IgA肾病肾病综合征

IgA肾病肾病综合征（精选10篇）

IgA肾病肾病综合征 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2010年2月至2015年2月我院收治的108例Ig A肾病伴肾病综合征及肾功能不全患者。其中男58例, 女50例;年龄 (31.21±10.19) 岁;所有患者均经电子显微镜检查、免疫荧光检查、光学显微镜检查确诊。所有患者均合并肾病综合征, 排除慢性肝病、异常球蛋白血症、胶原病、过敏性紫癜、糖尿病等系统性疾病。将患者分为对照组53例和观察组55例, 两组患者的年龄、性别等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法:

两组患者均予以抗凝、调脂、补充白蛋白、营养支持、利尿消肿、限制食盐摄入等常规治疗。对照组予以糖皮质激素治疗糖皮质激素选择泼尼松, 剂量为0.8~1 mg/ (kg·d) , 用药12周后每3~4周将剂量减少到原剂量的10%~15%, 维持剂量为10~15 mg/d, 以维持剂量治疗24周。观察组予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 糖皮质激素与对照组一样选用泼尼松治疗, 剂量及用法与对照组一致;免疫抑制剂选择环磷酰胺治疗, 剂量为0.5~0.75 g/ (m-2·次-1) , 用药频率为每4周1次, 用药6次后, 用药频率改为8周1次, 继续治疗3次。若患者伴有高血压, 可选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类或血管紧张素转换酶抑制剂药物治疗。

1.3 统计学处理:

统计分析采用SPSS20.0统计软件进行统计, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前, 对照组的TC、TG、Alb、24h UPE、Scr、BUN分别为 (8.14±3.13) mmol/L、 (2.83±1.00) mmol/L、 (22.2±2.7) g/L、 (6.3±3.2) g、 (262.3±153.2) μmol/L、 (11.7±2.1) mmol/L;观察组分别为 (7.99±3.21) mmol/L、 (2.98±1.06) mmol/L、 (21.9±4.7) g/L、 (6.4±3.2) g、 (271.5±162.4) μmol/L、 (11.3±2.5) mmol/L;两组比较差异均无统计学意义 (P>0.0 5) 。治疗后, 对照组的TC、TG、Alb、24h UPE、Scr、BUN分别为 (6.23±2.50) mmol/L、 (1.87±0.81) mmol/L、 (30.5±1.7) g/L、 (3.1±1.2) g、 (263.8±150.3) μmol/L、 (10.8±2.6) mmol/L;观察组分别为 (5.27±2.13) mmol/L、 (1.36±0.60) mmol/L、 (33.7±1.8) g/L、 (2.0±1.2) g、 (282.1±163.5) μmol/L、 (11.6±2.8) mmol/L;治疗后, 两组患者的TC、TG、Alb、24h UPE均优于治疗前, 且观察组患者的TC、TG、Alb、24h UPE均优于对照组 (P>0.05) ;治疗后两组患者的Scr、BUN与治疗前无明显差异 (P>0.05) 。

3 讨论

据统计, Ig A肾病患者人数占原发性肾小球肾炎患者人数的45.3%~58.3%, 研究表明, Ig A肾病伴肾病综合征的患者更容易发生肾功能衰竭, 且蛋白尿很容易影响Ig A肾病患者的预后, 因此减少蛋白尿是治疗Ig A肾病的当务之急[2]。当前糖皮质激素治疗是Ig A肾病抗炎治疗的常用手段, 但是长期使用糖皮质激素治疗很容易产生“激素抵抗”或“激素依赖”, 临床上常常联合使用细胞毒性药物对抗患者的“激素抵抗”或“激素依赖”。环磷酰胺是临床中一种常用细胞毒性药物, 与激素联用, 能有效增强激素的敏感性, 但环磷酰胺横容易损害泌尿系统、造血系统等, 因此应用时要注意观察患者的不良反应[3,4,5,6,7]。本研究中, 使用泼尼松联合环磷酰胺治疗Ig A肾病伴肾病综合征及肾功能不全患者, 患者的TC、TG、Alb、24h UPE均优于单纯使用泼尼松治疗。结果表明, 对Ig A肾病伴肾病综合征及肾功能不全患者予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 能有效减少蛋白尿, 具有十分重要的临床价值。

摘要：目的探讨糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗IgA肾病伴肾病综合征及肾功能不全的效果。方法选取我院收治的108例IgA肾病伴肾病综合征及肾功能不全患者, 将患者分为对照组53例和观察组55例, 对照组予以糖皮质激素治疗, 观察组予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 比较两组的效果。结果治疗后, 两组患者的TC、TG、Alb、24hUPE均优于治疗前, 且观察组患者的TC、TG、Alb、24hUPE均优于对照组 (P>0.05) ;治疗后两组患者的Scr、BUN与治疗前无明显差异 (P>0.05) 。结论对IgA肾病伴肾病综合征及肾功能不全患者予以糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 能有效减少蛋白尿, 值得进一步推广。

关键词：IgA肾病,肾功能不全,肾病综合征,免疫抑制剂,糖皮质激素

参考文献

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检查Iga肾病的正确方式 第2篇

检查Iga肾病的正确方式：iga肾病的发病率越来越高，给人们的正常生活和身心健康带来了很大的影响，因此提高警惕，及时去医院进行检查，确诊病情是非常重要的。长沙普济医院指出：无论是预防还是治疗Iga肾病，都必须要做好正确的检查。那么，检查Iga肾病的正确方式是什么?其方式一般包括哪些?下面是我院专家的详细解答。

IgA肾炎患者身体衰弱，需保证充足的休息时间，iga肾病病人需要卧床休息吗?这可能是很多人都想要了解的问题，很多人都以为IgA肾炎患者卧床休息是必需的，休息是一种很好的养肾的方法。但是，IgA肾病患者也不能都是躺在床上吧，IgA肾炎患者必须要卧床休息吗?

1、根据IgA肾病患者的水肿严重程度：IgA肾病患者水肿主要有轻度水肿、中度水肿和重度水肿三种。如水肿仅局限于眼睑或踝部为轻度;水肿扩展到下肢中度;水肿蔓延到全身甚至出现胸、腹水，则为重度。中度以上水肿的IgA肾炎患者就应当卧床休息。

2、看IgA肾病患者有无心慌、气短、咳嗽症状：如出现这些症状，表示肺部有瘀血、感染或心力衰竭等严重情况存在，这时应卧床休息，积极配合治疗，以免病情继续恶化。

肾病专家指出：尽管iga肾病的发病率越来越高，但对iga肾病还是有很多的人缺乏了解，从而错过最佳治疗时间。因此，了解iga肾病的正确检查方式，确诊病情，做到早发现早治疗是非常重要的。具体如下：

一、感染免疫检测：人的免疫力随结核分支杆菌或其成分在体内存在而存在,故被称为感染免疫，或称有菌免疫，一旦体内结核分支杆菌或其成分全部消失，免疫力也随之消失。因此要进行感染免疫检测。

二、抗肾小球基底膜抗体测定(AGBM)：抗肾小球基底膜抗体是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构，以糖蛋白为主体。

三、尿管型：管型(casts)为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。

四、肾小球滤过分数(GFF)：单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。

五、肾血流量(RPF)：肾血流量(RPF)测定是用清除率试验来进行的。某一物质既从肾小球滤过，又从肾小管大量排出，并且不被重吸收，在它1次流经肾组织之后，便能完全被清除，该物质的清除率就代表单位时间内流经’肾脏的血浆量。

