（-∞，a） （-∞，-2），所以a≤-2，选D。

点评：由本题考查了分式函数单调区间、集合的关系，利用分式函数的图象使得解题过程得以简化。

例3：若函数 在（1，+∞）上单调递增，求a的

取值范围。

分析：由x≠1，y≠1得函数图象中心为（1，1），渐近线为x=1和y=1，在图象上取一点（0，a），由于函数在（1，+∞）

上单调递增，故a>1。

点评：a取不同的值，会得到不同的图象，由条件“函数在（1，+∞）上单调递增”，可以确定图象的位置，进而求出a的取值范围。

图2 图3

例4：若函数 在（0，+∞）上单调递增，求实数

a的取值范围。

分析：因为x≠a，y≠1，所以函数图象的中心为（a，1），渐近线为x=a和y=1。

（1）当a=0时，函数图象的中心为（0，1），渐近线为x=0和y=1，取点（-1，-1），画出函数图象（图4），从图象上可以看出，函数在（0，+∞）上单调递减，不合题意。

（2）当a>0时，取点（0， ），画出函数的图象（图5），

函数在（0，+∞）上无单调性，不合题意。

图4 图5

（3）当a<0时，取点（0， ），画出函数的图象（图6），

因为函数在（0，+∞）上单调递增，所以 <1，a<-2。

图6 图7

点评：本题考查了分式函数、函数的单调性、集合的关系和分类讨论的思想，分类讨论往往是教学中的难点，通过画图象进行讨论直观易懂。

例5：（2004江苏）设函数 ，区间M=

[a，b]（a

A、0个 B、1个 C、2个 D、无数多个

分析：函数 ，由口诀“一个中心，

两条渐近线”可画出其图象，如图7所示。由图象可知，f（x）在R上是连续单调递减函数，N={ }表示函数定义域为M=[a，b]时其值域为N。由M=N解得a=b=0，所以选A。

点评：本题考查了一次分式函数、分段函数解析式、函数的单调性和函数的定义域、值域与集合等知识。解题过程是根据定义域与值域相等的特性建立方程的，考查学生方程思想和创新能力。其中函数的图象的画出起到了关键作用。

例6：（2010浙江文数）已知x0是函数 的一

个零点，若x1∈（1，x0），x0∈（x0，+∞），则（ ）。

A、f（x1）<0，f（x2）<0 B、f（x1）<0，f（x2）>0

C、f（x1）>0，f（x2）<0 D、f（x1）>0，f（x2）>0

分析：设 =0，则x0是方程 的一

个根，即是函数g（x）=2x与 图象交点的横坐标。

画出g（x）与h（x）的图象（如图8所示），由图象可知，当x1∈（1，x0），x2∈（x0，+∞）时，g（x1）h（x2），由f（x）=g（x）-h（x）得f（x1）<0，f（x2）>0，选B。

点评：本题考查了数形结合的思想，以及函数零点的概念和零点的判断，借助指数函数和分式函数的图象直观地得到结论。

例7：（2009滨州一模）设函数 ，[x]表示

不超过x的最大整数，则函数 的值域为（ ）。

A、{0} B、{-1，0} C、{-1，0，1} D、{-2，0}

分析：设2x=t（t>0），则原函数即为 ，此函数

图象中心为（-1， ），渐近线为t=1，y= ，所以其图象如

图9所示。

图8 图9

（1）当x>0时，2x>1，0<2-x<1，得f（x）∈（0， ），

f（-x）∈（ ，0），故y=0+（-1）=-1；

（2）当x<0时，0<2x<1，2-x>1，得f（x）∈（ ，0），

f（-x）∈（0， ），故y=（-1）+0=-1；

（3）当x=0时，2x=1，2-x=1，得f（x）=f（-x）=0，故

y=0+0=0。所以 的值域为{-1，0}，选B。

点评：本题考查了指数函数的值域、分式函数的图象、整数函数的概念，考查了换元法和分类讨论的思想，属于难度较大的题。本题正是利用分式函数的图象使得复杂的问题简单化、形象化，是数形结合思想的具体体现。

