超敏C反应蛋白检测
超敏C反应蛋白检测(精选10篇)
超敏C反应蛋白检测 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年5月至2011年5月来我院住院的冠心病患者89例、其中稳定性心绞痛 (SAP) 28例、不稳定性心绞痛 (UAP) 35例, 急性心肌梗死 (AMI) 26例, 排除各种感染、创伤、内分泌疾病肿瘤等病史。另选健康体检者75例为对照组, 其中男40例、女35例, 年龄为45~90岁。
1.2 方法
所有标本采集对象均应禁食12h, 次日清晨空腹抽取静脉血, 用血清进行超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 、血清胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 的测定。试剂hs-CRP由上海捷门生物技术合做公司提供。TC、TG、HDL-L、LDL-C试剂由广州标佳科技有限公司提供。HS-CRP采用免疫透射比浊法、TC、TG、HDL-L、LDL-L、则采用酶法。操作严格按照试剂说明书进行, 随批质控。仪器为美国贝克曼DXC-800全自动生化分析仪。
1.3 统计学方法
计量资料用表示, 组间比较采用t检验。
2 结果
冠心病组 (SAP、UAP、AMI、) HS-CRP、TC、TG、LDL-L均比健康对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。HDL-C低于健康对照组、差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。冠心病组SAP、UAP、AMI比较, UAP患者较SAP患者血清hs-CRP浓度明显升高、AMI患者较UAP患者血清hs-CRP浓度明显升高、三组之间hs-CRP水平差异有统计学意义 (P<0.05) 。SAP组、UAP组、AMI组之间比较, 血脂结果差异无统计学意义, 见表2、表1。
注:*P<0.05, 与对照组比较
注:*P<0.05与SAP组比较, #P<0.05与UAP组比较
3 讨论
3.1 hs-CRP是一种由白细胞介素6及肿瘤坏死因子等细胞因子诱导的急性相蛋白、是非特异性炎症反应最主要的敏感标志物之一, 在心血管疾病患者中hs-CRP正作为开始的经补体途径的强效激活物释放炎症介质、促进细胞间黏附和吞噬细胞反应[1], 刺激巨噬细胞产生血栓前组织因子, 并可干扰血小板所致的血管收缩等, CRP是动脉粥样硬化血栓形成疾病的介导和标志物[2], 它是心血管疾病存在和将来发生的独立预测因素, 是冠心病诊断的一个金标准[3]。
3.2 CHD大多都伴有脂质代谢紊乱, 高血脂可造成多种凝血异常, 包括血小板聚集、纤维蛋白原水平增高, 还能使红细胞粘度增高, 减缓血流速度, 使血液凝固性增加, 并抑制纤维蛋白降解, 促使血栓形成, 故在一定程度上促进CHD的发生。从本次研究表2中可以看出, 高血脂人群发生CHD的概率远大于正常对照组, 因此血栓检测在冠心病诊断中有一定的参考价值, 但CHD各期的血脂水平变化不明显, 说明在CHD的发展过程中, 仅检测患者传统的血脂项目有较大的局限性, 因此联合检测hs-CRP与血脂的模式是目前进行冠心病诊断与评估的最佳模式, 它在CHD发生发展及治疗预后方面具有非常重要的现实意义。
参考文献
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超敏C反应蛋白检测 第2篇
[关键词] 糖化血红蛋白;超敏C反应蛋白;2型糖尿病;糖尿病微血管病变
[中图分类号] R587.1;R446.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2012)04-126-02
据报道,目前我国糖尿病发病率为6.7%,高过世界平均水平6.4%,已成为全球糖尿病第一大国,而且我国糖尿病高危人群也在扩大。糖尿病已严重影响人类的生活和生命健康。糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,易引起多个脏器的损害。2型糖尿病常发生于中老年人,患者血糖一旦长期控制不好会引发并发症的发生,而糖尿病微血管病变是最常见的并发症之一,主要表现为糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变。糖尿病微血管病变是目前糖尿病患者死亡和致残的主要原因之一[1]。笔者对健康人群、2型糖尿病患者及糖尿病微血管病变患者血液中糖化血红蛋白(HbA1c)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)进行检测分析,旨在为临床早期发现糖尿病微血管病变以及控制和预防糖尿病并发症的发生,提供实验依据,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2型糖尿病组124例,男70例,女54例,年龄41~75岁。其中无糖尿病微血管病变(N组)32例,男20例,女12例,年龄41~70岁;糖尿病微血管病变(M组)92例,男50例,女42例,年龄43~75岁。正常对照组60例,男38例,女22例,年龄45~68岁。2型糖尿病采用1999年WHO的糖尿病诊断标准,糖尿病微血管病变患者均经影像学、病理学以及实验室检查得以证实,包括糖尿病肾病和(或)糖尿病视网膜病变患者,所有入选患者均排除心、肺、肝功能不全、脑血管意外及其他急慢性疾病情况;正常对照组为健康体检者,均无急慢性疾病情况存在。
1.2 标本采集
对所有检测对象采清晨空腹静脉血,抽取2 mL血液注入EDTA二钾抗凝管作全血测定HbA1c,抽取3 mL血液注入普通真空管分离血清测定hs-CRP。
1.3 仪器与方法
仪器为东芝TBA-120FR型全自动生化分析仪,HbA1c试剂和hs-CRP试剂均为北京利德曼生化股份有限公司,采用免疫比浊法测定,测定步骤严格按照说明书操作。阳性结果判断:HbA1c≥6.0%,hs-CRP≥5 mg/L。
1.4 统计学处理