IgA肾病的治疗进展 第3篇

1 肾上腺糖皮质激素

早期认为肾上腺皮质激素对IgA肾病疗效不佳, 故一般不用皮质激素治疗。后来发现部分表现为肾病综合症的IgA肾病患者, 使用激素治疗有效。近年来发现IgA肾病蛋白尿>1.0g/d是预测肾功能恶化一个重要指标, 因此, 对蛋白尿在1~3.5g/d的患者一般认为应给予积极治疗, 减少蛋白尿, 以延缓肾衰进展。Schena等[3]对1980年至1990年入选的8篇随机临床试验 (RCT) (196例) 的Meta分析显示:糖皮质激素适用于伴明显尿蛋白 (>1.0g/24h) 的IgA肾病。Samuels等[4]报道和2004年一项来自意大利的大样本随访10年的RCT结果的Meta分析, 均支持糖皮质激素治疗可降低IgA肾病的蛋白尿和发生ESRD的危险 (RR=0.44, 95%CI0125~0.80) [5], 且IgAN早期应用糖皮质激素除降低蛋白尿外, 还可减轻原肾脏增殖性病变[6]。

1.1 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂 (A R B)

ACEI在上世纪80年代就用于IgA肾病的临床治疗。来自成人的RCT研究表明, ACEI不但具有明显降低尿蛋白的作用, 同时有益于延缓肾功能的恶化[7~8]。鉴于血管紧张素Ⅱ的生成尚有ACE外来源及大量ACEI易致咳嗽、鼻塞等不良反应等, 1999年至2001年开始ACEI联合ARB用于IgA肾病治疗, 结果表明联合治疗的疗效优于各自单独应用, 具有更好的减轻蛋白尿和延缓肾功能进展的作用。2006年香港6个中心应用缬沙坦 (ARB, 80mg/d) 治疗109例IgA肾病 (尿蛋白>1.0g/24h, Scr123.76~248.52umol/L) 的随机、双盲、安慰剂RCT显示:ARB治疗26个月后在降低蛋白尿、延缓肾功能恶化和稳定血压方面明显优于安慰剂组[9]。更有力的支持证据来自于2007年欧洲生物医学与健康委员会支持下的一项包括成人与儿童多中心、随机、双盲、安慰剂对照的高质量RCT结果:66例9~35岁IgA肾病伴中度蛋白尿患者 (24h尿蛋白1.0~3.5g/1.73m2) , Ccr>50mL/ (min.1.73m2) , ACEI组 (n=32) 予贝那普利0.2 mg/ (kgd) , 平均疗程38个月, 随访5年;观察终点时ACEI组与安慰剂组 (n=34) 比较:肾功能减退>30%或尿蛋白达肾病水平者3.1%vs 26.5%, 尿蛋白稳定或部分缓解者40.6%vs8.8% (Pa<0.05) ;ACEI组12.5%的患者缓解, 而安慰剂组未见1例缓解[10]。

多位学者报道联合ACEI/ARB治疗可提高IgA肾病疗效, 包括糖皮质激素、MMF、尿激酶等。ACEI和 (或) ARB可作为伴蛋白尿的IgA肾病的基础用药, 但应注意肾功能状态 (Ccr>30mL/min1.73m2) 和联合药物间的配伍禁忌。

1.2 n-3多不饱和脂肪酸

深海鱼油含有n-3多不饱和脂肪酸, 后者在一些体外研究中发现有抗炎和防止肾小球硬化的作用, 但深海鱼油对IgA肾病的疗效尚有争议。研究发现鱼油富含长链n-3多不饱和脂肪酸, 可改善膜流动性及降低血小板聚集能力, 因此具有降低蛋白尿和保护肾功能作用[11]。目前, 有关鱼油保护肾功能和降低尿蛋白的作用各家RCT报道结果不一, 缺少充分的循证医学证据的肯定, 尚无推荐临床使用鱼油的依据。

2 免疫抑制剂

2.1 环磷酰胺 (CTX)

在CTX基础上联合或序贯治疗可能是一种治疗策略, Ballardie等[12]的一项前瞻性RCT观察到高危预后的IgA肾病患者接受CTX序贯AZA加大剂量激素治疗可降低5年后ESRD发生的风险。对于伴新月体形成的IgA肾病, Mc Intyre等采用每日口服CTX (1.5mg/kg) 联合小剂量泼尼龙 (0.8 mg/kg) 能够有效降低蛋白尿, 改善肾功能和肾病理细胞性新月体及炎性病变, 治疗后随访10~36个月, 蛋白尿、肌酐清除率 (Ccr) 未发生明显变化。虽有循证证据表明CTX对于高危IgA肾病有一定疗效, 但现有的RCT多为低质量等级, 目前CTX治疗IgA肾病的证据尚不充分。

2.2 环孢霉素 (CsA) 和霉酚酸酯 (MMF)

作为新型免疫抑制剂, Cs A于上世纪90年代曾一度用于IgA肾病治疗, 后因其急慢性肾毒性作用, 现已基本不用, 代之以其他新型免疫抑制剂的临床尝试。MMF在IgA肾病患者中的治疗作用目前也存在争议, 我国的两项RCT研究, 一项研究显示在ACEI/ARB有效控制血压的情况下, MMF能够有效地降低患者尿蛋白, 另一项研究提示在病理类型较重的IgA肾病患者中MMF的治疗较泼尼松能更有效的降低尿蛋白, 由于随访时间短, 两项研究均无法回答MMF对肾功能的影响。因此目前一些新型免疫抑制剂在器官移植及自身免疫性疾病中的应用取得了一定的疗效, 但在IgA肾病患者的治疗中尚无肯定的临床试验结果。

2.3 来氟米特 (LEF) 和雷公藤总苷 (TW)

将LEF和TW用于IgA肾病的治疗仅见于我国大陆的报道。娄探奇等报道58例患者 (尿蛋白1.0~3.0g/24h, Scr<354umol/L) 随机分为2组, 分别接受LEF (维持剂量20mg/d, 疗程6个月) 和福辛普利治疗, 治疗中患者耐受性良好, 不良反应轻微;治疗28周后LEF组24h尿蛋白排出量显著减少 (P<0.05) , 完全缓解率为61%, 总有效率为71%, 但与福辛普利对照组比较疗效无显著性差异。刘晓渭等报道了一项LEF和MMF分别联合小剂量激素治疗以肾病综合征为主要表现的IgA肾病的疗效及安全性RCT, 结果显示2组患者均耐受良好, 虽治疗后尿蛋白显著降低, 总有效率分别为60%和65%, 但疗效比较差异无显著性意义 (P>0.05) 。以上研究提示LEF可作为IgA肾病治疗的选择之一。

3 其他

3.1 扁桃体摘除在IgA肾病中的作用

Xie等在118例随访16年后的分组对照研究中观察到:扁桃体摘除组在接受透析治疗例数 (10.4%vs25.7%) 和肾存活率 (89.6%vs63.7%) 方面均明显优于非扁桃体摘除者 (Pa<0.05) 。提示扁桃体摘除有助于提高IgA肾病患者肾脏的长期存活率。IgA肾病患者肉眼血尿往往在粘膜感染后诱发, 提示粘膜对感染或食物抗原的异常免疫反应有关, 而作为全身IgA免疫系统的一个重要组成部分扁桃体可能在这种异常免疫炎症反应中起激活作用, 而新近有研究显示扁桃体亦可能是血清异常IgA1的来源之一, 扁桃体的切除可能减少这种异常的IgA1的产生, 因此从病理生理的角度可接受这种治疗, 但需要进一步的前瞻性研究予以明确。

3.2 尚见有关抗凝治疗、血浆置换、静脉输入丙种球蛋白 (IVIG) 、

抗氧化剂Vit E、前列腺素E1、他汀类药物、神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和扎那米韦等用于IgA肾病的RCT或病例报告。

总之, 对于Ig A肾病的治疗主要是延缓肾损害的进展, 减少终末期肾脏病的发生。Ig A肾病治疗仍具有复杂性和不确定性, 在今后仍需我们进行大量研究、随访, 以期寻求有效的治疗途径。