A型肝硬化患者抗-B缺失1例 第3篇

1 资料与方法

1.1 资料

患者男性，53岁，以“呕血3h”入院治疗。自述因食粗糙食物感上腹不适，随后出现咯血，呈暗红色。出血量约500m L。既往病史“肝硬化”多年，2006年4月曾因上消化道出血在本院输4U A型悬浮红细胞。体查：无黄疸，神志清，精神差，肝、脾肋缘下未触及，双下肢无水肿。实验室检查：WBC 11.7×109/L, RBC 1.52×109/L, Hb 53g/L, PLT68×109/L, TBIL 10μmol/L, DBIL 3μmol/L, ALT 40U, AST 35U，总蛋白31g/L，白蛋白18g/L。HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（-），HBe Ab（+），HBc Ab（+）。诊断： (1) 肝硬化失代偿期； (2) 上消化道出血。因病情需要申请输血，在ABO血型鉴定时发现正反定型不符：正定型A型，反定型AB型。进一步检查不符原因。

1.2 血型血清学检查

1.2.1 试剂

抗-A、抗-B、抗-H（河北医科大学生物医学工程中心）；抗AB自制；ABO标准红细胞、筛检红细胞（上海血液生物医药有限责任公司）；凝聚胺试剂（珠海贝索生物有限公司），贝索血库专用离心机。

1.2.2 ABO血型鉴定

试管法：用盐水介质、凝聚胺两种方法测定患者正定型为A型，反定型为AB型（表1）。

1.2.3 增加抗体浓度

加大血清量，与标准量的红细胞孵育。取患者血清500μL与50μL 2%标准红细胞混合，分别于4℃15min, 37℃30min，反定型仍无凝集。

1.2.4 吸收-放散试验

将患者红细胞用生理盐水洗涤3遍，制成浓缩红细胞，取3人份正常Oc做对照，分别与等量抗-A、抗-B（效价为128）做吸收试验，检测吸收后上清液，抗-A效价为0，抗-B效价无变化。将吸收后的A细胞进行热放散，放散液与Ac反应；吸收后的B细胞的放散液与Bc不反应，证明患者红细胞上有A抗原而无B抗原。

1.2.5 唾液中血型物质测定

将患者唾液煮沸处理，加入经已标化的抗-A、抗-B和抗-H血清，室温孵育8min，再加入等量的2%Ac、Bc、Oc，混匀，室温孵育30min，离心（3400r/min, 15s）。观察结果：Ac、Oc不凝集，Bc凝集，表明患者唾液中有A、H物质。

1.2.6 不规则抗体筛查

试验阴性。

2 结果

据上述检查结果，再查阅计算机保存的资料，判定该患者随着病情发展，体内抗B缺失。经盐水法、凝聚胺法给予配A型2U悬浮红细胞，主、次侧均无凝集。患者输注顺利，无不良反应。

3 讨论

肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，病程缓慢迁延。本例患者肝硬化既往史多年，现处于失代偿期，对食物中蛋白质耐受性差，导致蛋白质吸收不足，肝脏合成的白蛋白明显减少，体内免疫球蛋白含量也相应降低，机体免疫力低下，感染机率增大。感染会加重免疫抑制，继而导致体内抗体水平明显下降[2]。ALT、AST值在正常范围内，乙型肝炎两对半的模式与患者2006年输血前检查结果一样，均呈“小三阳”，表明其免疫系统可能一直处于抑制状态。该患者血清不规则抗体筛查试验阴性，排除因不规则抗体产生导致正反定型不符的

情况[3]。查阅患者2006年血型鉴定记录，显示是A型正反定型相符。血型抗体改变或减弱可由肿瘤、化疗等引起[2]，该患者当前血清中抗B未检出，可能是因肝硬化所致的一些病理因素引起的暂时缺失。

ABO血型鉴定，正、反定型是血库实验室最重要的基本操作。基层血库，完善保存患者的输血资料十分重要。作为一个基层从事输血的人员，遇到疑难血型的病材少，在实际工作中遇到ABO血型正反定型不一致时，要积极做一些相关的血清学检查，并尽可能结合一些患者的临床资料，正确判断血型，以确保输血安全。

参考文献

[1]毛菊珍, 张莉尼, 陈忠.红细胞ABO血型抗原和血清抗体定型不合[J].临床检验杂志, 2001, 19 (3) :189.

[2]王晨, 钱宝华, 韦燕萍等.7例ABO血型抗体减弱或缺乏的临床分析[J].临床输血与检验, 2008, 10 (3) :244.