应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理,计量数据用()表示,计数资料用x2检验,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
由表1可知,124例糖尿病患者HbA1c、hs-CRP浓度均显著高于正常对照组HbA1c、hs-CRP浓度,差异有统计学意义(P<0.05);M组患者HbA1c、hs-CRP浓度均显著高于无微血管病变N组患者HbA1c、hs-CRP浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 三组HbA1c和hs-CRP的结果比较()
组别nHbA1c(%)hs-CRP(mg/L)
N组
M组32
92 8.73±2.03▲
13.45±4.31▲★ 5.33±1.21▲
8.25±3.12▲★
正常对照组604.72±0.872.34±1.02
注:与正常对照组比较,▲P<0.05;与N组比较,★P<0.05
3 讨论
糖尿病微血管病变主要特征是微循环功能性改变,内皮损伤,基底膜增厚并有透明样物质沉积,最后是微血栓形成和微血管闭塞。其主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾,临床上多以糖尿病视网膜(DR)和糖尿病肾病(DN)为主要的病变场所。糖尿病微血管病变受短期高血糖影响不明显,与长期高血糖有关,良好的血糖控制可以减缓微血管并发症的发展。
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖結合的产物,是不可逆反应,与血糖浓度成正比,可以代表患者抽血前2~3个月的血糖平均水平,一直被作为评定血糖控制好坏的金标准,可以很好地反映长期血糖水平和慢性并发症风险[2]。因此,糖尿病患者HbA1c浓度在一定程度上可反映糖尿病患者病情的变化以及并发症的发生[1,3]。
糖尿病微血管病变导致微血管基底膜增厚、血管内皮细胞损伤,是一种炎症过程,在此过程中会有各种炎性因子的参与,而hs-CRP是一种由肝脏产生的急性时相反应蛋白,是最常用的炎症指标,也是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。研究者认为,炎症因子引起胰岛素抵抗,糖尿病患者胰岛素可拮抗肝脏急性时相反应蛋白(如hs-CRP)的合成,在胰岛素抵抗时胰岛素敏感性下降,对肝脏合成hs-CRP的抑制作用减弱导致hs-CRP合成增加[4]。目前,hs-CRP已被证实与糖尿病并发症的发生、发展及预后有关[5-6]。
本研究结果显示,2型糖尿病患者HbA1c、hs-CRP浓度明显高于健康对照者,提示HbA1c、hs-CRP浓度与2型糖尿病存在关系;在2型糖尿病患者中,微血管病变组HbA1c、hs-CRP浓度明显高于无微血管病变组,则提示HbA1c、hs-CRP浓度变化不仅预示着糖尿病病情严重程度,也能预示糖尿病相关的并发症的发生。研究表明,HbA1c检测判断糖尿病微血管病变的发生具有较好的敏感性和可靠性,而Hs-CRP则具有较好的特异性[7]。因此,HbA1c和hs-CRP联合检测对糖尿病微血管病变早期发现及预防、控制或延缓糖尿病微血管病变发生和发展有着重要的临床意义。
[参考文献]
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[2] 彭湘杭,杨锐,艾雅琴,等.糖化血红蛋白与空腹血糖诊断糖尿病效果比较[J].广东医学,2011,32(7):863-864.
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超敏C反应蛋白检测 第3篇
1.1 一般资料:
我院2011年5月至2013年5月收治的确诊为重症手足口病患儿153例, 男78例, 女75例, 年龄6个月~6岁, 平均年龄1.9岁。对照组80例, 均为到我院进行健康体检的非手足口病儿童, 男45例, 女35例, 年龄9个月~6岁, 平均年龄1.8岁
1.2 诊断标准:
根据我国卫生部制定的《手足口病预防控制指南 (2010年版) 》的诊断标准。重型: (1) 出现神经系统受累表现。如精神差、嗜睡、头痛、呕吐;肢体抖动, 共济失调、眼球运动障碍;惊厥。 (2) 体征可见脑膜刺激征, 腱反射减弱或消失。危重型:出现下列情况之一者: (1) 频繁抽搐、昏迷、脑疝。 (2) 呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、肺部啰音等。 (3) 休克等循环功能不全表现。
1.3 研究方法:
所有病例均于入院次日清晨空腹抽取静脉血后用roche罗氏全自动生化分析仪进行心肌酶、血糖测定, Hs-CRP用国赛Omlipo全自动特定蛋白分析仪测定, 白细胞用sysmex-2100测定, 所用试剂均为仪器原装配套试剂。hs-CRP>3 mg/L为异常;空腹血糖>6.11 mmol/L为异常, 白细胞>10×109/L为异常, 心肌酶谱参考值:AST 5~40 U/L, LDH 109~245 U/L, CK 26~174 U/L, CK-MB 0~25 U/L, α-HBDH80~220 U/L, 测定值高于相应参考值上限为异常。
2 结果
2.1
(1) 153例重症手足口病患儿血液WBC>15×109/L 58例 (37.91%) 。hs-CRP>3 mg/L的146例 (占95.42%) , hs-CRP>6 mg/L的52例 (占33.99%) , hs-CRP>9 mg/L的23例 (占15.03%) 均为危重型病例。 (2) 血糖正常89例 (占58.17%) , 轻微升高12例 (占7.84%) , >9 mmol/L 42例 (占27.45%) 。 (3) 谷草转氨酶 (AST) 升高104例 (占67.97%) ;肌酸激酶 (CK) 升高91例 (占59.48%) ;肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高118例 (占77.12%) , 其中升高1倍以上35例 (占22.88%) , 升高2倍以上19例 (12.42%) 。各项检测结果见表1。