摘要：IgA肾病现仍无特异性治疗手段, 常用药物包括激素和免疫抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂、鱼油等。近年来全球均在积极开展多中心、随机对照的临床试验以求达到临床缓解、降低不良预后发生率。目前尚缺少强有力的循证医学支持, 全球尚无公认的临床应用指南。

关键词：IgA肾病,治疗,循证医学

参考文献

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IgA肾病肾病综合征 第4篇

关键词：早期IgA肾病；纤溶酶；小剂量尿激酶；安全性

【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0255-01

IgA肾病为我国比较常见的一种肾小球疾病，为导致发生肾小球硬化、尿毒症以及肾小管间质纤维化的重要原因。相关文献研究指出[1]，每年约20%的IgA肾病患者会进展为慢性肾功能衰竭，因此，需要给予维持性血液透析疗法治疗。研究指出[2]尿激酶能够有效解决IgA肾病患者纤溶功能低下的情况，且能够降低蛋白尿水平。笔者对我院收治的早期IgA肾病患者的最佳疗法进行探讨，具体报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年7月～2014年3月收治的46例早期IgA肾病患者作为研究对象，根据不同的治疗方式将其分为A组和B组（n=23），其中，A组：14例男，9例女，平均年龄（43.2±2.4）岁；B组：12例男，11例女，平均年龄（43.5±2.6）岁；A组和B组患者的性别、年龄比较无显著性差异（p>0.05），具有可比性。

1.2 纳入排除标准[3]

纳入诊断为原发性IgA肾病的患者，纳入Lee分级为Ⅱ～Ⅲ级的患者；纳入肾功能正常、蛋白尿少于1.0g/24h的患者；纳入无出血倾向、联合应用ACEI与中药针剂治疗的患者；排除伴有乙肝相关性肾炎、红斑狼疮性肾炎等继发性肾脏疾病的患者。

1.3 方法

B组患者应用尿激酶（辅仁药业集团有限公司；国药准字H20074226；10万单位）治疗，将10万U尿激酶加入到生理盐水中静脉滴注，1次/d，一个疗程10d，每个月治疗一个疗程，共治疗半年；A组患者应用纤溶酶（北京赛升药业股份有限公司；国药准字H11022110；100单位）治疗，将300U纤溶酶加入到生理盐水中静脉滴注，1次/d，一个疗程10d，每个月治疗一个疗程，共治疗半年。

1.4 观察指标

对治疗前、治疗半年后两组患者的临床治疗有效率和不良反应率。

1.5 疗效评定标准[4]

显效：治疗后和治疗前相比，患者的24h尿蛋白减少超过50%，肾小球滤过率无明显变化：有效：和治疗前相比，患者的24h尿蛋白减少超过25%，少于50%，肾小球滤过率无显著变化；无效：治疗后，患者均未达到以上标准。

1.6 统计学方法

所有数据均应用统计学软件SPSS19.0软件处理，运用%表示计数资料并行X2检验，以P<0.05表示差异显著有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组患者的治疗有效率

A组：19例显效，显效率82.6%，3例有效，有效率13.0%，1例无效，无效率4.4%，总治疗有效率为95.6%；B组：11例显效，显效率47.8%，2例有效，有效率8.7%，10例无效，无效率43.5%，总治疗有效率为56.5%；A组患者的总治疗有效率显著较B组高（p<0.05）。

2.2 对比两组患者的不良反应率

A组患者出现1例血尿，1例黑便，1例牙龈出血，不良反应率为13.0%；B组患者出现3例血尿，2例牙龈出血，2例黑便，1例PT过度延长，不良反应率为34.8%；A组患者的不良反应率显著低于B组（p<0.05）。

3 讨论

IgA肾病发病机制尚不清晰，治疗方法不明确，特别是在治疗24h尿蛋白小于1g、Lee分级Ⅱ～Ⅲ的患者，临床治疗主要应用保守观察法，但大多数患者由于病情发展较快，进而往往错失最佳治疗时机。大多数学者研究认为IgA肾病患者的纤溶酶原激活物活性较低，会增强纤溶酶原激活物抑制剂活性，进而会导致发生纤维蛋白沉积、细胞间黏附因子表达上调的情况，进而会介导肾小球内炎症细胞浸润，使肾小球内凝血逐渐转变为炎症反应；且其能够大量聚集肾小管细胞外基质，使肾小管间质纤维化。因此，采取促纤溶疗法能够有效防止发生栓塞、血栓等并发症，有效缓解肾小球内的凝血情况，改善肾小球病理过程，并减少纤维蛋白相关抗原沉积。

有研究指出[5]，应用促纤溶疗法能够有效降解细胞外基质，使其给肾间质纤维化产生抑制；此外，还有学者研究指出，应用促纤溶疗法能够对受累毛细血管的修复进行调整，消化增生基质。

目前，临床常见的促纤溶药物主要包括纤溶酶、尿激酶。本组研究中，对两种药物的疗效进行对比，结果显示，A组患者的总治疗有效率显著较B组高（p<0.05）；A组患者的不良反应率显著低于B组（p<0.05）。其中，尿激酶属于促纤溶药物的经典药物，且价格较低廉，但其治疗后出血率较高，一旦发生出血，严重者需要停药；纤溶酶属于第三代促纤溶药物，蛋白水解物主要经蝮蛇蛇毒内提取，底物专一性较强，能够给纤维蛋白原与纤维蛋白直接产生作用，进而有效降低血液黏度，给凝血酶产生拮抗；另外，其能够加快组织纤溶酶原激活物的释放，具有较好的促纤溶作用；此外，其具有体内半衰期长、组织专一性强的特点，不良反应率较低[6]。

综上所述，应用纤溶酶治疗早期IgA肾病患者，能够显著提高治疗有效率和安全性，值得在临床范围内广泛推广。

参考文献

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IgA肾病的诊断与治疗分析 第5篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

本次选取2015年1月至2016年1月在我院诊疗的Ig A肾病患者40例, 男24例, 女16例, 年龄20~55岁, 平均36.2岁。本组患者的临床症状为:反复出现血尿、蛋白尿和 (或) 肾功能不全5个月, 均在感冒后出现, 无发热、尿痛、腰痛等症状, 无明显消瘦和外伤史, 尿常规隐血、蛋白阳性, 其他常规检查无明显异常。

1.2 研究方法

1.2.1 Ig A肾病的诊断方法

Ig A肾病病因多, 目前医学上无明确的定论。Ig A肾病的诊断有很多的参考方法, 研究表明, Ig A肾病患者存在Ig A1糖基化缺陷, 该方法敏感性76.5%, 特异性94%, 可以作为Ig A肾病诊断的一个重要的参考方法。最新的研究表明, 该病患者血清中含有抗糖基缺失Ig A1分子的特异性抗体, 这也是作为Ig A肾病肾病的重要诊断方式之一[2]。

肾脏病理是Ig A肾病诊断的金标准, 且可用来判断预后, 对于Ig A肾病的诊治十分重要。2009年, Ig A肾病牛津病理分型一经提出, 就受到医学界的广泛关注, 该分型是由国际肾脏病学会杂志发布, 现也作为Ig A肾病的重要参考依据。

1.2.2 治疗方法

本组患者均采取抗感染、降尿蛋白和 (或) 改善肾功能治疗的方法进行治疗, 抗感染主要针对上呼吸道感染。在降尿蛋白上可以使用RAS阻断剂、糖皮质激素来进行治疗, 根据患者的尿蛋白定量情况、肾功能情况来进行相应方法的选择。对于单纯性血尿和轻微蛋白尿 (24小时尿蛋白定量<1g) 的患者在临床治疗上不予特别处理, 只需抗感染、使用RAS阻断剂, 定期复查;该组患者在日常生活中需避免劳累、感染及肾毒性药物。在饮食上, 要控制蛋白质的摄入, 补充充足的热量, 限制钠盐的摄入。