A、B型淀粉 第4篇

关键词：大动脉粥样硬化型脑梗死,血清淀粉样蛋白A,颈动脉斑块,动脉粥样硬化,相关性

血清淀粉样蛋白A(SAA)于2008年由Bozinovski等[1]报道,是一种重要的急性时相蛋白,炎症反应时由肝脏细胞大量合成分泌,5h~6h内可升高1 000倍,是反映炎症的一个敏感性指标之一。SAA作为一种敏感的炎性标志物,参与动脉粥样硬化的形成,发展和产生不稳定性,最终破裂的各个阶段。目前在亚洲地区脑梗死病人颈动脉斑块检出率明显高于世界其他各大洲地区,大量研究证实颈动脉斑块不稳定可引起斑块脱落,造成脑梗死,因此研究颈动脉斑块及其稳定性对于防止斑块破裂,预防脑梗死有重要意义。本研究直接选取明确病因的脑梗死病人,通过血清SAA水平的测定,探究SAA是否可作为脑梗死病人颈动脉斑块稳定性的标志物。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月—2014年12月连续入住山西省人民医院神经内科的100例急性脑梗死病人,经TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)病人30例,其中男20例,女10例,年龄(62.37±14.11)岁,选取年龄、性别相匹配的健康体检者54名为对照组。

1.2 诊断标准

所有脑梗死病例均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010所制定的脑梗死诊断标准[2],经头颅磁共振成像(MRI)证实;脑梗死首次发病;发病72h内入院;参考TOAST病因分型[3]为大动脉粥样硬化型脑梗死。

1.3 排除标准

急慢性炎症性病变,痛风,自身免疫性疾病,肝肾疾病,甲状腺疾病,糖尿病,近期手术或创伤,心脏瓣膜病,心功能不全,肿瘤病史,出血性脑梗死,凝血功能障碍及大动脉炎所致脑梗死。

1.4 方法

1.4.1 标本检测方法

所有研究对象均于入院后次日清晨空腹抽取静脉血,离心分离血清,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清SAA浓度,二等分置于EP管中在-80℃冰箱中保存,标本采集完成后一次性批量检测,测定时保证试剂批号一致,按照试剂盒说明书进行操作。

1.4.2 颈动脉彩色多普勒超声检查

病例组病人均进行颈动脉彩色多普勒超声检查,受检者采取仰卧位,充分暴露颈前部,颈后垫枕,头后仰,并偏向检查对侧,先进行横切探测:将探头置于颈根部,依次检查颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,尽可能探查至颈部最高点,观察动脉走行,颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块及血管狭窄等。纵切探测:当颈前部探测颈动脉显示欠佳时,将探头置于胸锁乳突肌后缘,采用后侧位来观察。斑块形成定义:当IMT≥1.5mm,凸出于血管腔内,或局限性内膜增厚高于周边IMT的50%。斑块分型方法:通过对斑块的形态学、内部回声、表面纤维帽的完整性、是否溃疡形成等综合分析评价。稳定斑块:形态规则,高回声或等回声,无溃疡;不稳定斑块:形态不规则,低回声、混合回声,溃疡斑块[4]。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件对数据进行分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较(见表1)

病例组与对照组的性别、年龄、吸烟、饮酒史及体重指数(BMI)差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组血脂、空腹血糖、尿酸、白细胞计数比较

病例组与对照组的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、白细胞计数(WBC)水平差异无统计学意义(P>0.05),三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)水平差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

2.3 两组的血清SAA水平比较(见表3)

病例组血清SAA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

ng/L

2.4 稳定斑块组与不稳定斑块组的血清SAA水平比较

不稳定斑块组血清SAA水平明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

ng/L

3 讨论

动脉粥样硬化(AS)目前是脑梗死主要病因。大量研究已证实:AS形成与发展的全过程均与炎症反应有关。SAA作为一种新型敏感的炎性标志物,在炎症反应时,SAA与LDL-C形成SAA/LDL复合体,诱导内皮细胞黏附因子产生,使巨噬细胞与血管内膜结合,形成早期动脉粥样硬化斑块[5];还通过替换HDL-C上的载脂蛋白A-I(ApoA-I),与HDL-C形成SAA/HDL-C复合体,减少胆固醇的逆转运及清除,转运胆固醇到巨噬细胞内,增高了斑块脂质池中胆固醇和游离胆固醇的浓度,导致脂质硬度下降,从而使斑块不稳定性增加,因此SAA参与了AS的形成和发展,促进动脉粥样斑块形成。与国外多项研究[6,7]一致,本研究结果同样显示病例组血清SAA水平明显高于对照组,从而证实SAA参与AS产生、发展至血栓形成。