2.2
对153例重症患儿每间隔12 h进行1次微量血hs-CRP、血糖及白细胞测定, 其中135例结果平稳或下降, 有18例呈现2倍增高, 均为危重型病例。其中肺水肿或心力衰竭12例。抽搐患儿6例。2例危重型死亡病例, 其WBC、hs-CRP24 h内呈现3倍以上增高, 血糖高达21.8 mmol/L, CK-MB升高3.5倍以上。
3 讨论
由肠道病毒引起的手足口病, 包括柯萨奇病毒A16 (Cox A16) 和EV71是最常见的[1,2], 大部分病例临床表现较轻, 多数情况下, 以发热和手, 足, 口等部位的皮疹或疱疹为主要特征的。几例严重的中枢神经系统、呼吸系统的损害, 引起脑炎、心肌炎、肺水肿等症状, 个别重症患儿病情进展快, 可导致死亡[3]。
重症病例出现血WBC、快速C反应蛋白、空腹血糖升高等全身炎性反应综合征表现, 可能与病毒直接侵犯以及病毒感染后激发全身免疫炎性反应所致。CRP一般不上升, 但在炎性反应会迅速增加, 而超敏CRP可以灵敏地检测血液中的浓度很低的C反应蛋白。在本文中, 重症手足口病患者超敏C反应蛋白升高, 占95.42%的比例, 表示重症患者心血管系统的描述有相当大的一部分有并发炎性反应。当HFMD患者的心肌有损伤或炎性反应时, hs-CRP在短时间成倍增高, 预示心肌组织损害, 溶解, 炎症加剧[4], 因此是一种敏感而非特异的诊断指标。分析示手足口病患儿病情严重程度与空腹血糖和白细胞计数均呈正相关。空腹血糖、白细胞计数与疾病预后密切相关, 病情越危急, 其血糖和白细胞计数升高越明显, 预后越差。通过心肌酶升高引起的手足口病可能与以下因素有关:导致心肌细胞坏死和炎性细胞反应直接影响病毒的感染;免疫反应会加重心肌细胞损伤, 使心肌酶的释放。AST, CK, CK和Mb与心肌损伤有关的酶常用, 其中CK-MB是心脏特异性酶, 在心肌细胞中是最高的, 正常人血清中含量极微, 当释放入血心肌细胞损伤, 是判断心肌损伤的特异性高。本研究的结果也让我们想起了重症手足口病患儿不认为它是一种自限性疾病, 不能轻率对待, 流行的是加强患者的临床监测, 如发热, 嗜睡, 增加弛缓性麻痹, 不明原因的白血细胞, CRP水平明显升高, 但没有发现其他的焦点感染, 应警惕对暴发性心肌炎。因此, 心肌酶谱和CRP水平, 及时检测, 结合心电图检查, 可发现与心肌损伤的治疗, 争取宝贵的时间。心肌酶的变化, 血糖连续观测, WBC、CRP的水平, 进步可以分析患者的临床病程和预后, 为临床治疗提供及时可靠的依据。
参考文献
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超敏C反应蛋白检测 第4篇
关键词 急性胸痛 超敏C反应蛋白 冠心病 高血压doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.089
急性胸痛是患者到医院就诊最常见的病因之一,其中包括致命性疾病,如冠心病、主动脉夹层、急性肺栓塞、自发性气胸等,门诊医生必须能够快速、准确地对其作出诊断。目前,门诊医生对其进行诊断及评估主要依靠病史、体征、心电图、血清心肌坏死损伤标志物测定及影像学检查等,前三种疾病的漏诊、误诊率较高。因而门诊医生需要其他指标帮助其快速、准确地对急性胸痛作出诊断及评估。近年来,越来越多的研究表明,hs-CRP与动脉粥样硬化的发生、发展和预后有着密切的关系。对我院心血管门诊以胸痛首诊就诊于的患者进行hs-CRP检测,分析其临床价值,现报告如下。
资料与方法
2010年10月~2011年10月收治胸痛患者245例,男133例,女112例。入选患者均除外胸部外伤史及肝功能不全。并于接诊2小时内采集静脉血3ml,尽快将收集血清送检hs-CRP以及心肌酶谱。留院观察,根据病情变化分为冠心病组及非心源性组。并根据病史及监测血压情况,将两组再分为高血压组和非高血压组。对照组80例,男47例,女33例,均为来自体检中心的健康体检者。
测定方法:hs-CRP测定采用德灵诊断产品(上海)有限公司试剂,用免疫速率散射比浊法,所有测定由专人在MODULAR全自动生化免疫工作站进行检测。
统计学处理:统计分析所用的软件为SPSS10.0,计量资料采用(x±S)表示,组间比较使用t检验,以P<0.05表示差异有显著性。
结 果
各组胸痛患者hs-CRP检测结果比较。其中冠心病合并高血压组及不合并高血压组hs-CRP水平均显著高于对照组(P<0.05);同时两组间比较合并高血压组hs-CRP水平高于不合并高血压组(P<0.05);而非心源性合并高血压组hs-CRP水平显著高于對照组(P<0.05),不合并高血压组hs-CRP水平与对照组无显著差别(P>0.05)。见表1。
讨 论
CRP是在细胞受到创伤或炎症时,激活中性粒细胞和巨噬细胞产生的各种胞质分裂物刺激肝细胞合成的。hs-CRP是临床实验室采用了超敏感检测技术准确检测低浓度CRP,是区分低水平炎症状态的灵敏指标。血清hs-CRP水平与动脉粥样硬化的发生、严重程度及预后密切相关[1]。同时,高血压患者存在着血管壁炎症反应,有研究提示血浆hs-CRP和高血压之间有一定的相关性[2]。
以胸痛为首发症状就诊于门诊的患者中首诊接受hs-CRP检测者不多,对胸痛合并高血压hs-CRP水平的关注更少。本文结果提示,冠心病患者无论合并高血压与否hs-CRP均明显升高。而合并高血压患者的hs-CRP水平升高更明显,提示这部分患者预后可能较差。因而,hs-CRP的测定有助于门诊医师对冠心病进行诊断及预后评价。本研究同时显示,与对照组比较,单纯高血压病组hs-CRP水平亦有升高,再次证明hs-CRP与高血压病之间的密切关系。
由于hs-CRP实验室测定方法简便、经济,可以为临床对急性胸痛的诊断以及判断预后提供方便。因此,门诊医师在首诊急性胸痛患者时检测hs-CRP具有重要的临床意义。
参考文献
超敏C反应蛋白检测 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究过程中收集2011年1月~2011年10月期间前来我院进行超敏C反应蛋白检测的120例患者的临床检测资料, 其中男性患者71例, 女性患者49例, 患者的年龄在34~78岁之间, 将120例冠心病患者设定为研究组;同时收集120名正常人, 同时进行超敏C反应蛋白检测, 两组患者之间的性别、年龄、体征没有明显差异。
