农药中毒范文

农药中毒范文（精选12篇）

农药中毒 第1篇

1 流行病学调查

该牧户共饲养羊只318只, 分两群饲养, 其中一群为纯细毛羊, 数量170只, 没有出现发病死亡羊只;另一群为藏系羊和细毛羊混合群, 数量148只, 共发病96只, 其中未经治疗死亡66只, 治疗30只 (死亡2只) , 另有1头与该群羊一起饲喂的黄牛也发病, 经紧急救治痊愈。经询问畜主, 2016年3月14日下午大约14时后, 他按平常的饲养方法给藏细混合群羊只补喂了青干草后回定居点, 下午16时左右牧民经过畜主草场, 看见围栏边草场上有几只羊死亡, 立即告诉畜主, 畜主匆忙到羊群查看, 发现羊只死亡, 随即前往报告。经了解, 该牧户去年11月份进行了预防性驱虫, 今年元月份预防注射了羊快疫、猝、羔羊痢疾、肠毒血症三联四防灭活疫苗。经调查, 周边无动物疫情传播, 但补饲的饲草有浓烈的农药味。

2 临床症状

临床主要表现为病羊精神萎靡, 流涎, 口角有白色泡沫, 步态不稳, 呼吸急促, 心率不齐, 心跳急促, 浑身肌肉震颤, 瞳孔缩小, 瘤胃鼓胀, 停止采食和反刍, 眼角膜发绀, 口色青紫, 大腿内侧及母羊乳房周边皮肤发紫。严重者卧地不起, 呻吟、昏迷、后因呼吸中枢麻痹和心脏衰竭而死亡。

3 剖解变化

经对死亡羊只剖检, 主要病变为肌肉颜色暗红, 血液呈暗红色, 瘤胃鼓气, 气体中有农药味, 瘤胃黏膜脱落、充血、出血, 心包积液, 心内外膜出血, 肝、脾脏肿大, 肺充血、水肿;支气管内有泡沫状液体。

4 诊断

根据流行病学调查、临床症状、剖解病变及现场残留物综合分析, 可排除动物疫病致死, 诊断为绵羊急性有机磷农药中毒。

5 防治措施

5.1 及时清除毒源

迅速将绵羊赶离有毒现场, 彻底清除补喂的饲草, 严防羊只继续采食中毒。及时补充可靠饲草, 并将原取食饲草封存待查, 无问题方可饲喂。

5.2 隔离治疗病羊

5.2.1 应用M胆碱受体阻滞剂药物

选用硫酸阿托品注射液, 按每0.25~0.5㎎/㎏体重, 一次皮下或静脉注射, 可重复用药, 直至病羊表现口腔干燥、瞳孔散大、呼吸平稳、心跳加快, 即所谓的“阿托品化”。

5.2.2 应用胆碱酯酶复活剂药物

选用碘解磷定注射液, 按每0.6~1.2ml/㎏体重, 用0.9%生理盐水150ml混合, 一次静脉缓慢注射, 直到症状缓解后酌情减量或停药。经采取强心、利尿、解毒等对症治疗措施, 经治疗的中毒病羊均痊愈。

6 体会

(1) 应用硫酸阿托品注射液, 用于解除有机磷农药中毒时, 能与乙酰胆碱竞争M胆碱受体, 从而阻断乙酰胆碱及外源性拟胆碱药的M样作用, 故用药越早越好, 剂量可酌情加大, 病羊出现“阿托品化”给予维持量治疗, 解除胃肠平滑肌痉挛、抑制唾液腺、支气管腺分泌、扩大瞳孔、大剂量时能作用于血管平滑肌, 扩张血管、解除痉挛性收缩, 改善微循环。

(2) 应用碘解磷定注射液治疗有机磷农药中毒时, 具有强大的亲磷酸酯作用, 能将结合在胆碱酯酶上的磷酰基夺过来, 恢复酶的水解能力, 使有机磷酸酯失去毒性。当有机磷与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶, 失去水解酯酶能力, 胆碱酯酶被有机磷抑制超过36h, 其活性难以恢复, 因此, 应用胆碱酯酶复能剂-碘解磷定注射液治疗有机磷农药中毒时, 早期用药效果较好, 而治疗慢性有机磷农药中毒则无效。

(3) 有机磷农药中毒治疗时, 硫酸阿托品注射液和碘解磷定注射液联合应用, 具有协同作用, 在临床上治疗有机磷中毒时, 可适当减少硫酸阿托品的剂量。

(4) 这次羊只中毒死亡突发事件在短时间内得到有效处置, 主要表现为:一是反应迅速。接到报告后, 立即前往现场, 开展流行病学调查、临床症状分析和死亡羊只解剖, 形成了初步的诊断结果, 并及时进行救治。二是处置得当。在对这次羊只中毒的诊断、治疗中, 突破了以往通过实验室化验确诊再治疗的模式, 而是依据初步诊断结果, 及时应用碘解磷定、阿托品、葡萄糖注射液等药品治疗, 取得了满意的效果, 反过来也印证初步诊断结果的准确性。三是处置中毒羊只, 严禁食用, 死亡羊只全部焚烧、深埋无害化处理。

注释

农药中毒报告制度 第2篇

1、农药中毒病人的首诊医生为农药中毒的法定报告人。

2、报告人接诊农药中毒病人必须详细登记，在24小时内填写《农药中毒报告卡》报至院公共卫生科；公共卫生科在规定时间内报到市CDC。

3、医务人员填报农药中毒时，对引起患者中毒的具体农药名称必须祥细登记。若患者同时使用两种以上自配农药，或是两种以上的混配制剂农药，如快杀灵含辛硫磷和氰戊菊酯，应填写每一种农药的具体名称。

4、接诊医师如发现一次农药中毒人数较多或有死亡者，积极救治的同时，应立即以最快的通讯方式报院公共卫生科，并在24小时内填报《农药中毒报告卡》。

5、公共卫生科接到报告后，立即向院领导、市CDC报告，同时通知医务科。积极配合市CDC对中毒情况的调查工作。

6、医务人员接诊农药中毒病人后，不得迟报、漏报、不报，否则每例罚款100元。

秋季蜜蜂要防止农药中毒 第3篇

从近年来养蜂生产实际情况来看，每年的9～11月份是蜜蜂农药中毒事件的高发期，主要原因是：外界蜜源减少，转地蜂群经长时间运输，蜂群粮储备减少，蜜蜂外出采蜜积极性高，而蜂群整体抵抗力却相对较弱，当外界使用农药时，容易引起蜜蜂中毒，造成蜜蜂大量死亡；另外，由于转地蜂群相对定地蜂群的群势较强，在外界蜜源缺乏，而蜂群采蜜積极性仍然较高的晴好天气条件下，容易发生盗蜂现象，影响蜂群正常的生活秩序，甚至造成蜜蜂大量死亡，一些养蜂者故意在蜂蜜中添加农药引诱作盗蜂群中毒的情况也时有发生。

从养蜂实践得出的经验是养蜂的一年之计在于秋。因为秋季蜂群的群势好坏将直接影响蜂群越冬，也是来年养蜂生产取得成功的基础。为此，在秋季的养蜂生产管理过程中，应高度重视对农药中毒的防范工作。具体注意以下几点。

加强饲养管理

进入秋季以后，一些养蜂人员认为主要的生产阶段已经过去，逐渐放松了蜂群的饲养管理，蜂群内的饲料也留得较少，认为蜂势可以在来年春繁时恢复和加强，往往引起秋季晴好天气时大量工蜂外出采集，群势衰退，同时也造成农药中毒的极大隐患。

谨慎选择越冬场所

除了具备必要的越冬条件之外，还必须考虑周围农药使用情况，尽量选择山脚、荒坡等周围较大范围内的场地越冬；对周围可能喷施农药的，应事先同当地农户协商，要求在用药前告知，能及时采取措施，防止农药中毒事件的发生。同时，最好避免多个蜂场在近距离范围内越冬。