1.3 疗效评价

疗效的评价分为3个标准, 显著、有效和无效。显著:经治疗后, 尿蛋白转阴 (24小时尿蛋白定量<0.3g) , 肾功能恢复正常, 症状完全缓解。有效:经治疗后, 尿蛋白定量明显减少 (<治疗前50%) , 肾功能明显好转 (<治疗前50%) , 症状好转。无效:经治疗后, 尿蛋白定量及肾功能无明显变化, 甚至进一步加重, 症状无好转。以显著加有效计算总的有效率。

2 结果

在经过治疗后, 24例患者疗效显著, 尿蛋白转阴和 (或) 肾功能恢复正常, 症状完全缓解;8例疗效改善, 尿蛋白明显减少和 (或) 肾功能明显改善, 症状好转;8例无效, 尿蛋白、肾功能无明显变化, 症状无好转。总的有效率为80.00%。

3 讨论

Ig A肾病又叫做Berger病, 因病因较多, 目前无明确的诊断依据, 一般根据血清Ig A1糖基化缺陷和肾脏病理进行诊断, 在临床上需根据患者的具体情况, 综合多方面的因素进行确诊[3]。对于Ig A肾病的诊断需与以下几种疾病进行鉴别: (1) 急性链球菌感染后的肾炎。该病也因上呼吸道感染而引起尿检异常, 临床上也出现蛋白尿、高血压等。但该病症出现肾炎综合征的时间在1~2周, 而Ig A肾病则为1~3d。 (2) 过敏性的紫癜肾炎。两种病症都会出现血尿或者是Ig A沉积, 但紫癜肾炎的可合并皮肤紫癜、关节受累。对于Ig A肾病的治疗, 目前临床上主要有以下几种方法, 一是使用RAS阻断剂, 若Ig A肾病患者的尿蛋白定量大于1g时, 予RAS阻断剂进行治疗, 情况允许可以将RAS阻断剂的使用量逐渐提高, 最后使尿蛋白小于每天1g。当患者的尿蛋白小于每天1g时, 控制血压在130/80mm Hg以下, 如果每天大于1g, 控制血压在125/75mm Hg以下。二是使用糖皮质激素。以下三种情况需使用糖皮质激素: (1) 在使用RAS阻断剂治疗3~6个月后, 尿蛋白含量仍然在每天1g以上, 同时患者的GFR大于每分钟50m L, 也可采取糖皮质激素进行治疗6个月, 以观后效。 (2表现为肾病综合征的患者。 (3) 急进性Ig A肾病患者。三是免疫抑制剂, 若患者出现剂进性肾炎表现, 需采取糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。四是使用鱼油或抗血小板药物[4]。目前这些治疗方法在临床上的疗效都不明确, 故在临床使用上, 应该根据患者的具体情况来采取相应的治疗方式, 只有这样, 治疗的效果才能更好。同时在治疗的过程中要加强患者身体各项体征的监测, 防止不良反应得发生。

摘要：目的:对IgA肾病的诊断与治疗方法进行分析探讨。方法:选取2015年1月至2016年1月我院进行IgA肾病诊疗的患者40例, 采取治疗后, 对患者的疗效进行评价。结果:治疗后, 有24例疗效显著, 症状完全缓解;8例疗效改善, 症状好转;8例无效, 症状无改善。总的有效率为80.00%。结论:IgA肾病临床治疗上要考虑患者的具体情况, 同时要严密监测患者的身体情况, 防止不良反应发生。

关键词：IgA肾病,诊断,治疗

参考文献

[1]石书梅, 赵学智.家族性Ig A肾病的诊断及临床特征——并一4代40名成员家系分析[J].中国中西医结合肾病杂志, 2011, 10:867-871+941.

[2]沈琪, 欧阳小琳, 杨彤, 黄贤贵, 黄献文, 朱玉宸.糖皮质激素与非免疫抑制剂治疗原发性Ig A肾病的Meta分析[J].中国全科医学, 2014, 11:1288-1292+1296.

[3]何川鄂, 朱平, 杨芦蓉, 夏蓉, 张祥文, 杨林, 夏敬彪.临床表现为肾病综合征的Ig A肾病临床分析及治疗效果[J].广东医学, 2014, 16:2586-2589.

浅谈中医药治疗IgA肾病 第6篇

关键词：IgA肾病,原发性肾小球疾病,中医药治疗

Ig A肾病是大量免疫复合物沉积在肾小球系膜区的一种原发性肾小球疾病, 临床上以血尿和或蛋白尿为主要表现, 是我国最常见的原发性肾小球疾病。西医学在发病机理和诊断方面有较深研究, 治疗方面尚无特效药物, 中医药在Ig A肾病治疗的研究较多, 且疗效确切, 显示出一定优势, 现将中医药治疗Ig A肾病的近况以综述形式阐述。

1 病因病机

王珍等[1]认为, Ig A肾病以正虚为本, 气阴两虚乃为其最常见证型。邪实为标, 邪实之中又以风热、湿热、瘀血等为常见, 演变过程中往往虚、实、邪夹杂。并常夹有上焦风热或痰热, 中、下焦湿热。病久气血运行不畅, 致血脉瘀阻滞。瘀血阻滞脉络可使血不归经, 溢于脉外;或瘀血蕴久化热, 使热毒更盛, 迫血妄行;或瘀血阻滞气机, 导致脏腑功能失调, 失于疏泄固摄, 均可进一步加重血尿, 从而使病程缠绵难愈。纵观Ig A肾病的发生和发展, 先天禀赋不足、气阴两虚是本病发生的始动因素, 而湿、热、毒、瘀诸邪不但参与疾病的发生, 更是导致病情转变的主要病理因素。曾莉等[2]认为Ig A肾病病机多热在下焦。热有虚实之分。实热多因感染外邪, 上犯咽喉, 肾络与咽相通, 故伤肾络而尿血。虚热则内因素体阴虚, 外复感热邪, 灼伤阴津, 导致肾阴不足, 虚火灼伤肾络而尿血。脾肾气虚、久病入络、气滞血瘀亦可导致血尿。范军芬等[3]认为根据疾病的发生发展过程, 本病属本虚标实、虚实夹杂之证。本虚有气血阴阳亏虚及脏腑虚损;标实主要为湿、热、瘀等, 标实是导致疾病恶化的主要病理因素。病位涉及肺、肾、脾、肝, 肾是本病中心所在。有学者以《黄帝内经》“病久入深, 营卫之行涩, 经络时疏故不通”及叶天士“久病入络”为理论指导;以病程长、反复发作, 舌暗脉涩为辨证依据;提出“肾络瘀阻”病机学说, 认为“肾络淤阻”是慢性肾脏疾病的中医发病机制, “肾络瘀阻”为贯穿Ig A肾病始终的基本病机[4,5,6]。周迎晨等[7]认为, Ig A肾病的病位在肾, 但临床的疾病发生、发展常与肺、脾、肾三脏的功能状态有关。

2 分型辨证论治

王珍等[1]治疗Ig A肾病分急慢两型。急性期急性期, 多为风热壅盛、迫血下行证, 常在外感病后出现。外感咳嗽发热后, 治疗以疏散风热、解毒利咽、凉血止血为主, 常选用银翘散与小蓟饮子化裁。下焦湿热型治以清热利湿、助运化湿、凉血止血为主, 方用八正散合小蓟饮子加减。慢性期宜分型辨证论治, 多分为肺 (脾) 肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、气阴两虚证四证。肺 (脾) 肾气虚证以玉屏风散合四君子汤加减;脾肾阳虚证以右归丸加减;肝肾阴虚证以知柏地黄丸合二至丸加减;气阴两虚证以参苓白术散加六味地黄丸加减。慢性迁延期以气阴两虚多见, 采用滋补肾阴、补益脾气为主要治法, 常用药为黄芪、太子参、白术、茯苓、陈皮、山药、生地、玄参、薏苡仁、白扁豆, 并依据患者气虚或阴虚的偏重随症加减。余秉治常谓:慢性肾炎病在肾、治在脾, 强调调理后天脾胃的重要性, 补气健脾法贯穿治疗始终。