1.2 方法
在本次研究的过程中, 对两组患者进行心脏和超敏CRP检测, 研究其与冠心病中的相关性因素。在检查的过程中, 对两组患者分别进行超敏CRP检测、血清检测、心肌酶检测等, 记录患者的各方面指标数据, 对比两组患者之间的差异, 对冠心病患者中的各项指数进行与正常人指数对比, 总结冠心病患者的异常情况。
1.3 统计学方法
本次研究过程中, 所有数据均以进行表示, 两组间比较采用均数差别的显著性t检验, 以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
研究组患者的检测当中, 急性心肌梗死 (AMI) 61例, hs-CRP值为 (12.85±5.30) m L, 稳定型心绞痛31例, hs-CRP值为 (8.77±4.13) mg/L, 不稳定性心绞痛 (SAP) 28例, hs-CRP值为 (3.42±2.51) mg/L, 与对照组比较, 研究组患者的CRP水平具有明显的差异, P<0.05。患者在不同CRP水平中的比较见下表1。
研究组患者与对照组患者的血清检查当中, 不同的冠心病类型与正常的差异非常显著, 详细情况见下表2。
在检测的过程中, 两组患者的检测条件一致, 结果表明, 在冠心病患者的超敏C反应蛋白水平中, 与正常人比较均有明显的不同, 正常人的活性较为平均, 且指数较低, 而研究组患者中, 不稳定型心绞痛患者的指数水平都要比之高出1mg/L左右, 存在差异。
3 讨论
冠心病在临床过程中可以给人们带来了巨大的痛苦, 且这种病症往往伴随着高危险性, 时刻都可能会威胁到人们的生命, 临床上冠心病的死亡率较高, 且在治疗过程中往往会伴随着并发症的情况, 而在检测的过程中, 由于心肌酶、心电图的检查需要的时效性, 一次检测往往很难确诊患者的病情, 而超敏CRP是由血清中的环状五球体蛋白, 在检测的过程中指数比较平均, 临床上也是炎症的标志物, 通过这种检测方式一次就可以确定患者的异常情况。
通过本文的研究, 通过对冠心病患者的超敏C反应蛋白检测, 与正常人对比之后, 从上述结果中可以发现, 急性心肌梗死hs-CRP值为 (12.85±5.30) mL, 稳定型心绞痛hs-CRP值为 (8.77±4.13) mg/L, 不稳定性心绞痛28hs-CRP值为 (3.42±2.51) mg/L, 与正常人的 (2.34±0.67) 相比都要高出不少, 存在明显的差异, 超敏C反应蛋白是由活化巨细胞分泌的细胞因子白介素-6 (IL-6) 刺激肝细胞产生的急性时相反应蛋白, 在正常情况下可以少量的存在于人体液中, 在急性炎症反应其含量迅速增, 在炎症组织局部如血管粥样硬化处、心肌梗死区有ClIP的沉积。ClIP的检测有助于了解病情, 判断疗效。由于普通CliP检测方法敏感性不好, 很难准确测定健康人群体内ClIP的变化程度, 而超敏C反应蛋白的检测在临床诊断的过程中, 可以有效判定和区分, 针对这一特性可以帮助确诊患者的病症, 具有很好的诊断意义。
综上, 超敏CRP检测当中, 冠心病患者的水平明显高于正常标准, 在检查确诊的过程中可以通过超敏C反应蛋白的检测协助患者进行诊断, 在临床诊治过程中可以进行推广使用。
参考文献
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超敏C反应蛋白检测 第6篇
1 资料与方法
1.1一般资料
以吉林国健妇产医院门诊行75 g糖耐量测定的753例早期孕妇为研究对象, 妊娠糖尿病诊断参照第7版《妇产科学》教科书[2]。根据糖耐量测定结果分为三组:糖耐量正常组673例, 年龄介于20~39岁之间, 平均 (29.51±2.94) 岁, 孕周 (27.12±3.38) 周;糖耐量异常组47例, 年龄介于21~38岁之间, 平均 (30.08±2.84) 岁, 孕周 (27.65±3.35) 周;妊娠糖尿病组33例, 年龄介于20~38岁之间, 平均 (29.89±2.91) 岁, 孕周 (27.71±3.41) 周。三组研究对象的平均年龄和孕周之间的差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 样本采集与检测方法
受检者均禁食8 h以上, 早晨空腹采集静脉血, 分离血清后储藏于-70℃冰箱待测超敏CRP。以全自动生化分析仪用免疫散射比浊法检测, 试剂盒的生产厂家和批号相同, 检测按试剂说明书进行。所得检测结果符合质控标准。
1.3 妊娠期糖尿病诊断标准
1被检孕妇在妊娠期2次或以上空腹血糖≥5.8 mmol/L, 诊断为妊娠糖尿病;2空腹血糖正常而有糖尿病高危因素 (糖尿病家族史、肥胖、孕期反复尿糖阳性、巨大儿分娩史、不明原因反复自然流产史及死胎史) 者均接受50 g葡萄糖筛查试验。服糖后1 h血糖≥7.8 mmol/L为异常, 若服糖后1 h血糖≥11.1 mmol/L同时伴一次空腹血糖≥5.8 mmol/L, 诊断为妊娠糖尿病;对糖筛查异常, 而空腹血糖正常者, 则行75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 采用NDGG标准, 即OGTT2项或2项以上达到或超过标准, 诊断为妊娠糖尿病。OGTT中任何1项异常时, 为GIGT。
1.4 统计方法
三组间均数的比较采用单因素ANOVA检验, 多重比较采用SNK-q检验。
2 结果
糖耐量正常组超敏CRP的检测值为 (1.65±0.45) mg/L, GIGT组为 (12.77±2.40) mg/L, 妊娠糖尿病组为 (22.84±4.08) mg/L, 三组均数之间的差异均有统计学意义 (P<0.05) , 多重比较表明糖耐量正常组低于GIGT组和妊娠糖尿病组 (P<0.05) , GIGT组亦低于妊娠糖尿病组 (P<0.05) 。
3 讨论