做好防治准备

农药中毒 第4篇

1阿托品过量中毒的原因

1.1不区别农药中毒的途径, 一律给予大剂量阿托品。

1.2片面强调整"不足量比过量更危险", 阿托品用药剂量过大, 远远超过病情需要。

1.3各种复合农药的成分, 比例均不同, 误将复合剂的总量当成有机磷的药量对待, 致使不同程度的阿托品中毒。

1.4就诊前已在院外用过阿托品或同类药物而未询问用药情况和用药剂量, 即按初治给药。

1.5对非有机磷的毒物药理、解毒措施不明或毒物成份不清而贸然应用阿托品。

1.6阿托品化后未及时减量或减量不足。

1.7护士单凭经验, 任意延长给药间隔时间, 将数次用药量1次给药。1.8对伴有全身性疾病者, 未仔细诊查, 病情判断失误一味追加阿托品用量。

2阿托品中毒的判断

阿托品中毒的早期诊断并不困难。在阿托品化的基础上, 如出现狂躁、心动过速、尿潴留、高热、惊厥进而出现昏迷者, 即可诊断。在以上症状出现后, 未及时发现或误诊为有机磷中毒未有效控制, 再加大阿托品用量, 病人终于出现中枢神经系统高度抑制状态, 多伴有脑水肿、肺水肿、呼吸循环衰竭----即为阿托品中毒的晚期。

阿托品中毒的晚期与重症有机磷中毒有时鉴别相当困难, 而两者的判定对抢救又非常重要。此时, 如出现下列情况之一, 应警惕阿托品中毒: (1) 已呈现阿托品化征象, 又出现狂躁、谵妄、高热、抽搐而无感染证据, 或呼吸抑制而无其他原因解释者; (2) 经用阿托品后神志一度好转, 或发绀减轻, 分泌物减少, 肺部湿罗音减轻, 未减少阿托品用量, 病情反渐加重; (3) 原无心肺疾患, 大量用阿托品, 出现心律失常、脑水肿、肺水肿者; (4) 阿托品试验:对判断困难者先用阿托品5mg若临床改善则为阿托品用量不足, 反之则为阿托品中毒 (当伴脑水肿时, 阿托品的临床效应降低, 可不敏感) ; (5) 猫眼试验:用患者尿液1滴, 滴入一侧猫眼, 另一侧作为对照 (或滴入一滴正常人尿液) 。若滴患者尿液侧猫眼瞳孔放大时为阳性; (6) 乙酰甲胆碱试验:给病人乙酰甲胆碱3～10mg, 如不出现唾液增多、流泪、出汗、胃肠蠕动亢进等提示阿托品中毒; (7) 停药观察:以上鉴别仍有困难时, 可停药观察, 如停药后出现皮肤潮湿、分泌物增多、肺部湿罗音增多等有机磷中毒症状, 则为阿托品用量不足;反之为阿托品中毒。

3阿托品中毒的处理

促进阿托品排泄以及对症处理为主。

3.1镇静剂对躁狂不安、惊厥者选用安定、苯巴比妥类比较好, 因后者对呼吸中枢也在抑制作用。亦可选用副醛1～2ml静注。

3.2对高热者, 给予物理降温。

3.3拟胆碱药拮抗剂腹胀明显者可选用毛果芸香碱, 但有循环衰竭者不宜应用。新斯的明在兴奋M受体的同时也兴奋N受体应慎用。也有人以为以上2种药均不宜应用, 因其均是胆碱酯酶的可逆性抑制剂。这类药物与有机磷互相作用有两重性, 即先用可逆性抑制剂, 后接触有机磷, 前者可以保护胆碱酯酶减轻有机磷对它的抑制;反之, 则加强抵制。

3.4间羟胺可减轻阿托品的不良反应, 一般肌注10mg。但对阿托品中毒的晚期作用不大, 除非血压显著下降, 可作为抗休克的活性药物。

3.5换血或血液灌流治疗有条件者可输新鲜血或换血治疗, 血液灌流即解毒装置中的活性炭将血液中的毒物吸附, 从而达到交换体内毒物清除的目的。

3.6脑水肿的处理, 可用20%甘露醇, 按0.5～1.0g/ (kg/次) , 快速静滴;速尿20～40mg尿醋酸100-500mg加入葡萄糖液静注, 以加强利尿, 并降低颅内压。也有主张应用激素治疗。

3.7呼吸衰竭者应给予呼吸兴奋剂, 国外对中毒者主张弃用中枢兴奋剂。原因为: (1) 兴奋剂用于中毒者可产生异常的神经活动反应、阵发性兴奋和惊厥可加重抑制; (2) 人工呼吸器的使用及有效的循环支持疗法, 很少需要快速恢复正常的延髓功能; (3) 兴奋剂使昏迷期缩短能否改变疾病的危险性亦属可疑。

对于应用呼吸兴奋剂无改善或恶化者, 应及早做气管插管或切开, 应用人工呼吸器。

各类农药中毒急救措施 第5篇

1、有机磷类：

有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的农药中毒是有机磷农药所引起的。有机磷农药中毒作用是通过呼吸道、消化道及皮肤三种途径引起中毒。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑组织中含量少、其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活为，使胆碱酶失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是由于中枢性呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息；支气管痉挛，支气管腔内积储粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。（1）中毒症状：根据病情可分为轻、中、重三类。

①轻度中毒症状：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等。②中度中毒症状：除上述轻度中毒症状外，还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼腹泻等。③重度中毒症状：除上述轻度和中度中毒症状外，还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒中暑肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。乐果中毒症状的潜伏期较长，症状迁移时间也较长，还具多变的趋势，好转后也会出现反复，会突然再出现症状，易造成死亡。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期也会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛、头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，若头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。

（2）急救：将中毒者带离现场，到空气新鲜地方，清除毒物，脱掉污染的衣裤，立即冲洗皮肤或眼睛。对经中毒者应立即采取引吐、洗胃、导泻等急救措施。

（3）治疗：及时正确地服用解毒药，用常用的有机磷解毒剂抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。①用抗胆碱剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。采用阿托品治疗必须早、足、快、复。

对轻度中毒，用阿托品1～2毫克皮下注射，每4～6小时肌注或口服阿托品0．4～0．6毫克，直到症状消失。对中度中毒，用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射1～2毫克，达到阿托品化后改用维持量，每4～6小时皮下注射0．5毫克。

对经口中毒者，开始用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射，达到阿托品化后每2～4小时静脉注射0．5～1毫克阿托品直到症状消失。

对于重度中毒，经皮肤或呼吸道引起中毒者，开始用阿托品3～5毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后用维持量每2～4小时静脉注射阿托品0.5～1毫克。对经消化道中毒者，开始用阿托品5～１０毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后每1～2小时静脉注射阿托品0．5～2毫克直到中毒症状消失。阿托品化的指标：瞳孔较前散大，心率增快至120次以上，嘴干燥，面色潮红，唾液分泌减少，肺部湿罗音减少消失，意识障碍减轻，昏迷者开始恢复，腹部膨胀，肠蠕动音减弱，膀胱有尿潴留等。以上指标必须综合判断，不能只见某一指标达到即停药，要根据具体情况用小剂量维持，以避免病情反复。注意事项：

一是在诊断不明时不能盲目使用大剂量阿托品，以免造成阿托品中毒。二是严重缺氧者应立即给氧，保持呼吸畅通。同时以阿托品治疗。

三是伴有体温升高者，采用物理降温后再用阿托品。阿托品与胆碱酯酶复能剂合用时应减少阿托品用量。

②用胆碱酯酶复能剂。常用的有解磷定、氯磷定、双复磷。

解磷定：轻度中毒者用0．4～0．8克解磷定，再用葡萄糖或生理盐水10～20毫升稀释后作静脉注射，每2小时重复一次。中度中毒者用0．8～1．2克作静脉缓慢注射，以后每小时用0．4～0．8克静脉注射共3～4次。重度中毒者用1．2克作静脉注射，半小时重复一次，以后每小时用0．4克静脉注射或点滴。

氯磷定：轻度中毒者用0.25～0．5克肌肉注射，必要时2～4小时后重复一次。中度中毒者用0．5～0．75克肌肉或静脉注射，1～2小时后再重复一次，以后每2～4小时注射0．5克至病情好转后减量或停药。重度中毒者用0．75～1．0克肌肉或静脉注射，半小时仍不见效可重复一次，以后每2小时肌肉或静脉注射0．5克，病情好转后，酌情减量或停药。双复磷：轻度中毒者用0．125～0．25克肌肉注射，必要时2～3小时重复一次。中度中毒者0．5克肌肉或静脉注射，2～3小时重复注射，视病情好转减药或停药。重度中毒者用0．5～0．75克静脉注射，半小时后不见效，可再注射0．5克。以后每2～3小时重复注射0．25克直至病情好转。