洪钦国治疗Ig A肾病采用辨病、辩证和辨证相结合, 将Ig A肾病分为急性发作期和慢性进展期处理。急性发作期偏于邪实, 治以祛邪为主;慢性进展期偏于正虚, 治以扶正为主。急性发作期分为风热扰肾型、下焦湿热型;慢性进展期分为气虚不摄型、气阴两虚型、阴虚内热型。风热扰肾型, 治以疏风清热, 利咽止血。方用银翘散合滋阴养咽药, 加入玄参、生地黄、沙参等。下焦湿热型治以清热泻火, 凉血止血。方用小蓟饮子加减。气虚不摄型治以补气摄血。方用补中益气汤或归脾汤加减。气阴两虚型治须益气养阴止血。选用生脉饮加减。阴虚内热型宜滋阴降火, 凉血止血。方用知柏地黄汤合二至丸加减。血尿者加用大蓟、小蓟、白茅根、侧柏叶、茜草、地榆等清利止血;蛋白尿者加用芡实、金樱子、莲肉、莲须、桑螵蛸等补肾固涩;慢性咽炎者配合玄麦甘桔汤;易感冒者配合玉屏风散。弱病情绵长, 久病入络, 血尿经久不愈, 常选用活血止血法, 常用益母草、泽兰、三七粉、丹参、当归、蒲黄、茜草、马鞭草等。张丽等[8]认为Ig A肾病, 在发作前多因外感邪毒, 而发呼吸道或皮肤感染, 病在上焦, 治宜疏风清热, 利咽解毒, 凉血止血。方用银翘散、小蓟饮子加减。急性发作期以清热利湿解毒为基本原则, 旨在清解上、中、下三焦的湿热毒邪, 控制炎症反应, 达到截流澄源的目的。常选用大柴胡汤、八正散等为主方, 临床随症加减。若毒伤肾络, 久病入络, 脏腑虚损, 气机失调, 血脉不利, 壅滞成瘀。多以补肾活血与止血药物并用, 不能一味止血。病久亦郁, 肝主疏泄, 调畅一身气机, 为三焦气机之枢道, 病久湿热淤血等标实之证形成。治宜疏利三焦气机, 得气血津液运行正常。常以柴玉平肝汤加减, 多选用柴胡、陈皮、白芍、川芎、栀子、枳壳、瞿麦等, 每每疏肝利胆, 调畅三焦气机。

3 专方专用

欧娇英等[9]用滋阴益肾方治疗Ig A肾病。滋阴益肾方 (女贞子12g, 墨旱莲12 g, 麦冬12 g, 黄芪30 g, 白术12 g, 茯苓15 g, 薏苡仁30 g, 积雪草30 g, 鹿衔草20 g, 六月雪30 g, 白花蛇舌草30 g, 白茅根15 g) 随症加减1个月为1个疗程, 连续服用2个疗程。与单纯的尿激酶法进行对比。结果表明滋阴益肾方是治疗Ig A肾病的有效措施, 与单纯的尿激酶相比该方法具有明显改善Ig A肾病患者的临床症状, 减少Ig A肾病的蛋白尿和血尿, 延缓疾病的进展和缩短病程, 也有预防Ig A肾病复发的作用, 无明显的不良反应。赵志新等[10]用常规治疗合五子固肾汤为治疗组 (协定方药物组成:黄芪30 g, 太子参15 g, 枸杞子15 g, 菟丝子15 g, 五味子9 g, 车前子15 g, 覆盆子20 g, 石韦10 g) , 对蛋白尿严重者, 加芡实20 g, 益智仁30 g肾功能异常者, 加大黄15 g;水肿者, 加泽兰30 g, 茯苓15 g。每日1剂, 每次150~200 ml, 每日2次, 8周为1个疗程。对照组常规治疗, 结果发现治疗组疗效显著 (P<0.05) 。两组治疗效果比较:治疗后治疗组血清胱抑素下降 (P<0.05) ;治疗组血浆白蛋白明显升高 (P<0.05) ;治疗组尿蛋白定量显著下降 (P<0.05) 。赵宝生[11]运用五苓散, 每日1剂, 水煎至400 ml, 分早晚两次顿服。治疗3个月后进行疗效评价。发现观察组 (对照组患者口服强的松) 与治疗组 (对照组治疗方案的基础上加用分消走泄法中药治疗) 患者治疗后尿蛋白、尿红细胞数与血肌醉含量测定结果、中医症候积分与治疗前相比均显著改善 (P<0.01) ;治疗组尿红细胞含量、24 h尿蛋白、中医症候积分与对照组相比均显著改善 (P<0.01) 。赵玉庸[4]运用肾络通 (黄蔑30 g、丹参、龟板各15 g, 地龙12 g, 川芎、蝉蜕、乌梢蛇、僵蚕、茯苓各15 g, 大黄6~15 g) 治疗Ig A肾病发现肾络通可降低蛋白尿, 减少尿中红细胞排泄, 保护肾功能, 减缓疾病进展, 并可减轻糖皮质激素的副作用。夏滨祥等[12]运用补阳还五汤治疗Ig A肾病。治疗组:补阳还五汤+西医常规治疗, 对照组:西医常规治疗。两组治疗前后尿蛋白定量检验结果对比治疗组治疗后24 h尿蛋白定量为 (265±98.7) mg/24 h, 对照组治疗后24 h尿蛋白定量为 (355.6±93.5) mg/24 h。

4 中成药治疗

杨柳等[13]将盐酸贝那普利、双嘧达莫为基础治疗治疗。在此基础上, 治疗组加用黄葵胶囊治疗。治疗组患者治疗12周后24 h尿蛋白定量、尿RBP及尿β2-MG水平与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。王丽萍等[14]将64例Ig A肾病湿热证患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组给予黄葵胶囊4粒, 对照组采用常规西药福辛普利10 mg, 治疗12周后对照组和治疗组的24 h尿蛋白分别较治疗前降低, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。黄葵胶囊可以减少Ig A肾病湿热证患者的尿蛋白, 其疗效与福辛普利相似。蒋易容等[15]利用计算机检索关于黄葵胶囊治疗Ig A肾病的试验, 进行Meta分析。结果显示:黄葵胶囊在减少Ig A肾病患者尿蛋白, 提高Ig A肾病疗效方面优于对照组, 但在改善肾功能、改善血尿、降血脂等方面与对照组差异无统计学意义。无研究报道治疗期间不良反应。说明黄葵胶囊可减少Ig A肾病患者的尿蛋白, 提高Ig A肾病疗效确切, 但其安全性有待进一步研究。张永秀等[16]将102例患者随机分为A组 (缬沙坦组80 mg, 1次/d) 和B组 (金水宝4粒, 3次/d与缬沙坦联合治疗组80 mg, 1次/d) , 观察12周, A、B两组治疗前后尿蛋白变化, 每组均较治疗前存在显著性的降低。治疗后B组下降的幅度较A组更明显 (P<0.05) 。证实了金水宝联合缬沙坦治疗Ig A肾病具有相互协同作用, 增加疗效, 可以有效地延缓Ig A肾病的进展。

5 最新进展

随着分子生物学、分子遗传学技术的发展和人类基因组计划的完成, 认为Ig A肾病是一种多基因、多因素复杂性状的疾病, 遗传因素在Ig A肾病的发病机制中起重要作用。陈香美、Lim等研究提示Ig A肾病发生与Megsin基因遗传变异有关[17,18,19]。masutani等[20]研究认为IL-4基因多态性可以影响Ig A肾病的易感性和疾病发展进程。