正常妊娠期存在胰岛素抵抗, 是一种生理适应性改变, 对孕妇的蛋白质、碳水化合物和脂肪代谢都有明显影响, 表现为蛋白质分解减少, 葡萄糖的摄取和利用减少, 而脂肪分解和氧化增加。妊娠期胰岛素抵抗程度增加, 如果胰岛素分泌不能补偿胰岛素抵抗, 则机体将发生妊娠期糖尿病, 可并发巨大儿、死胎、羊水过多、流产、早产、妊娠期高血压病等[2]。虽然妊娠期糖尿病患者多数于产后能恢复糖代谢异常, 但将来患糖尿病的概率亦可增加。
CRP是炎性反应的急性时相蛋白, 在急性创伤和感染时其浓度急剧升高。CRP不仅结合多种细菌、真菌及原虫等体内的多糖物质, 在钙离子存在下, 还可结合卵磷脂和核酸, 具有与IgG及补体相似的调理和凝集作用, 促进巨噬细胞的吞噬, 刺激单核细胞表面的组织因子表达和其他免疫调节功能, 使机体表现出炎性反应。妊娠期糖尿病孕妇高水平CRP对2型糖尿病未来风险预测有一定的价值, 提示可将CRP水平检测作为常规项目用于临床妊娠妇女常规检查, 对预测妊娠糖尿病的发生发展, 有一定的临床指导意义。
妊娠期糖尿病的发病机制尚未明了, 一般认为与血管内皮细胞受损、遗传因素、营养缺乏和胰岛素抵抗等因素有关[3]。一般产后妊娠糖尿病患者血糖逐渐恢复正常, 但相当多的妊娠糖尿病患者在今后的岁月中会发生2型糖尿病。国外的研究结果表明, CRP在新发现的DM或已诊断的患者中明显升高, 而在非DM或仅伴有空腹血糖异常者中正常。有关研究已经证实慢性炎症反应与2型糖尿病的发生密切相关, 发现其同样也参与妊娠糖尿病的发生[4]。随妊娠进展, 机体对胰岛素分泌的需要量增大, 合并糖尿病孕妇可因胰岛素抵抗而有胰腺β细胞损害。妊娠糖尿病存在不同程度的亚临床炎症[5], 在胰岛素抵抗发展至糖尿病过程中, 炎症反应发挥一定的作用。CRP是导致炎症反应的重要因子, 故与妊娠糖尿病密切相关。
该文表明, 妊娠糖尿病孕妇血清超敏CRP水平高于GIGT孕妇, GIGT孕妇亦高于糖耐量正常孕妇, 说明妊娠糖尿病的发生可能与炎症有关。可见检测孕妇超敏CRP水平, 可以及时发现妊娠糖尿病, 对妊娠糖尿病的预防控制和优生优育有重要的现实意义。
摘要:目的 分析超敏C-反应蛋白检测在妊娠糖尿病早期诊断的临床价值。方法 将753例早期孕妇根据糖耐量测定结果分为糖耐量正常组、糖耐量异常组和妊娠糖尿病组, 检测并比较三组孕妇超敏C-反应蛋白均数之间的差异是否具有统计学意义。结果 糖耐量正常组超敏CRP的检测值为 (1.65±0.45) mg/L, GIGT组为 (12.77±2.40) mg/L, 妊娠糖尿病组为 (22.84±4.08) mg/L, 三组均数之间的差异均有统计学意义 (P<0.05) , 多重比较表明两两之间的差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论检测孕妇超敏CRP水平, 可以及时发现妊娠糖尿病, 对妊娠糖尿病的预防控制和优生优育有重要的现实意义。
关键词:超敏C-反应蛋白,妊娠糖尿病,早期诊断,临床价值
参考文献
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超敏C反应蛋白检测 第7篇
资料与方法
选择冠心病 (CHD) 患者150例, 其中50例急性心肌梗死患者作为观察组A, 50例不稳定型冠心病患者作为观察组B, 50例稳定型心绞痛患者作为观察组C, 另外选择同时期50例健康体检者作为对照组。采用全自动分析仪检测4组患者hs-CRP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Apo A1及Apo B 7项指标, 对比分析CHD患者和健康体检者上述指标的差异。
方法:劲动脉超声检测由专业医师操作, 各个指标都要非常准确, 然后注意几点:探头的频率小F 8~12 Hz。受检者取仰卧位, 采用颈动脉超声依次进行标准横切面、纵切面及连续扫查, 侧头的角度尽量对向分侧为45°, 分别为纵向及横向总动脉、劲动脉分叉处。血液检查:检查前受检者需空腹12 h, 于清晨抽取肘静脉血4 m L, 采用免疫增强透射比浊法测定hs-CRP, 全自动生化分析仪测定血浆TG、TC浓度。
统计学分析:采用SPSS 16.0软件进行科学分析, 加上标准差的平方数, 采用相关性检验研究组间变量相关性。检验水准α=0.05。
结果
3组CHD组患者上述7项指标比较差异均无统计学意义 (P均>0.05) ;与对照组相比, 3组CHD组患者的hs-CRP、TG、TC、LDL-C、Apo B水平显著升高 (P均<0.05) , 而HDL-C水平显著降低 (P<0.05) , Apo A1水平与对照组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。
讨论
受检查对象中, 老年患者在急性脑梗死死亡的患者中会高于其他人员的CRP指数。这种指数是脑神经系统缺损形成原因的关键。也是发生病变的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎性反应是斑块不稳定和破裂的重要因素。人体自身的免疫系统会产生很多类似炎性介质, 释放了氧气自由基, 这样会使血管内的薄膜造成损伤。血管也会有痉挛的现象出现, 加重病情严重化的概率。近年来越来越多的证据表明, 低水平的CRP和心血管的疾病问题密切相关。这个指标在脑内疾病和心血管疾病中都能起到风险预警机制。流行性病学调查中也显示, 急性脑猝死的几率也是正常的人的2倍有余。然而心血管疾病的爆发则高达3倍以上, 特别是心肌梗死。
临床病理表现:本研究显示, 脂类代谢紊乱与动脉硬化密切相关, TG升高会导致动脉内膜损伤, 并且或在内膜下形成堆积, 从而影响血液黏稠度。当血中TG升高时, 肝脏合成LDL-C增强, 同时HDL-C水平降低, 进而加速了动脉硬化的形成和发展[3]。动脉硬化的血管病变主要表现为动脉内膜肥厚和狭窄, 是由动脉内膜脂质沉着和平滑肌细胞从中膜移行至内膜扩张性增殖所引起。IMT增厚是颈动脉早期粥样硬化的征象, 首先表现为内膜粗糙增厚, 然后逐渐形成斑块, 当斑块厚度达到一定程度即引起颈动脉狭窄。本研究显示, 急性脑梗死患者的血清TG水平与双侧颈动脉IMT呈正相关 (r值分别为0.339、0.331) , 另外, TG与动脉硬化也存在相关性, TG可能是动脉硬化病变的一种重要危险因素。这一结果提示动脉硬化的形成与发展可能与炎性因素有关, 并且hs-CRP可能是急性脑梗死患者动脉硬化形成的独立危险因素。