注意事项：

一是应在中毒后24小时内用足量，并要维持48小时。

二是胆碱酯酶复能剂治疗对硫磷、内吸磷、甲拌磷的中毒疗效显著，但对敌敌畏、敌百虫农药中毒疗效差。

三是治疗过程中要严格掌握用量，用药过量会产生药物中毒。

四是复能剂对肾功能有一定损害，对患有肾病者应慎用。五是应特别注意，不能将阿托品或解磷定作为预防性药物给接触有机磷农药的人，否则会掩盖中毒的早期症状和体征，延误治疗时机。

（4）中草药治疗：可用绿豆、甘草各一两煎水服。也可用蔓陀萝0．3～0．9克煎水服。还可用金鸡尾和金银花各四两、甘草二两煎水服。

（5）针灸疗法：头昏头痛可针刺太阳、风池穴；恶心呕吐针刺内关、止吐穴；腹痛针刺中脘，足三里穴；腹泻针刺天枢、气海、止泻等穴；肌颤针刺大椎、足三里、池穴；呼吸困难刺激膈神经。需要指出的是，针灸疗法必须由具有这方面专门技能的医生实施。

（6）对症治疗：对呼吸困难者输氧，严重时进行人工呼吸。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。有机磷中毒时禁止使用吗啡、茶碱、吩噻嗪、利血平。

2、氨基甲酸酯类：

常用的氨基甲酸酯类农药品种有：甲萘威、仲丁威、叶飞散、杀螟丹、抗蚜威、速灭威、混灭威、异丙威、灭多威等，其可通过呼吸道、消化道、皮肤引起中毒。这类农药也是一种胆碱酯酶抑制剂，但它又不同于有机磷制剂，它是整个分子和胆碱酯酶相结合，所以水解度愈太毒性愈小。它与胆碱酯酶仅形成一种络合物，这种络合物在体内极易水解，胆碱酯酶可迅速恢复活力，它与胆碱酶的结合是可逆的，抑制后的胆碱酯酶复能快，所以一般不会引起严重中毒。由于氨基甲酞化胆碱酯酶不稳定，使得氨基甲酸酯类农药中毒症状出现快，一般几分钟至1小时即表现出来，使得中毒剂量和致死剂量差距较大。另外不能用血ChE活性作中毒检验指标。氨基甲酸酯类农药中毒死亡病例的死因多是呼吸障碍和肺水肿。

（1）中毒症状：头昏、头痛、乏力、面色苍白、恶心呕吐、多汗、流涎、瞳孔缩小、视力模糊。严重者出现血压下降、意识模糊不清，皮肤出现接触皮炎如风疹而局部红肿奇痒，眼结膜充血，流泪，胸闷，呼吸困难等。但因此类农药在体内代谢快，排泄快，轻度中毒者一般，在12～24小时可完全恢复，快的在1～2小时就能恢复。

（2）急救：立即脱离现场，到空气新鲜地方，脱掉衣裤，用肥皂水彻底冲洗。经口中毒者立即引吐洗胃等。注意清除呼吸道中污物，对呼吸困难者要采取人工呼吸。输液可加速毒物排出，但要防止肺水肿发生。

（3）治疗：以阿托品疗效最佳，用0．5～2毫克口服或静脉或肌肉注射，每15分钟重复一次至阿托品化，维持阿托品化直至中毒症状消失。不能采用复能剂。出现肺水肿以阿托品治疗为主，病情重者加用肾上腺素。失水过多要输液治疗。呼吸道出现病变者应注意保持畅通，维持呼吸功能。

需要特别注意的是：解磷定对缓解氨基甲酸酯类农药中毒症状不但无益，反而有副作用。因而，此类农药中毒切不可用解磷定。

3、拟除虫菊酯类：

常用的拟除虫菊酯类农药品种有：溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、胺菊酯、甲醚菊酯等，多属中低毒性农药，对人畜较为安全，但也不能忽视安全操作规程，不然也会引起中毒。这类农药是一种神经毒剂，作用于神经膜，可改变神经膜通的透性，干扰神经传导而产生中毒。但是这类农药在哺乳类肝脏酶的作用下能水解和氧化，且大部分代谢物可迅速排出体外。（1）中毒症状：

①经口中毒症状。经口引起中毒的轻度症状为头痛、头昏、恶心呕吐、上腹部灼痛感、乏力、食欲不振、胸闷、流涎等。中度中毒症状除上述症状外还出现意识朦胧，口、鼻、气管分泌物增多，双手颤抖，肌肉跳动，心律不齐，呼吸感到有些困难。重度症状为呼吸困难，紫绀，肺内水泡音，四肢阵发性抽搐或惊厥，意识丧失，严重者深度昏迷或休克,危重时会出现反复强直性抽搐引起喉部痉挛而窒息死亡。

②经皮中毒症状。皮肤发红、发辣、发痒、发麻，严重的出现红疹、水疱、糜烂。眼睛受农药侵入后表现结膜充血，疼痛、怕光、流泪、眼睑红肿。

（2）急救：对经口中毒者应立即催吐，洗胃。对经皮肤中毒者应立即用肥皂水、清水冲洗皮肤，皮炎可用炉甘石洗剂或2%～3%硼酸水湿敷；眼睛沾染农药用大量清水或生理盐水冲洗，口服扑尔敏、苯海拉明等。

（3）治疗：无特效解毒药，只能对症下药治疗。

①对躁动不安、抽搐、惊厥者，可用安定10～20毫克肌注或静注；或用镇静剂苯巴比妥钠00.1～0.2克肌注；必要时4～6小时重复使用一次。②对流口水多者可用阿托品抑制唾液分泌。

③对呼吸困难者，应给予吸氧，还应注意保持呼吸道畅通。

农药中毒时的急救处理等 第6篇

农村偶尔会发生误食农药、喷药时中毒、农药误入眼睛等农药中毒事件，要减轻农药中毒后果，掌握急救处理方法十分重要。

1.误食农药。因农药存放不当，农村时有发生误食农药的情况，此时若没有任何药物和其他抢救条件，可用冷水漱口，洗去残留在口腔中的毒物，再用冷水300～600毫升稀释摄入胃中的毒物，延缓其吸收，使毒物吐出来。如此反复进行两三次，可吐出大部分尚未吸收的毒物，以缓解中毒程度，为去医院抢救赢得时间。

2.农药误入眼睛。在无旁人在场的情况下，受害者应先用清水洗净双手，再用清水彻底清洗眼部，把溅入眼内的药液尽量洗掉。如是酸性农药（敌百虫、敌敌畏、触杀灵等）进入眼睛时，最好再用2%的苏打水冲洗干净。并尽快去医院观察治疗。

3.喷药中毒。首先要设法使中毒者尽快离开喷药现场；然后用冷水给中毒者清洗脸部和全身，并去掉沾药的衣服；再灌冷水稀释可能吸入胃内的药液，反复几次，促使其呕吐，并立即送医院抢救。送医院时最好带上农药瓶，以便医生判断病情，对症下药。（江西省兴国县政府农办 张魁 邮编：342400）

炉渣在农业中的妙用

绒山羊农药中毒诊治 第7篇

1. 发病情况

2010年10月14日, 王某家饲养的35只绒山羊, 有17只突然发病, 死亡2只。畜主说饲草可能被农药污染, 农药主要成分是有机磷制剂。

2. 临床症状

病羊精神不振, 低头聋耳, 行为呆滞, 对周围事物反应迟钝。口腔流有涎液, 胃肠蠕动音亢进, 腹痛不安, 排粪次数增多, 呈粥样便。呼吸急迫, 心跳加快, 体温正常。心跳节律不齐, 心音混浊, 心跳次数加快, 110次/分以上, 呼吸困难, 四肢和全身横纹肌纤维颤动、共济失调、抽搐, 甚至陷于昏睡状态, 气喘、肺听诊有水泡音, 呼吸增数, 50~80次/分。口腔有特殊的蒜臭味。严重者因心力衰竭, 呼吸麻痹, 窒息死亡。