随着肾活检的广泛经行, 中医学者发现Ig A肾病的中医证型与Ig A肾病的病理有一定关系。陈香美等[21]研究发现Ig A肾病的中医分型与Ig A肾病病理分级及病变程度有相关性且通过中医辨证分型可推测肾脏病理改变程度, 即Ig A肾病临床与病理加重的过程在一定程度上反映了中医证型的演变过程, 即脾 (肺) 肾气虚→气阴两虚→肝肾阴虚→脾肾阳虚。

IgA肾病肾病综合征 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2009年9月-2012年8月收治的IgA肾病患者88例纳入本研究, 均经肾活检确诊。初期均伴有明确的咽喉炎、扁桃体炎等上呼吸道感染症状, 中医辨证为风热犯肺、肾经实热, 症见口燥咽肿、腰痛浮肿、心烦喘咳、小便黄赤, 舌红苔黄腻, 脉滑数。研究对象剔除合并严重心、肺、肝功能障碍、紫癜性肾炎、红斑狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、急性肾炎综合征、急性肾衰竭者[2]。

根据就诊顺序奇偶数法分组, 奇数者归为对照组, 共计44例, 年龄23~60岁, 平均年龄 (40.6±3.8) 岁;体重46~78kg, 平均体重 (58.2±3.5) kg;病程1~25个月, 平均病程 (6.6±2.0) 个月;其中男性患者33例, 女性患者11例;反复发作肉眼血尿型25例, 无症状尿检异常型19例。

偶数者归为实验组, 共计44例, 年龄22~61岁, 平均年龄 (41.3±3.7) 岁;体重47~80kg, 平均体重 (58.8±3.4) kg;病程2~24个月, 平均病程 (6.4±2.0) 个月;其中男性患者32例, 女性患者12例;反复发作肉眼血尿型23例, 无症状尿检异常型21例。

对比两组患者的一般资料, 发现其在年龄、体重、病程、性别、临床表现等方面, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组具有良好的可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者接受常规治疗, 给予优质蛋白质饮食, 维持水电解质和酸碱平衡, 口服潘生丁或阿司匹林抗凝, 氯沙坦降压, 水肿者间断利尿, 尿蛋白>1g/24h者口服雷公藤多苷片, 大量蛋白尿者口服强的松冲击治疗[3]。

实验组患者在此基础上根据中医“从咽论治”理论治疗, 方用荆芥15g、金银花10g、连翘6g、赤芍10g、玄参12g、泽泻10g、僵蚕6g、蝉蜕6g、黄芩6g、白茅根6g、白花蛇舌草30g。水肿较甚者酌加生薏仁、茯苓皮、冬瓜皮等;肉眼血尿者酌加大蓟、小蓟、茜草等;咽喉肿痛明显者加蒲公英、地丁草、射干等;热甚阴伤者加黄柏、知母、芦根等[4]。

连续治疗12周, 对比两组治疗前后血肌酐、24h尿蛋白、尿红细胞计数等指标的变化。

1.3 数据处理

本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件, 数据处理时计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。P<0.05时认为组间差异具有统计学意义。

2 结果

与治疗前对比, 我们发现治疗后24h尿蛋白、尿红细胞计数等指标明显下降, 其中实验组下降幅度较大, 组间差异P<0.05具有统计学意义。对比两组患者治疗前后血肌酐水平, 组间差异P<0.05具有统计学意义。如表1所示。

(±s)

注:与治疗前比较, #P<0.05;与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

中医学理论将IgA肾病归属于“尿血”、“水肿”、“虚劳”等范畴, 为虚实夹杂之证。病位在肾, 涉及肺、脾、肝诸脏, 其中咽喉为肺之门户, 是外邪犯肾的必经关隘。风热之邪其性轻扬, 风热邪毒搏结咽喉, 循足少阴经之支脉侵犯至肾, 如素有肾虚不足, 更伤肾元, 故肾病与咽喉密切相关。中医从咽论治采用清咽利喉、凉血止血法截断病邪犯肾之途径。凉血止血类中药对肾络之瘀血有消瘀散结之功, 下病上治, 咽喉得清则尿血自止[5]。

方中以荆芥为君药, 功擅祛风解表、利咽止血。金银花清热解毒、宣散风热;连翘清热解毒、消肿利咽, 二药共为臣药, 增强君药清热解毒之功效。佐以赤芍行瘀止痛、凉血消肿;玄参清热凉血、泻火解毒;泽泻清热利尿、利水渗湿。僵蚕清热解毒、化痰散结;蝉蜕宣散风热、透疹利咽, 二药合用, 增强疏风热、利咽喉之功效。黄芩清热燥湿、泻火解毒;白茅根清热解毒、凉血止血;白花蛇舌草清热利尿、消肿散结。水肿较甚者酌加生薏仁、茯苓皮、冬瓜皮等利水渗湿;肉眼血尿者酌加大蓟、小蓟、茜草等凉血止血;咽喉肿痛明显者加蒲公英、地丁草、射干等消肿利咽;热甚阴伤者加黄柏、知母、芦根等清热生津[6]。

本研究结果表明, 中医“从咽论治”治疗IgA肾病有助于改善患者实验室指标, 今后可将其作为IgA肾病治疗的有效辅助方案进行推广应用。

摘要：目的:探讨中医“从咽论治”治疗IgA肾病的效果, 以供临床参考。方法:将收治的88例IgA肾病患者纳入研究, 随机分组, 对照组患者接受常规治疗, 实验组患者在此基础上根据中医“从咽论治”理论治疗。对比两组治疗前后血肌酐、24h尿蛋白、尿红细胞计数等指标的变化。结果:与治疗前对比, 我们发现治疗后24h尿蛋白、尿红细胞计数等指标明显下降, 其中实验组下降幅度较大, 组间差异P<0.05, 具有统计学意义。对比两组患者治疗前后血肌酐水平, 组间差异P>0.05, 无统计学意义。结论:中医“从咽论治”治疗IgA肾病有助于改善患者实验室指标, 可将其作为IgA肾病治疗的有效辅助方案进行推广应用。

关键词：中医,从咽论治,IgA肾病,临床疗效

参考文献

[1]陈明, 万廷信, 戴恩来.IgA肾病中医证候分型与临床及病理的相关性[J].中国中医药信息杂志, 2013, 20 (3) :19-21, 25.

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IgA肾病肾病综合征 第8篇

关键词：IgA肾病,中医药疗法,血瘀证

原发性IgA肾病是一组不伴有系统性疾病, 肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积, 临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。一般认为, 肾小球性血尿是由于肾小球受损后, 基底膜断裂、红细胞从此裂缝中被挤出而形成。该病发病原因复杂多样和病理机制迄今尚有许多未明之处, 及目前现代西医依然缺乏有效的治疗方法和控制措施, 中医药治疗血尿相对西医而言, 具有整体化与个体化相结合的优势。以下是笔者对活血祛瘀法治疗IgA肾病血尿的看法。

1 对病机的认识

IgA肾病血尿发病的内在因素在于脏腑亏虚, 其中以肾脏的虚损为主。因为患者禀赋不足、劳累过度都可导致肾气耗伤, 而肾主封藏和固摄, 肾气不足, 封藏失职, 肾失固摄, 均使精微物质外泄, 可见血尿。但是IgA肾病血尿的发病、反复和加重, 多与患者感受外邪有关。如患者感受风邪, 或风热犯肺、或风寒袭肺入里化热, 热注下焦, 则发为血尿;或因患者过食辛辣、醇酒厚味, 中焦湿热内生, 热伤脉络, 流注膀胱, 发为血尿;或因患者湿热之邪侵袭下焦, 致下焦壅热, 热伤脉络, 流注膀胱, 发为血尿。故风热犯肺、胃肠或下焦湿热是IgA肾病尿血发病、反复、加重的重要诱因。