相关阐述:hs-CRP是由肝脏合成, 是全身性炎性反应急性期的一种非特异性标志物, 目前的研究结果显示, hs-CRP是心血管事件危险最强的预测因子之一。心肌梗死、风湿活动、手术创伤、组织损伤等一系列情况下, 4~6 h内hs-CRP会增高。
相关指标:一切指数趋于正常的时候, 一般病情已经开始好转了。一般来说, 组织损伤的程度越严重, CRP越高, 这与受伤后白细胞灭菌的原理相似。hs-CRP之间无相关性 (r值分别为0.231和0.321, P>0.05) 。TC、TG与hs-CRP相关性是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。在心肌梗死、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下, hs-CRP在4~6 h后可迅速增高。
检测hs-CRP的作用:目前临床上, hs-CRP成为了一项常规的检测, 可被用于多种疾病诊断, 可以进行辅助诊断。CRP与炎性反应密切相关, 属于一种炎性标志物, 并且能够直接参与炎性反应过程。hs-CRP是人类重要的急性期反应蛋白, 急性期浓度可升高上千倍, CRP是人类急性反应蛋白, 没有特异性, CRP含量越多, 就会表明病变活动更加的剧烈。在这个过程中, 若呈阳性, 则会预示着突然出现临床征兆的可能性增加[4]。比血块沉降要快一些。停用激素后已转为阴性的物质就会变成阳性, 这就表明病变活动没有停止, 依然在活动继续。这样的情况说明了肺炎的临床检测该指标也有很大的指示性作用。类风湿活动中, 肾炎恶性病的交叉感染、心功能不全的人这方面尤其要注意, 白血病和胆石症这些容易突然爆发的病症, 都要都注意这方面的指标变化。
研究结果提示, 脂质代谢紊乱、炎性反应与急性脑梗死患者动脉硬化的形成及发展密切相关, 与动脉硬化传统的危险因素 (如脂代谢紊乱) 不同, hs-CRP能够作为预测动脉硬化发展的一项独立指标。
参考文献
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超敏C反应蛋白检测 第8篇
1资料与方法
1.1 一般资料
本研究资料对象来自于2011年10月至2013年2月期间我院收治的急性心肌梗死患者18例资料, 其中包括男11例, 女7例, 年龄范围为49~70岁, 平均年龄为 (60.4±11.5) 岁, 统计资料入选标准:所有纳入研究的资料对象临床诊断结果均符合世卫组织制定的关于缺血性心脏病的诊断标准。统计资料排除标准: 排除发病后1 d之内死亡者, 排除住院时间低于半月而无法动态监测血清超敏C反应蛋白水平患者。另外选取10例健康志愿者 (平均年龄和性别比例等一般资料与18例患者一般资料的统计学检验结果表明差异无统计学意义) 的血清超敏C反应蛋白情况进行比较。
1.2 检测方法与检测指标
对18例急性心肌梗死患者的采血时间分别在胸痛现象后6 h、24 h、72 h、一周、半月时间点, 采血方法为空腹状态下通过静脉采血, 采血量为3 ml, 同时进行hs-CPR、血浆肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白的检测, 对hs-CPR的检测采用免疫比浊法进行, 对血浆肌酸磷酸激酶同工酶的检测采用免疫比浊速率法, 对肌钙蛋白I的检测采用免疫抑制-酶动力法。
1.3 统计学方法
检测数据经平均值计算后, 结果录入SPSS 17.0统计学软件包中进行统计学分析, 对平均值资料的组间比较方法选择χ2值检验, 以a=0.05为检测标准比较组间疗效差异性。
2结果
18例资料胸痛现象后6 h血清内hs-CRP浓度结果显著高于健康志愿者检测结果 (P<0.05) , hs-CRP浓度水平在72 h达到最高峰, 而后开始逐渐下降, 具体数据资料如表1。
急性心肌梗死患者在胸痛现象6 h后的血清超敏C反应蛋白检测水平与健康志愿者相比明显增高 (χ2值=4.9098, P<0.05) 。
3讨论
超敏C反应蛋白是一种在肝脏中合成的反应蛋白, 其在血清中的浓度水平是人体非特性的炎症反应标志物之一, 相关文献表明, 该类反应蛋白具有增强吞噬细胞活性等多种免疫调控的功能[2,3]。从本研究资料的数据结果来看:肌酸磷酸激酶同工酶浓度水平在患者胸痛现象6 h时候开始升高, 在24 h时间点时达到最高浓度, 72 h后开始降低, 肌钙蛋白I浓度水平的情况与前者类似, 而超敏C反应蛋白的浓度水平在患者胸痛现象后6 h明显高于对照组志愿者, 在72 h时间点时达到最高浓度, 而后开始降低, 因此患者超敏C反应蛋白浓度的升高要早于肌酸磷酸激酶同工酶浓度水平, 并且随着病情的发展和临床治疗进程, hs-CRP的浓度恢复要明显晚于肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白I的浓度水平, 说明了血清超敏C反应蛋白的血浆浓度水平对急性心肌梗死患者的诊断具有重要的意义, 并且其血浆浓度水平情况也能反应患者病情的转归情况。
摘要:目的 为了探讨急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白检测的临床意义。方法 总结我院收治的急性心肌梗死患者18例资料, 所有患者分别在胸痛现象后6h、24h、72h、一周、半月时间点检测血清超敏C反应蛋白情况, 同时选取10例健康志愿者的血清超敏C反应蛋白情况进行比较, 最后统计学方法比较差异性是否具有统计学意义。结果 18例资料胸痛现象后6h血清内hs-CRP浓度结果显著高于健康志愿者检测结果 (P<0.05) , hs-CRP浓度水平在72h达到最高峰, 而后开始逐渐下降。结论 血清超敏C反应蛋白的血浆浓度水平对急性心肌梗死患者的诊断具有重要的意义, 并且其血浆浓度水平情况也能反应患者病情的转归情况。
关键词:急性心肌梗死,C反应蛋白,临床意义,浓度水平
参考文献
[1]刘小溪, 吴爱勤.恶劣心境患者血清超敏C反应蛋白水平与心率变异性相关研究.中华行为医学与脑科学杂志, 2012, 21 (2) :161-163.