3. 剖检变化

胃内容物有浓烈的大蒜臭味, 胃、十二指肠、小肠黏膜肿胀充血, 肝、脾、肾肿大, 肾包膜紧张, 不易剥离。肺充血、水肿, 气管及支气管积有多量白色泡沫样分泌物。

4. 诊断

主要依据有与农药接触、剖检胃内容物有特殊蒜臭味、临床瞳孔缩小、流涎、多汗、肌肉颤动等诊断为农药中毒。

5. 治疗

新型农药中毒5例报告 第8篇

例1患者女, 52岁, 服氯吡硫磷 (毒死蜱) 约40ml后1小时左右入院。查体:神志清楚, 口腔内有很浓的大蒜味, 瞳孔直径2mm, 对光反应灵敏, 口唇红润, 呼吸音清, 心搏有力, 律齐, 四肢肌张力正常, 有少许肌颤, 皮肤无汗。测胆碱酯酶 (CHE) 523.8U/L (参考值4650~10440U/L) 。入院后予急诊洗胃, 阿托品1mg静脉推注, 30分钟再推, 患者出现面色潮红, 略显烦躁, 考虑用药敏感, 经反复试验后改为阿托品0.5mg, 每4小时静脉推注。并用氯解磷定1g静脉滴注, 随后每12小时静滴0.5g, 连续3天, 3天后减至半量, 直至出院。入院后CHE动态变化:入院后6小时453.5U/L, 第1天423.4U/L, 第2天498.9U/L, 第3天583.8U/L, 第4天643.7U/L, 第5天693.2U/L, 第6天633.3U/L。第6天患者无明显不适, 予好转出院, 2周时复诊一次C H E为8 1 5.6 U/L。

讨论毒死蜱中毒患者胆碱酯酶极低且恢复缓慢, 长达3~4周, 与余萍报道相符[1]。新农药治疗上使用的阿托品剂量宜小, 一般0.5~1mg, 每0.5~4小时动态调整。清醒时以询问患者是否感到口干为主, 不以其心率、瞳孔、体温、皮肤是否潮红、肺部啰音是否消失等为标准, 一般临床症状减轻, 心率控制在90~100次/min, 不宜过分强调阿托品化[2];复能剂使用略长并逐步减量[3], 可使用5~6天;晚期临床症状已消失, 而CHE仍低可使用小剂量的盐酸戊乙奎醚注射液治疗或不予治疗。

例2患者女, 48岁, 服灭多威约50分钟 (量不清) 入院, 伴呕吐、头痛、头晕。查体:烦躁, 口腔内气味不明显, 瞳孔直径1.5mm, 口腔黏膜发红, 皮肤有汗, 呼吸音清, 心搏有力, 律齐, 四肢肌颤明显, 无抽搐。测CHE5523.5U/L, 入院后予清水洗胃, 阿托品1mg静脉推注, 患者无反应, 再予2mg静脉推注, 依然无反应, 再予2mg静脉推注, 患者出汗减少, 瞳孔有扩大, 后予阿托品2~3mg每0.5~4小时静脉推注, 并与山莨菪碱合用。症状减轻后, 减少阿托品用量, 第2天开始阿托品用量明显减少。患者入院2~3天时, 口咽部充血明显但无糜烂。住院5天出院。

讨论灭多威是继有机磷农药后开发的新型农药, 无特殊气味或少许硫黄味, 高毒, 现农村使用在逐步减少。临床表现与有机磷中毒相仿但烟碱样症状更加突出, 可有明显的局部刺激症状及中枢症状, 如流泪、流涕、咽痛、腹痛、意识模糊、头痛、昏迷等。本文例2无昏迷表现属轻中型。治疗上使用阿托品量较大, 每0.5~4小时静推, 阿托品药效不明显, 可与山莨菪碱合用。不主张阿托品化, 禁用肟类复能药。

例3患者男, 58岁, 服阿维菌素50ml后约50分钟入院, 入院时, 患者头晕、恶心、步态不稳。查体:血压90/55mm Hg, 烦躁, 共济失调, 口腔内气味不明显, 瞳孔直径4mm, 对光反应迟钝, 口腔黏膜略红, 呼吸平稳, 心搏有力。测肝肾功能、CHE正常, 肌酸激酶 (CK) 450U/L (参考值35~180U/L) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 47U/L (参考值0~35U/L) 。入院后予清水洗胃并导泻, 清洗皮肤毛发;补液扩容, 脑保护药纳洛酮0.8mg, 中枢兴奋药尼可刹米0.75mg, 每日2次;果糖二磷酸钠10g, 参麦注射液60ml及极化液每日1次静脉滴注, 症状持续无明显恶化。但第2、3日CK升高至825U/L、710U/L;CK-MB分别为52U/L、50U/L。心电图有ST-T改变。住院3天后症状好转, 7天出院。出院时CK 227U/L, CK-MB 25U/L。

讨论阿维菌素是农用新型抗生素类杀虫杀螨药, 在农作物上广泛使用。人体内γ-氨基丁酸 (GABA) 主要存在于人的中枢神经系统内的大脑皮层、小脑皮层的蒲肯野细胞及纹状体-黑质纤维中[4], 故症状突出表现在中枢神经系统;还存在周围神经肌肉突触, 故会影响呼吸肌, 导致呼吸抑制及心肌损害和心动过缓等。甲氨基阿维菌素苯甲酸盐 (甲维盐) 是阿维菌素酵发产品, 临床表现及治疗要点相同。阿维菌素无特效解毒药, CHE常在正常范围。本文例3入院时表现为瞳孔偏大、头晕、恶心呕吐、部分有共济失调, 步态不稳;血压偏低, 肝肾损害不明显, CK升高, 心电图可有改变。及早彻底洗胃并导泻, 反复冲洗清理皮肤毛发防污染;积极对症治疗, 维持水盐平稳, 可使用小剂量交感兴奋药麻黄碱、脑保护药纳洛酮、中枢兴奋药尼可刹米。禁用增强GABA活性药物, 如吗啡、茶碱、巴比妥、丙戊酸、酚噻嗪、利舍平、安定等。轻中患者一般4~7天后病情大多好转, 危重患者有昏迷、呼吸抑制应及早使用呼吸机辅助呼吸, 及早进行血液灌流[5]。

例4患者女, 56岁, 服氰戊菊酯约80ml后约1小时左右入院, 入院时有少许头晕, 口咽胃部不适, 伴流涎, 无明显异味。查体:精神萎靡, 口腔黏膜略红, 余正常。辅助检查:肝肾功能、CHE、CK正常。入院后予常规洗胃, 护胃、补液及阿托品、山莨菪碱 (654-2) 对症治疗。患者症状无明显恶化, 伴食欲不振、精神萎靡、乏力、多汗、流涎等, 住院4天要求出院。出院2周后复诊时诉有胃部不适、上腹部灼痛, 4周后症状仍不缓解而做胃镜检查, 示慢性浅表性胃炎伴轻度糜烂。6周后上述症状基本消失。

讨论氰戊菊酯是模拟天然除虫菊素人工合成的新型杀虫类农药, 属于神经毒性物质, 中等毒。中毒后突出表现为局部刺激症状, 包括口腔内、咽部、胃部不适, 反复上腹部不适、灼痛、恶心呕吐等, 且持续时间长, 可达4~6周。还可能存在多汗流涎、食欲不振、精神萎靡、乏力、头痛头昏及少许肌颤等症状。本文例4以胃肠道症状表现突出, CHE在正常范围, 出院后因胃部持续不适而做胃镜检查。及早彻底反复洗胃并导泻, 反复冲洗皮肤毛发污染处;质子泵抑制药抑酸护胃及对症治疗, 维持水盐平稳, 可酌情选用阿托品、654-2等减轻症状。此类农药无特殊解毒药, 不主张阿托品化, 禁止使用肟类复能药, 危重患者加强生命体征支持及血液灌流。