SAA还通过诱导基质金属蛋白酶的表达,使纤维帽中细胞外基质的降解加快,导致纤维帽破裂,从而破坏粥样硬化斑块的稳定性[5],可用来识别AS不稳定斑块。ICARAS研究[8]通过对1 268例病人颈动脉超声连续观察随访,结果显示:SAA与AS进展呈显著相关,颈动脉硬化斑块的进展与SAA存在密切的相关性,SAA可以作为AS进展及不稳定斑块的标志物。国外研究[6,7]证实:SAA与动脉硬化斑块破裂及血栓形成有关,为反映动脉粥样硬化斑块稳定性的重要标志物。本研究结果显示:不稳定斑块组的血清SAA水平明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。这表明血清SAA与颈动脉斑块稳定性密切相关,在临床上可用来早期识别不稳定斑块,帮助病人早期采取有效措施,减少脑梗死事件的发生。

参考文献

[1]Bozinovski S,Hutchinson A,Thompson M,et al.Serum amyloida is a biomarker of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J].Am J Respir Crit Care Med,2008,177(3):269-278.

[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,43:147-148.

[3]Adams HP,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definition for use in a multiceuter clinical trial.TOAST.Trial of org 10172in Acute Stroke Treat ment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.

[4]华扬.脑卒中高危人群的血管超声筛查与治疗评估[J].中国脑卒中防治,2011,1(3):56-57.

[5]Carty CL,Heagerty P,Heckbert SR,et al.Association of genetic variation in serum amyloid-A with cardiovascular disease and interactions with the IL6,IL1RN,IL1βand TNF genes in the Cardiovascular Health Study[J].J Atheroscler Thromb,2009,16(4):419-430.

[6]King VL,Thompson J,Tannock LR.Serum amyloid A in atherosclerosis[J].Curr Opin Lipidol,2011,22(4):302-307.

[7]Werba JP,Veglia F,Amato M,et al.Patients with a historty of stable or unstable coronary heart disease have different acute phase responses to an inflammatory stimulus[J].Atherosclerosis,2008,196(2):835-840.

A、B型淀粉 第5篇

1 材料与方法

1.1 材料来源

商丘市第一人民医院2009年9月至2012年5月门诊1158份夫妇ABO血型不合的O型孕妇血样。本次血型不合专指孕妇ABO血型为O型,丈夫为A型、B型或AB型。

1.2 仪器与试剂

TD-3A血型血清学专用离心机、FYQ型免疫微柱孵育器(由长春博研科学仪器有限责任公司提供),LC-10C低速离心机(由安徽中科中佳科学仪器有限公司提供),OLMYPUS显微镜,恒温水浴箱(由上海圣欣科技仪器有限公司提供),抗-A,抗-B,抗-D试剂,微柱凝胶卡(由长春博讯生物技术有限责任公司提供),0.2mol/L巯基乙醇自配。

1.3 方法

动态监测ABO血型不合的O型孕妇孕早期与孕晚期血清中IgG抗A/B抗体效价,观察整个孕期抗体效价变化的幅度。血型测定、O型孕妇抗体效价测定、HDN测定(直接抗人球蛋白试验、游离试验、释放试验)具体操作方法见《血液学检验标准操作程序》[3]。.

1.4 HDN的诊断标准

母子血型不合,早期出现高胆红素血症和/或贫血,溶血三项试验以直接抗人球蛋白试验或抗体释放试验阳性为确诊试验。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。计数资料采用χ2检验,P<0.05,0.01均表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 1158例夫妇ABO血型不合的O型孕妇孕早期与孕晚期IgG抗A/B抗体效价检测结果见表1和表2,抗体效价的分布与夫妇O-A/B/AB血型无相关性(P>0.05)。

注:≤32与≥32;≤64与≥64;≤256与≥256比较,均为P>0.05

注:≤32与≥32;≤64与≥64;≤256与≥256比较,均为P>0.05

2.2孕早期与孕晚期IgG抗A/B抗体效价≥64者与产后发生ABO-HDN的关系分析结果见表3,表4。1158例ABO血型不合的O型孕妇IgG抗A/B抗体效价≥64者,孕早期488人(42.1%),孕晚期894人(77.2%),ABO-HDN的发生率都随着IgG抗A/B抗体效价的升高呈上升趋势(P<0.01),抗体效价≥1024者ABO-HDN的发生率为100%。