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超敏C反应蛋白检测 第9篇
[关键词] 2型糖尿病;糖尿病视网膜病变;C反应蛋白
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2012)05-25-02
Relationship between high-sensitivity C reactive protein and diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes
WANG Youqiang1 ZHOU Huichao1 SUN Lanfang1 LIU Chuanmei2 WANG Yujie1
ZHANG Lei2 DONG Yanhu2
1.Department of Post-graduate,Weifang Medical University,Weifang 261042,China; 2.Department of Endocrine,Qingdao Endocrine Diabetes Hospital,Qingdao 266071,China
[Abstract] Objective To investigate the relationship between diabetic retinopathy and serum high-sensitivity C reactive protein level in patients with type2 diabetes. Methods The patients were divided into three groups:non-DR(DM)group(n=63),simple-DR(SDR)group (n=64),proliferative-DR(PDR) group(n=45). Results The hs-CRP level was significantly higher in SDR or PDR group that in DM group. (P<0.01 orP<0.05).Spearman analysis showed that CRP level was significantly correlated with HbA1C and triglyeride(TG)in patients with DR. Conclusion hs-CRP is related to DR in patients with type 2 diabetes,hs-CRP may paly a role in the development of DR.
[Key words] Type2 diabetes;Diabetes retinopathy;High-sensitivity C reactive protein
糖尿病视网膜病变(diabetic retino-pathy,DR)是糖尿病(DM)最常见的严重并发症,是DM患者致盲的主要原因,近年来,越来越多的证据提示炎症参与DR的发生与发展[1]。本研究通过研究2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨hs-CRP与糖尿病视网膜病变的关系。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2010年8月~2011年8月青岛市内分泌糖尿病医院住院的T2DM患者共172例,其中男108例,女64例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。由眼科医师进行眼底检查,包括眼底照片或眼底血管荧光造影。糖尿病视网膜病变诊断标准:按照第1届全国眼底病学术会议提出“糖尿病视网膜病变分期标准草案”(1984),经第3届全国眼科学术会议讨论通过并公布施行(1997),眼底病变分为六期和两大类:Ⅰ~Ⅲ期为单纯型视网膜病变期,Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变期。根据上述标准把DR分为单纯型DR(SDR)(Ⅰ~Ⅲ期)和增殖型DR(PDR)(Ⅳ~Ⅵ期)。根据是否合并DR把T2DM患者分为3组:单纯糖尿病未合并DR组(DM组)63例、SDR组64例、PDR组45例。所有研究对象入组前均排除糖尿病急性并发症、急慢性感染、自身免疫性疾病、严重心肝肾功能不全等。
1.2 方法
1.2.1 观察指标 由专人调查患者年龄、性别、病程及既往病史等;所有受试者均测量收缩压(SPB)、舒张压(DBP),身高、体重,计算体重指数(BMI);所有受试人员均夜间禁食10~12 h,次晨空腹采血测量血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCR)、HbA1C。
1.2.2 hs-CRP测定 采用免疫比浊法测定hs-CRP水平,所用仪器为日本日立公司生产的日立7080全自动生化仪,试剂为北京立德曼生化股份有限公司生产的超敏C反应蛋白测定试剂盒,批号为110122J,操作严格按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS18.0软件进行数据统计分析。各组变量均进行正态性检验,偏态分布变量经自然对数转换为正态分布变量,数值变量以()表示,组间比较采用方差分析,相关性分析采用Spearman分析法。
2 结果
2.1 各组间临床特征及hs-CRP水平比较
PDR组和SDR组hs-CRP水平明显高于DM组(P<0.01或P<0.05)。PDR组血清hs-CRP水平高于SDR组,但差异无统计学意义(P>0.05)。SDR组的病程、SBP显著高于DM组;PDR组的病程、SBP、HbA1C显著高于DM组;PDR组的年龄、SBP、HbA1C显著高于SDR组。3组间其他指标差异无统计学意义。见表1。
2.2 DR患者hs-CRP水平与临床及实验指标的相关性分析
Spearman相关分析结果示,T2DM患者血清hs-CRP水平与HbA1C、TG呈显著性相关(P<0.05),而与其他指标的相关性无统计学意义。见表2。
3 讨论