例5患者女, 29岁, 含五氟磺草胺 (稻杰) 一口咽少许25分钟后入院, 有口、咽、食管不适, 入院前已饮用大量水。查体:口腔内少许异味, 口咽黏膜红肿, 余正常。急诊后予清水洗胃, 胃内无异味。入院后灌服由黏土混合50%的硫酸镁调成的泥浆1天, 极难下咽, 次日停服, 改为利多卡因、庆大霉素、地塞米松配成的口腔合剂和康复新液交替含服漱口, 并用甲泼尼龙80mg每日2次静脉推注, 维持水盐平稳。入院后患者口咽部黏膜充血水肿进行性加重, 第3、4天呈发酵面包状, 下咽不能, 黏膜红润无糜烂, 第5天症状有少许好转。后恢复出院。

讨论除草类农药品种多, 有敌草胺、异丙隆、甲磺隆、草甘膦、百草枯、五氟磺草胺等, 腐蚀性非常强, 局部刺激症状明显, 进入体内后对全身各脏器都有影响, 对心肝肾有损害, 特别会引起急性肺水肿、肺纤维化、呼吸衰竭等。无特效解毒药。本文例5服五氟磺草胺中毒, 下咽极少, 故表现为严重的局部刺激症状, 口咽腔充血疼痛水肿, 食管与胃部不适。可能服用量少, 无明显的呼吸困难及全身其他系统损害。

参考文献

[1]余萍.毒死蜱中毒致胆碱酯酶减低2例报道[J].中国医药指南, 2010, 8 (29) :130.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005 (上册) :1260.

[3]罗伯特S.奥本.内科学[M].12版.北京:北京大学医学出版社, 2010:1306.

[4]姚泰.生理学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2003:289.

91例农药中毒临床分析 第9篇

1 临床资料

1.1 一般资料

自200701～200911我院收治的农药中毒患者共91例, 其中男22例, 女69例, 男女之比1:3.14, 年龄16～92岁, 平均 (33.28±4.32) 岁, 年龄分布<20岁8例, 20～30岁41例, 30～40岁16例, 40～50 岁15例, 50～60岁5例, >60岁6例。

1.2 中毒途径

①经皮服及呼吸道吸收, 喷洒农药防护不当中毒5例, 其中有机磷农药中毒3例, 氨基甲酸酯类农药中毒2例。②经口摄入, 误服4例, 其中氨基甲酸酯类农药中毒2例, 鼠药中毒1例, 除草剂中毒1例。自服82例, 其中有机磷农药中毒32例, 鼠药中毒21例, 氨基甲酸酯类中毒17例, 除草剂中毒12例。

1.3 临床类型

有机磷农药中毒35例, 其中敌敌畏中毒22例, 乐果中毒9例, 敌百虫中毒1例, 马拉硫磷中毒3例;鼠药中毒22例, 其中氟乙酰胺中毒9例, 溴敌隆中毒8例, 灭鼠灵中毒3例, 毒鼠强中毒2例;氨基甲酸酯类农药中毒21例, 其中包衣剂中毒16例, 万灵中毒5例;除草剂中毒13例, 其中百草枯中毒9例, 灭草灵中毒2例, 禾大壮中毒2例。

1.4 治疗措施

1.4.1 院前催吐

91例农药中毒患者中有19例入院前家属采用不同方式给予催吐。

1.4.2 洗胃

经口摄入中毒的86例患者中, 43例应用5%碳酸氢钠洗胃, 38例患者应用清水洗胃, 5例因服药到就诊超过12h未洗胃。服药1h内洗胃28例, 服药1～2h洗胃21例, 服药2～4h洗胃19例, 服药4～6h洗胃11例, 超过6h洗胃2例。

1.4.3 服用吸附剂并导泻

毒鼠强、溴鼠隆患者洗胃后给予活性炭50～100g吸附毒物, 继之给予20%～30%MgSO4导泻;有7例百草枯患者洗胃后给予20%漂白土 (商品名为思密达) 悬液300mL, 活性炭60g/20%甘露醇150mL, 硫酸镁15g, 每天2～3h一次交替使用, 持续一周;有37例有机磷农药中毒患者洗胃后用硫酸钠20～40g溶于20mL水中一次口服, 8例无导泻作用后追加水500mL口服。

1.4.4 及早应用特殊解毒药

明确何种农药中毒后根据中毒种类及早给予特殊解毒药, 35例有机磷农药中毒患者中有29例给予应用阿托品, 6例给予应用长托宁, 同时依据病情均给予应用不同剂量的氯解磷定;21例氨基甲酸酯类中毒患者均给予应用阿托品;9例氟乙酰胺患者均给予应用乙酰胺;溴敌隆患者给予应用维生素K1。

1.4.5 加速毒物排泄

除常规输液、使用利尿剂外, 9例有机磷农药中毒患者、1例毒鼠强患者、8例百草枯中毒患者给予透析, 5例百草枯中毒患者给予血流灌注治疗。

1.4.6 特殊情况处置

①呼吸肌麻痹及严重呼吸障碍者:除常规氧疗 (除百草枯中毒外) 及应用呼吸兴奋剂外, 给予气管插管及应用呼吸机, 2例有机磷农药中毒 (1例乐果中毒、1例敌敌畏中毒) 经上述处置。②心脏骤停者:除应用抢救药物外, 给予人工呼吸及心脏按压, 并给予电除颤。9例死亡农药中毒患者均经上述处置。

1.5 预后

我疗区3年来收治的91例农药中毒患者中, 死亡16例, 其中敌敌畏中毒死亡3例, 占敌敌畏中毒的13.6%, 乐果中毒死亡1例, 占乐果中毒的11.1%, 包衣剂中毒死亡3例, 占包衣剂中毒的18.8%, 毒鼠强中毒死亡1例, 占毒鼠强中毒的50%, 百草枯中毒死亡8例, 占百草枯中毒的88.9%。从上述中毒情况看, 百草枯中毒死亡率最高, 其次为毒鼠强、包衣剂、敌敌畏、乐果。

2 讨论

农药是指用来杀死害虫、啮齿动物、真菌和莠草为防治目的的药品, 农药种类很多, 目前常用的包括杀虫药 (有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和甲咪类等) 、灭鼠药及除草剂等。过量接触农药或意外摄入均可引起中毒, 不同种类农药中毒机理不同, 有机磷类农药的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制, 引起乙酰胆碱蓄积, 使胆碱能神经受到持续冲动, 导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状, 严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡;氨基甲酸酯类农药毒性在于其与胆碱酯酶结合, 形成可逆性复合物, 引起乙酰胆碱蓄积, 刺激胆碱能神经兴奋, 发生相应临床表现, 但其形成的复合物易水解, 使胆碱酯酶活性于4h左右自动恢复。不同类型的同种农药作用机理也可不同, 如鼠药中毒鼠强对中枢神经有强烈的兴奋作用;氟乙酰胺可中断三羧酸循环并可使丙酮代谢受阻, 引起脏器细胞发生病变、坏死, 致肺水肿、脑水肿;溴鼠隆干扰肝利用维生素K作用, 抑制凝血II、VII、IX、X因子及影响凝血酶原合成, 导致凝血时间延长, 引起一系列临床表现[1]。

通过对91例农药中毒患者的治疗, 我的体会是:①农药中毒后严重危害身体健康, 死亡率高, 必须争分夺秒及早诊治, 首先脱离中毒环境, 尽快清除尚未吸收毒物, 方法包括催吐、洗胃及导泻。需要说明的是洗胃应彻底, 可反复洗胃, 同时指出敌百虫不能用碱性溶液洗胃。②中毒农药有特殊解毒药的需及早、足量、规律应用解毒药物, 有机磷农药中毒后应尽早应用胆碱酯酶复能剂及抗胆碱药, 目前临床常用胆碱酯酶复能剂为氯解磷定, 抗胆碱药为阿托品及长托宁, 长托宁的副作用较阿托品少, 但因价格相对较贵在临床应用中受到限制;氨基甲酸酯类农药中毒后及早应用抗胆碱药阿托品, 依据病情调节剂量, 但应防止过量, 该类农药中毒禁用胆碱酯酶复活剂;氟乙酰胺中毒后给予应用乙酰胺, 根据病情调节剂量, 重症患者可连用1周;溴敌隆中毒后给予维生素K1, 因该农药中毒症状出现较晚, 解药一般应用超过1周。③无特殊解药患者应给予大量输液及对症治疗, 及早保护心、肝、肾、肺等重要脏器, 病情严重时给予透析及血流灌注。④部分农药中毒后排泄慢, 毒性持续时间长, 如乐果、百草枯、溴敌隆等, 住院观察治疗时间要长, 以免延误救治。