注:采用3×2卡方检验,χ2=20.008,P<0.01

注:采用3×2卡方检验,χ2=74.202,P<0.01

2.3 527例ABO-HDN的患儿母亲孕晚期较孕早期IgG抗A/B抗体效价升高例数及滴度数分布见表5。

3 讨论

HDN是因母婴血型不合而引起的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病,能够引起胎儿血管外溶血,出现贫血、水肿、肝脾肿大、甚至造成胎儿死亡,新生儿黄疸继续加重时,可继发核黄疸,甚至导致死亡。胎儿红细胞进入母体循环并产生血型抗体是引起ABO-HDN的主要原因。新生儿ABO-HDN所占新生儿溶血的85.3%[4]。大多数孕母体内含胎儿的血量仅0.1~0.2mL[5],母亲产生免疫性抗体的量很少,很少发病。因为来自母体的免疫性抗体被胎儿组织和血浆中存在的血型物质中和阻止抗体对红细胞的破坏作用;同时还因为胎儿红细胞表面结合的抗体量较少时不会引起明显的溶血症状,只出现血型不合[6]。只有孕母在一定量的胎儿红细胞抗原或具有ABO血型物质的刺激下,产生较多的免疫性抗体进入胎儿血液循环,与胎儿红细胞发生反应,使胎儿红细胞受到破坏,出现不同程度的溶血,才发生ABO-HDN。因而动态监测产前不同孕期血清中IgG抗A/B抗体效价成为ABO-HDN的很好的预测手段。

因人类的胎盘绒毛膜仅有一层单体细胞将母亲血窦及胎儿血管分隔,即所谓的胎盘屏障。随着胎儿的生长和胎盘表面的扩张使单体细胞变薄,造成胎盘屏障的渗漏。妊娠后期,胎盘局部破裂形成经“胎盘出血”现象。孕早期,由于经胎盘出血较少,母体内免疫性抗体的量较少,抗体效价较低;到孕晚期,随着出血量的增加,抗体效价可迅速升高。免疫性抗体的效价越高,胎儿受累的可能性越大,受累程度越重,即抗体效价与HDN的发生呈正相关[7]。本次调查结果发现,在孕早期IgG抗A/B效价≥64者488人(42.1%),孕晚期894人(77.2%),孕晚期比孕早期IgG抗A/B效价≥64的人数明显升高。且孕早期和孕晚期随着IgG抗A/B抗体效价的升高ABO-HDN的发生率呈上升趋势。IgG抗A/B≥256者,胎儿发生HDN的可能性极大,IgG抗A/B≥512者,胎儿HDN的发生率为98.1%[8],抗体效价≥1024者产后发生ABO-HDN的机率为100%。对527例产后发生ABO-HDN的孕妇孕晚期较孕早期抗体效价升高例数及升高滴度数进行分析,结果发现抗体效价升高的孕妇以升高2个滴度为主,O-A:46.5%;O-B:46.0%,升高3个滴度以上的孕妇O-A:38.3%;O-B:39.3%。可见抗体效价升高的幅度与ABO-HDN的发生率呈正相关性,可以孕晚期较孕早期IgG抗A/B抗体效价升高2个滴度作为预测发生HDN的参考。

因此,动态监测夫妇ABO血型不合的O型孕妇不同孕期血清中IgG抗A/B抗体效价,结合抗体效价的高低,孕晚期较孕早期抗体效价升高的幅度,可以更加准确的预测ABO-HDN的发生,以便临床积极采取预防,治疗措施,减少ABO-HDN的发生和临床症状。

摘要：目的 动态监测夫妇ABO血型不合的O型孕妇孕早期与孕晚期血清中IgG抗A/B抗体效价,探讨其在产后ABO-HDN诊断中的价值。方法 采用微柱凝胶法对1158名夫妇ABO血型不合的O型孕妇孕早期与孕晚期进行IgG抗A/B抗体效价检测,分析其抗体效价的分布、变化幅度与产后ABO-HDN发生率的关系。结果 158例夫妇ABO血型不合的O型孕妇孕早期与孕晚期血清中IgG抗A/B抗体效价的分布与血型分布无相关性(P>0.05),产后ABO-HDN的发生率与产前(包括孕早期与孕晚期)IgG抗A/B效价的高低呈正相关性(P<0.05),与孕期IgG抗A/B抗体效价的升高幅度呈正相关性。结论 动态监测夫妇ABO血型不合的O型孕妇不同孕期IgG抗A/B抗体效价,可更加准确的预测ABO-HDN的发生,为临床提供诊断依据。

关键词：孕妇,抗体效价,动态监测,新生儿溶血病

参考文献

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[6]孙海芳,喻芳明,方巧兰.新生儿ABO溶血病患儿母亲孕期IgG抗A/B效价的动态监测[J].检验医学,2011,26(12):850-853.

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