当中更应该注重瘀血的重要性, 出血性疾病往往同时伴有瘀血, 这不仅仅是因为出血导致离经之血瘀于局部, 但更重要的还是因为脏腑功能失调, 虚、热、湿、浊各种病理因素综合作用的结果。肺、脾、肝、肾虚损、功能失调, 是引起肾性血尿的重要原因。脾主统血, 脾虚则不能摄血, 血不归经溢于脉外而成瘀血;血赖气以动, 肺主气, 肺虚则宗气不足, 不能贯穿血脉推动血行而成瘀;肝藏血, 主疏泄, 肝虚则气滞, 气滞则血瘀;肾为阴阳之宅, 与肝脾两脏相互滋养, 脾肾阳虚则寒凝, 血脉涩滞不畅而成血痪;肝肾阴虚则相火偏亢, 煎熬阴液, 血液粘稠而为癖;脾主升清降浊, 肾主泌别清浊, 脾肾亏虚则湿浊内蕴, 阻滞气血而成血瘀;所以肾性血尿病程初期即有瘀血形成。瘀血不仅是病理产物, 同时又是重要的病理因素。或血阻滞脉络, 使血不归经, 溢于脉外;或瘀血蕴久化热, 使热毒更盛, 迫血妄行;或瘀血阻滞气机, 致脏腑功能失调, 失于疏泄固摄, 均可进一步加重血尿, 从而使病瘀血程缠绵难愈。可以说瘀血是导致血尿持续或加重的重要病理因素, 且贯穿整个病程。

2 重视活血祛瘀的治疗

由于IgA肾病是难治性迁延性疾病, 血瘀作为病理产物和致病因素, 贯穿疾病的始终, 因而从瘀论治至关重要。正如《先醒斋医学广笔记》所说:“宜行血而不宜止血……行血则血行经络, 不止自止”, 治疗血尿当以活血祛瘀为要。热毒内蕴, 热僚内结者, 可予牡丹皮、赤芍、丹参、茜草、大黄、马鞭草、蒲黄、地榆等, 临床上还常予三七、黄柏、琥珀共为末口服以清热凉血, 活血化瘀;瘀阻水停, 湿痛互阻者, 予以益母草、泽兰、牛膝、鬼箭羽等以活血利水;病程长久, 血瘀阻络者可加用地龙、土鳖虫、蛰虫、蛇虫、五灵脂等以破血散瘀;气滞血瘀者予郁金、川芍、降香、莪术、桃仁、红花、三七等以理气活血;气虚血疲者, 可予补还五汤加减以益气活血。

活血化瘀药能够活血散瘀, 促进血行, 疏通津液, 气行血和, 改善血滞津窒的病理状况, 促进微循环障碍的改善, 以助温阳补肾和滋阴补肾功能的充分发挥, 有利于肾功能的复常。适当应用丹参、益母草、红花、桃仁、赤芍、当归、田七等活血化瘀之品, 则可增加肾血流量, 改善肾组织的血氧供应, 促进新陈代谢, 扩张肾血管, 抑制肾小球纤维化。现代药理研究表明, 活血化瘀药有抗变态反应作用, 可以减轻肾脏反应性炎症, 增强肾小球排泄功能, 改善肾血流, 降低血液黏稠度, 改善毛细血管通透性及微循环和调节免疫!代谢方面的功能, 促进组织的修复和愈合[1], 故对肾脏病变有恢复作用。例如, 丹参作为活血化瘀药之一, 已被大量研究证实具有抑制凝血及血小板聚集、激活纤溶、促进纤微蛋白降解、减少血栓形成、调节免疫、改善微循环等作用, 有活血化瘀功效。丹参能使肾脏凋亡细胞减少, 清除氧自由基的作用, 抑制成纤维细胞增殖、活化, 促进成纤维细胞凋亡。临床研究还结果表明, 丹参有降低血尿素氮、血肌酐、提高细胞免疫的作用[2]。另有学者研究[3], 活血化瘀药中的川芎具有较强的抗血小板凝集的作用, 其作用机制可能是通过阻止血小板聚集、激活及活性释放, 并能阻止免疫复合物的形成, 对中性粒细胞释放溶解酶功能及趋化性均有明显抑制作用, 同时川芎还可抑制红细胞聚集, 降低血小板黏附和白细胞黏附, 从而改善异常的血液流变性, 降低血液的高凝状态, 改善肾功能微循环, 使受损的毛细血管得到修复。

由此可知, 血瘀作为IgA肾病的基本病因病机之一, 是该病迁延不愈的关键所在, 因此重视活血化瘀药的应用, 对改善肾功能, 减轻临床症状, 尤其是肾性血尿, 具有一定的积极作用。

参考文献

[1]尹通, 马华.活血化瘀法治疗慢性肾小球肾炎的体会.陕西中医, 1998, 9 (19) :432.

[2]扬倩春, 扬霓芝, 刘洲.丹参注射液对慢性肾炎气虚血瘀证细胞免疫功能的影响.辽宁中医杂志, 2004, 3 (31) :194.

IgA肾病肾病综合征 第9篇

【关键词】儿童；肾病综合症；薄基底膜肾病；用药；饮食；活动；生活护理；安全护理

肾病综合征是以大量蛋白尿及低蛋白血症为特点的l临床症候群，对糖皮质激素治疗敏感。薄基底膜肾病以肾小球基底膜变薄为主要病理特征，临床多表现为无症状单纯性血尿，由肾活检行电镜检查确诊，是一类良性遗传性肾疾病，预后好。Cheong等认为在d，JL中出现2种不同病因肾脏病并发的情况并不少见，如IgA肾病与薄基底膜肾病、Alport综合征与肾病综合征等。本文2例为肾病综合征并薄基底膜肾病，拟对小儿肾病综合征并薄基底膜肾病二例的护理干预，提高药物治疗效果，改善预后。

1病例资料

例1：女，6岁1个月。因反复双下肢水肿，镜下血尿3年10个月入院。诊断为肾病综合征。查尿蛋白阴性，隐血（+++），红细胞l5-l7个／HP，多形性红细胞100%；肾功能正常。B超检查除外胡桃夹现象，临床诊断为肾小球性血尿。行肾活检，光镜下见肾小球系膜细胞及基质弥漫性轻度增生，电镜检查见肾小球基底膜弥漫性变薄，厚度为200am。病理诊断为薄基底膜肾病。治疗后镜下血尿仍持续存在，未见蛋白尿。

例2：女，2岁9个月。因尿检异常7个月入院。查尿蛋白（+++），隐血（+++），红细胞6-7个／HP，多形性红细胞占85%；血白蛋白23g／L；24小时尿蛋白定量211mg；自身抗体均阴性。临床诊断为肾病综合征，行肾活检，光镜下见系膜区局灶节段性轻度增宽，诊断为肾小球轻微病变；电镜检查见肾小球系膜细胞和基质节段增生，毛细血管基底膜弥漫性菲薄，厚度为180nm，诊断为薄基底膜肾病伴轻度系膜增生性肾小球肾炎。治疗后仅存在持续镜下血尿。

2护理

儿童肾病综合症是一种常见的儿童肾病，作为家长，应该要及时的预防和护理儿童肾病。包括以下几个方面：

2.1用药向监护人强调按时服药的重要性，监督患儿服药到口，避免患儿将药藏在手中或含在口里，再伺机吐出。患儿在病情稳定期，一般都还需要用药。家长严格把握孩子的服药情况，严格按照医嘱。激素的服用要重点监测，不宜随便减量或停药，一定要在医生的指导下，随病情好转，逐渐减量直至停药。家长要督促孩子按时按量服药，切不可随意减量和停药，如果呕吐要及时补充服用。以免造成病情反复。