关键词：农药中毒,救治方案

参考文献

新型农药中毒的护理体会 第10篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取本院2013 年3 月~2015 年4 月收治的新型农药中毒患者57 例为本次研究对象, 男13 例, 女44 例, 年龄19~76 岁, 平均年龄 (47.6±10.5) 岁。其中甲胺磷中毒18 例, 敌敌畏中毒20 例, 乐果中毒14 例, 其他5 例, 农药成分均为有机磷。

57 例患者中21 例伴有头痛、头晕、乏力、腹痛、呕吐、多汗、瞳孔轻微缩小等轻度中毒症状;25 例患者伴有血压升高及体温升高、肌束震颤、腹泻、大汗、甚至不清醒、瞳孔明显缩小等中度中毒症状;11 例患者伴有呼吸困难、惊厥、针样瞳孔且对光反应消失等重度中毒症状。

1. 2 方法患者抢救成功并住院治疗后, 给予综合性护理干预, 主要内容如下: (1) 心理护理:农药中毒患者多数为服用药物自杀, 存在较为严重的精神创伤及心理障碍, 应积极主动同患者进行沟通交流, 采用循序渐进的方法详细了解患者家庭、工作及生活情况, 同过语言及非语言形式给予患者关心、爱护, 以此建立良好的护患关系, 取得患者信任;同患者家属进行沟通交流, 了解患者中毒原因或自杀原因, 协助家属做好患者的思想开导工作, 帮助其重拾生活信心。 (2) 生命体征监测:患者需进行反复洗胃, 严格做好洗胃出入量的观察记录工作, 同时对洗胃液颜色及气味做好记录, 密切观察患者生命体征变化情况, 及时纠正水电解质平衡。 (3) 呼吸道护理:确保患者呼吸道通畅, 及时清除患者呼吸道分泌物, 必要情况下行气管切开, 指派专人及家属交替进行24 h护理。 (4) 特殊护理:在毒物刺激机体组织强烈收缩的情况下, 大量应用阿托品会造成患者散热障碍, 定期测量患者体温, 必要情况下给予物理降温处理;时刻确保患者头部偏向一侧, 避免分泌物堵塞呼吸道。

1. 3 观察指标及判定标准[1]采用SAS、SDS评分对患者住院期间焦虑、抑郁情况进行评价, 以此判定患者心理状态。SAS焦虑量表中, 如测评分≥ 50 分, 则患者属于焦虑症 (50~59 分为轻度焦虑, 60~69 分为中度焦虑, >69 分为重度焦虑) ;SDS评分为53~62 分为轻度抑郁, 63~72 分为中度抑郁, >72 分为重度抑郁。患者出院前采用自制调查问卷进行护理满意度调查, 分为非常满意、基本满意、满意、一般、不满意五个等级, 护理满意度= 非常满意率+ 基本满意率+满意率。

1. 4 统计学方法采用SPSS11.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 经KolmogorvoSmirnov Normality检验为正态分布者, 且方差齐者采用t检验;偏态分布者采用Mann-Whitneyu检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 57 例患者抢救结果57 例患者经积极抢救及优质护理后, 抢救成功52 例, 抢救成功率为91.23% ;5 例死亡患者有2 例死于呼吸衰竭, 3 例死于继发性脑出血;其余患者抢救后病情基本稳定, 未出现进一步恶化, 均转入后续住院治疗。

2. 2 52 例患者护理结果及护理满意度52 例患者经住院治疗及护理后, 均于2 周内痊愈出院, 治疗及护理有效率为100.00% ;3 例患者发生肺水肿, 2 例患者发生昏迷, 1 例患者发生抽搐, 并发症发生率为11.54%。52 例患者中非常满意17 例, 基本满意21 例, 满意7 例, 一般5 例, 不满意2 例, 护理满意度为86.54% (45/52) 。

2. 3 52 例患者临床症状消失时间及平均住院时间52 例患者农药中毒症状消失时间为 (6.5±1.4) d, 平均住院时间为 (10.3±1.2) d。

2. 4 52 例患者住院期间SAS、SDS评分情况住院时52例患者SAS、SDS评分分别为 (73.5±7.4) 、 (78.5±8.6) 分;住院后1 周, 患者SAS、SDS评分分别为 (64.2±6.5) 分、 (69.7±8.1) 分;出院前, 患者SAS、SDS评分分别为 (59.8±6.7) 、 (57.6±5.4) 分, 患者出院前SAS、SDS评分与住院时相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 小结

新型农药具有环保性好、毒性低的特点, 但是其在进入人体后会对胆碱酯酶活性产生抑制, 而乙酰胆碱在体内的大量聚集, 会引发一系列烟碱样及中枢神经系统症状, 严重患者会出现生命体征紊乱及昏迷情况, 可造成患者死亡[2,3]。

由于胃肠道是农药进入人体后贮存的主要地方, 因此在对该类型患者进行抢救处理的过程中, 可先采用温清水进行胃部反复冲洗, 对部分意识清醒患者可采用番泻叶、生理盐水及甘露醇等进行清洗, 从而有效刺激肠道蠕动。护理人员在患者抢救过程中, 应准确帮助医生合理用药, 对各项药物的性能及疗效进行准确了解。后期在患者住院治疗过程中应密切观察不良反应发生情况, 及时将患者异常情况上报医生, 便于及时采取有效的处理, 以此提升治疗有效率。

综上所述, 加强对农药中毒患者的临床护理干预的效果显著, 是提升抢救成功率、降低并发症发生率及改善患者焦虑及抑郁情绪的关键。

参考文献

[1]罗鲜芳, 徐立琼, 余江乐.78例急性有机磷农药中毒患者的抢救及护理体会.中外医学研究, 2011, 9 (21) :173.

[2]牟家群.急性有机磷农药中毒的护理.中外健康文摘, 2011, 8 (17) :267-268.

家蚕农药中毒的发生与防治对策 第11篇

1家蚕发生农药中毒的原因

1．1蚕农防毒意识不强

高效的蚕桑生产，增强了蚕农防病治虫的责任意识，但控制和预防农药中毒的意识不强。主要表现为：片面追求药效，忽视农药的残毒期；用药时间过迟，不能掌握防治适期，随意性强；用药浓度过大，擅自增加用药量。

1．2农药污染环境

目前，农林害虫防治最直接、快速见效的方法是使用农药。由于大面积、大规模、长时间使用农药，害虫对农药的抗性普遍提高，生产上为了及时、有效地控制害虫的危害，往往是不断提高农药的使用浓度、使用频率，加大使用剂量，随意增加使用农药的种类，从而导致蚕区周边环境农药污染水平整体提高，空气、水体、土壤均被农药污染。由于蚕儿对农药极为敏感，所以往往造成家蚕大面积中毒。近几年来，由于水稻病虫害发生较严重，同时不少农药被禁用，害虫对老的农药普遍产生抗药性，所以，近几年在大田治虫上使用了大批复方制剂；有的农药虽然以前用过，但剂型发生改变或使用浓度提高，加上短时间内连续多次使用以及气候等因素，极容易导致家蚕大面积慢性中毒。

1．3污染桑叶

桑叶被农药污染往往有几种可能。（1）桑园零星分布，被农作物包围，春季油菜、三麦、蚕豆、棉花等农作物大量防病治虫，夏季水稻、棉花频繁治虫，大剂量、高剧毒的农药在风的作用下，不断飘落到桑园，桑叶中农药含量不断增加，形成污染。由于大田农作物使用农药而导致桑叶被污染是目前引起家蚕中毒最主要的原因。（2）桑园治虫，蚕误食残效期未过的桑叶。由于农药的残效期随使用浓度、使用方法的不同以及气象环境的变化而有明显差异，稍不当心，就有可能导致家蚕中毒。这是不可忽视的家蚕中毒的重要原因。（3）农药质量引起的桑叶污染。目前在桑树上常用的农药品种有十几个，如敌敌畏、辛硫磷等，由于很多农药生产线不是专用桑药生产线，农药加工、分装过程中被菊酯类、沙蚕毒素类等对家蚕高毒性的农药污染；另外，一些农药厂家为提高农药的杀虫效果，违规加入高毒性其它农药，农药生产厂家不作说明，农技人员和蚕农又不知情，在桑园中使用该类农药就会造成桑叶污染引起家蚕中毒。（4）用错农药，引发桑园污染。（5）人为向桑园投毒造成桑园污染。