DR是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,其基本特征包括周细胞选择性丧失,毛细血管基底膜增厚,通透性增加和新生血管生成[2]。有研究发现,DR早期发生中存在着大量细胞炎性因子的参与,而且糖尿病患者视网膜中炎性细胞因子的表达明显增加[3]。CRP属于急性时相反应蛋白,是一种炎性标志物,有研究证明在众多的炎性标志物中,hs-CRP是体内低水平炎症的敏感标志物,其升高也是T2DM的独立危险因素[4],hs-CRP等慢性炎症因子参与2型糖尿病的发病[5-6]。CRP是冠心病、糖尿病患者获冠心病和脑血管病的独立危险因素[7]。CRP可激活补体的经典途径,消耗补体,释放炎症介质,促进细胞间黏附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞;CRP变可作为单核细胞和淋巴细胞膜表面受体,导致淋巴细胞活化增生,并促进抑制性T淋巴细胞增生;CRP能抑制血小板的聚集和释放反应,妨碍血小板引起血管收缩;另外CRP还能刺激单核细胞表达细胞因子及其它免疫调节功能[8]。
nlc202309010949
本研究结果显示,T2DM合并DR患者(包括PDR和SDR)的hs-CRP水平显著高于单纯T2DM患者,差异有统计学意义。提示2型糖尿病DR患者存在不同程度的亚临床炎症,与Yuuki T、TANG ZZ等的研究相一致[9-10]。表明hs-CRP可能参与DR的发生及发展,采用针对性的抗炎措施也许有助于改善hs-CRP基础水平较高的2型糖尿病患者的亚临床炎症状态,降低发生DR的风险,提高DR的一级预防效果。但C反应蛋白参与DR发生与发展的机制仍待进一步研究。
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(收稿日期:2012-02-20)
超敏C反应蛋白检测 第10篇
资料与方法
1.1一般资料
2010年4月至2013年3月我院共收治手足口病患儿120例, 其中男82例, 女38例, 年龄4个月~4.5岁, 平均年龄 (3.5±1.5) 岁;患儿的主要临床表现为:多数患儿出现食欲不振、发热、疲乏无力以及咽痛等;部分患儿双手出现皮疹, 口腔出现疱疹85例;患儿体温在38℃以上的75例。
1.2检测方法
所有患儿均进行肘静脉抽血检测, 抽取静脉血的量在5mL, 分别注入两个实验管, 对于α-HBDH、CK、CK-MB采用全自动生化分析仪进行检测, 对于超敏C反应蛋白的检测采用免疫比浊法。
1.3统计学分析
采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析, 标准值采用 (χ—±s) , P≤0.05具有统计学意义。
2 结果
观察组与对照组患儿的心肌酶与超敏C反应蛋白比较可见:观察组患儿的α-HBDH为 (175.3±12.0) U/L, CK为 (245.3±90.2) U/L, CK-MB为 (37.2±5.5) U/L, 超敏C反应蛋白为 (10.3±8.8) mg/L, 心肌损害96例, 占80%;对照组为健康儿童, α-HBDH为 (155.2±12.0) U/L, CK为 (135.6±20.2) U/L, CK-MB为 (15.2±2.5) U/L, 超敏C反应蛋白为 (1.3±1.8) mg/L;可见两组之间的α-HBDH比较P≥0.05, 其余的检测比较均P≤0.05。
3 讨论
手足口病是由于多种肠道病毒引起的疾病, 本病的发病以婴幼儿为主, 其中3岁左右是发病率最高的年龄段, 主要的临床表现为全身出现皮疹或疱疹, 主要以手、足口以及臀部常见;临床上常常用“四不像”来形容, 即:不像蚊虫叮咬、不像药物疹, 不像口唇, 牙龈炎, 不像水痘 (“四不像”) ;不痛, 不痒, 不结痂, 不结疤 (“四不”特征) 。个别较重的患儿出现死亡, 并且病死率较高, 死亡的主要原因多为心肌炎;肺水肿或无菌性脑膜炎等。
3.1超敏C反应蛋白与感染性疾病超敏C反应蛋白主要是在肝脏与上皮细胞在急性期产生的反应蛋白, 在常人中的含量极少, 如果出现升高则说明炎症发生。临床研究表明, 超敏C反应蛋白不但能反应感染的程度而且能够反应感染的类型:在机体遭受细菌侵袭时, 机体的超敏C反应蛋白明显升高, 而且其升高的程度与细菌感染的程度呈现正相关;另研究表明, 超敏C反应蛋白在机体感染时不受患者服用抗生素、免疫抑制剂以及激素的影响, 所以将其定为炎症检验的金标准。超敏C反应蛋白与感染的时间相一致, 一旦患者感染消除, 超敏C反应蛋白迅速下降, 郜小岳, 张维莲等[3]通过对超敏C反应蛋白对血液病患者细菌真菌感染鉴别的研究显示, hs-CRP的变化水平可了解病情的发展方向, 如hs-CRP值下降缓慢、徘徊不定或骤然升高, 说明可能合并其他感染或治疗无效。若hs-CRP持续升高或再度回升, 提示病情不稳定, 必须予以重视。为此, 在病程中作一系列的hs-CRP测定, 对观察病情是否加重、及早发现并发症及治疗监控等提供了有价值的信息[2]。
3.2心肌酶检测的意义
目前临床上常用的检测心肌损害的指标有, CK-MB、CK、α-HBDH, 正常人血清中的CK-MB含量极少, 当心肌遭受损害时, CK-MB明显升高, CK-MB对判断心肌损害具有高度的特异性, 临床研究显示, 手足口病患儿在病变严重时, 心肌酶谱明显升高, 其升高的程度与患儿的病情呈现正相关, 与患儿的预后关系密切。本组观察组患儿在病变早期可见CK-MB、CK以及心肌损害明显高于对照组, 而α-HBDH比较不具有统计学意义 (P≥0.05) 。手足口病时心肌酶升高的主要原因主要是: (1) 心肌细胞遭受病毒的侵袭, 产生炎性反应, 造成心肌细胞的坏死以及炎性反应; (2) 机体在炎症发生时会产生免疫机制, 免疫反应可加剧心肌的损害, 导致CK-MB等大量入血[3]。
总之, 小儿手足口病的早期诊断与治疗一定要严密结合临床, 联合检测心肌酶、超敏C反应蛋白等, 为其早期诊断提供较为科学的依据。
摘要:目的 探讨超敏C反应蛋白与心肌酶联合检测对手足口病患儿的早期诊断意义。方法 2010年4月至2013年3月我院共收治手足口病患儿120例, 检测患儿的超敏C反应蛋白与心肌酶, 并与同年龄段的健康儿童的进行对比。结果 检测发现, 手足口病患儿的CK、CK-MB、心肌损害以及超敏C反应蛋白明显高于健康组儿童, 二者比较具有统计学意义 (P≤0.05) 。结论 判断心肌损害CK-MB具有高度的特异性, 超敏C反应蛋白是比较敏感的指标, 单个项目检测不能确诊手足口病, 只有联合检测才能为手足口病的诊断与治疗提供一定的依据。
关键词:心肌酶,超敏C反应蛋白,联合检测,手足口病,临床意义
参考文献
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超敏C反应蛋白检测
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