2.2饮食由于患儿大量的蛋白从尿中排出，体内经常发生蛋白质不足现象，故应从饮食中给予补充。并选用生理价值较高的动物性食物，如牛奶、鸡蛋。蛋白摄入控制在每日2g/kg左右为宜。明显水肿或高血压时短期限制盐，每天吃盐1-3克，浮肿严重时要完全忌盐，对血压还没有降到正常的孩子，这点十分重要。馒头和苏打饼干中也含有钠，最好不要给孩子吃，并稍限饮水量。但饭菜无盐又会影响食欲，为了调剂口味，可加一些无盐酱油。长期低盐或忌盐，会引起低钠症状，如精神不振、呕吐、烦躁、尿血、血压降低。遇此情况要及时向医生报告。经治疗尿量增加后，要增加食物中盐分，并给氯化钾、钙片等口服。可以讓孩子吃一些新鲜蔬菜和水果，以补充体内维生素。

2.3活动严重水肿和高血压时需卧床休息，一般无需严格限制活动，根据病情适当安排文娱活动，使患儿精神愉快。孩子不宜劳累，因患儿易于并发呼吸道感染，可做些安静的游戏，避免剧烈运动，以免孩子疲劳，加重病情。孩子的自我约束能力差，容易玩得过累，睡眠不足，家长要特别注意安排好孩子的作息时间，尽量得到充分的休息。

2.4皮肤护理感染常是诱使肾病复发的原因。经常洗澡换衣，保持皮肤清洁，被褥应松软，臀部及四肢可垫上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒敷料，以防感染。严重水肿者应尽量避免肌内注射药物因严重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防药液外渗。

2.5生活护理因病程较长，极易反复发作应视天气变化及时给孩子增减衣服，预防感冒。衣服不宜久穿不换。掌握疫情，避免交叉感染：一旦出现其他疾病的传染源，应及时将肾病患儿隔离，不宜让患儿去公共场所，要保持室内空气新鲜。平时应注意观察孩子的小便情况，如发现孩子的小便颜色有改变等，应及时送小便到医院化验。

2.6安全护理病房设施应简单、固定，光线充足，减少障碍物，病床加用防护栏，以防坠床，并将软垫立于两侧。了解小儿个性，提高警惕，加强防范，防止意外的方生。移去患儿周围具有危险性的物品，如剪刀、热水杯等；试体温时要格外注意，要始终有专人守护患者身旁，以免患儿误食。

3讨论

Cheong等认为在d，JL中出现2种不同病因肾脏病并发的情况并不少见，如IgA肾病与薄基底膜肾病、Alport综合征与肾病综合征等。本文2例为肾病综合征并薄基底膜肾病。2例患者的经验值得借鉴，均对糖皮质激素治疗较敏感，但治疗缓解后仍存在持续性镜下血尿，且为肾小球性血尿，肾组织病理改变较轻，在电镜检查下方确诊。对确诊肾病综合征并薄基底膜肾病的患儿一定要精心护理，严格按照医嘱加减药，定期复查，监督患儿的日常活动，增强免疫力，不可劳累，以确保治疗效果的稳定性。

参考文献

［1］TryggvasonK，PatrakkaJ.ThinbasementmembraneRephropathy［J］.JAmSocNephrol，2006，17（3）：813-822.

IgA肾病肾病综合征 第10篇

患者女性, 43 岁, 因发热、咳嗽3 天, 于2014 年4 月4 日入院。入院前3 个月余有尿蛋白 (++) , 血肌酐波动于1 36 ~1 9 4μm ol /L, 2 4 小时尿蛋白定量1 .3 6g 。2 01 3 年12 月26 日行肾穿刺, 肾病理检查提示Ig A肾病 (增生硬化型) 。2014 年1 月4 日起予甲泼尼龙片 (美卓乐) 24mg/d联合吗替麦考酚酯胶囊 (骁悉) 0.5g, 每日两次, 抗炎免疫抑制治疗, 尿蛋白 (+) , 血肌酐恢复到正常范围。

患者入院时体温37.8℃, 胸部CT示两肺散在渗出性炎症, 外周血白细胞11.0 × 109/L, 血白蛋白31.4g/L, 考虑肺部感染, 停用骁悉, 予阿洛西林钠针剂抗感染治疗。入院第四天 (4 月7 日) , 患者仍有发热, 体温38.0℃, 出现胸闷症状, 胸部CT示两肺渗出性炎症较前进展, 停用阿洛西林钠, 改哌拉西林他唑巴坦联合莫西沙星氯化钠针剂抗感染治疗。入院第七天 (4 月10 日) , 患者体温继续升高, 体温39.1℃, 出现明显胸闷、喘憋、口唇发绀, 血气分析示动脉血氧分压 (Pa O2) 45mm Hg, 血白蛋白29.5g/L, 胸部CT示两肺广泛性炎症, 较入院第四天又进展明显, 3 次痰培养阴性。患者有3 个月免疫抑制药服用史, 经上述治疗病情继续进展, 出现Ⅰ型呼吸衰竭, 请呼吸科会诊, 考虑有Ig A肾病合并卡氏肺孢子菌肺炎可能。但多次痰涂片均未找到肺孢子菌, 后予3% 盐水雾化诱导排痰, 痰中找到肺孢子菌包囊。给予卡泊芬净针剂 (首剂70mg/d, 以后50mg/d) 抗真菌治疗, 甲泼尼龙针剂120mg/d抗感染, 5 天后减为80mg/d, 之后每5 天递减半量激素, 人血白蛋白针剂10g/d连用3 天纠正低蛋白血症。患者体温降至正常, 胸闷、喘憋缓解, 低氧血症纠正, 复查胸部CT两肺渗出性炎症明显吸收, 病情好转, 于4 月30 日出院。

2 讨论

卡氏肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子菌引起的呼吸系统感染。卡氏肺孢子菌具备真菌与原虫两种特性, 对其分类存在很大争议, 至1988 年, 根据基因序列及基因表达产物等分析, 将其归类为真菌类[1]。该病进展迅速, 病死率极高, 成功治疗的关键在于早诊断、早治疗。

本例患者基础疾病为Ig A肾病, 有糖皮质激素与免疫抑制药使用史, 免疫功能受损可能是诱发卡氏肺孢子菌肺炎的重要原因。卡氏肺孢子菌肺炎的确诊有赖于病原体的检出, 但痰找病原体阳性率极低, 支气管- 肺泡灌洗和经纤维支气管镜肺活检实际操作较困难, 盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。卡氏肺孢子菌肺炎的治疗首选复方磺胺甲口恶唑, 但本例患者考虑有肾损伤, 肾小球滤过率53.2ml/min, 血肌酐最高曾达194μmol/L, 故未使用复方磺胺甲口恶唑, 改用卡泊芬净治疗获得成功。

有报道指出, 人血白蛋白是与肺部感染相关的保护因素, 即血白蛋白每下降一个测量值, 卡氏肺孢子菌肺炎感染的风险将增加2.01 倍[2]。卡氏肺孢子菌肺炎患者随病情的进展, 人血白蛋白水平进一步下降, 所以对于此类患者应加强营养支持治疗, 如有必要可以输注人血白蛋白及血浆[3]。对于出现严重低氧血症的患者, 早期静脉给予糖皮质激素治疗, 有利于减轻肺间质炎症, 改善缺氧症状。

笔者认为, 对有激素和免疫抑制药使用史的肾脏病患者, 一旦出现发热、咳嗽、喘憋、低氧血症、胸部CT示两肺广泛渗出性炎症, 应高度怀疑卡氏肺孢子菌肺炎的可能, 并尽早进行经验性治疗。该病死亡率高, 但早期治疗效果较好, 多数可以得到恢复。

参考文献

[1]陈灏珠, 林果为, 王吉耀.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2013:660.

[2]林海霞, 苏震, 何立梅, 等.肾脏病患者免疫抑制剂相关的肺部感染49例报告及文献复习[J].温州医科大学学报, 2014:44 (7) :524.