1．4农药污染蚕室、蚕具、饲养人员

蚕室、蚕具被污染农药主要同蚕农预防农药中毒的意识不强、防范疏漏有关。如用农药消毒蚕室、蚕具；在蚕室周围做旱育秧池、棉床等，治虫时农药气味直接飘进蚕室；大田治虫人员未更换衣服、洗手等直接进入蚕室喂蚕；蚕室内使用驱蚊药品；蚕室及周围用房存放农药；喷施农药用具与蚕室用具混放。以上种种均有可能导致家蚕与农药直接接触，引发家蚕中毒。

2家蚕农药中毒的防治对策

2．1提高蚕农防毒意识

针对蚕农普遍缺乏防范家蚕农药中毒知识的现状，各相关部门应加强农药使用知识的宣传力度，充分利用培训、咨询、座谈、开广播会、印发图片资料及上门辅导等渠道，广泛开展农药对家蚕的毒害知识的常识性教育，让群众充分了解各种常用农药对家蚕的毒力大小，农药的残毒期长短、污染途径、家蚕中毒后的症状及中毒后的抢救办法等等，真正做到合理防范，救治有方。

2．2努力杜绝农药污染

2．2．1合理调整桑园布局

抓住农村产业结构调整契机，结合农田水利整治，高度重视桑园建设。改变桑园树老株稀，地块零星分散，品种杂乱的状况，建成土地平整，成片集中，沟渠配套，能灌能排，良种密植，科学管理，高产稳产的蚕桑生产基地实现桑地园区化。同时通過土地使用权的合理流转，逐步引导桑园向养蚕能手集中。

2．2．2设立桑园保护区，合理大田治虫

在养蚕期间，对于非单纯作物地块，应视桑园比重作出保护区的规定。在保护区内做到水稻与各种经济作物禁止使用对家蚕有强毒害的农药治虫，改用对蚕低毒残效期短的农药。保护区外的大田治虫，使用农药时要考虑到方法和风向，宜进行泼浇、低施或使用内吸性的颗粒剂，少用高压喷雾器、喷粉机和弥雾器等药械施药，以减少桑叶污染的机会。加强农业治虫与养蚕生的协调。

2．2．3 严格掌握农药残效期，正确使用农药

正确合理选择桑园治虫农药，桑园治虫应选择一些低毒、低残留的农药，如乐果、敌敌畏等；严禁使用菊酯类残留期过长的农药，如敌杀死、杀灭菊酯等。要牢记施药时间，残效期内切忌采叶喂蚕。要严格按标准准确撑握好农药的使用量和使用浓度，每一种农药都有一定的安全用量幅度，若施用过量极易造成药害。因此要改变为了获得高效，而用量“宁多勿少”的片面思想。

2．2．4 合理布局秋蚕期

秋蚕期是害虫发生的高峰期。农业治虫次数不断增多，强度不断增大，用药品种不断翻新，稍有不慎极易导致家蚕中毒的发生。因此我们要合理布局好家蚕的发种时间，尽量避开粮、经作物大田用药高峰。

2．2．5杜绝其它污染途径

要做到蚕室不堆放农药，蚕具不盛放农药，养蚕用品不接触农药，饲养人员在养蚕期间不接触农药等。大田与桑园喷雾器不兼用（或者洗清后再用）；打药人员要洗手换衣后才能接触家蚕。

2．2．6试喂桑叶

对可疑的桑叶，先采叶试喂少量蚕，确定无中毒现象后方可养蚕。

2．3 对中毒蚕及时救治

一旦发现家蚕农药中毒，应立即打开门窗，通风换气，保持空气新鲜。去除蚕座中的残桑，多撒些石灰和焦糠，加网，给良桑，将健康蚕和中毒蚕分开。健康蚕放在通风处给桑喂养，中毒蚕剔除死蚕后置于阴凉通风处，待苏醒后再喂以新鲜无毒叶，继续饲养并加强管理。

貂、狐农药与鼠药中毒诊治 第12篇

1 有机氯杀虫剂中毒

引起毛皮兽中毒的农药有碳氯狄氏剂、艾氏剂、硫丹、毒杀芬、开蓬、滴滴涕氯化松节油、氯丹等。

1.1 临床症状

病兽初期兴奋性增高, 听觉过敏, 胆小, 攻击性增强, 流涎, 吐白沫, 肌肉震颤, 运动失调, 不定时地发生痉挛, 发作时突然倒地, 角弓反张或四肢作游泳状划动。有的在发作过程中因中枢神经抑制或呼吸衰竭而死亡。有的病兽高度沉郁, 食欲废绝, 头部肌肉震颤, 并逐步发展到全身。病程一般12~24h, 有的可延至1周以上。

1.2 病理变化

急性病例一般无特征性变化。病程稍长的, 肝脏肿大, 变硬, 肝小叶坏死。胃肠发生出血性变化。脑膜及脑实质有点状出血。

1.3 防治措施

农药应在专用库房存放, 防止有机氯农药污染饲料, 喷洒过有机氯杀虫剂的蔬菜、农作物、牧草等, 在l.5个月内禁作饲料用。治疗外寄生虫时, 应遵守浓度、用量和方法的规定。对经口中毒的病兽, 内服0.3%氢氧化钙液, 洗胃。对经皮肤中毒病兽, 用肥皂水、温水、2%苏打水将皮肤洗净, 涂以氧化锌软膏, l~2次/d。也可用10%异戊巴比妥钠0.2~0.3m L或氯丙嗪2.5mg, 皮下注射;绿豆1份, 甘草1份, 煎汤灌服。

2 有机磷杀虫剂中毒

有机磷杀虫剂种类繁多, 广泛用于农、林、牧业, 经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入动物体内而引起中毒、易引起兽中毒常见的有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、乐果、蝇毒、稻丰散、茂果、杀螟松、保棉丰、甲拌磷、对硫磷、磷胶等, 经吸收后, 经因血和淋巴系统迅速分布到全身各器宫组织。在组织中能抑制胆碱酯酶的活性;使之丧失水解乙酸胆碱的能力。以致传递神经冲动作用的乙酸胆碱发生蓄积, 引起组织器宫的功能异常。因而出现一系列中毒症状。

2.1 临床症状

由于有机磷杀虫剂的品种多样, 动物种属敏感性的差异以及中毒条件等因素的影响, 症状表现差异甚大。较常见的症状是:病兽食欲下降或拒食, 兴奋不安, 听觉、视觉减弱或被抑制。流诞, 流泪, 口吐白沫, 呼吸急促, 尿失禁, 腹泻, 呕吐, 粪便带血, 全身肌肉震颤、松弛无力, 脉搏加快, 抽搐, 最后昏迷死亡。

2.2 病理变化

经消化道急性中毒的, 胃肠内容物有有机磷杀虫剂的特殊气味, 如:韭菜味、胡椒味等, 也有无任何特殊气味者。尸体粘膜发绀, 口腔积有多量粘液性分泌物。肺水肿, 支气管内充满泡沫样液体。胃肠粘膜有出血性炎症变化, 肠壁多呈暗红色或暗紫色, 粘膜层易剥脱。肺充血、肿大。肾脏混浊肿胀, 被膜不易剥离, 切面呈淡红褐色。

2.3 诊断根据与毒物接触症状、化验等综合分析, 可初

步确诊。检查是确诊的重要手段, 检查内容包括饲料、饮水, 病兽胃内容物等, 确定其是否存在有机磷。一般多采用测定血液中胆碱酯酶活性的方法。该方法不仅对诊断有机磷杀虫剂中毒有意义, 而且对判断中毒程度、观察疗效和判断预后也有参考价值。

血液胆碱酯酶活性测定法以全血纸片法较为常用。先称取溴麝香草酚蓝0.14g, 溴化乙酸胆碱0.46g, 将二者溶于20m L无水酒精中, 用0.4m L氢氧化钠溶液调p H值6.8。该溶液即由橘红色变为黄绿色。用白色的、致密的定性滤纸浸入上述溶液中, 待滤纸完全被浸湿后, 取出悬挂阴干 (应呈橘黄色) , 剪成比载玻片稍窄的方形或长方形纸块, 贮于棕色瓶中备用。检查时取上述试纸两块, 分别置于清洁载玻片的两端, 滴加病兽末梢血液1滴于试纸中央, 另一端加等量的同种健兽末梢血作对照, 做标记以便区别。然后立即加盖一载玻片扎紧, 迅速置于37℃恒温箱中20min。取出以血滴中央的颜色同标准色片比较, 判定胆碱酯酶活性百分率。色调呈红色, 酶活性为80%~100%, 表示未中毒 (正常) ;呈紫红色时, 酶活性为60%表示轻度中毒;深紫色时, 酶活性为40%, 判为中等中毒;蓝色时, 酶活性为20%, 判为重度中毒。

2.4 防治措施

喷洒过农药的蔬菜10d之内不得用来喂毛皮兽。用有机磷杀虫剂驱虫时, 应掌握好用量和浓度, 外用时应严防动物相互咬舔。发现中毒病兽, 立即停止喂饮可疑有机磷杀虫剂污染的饲料和水, 并将动物移到通风良好的地方。对经口引起中毒的病兽, 立即以1%~2%碳酸氢钠溶液反复洗胃 (敌百虫中毒时禁用) , 或0.1%高锰酸钾溶液洗胃 (对硫磷中毒禁用) , 同时用下列方法处理:硫酸阿托品, 水貂10mg/kg.bw, 北极狐30~50mg/kg.bw皮下注射, 30min后视病情变化, 需要时可重复使用:解磷定15~30mg/kg.bw, 用葡萄糖液或生理盐水溶解后静脉缓慢注射:20%葡萄糖液10~20m L, 皮下分点注射。病兽痉挛时, 可皮下注射10%异戊巴比妥钠0.2~1m L;呼吸衰弱9时, 肌内注射25%尼可刹米0.3m L。

3 磷化锌毒鼠药中毒

磷化锌是一种使用较广的毒鼠药。毛皮兽误食灭鼠毒饵, 或采食被磷化锌污染的饲料, 或摄含磷化锌中毒死亡的家畜肉及其副产品, 也可引起中毒。

3.1 临床症状

毛皮鲁食入磷化锌后, 常在15min~4h内出现中毒症状。首先表现为厌食和昏迷, 呕吐和腹痛, 口腔粘膜糜烂, 粪便有大蒜气味, 在暗处发出荧光。病兽后期腹下皮肤点状出血, 尿量减少或排血尿、血便, 瞳孔散大, 心跳微弱, 呼吸困难, 最后昏迷、抽搐而死亡。病程多在3~4h, 耐过者约1周方可恢复健康。

3.2 病理变化

尸体静脉怒张, 淤血。胃肠内容物有大蒜臭味, 胃肠粘膜出血, 上皮脱落、糜烂, 肺充血、水肿。胸膜出血、渗血, 肝、肾极度充血。

3.3 诊断

根据病史、症状、剖检变化, 可作出初步诊断, 实验室检出病料中有磷化锌时才能最后确诊。因中毒急, 实际上实验室检查的应用意义不大。

3.4 防治措施

平时要加强动物的饲养管理, 防止误食磷化锌毒饵或被磷化锌污染的饲料, 禁用磷化锌中毒死亡动物的肉或其副产品饲喂毛皮兽。此病目前尚无特效解毒药。刚中毒时可用5%碳酸氢钠溶液洗胃, 亦可灌服0.2%~0.5%的硫酸铜液催吐;肌内注射氨茶碱50~100mg或地塞米松0.125~0.5mg, 并给予葡萄糖液、维生素B族补液, 禁用牛奶、鸡蛋及油脂娄解毒。

4 消毒药与治疗药物中毒

治疗药物和消毒药使用不当, 均会引起毛皮兽发生中毒。

4.1 水貂高锰酸钾中毒

水貂高锰酸钾中毒可见口腔粘膜溃烂脱落, 胃肠粘膜溃疡或脱落, 有的出现点状或带状出血, 其它内脏无变化。治疗时采取更换清洁的饮水补喂鲜奶、鸡蛋和肝等, 口服鞣酸蛋白0.2%。2次/d, 连续3~5d便可痊愈。

4.2 酚类消毒药中毒

毛皮兽饲养场用石炭酸、煤酚、克辽林等药物消毒时, 若剂量过大或使用不当, 可引起酚类中毒。

(l) 临床症状皮肤接触酚类消毒剂时, 初期皮肤充血、出血, 有炎性分泌物渗出及组织坏死等症状, 以后皮肤变黑, 渗出液凝固形成干痂, 食入酚类消毒剂时, 嘴唇、口腔粘膜糜烂, 上皮脱落。病兽不安, 流涎, 呕吐, 痉挛。有时垂头站立, 对外界刺激反应迟钝, 频频排粪或排尿。粪便液状, 混有粘液和血液, 常带有酚类气味。尿液黑褐色、混浊, 常有蛋白尿或血尿。出现间歇性强直性痉挛, 呼吸困难, 最后窒息死亡。

(2) 病理变化血液呈黑色, 凝固不良, 有的皮肤、皮下组织和粘膜黄染。淋巴结肿大、多汁。肺水肿、充血。肝、肺肿大, 被膜下有点状出血。胃肠粘膜有出血性炎症变化。

(3) 防治措施发现酚中毒时, 立即灌服鸡蛋清、牛奶等:用10%硫代硫酸钠l~2m L, 静脉注射;10%葡萄糖液10m L, 皮下注射;并进行强心等对症治疗。对接触酚类而受损的皮肤, 用肥皂水、温水洗净, 涂以硼酸软膏。日常用酚类药物消毒时, 浓度不宜过大, 外用时要防止互相舔食, 严防酚类药物污染水源和饲料

4.3 龙胆紫醇溶液中毒

龙胆紫醇溶液常作为外伤治疗药物。由于毛皮兽互相舔食体表的龙胆紫, 有时也会引起中毒, 水貂对龙胆紫敏感。

(1) 临床症状病兽拒食, 渴欲增加, 呕吐, 流涎, 交替出现神经兴奋和沉郁, 呼吸困难。粪便呈黑黄色或煤焦油状。尿液深黄。后期粘膜紫钳, 肛门部糜烂。

(2) 防治措施用25%尼可刹米0.3m L, 肌内注射;0.1%高锰酸钾溶液5~10m L, 口服:活性炭1份, 氧化镁1份, 鞣酸1份, 混合后貂口服1g/只;20%葡萄糖溶液5~10m L, 维生素D 15~10mg, 维生素C 5~10mg, 皮下注射。用龙胆紫醇溶液作外科处理时, 应防止毛皮兽互相舔食。

4.4 氯丙嗪中毒

氯丙嗪又名冬眠灵, 为较常用的镇静药物, 治疗中用药过量或用药次数过多时, 易造成体内蓄积而发生中毒。

(1) 临床症状轻度中毒时, 病兽骚动不安, 时起时卧, 全身疲惫无力, 嗜睡, 体温下降, 瞳孔缩小, 四肢肌肉松弛, 偶有便秘, 尿潴留或失禁。重度中毒时, 运动失调, 肌肉强直震颤, 四肢冰冷, 血压下降, 心动过速, 瞳孔缩小。严重者昏迷沉睡, 吞咽困难, 反射消失, 体温下降, 病程拖延可出现黄疽, 肝肿大。皮疹, 发热等。

(2) 诊断根据病史和中枢神经系统抑制情况, 以及尿液氯丙嗪类药物的检出而确诊。

(3) 防治措施发现中毒症状时, 应立即停药, 副作用可在12~72h内消失。如摄取大剂量氯丙嗪, 在6h内可用温开水或0.05%高锰酸钾溶液洗胃, 洗胃后可用硫酸钠导泻。用氯丙嗪类药物作镇静、镇痛、解痉治疗时, 一定要准确掌握剂量, 严防超剂量用药。

4.5 磺胺类药物中毒

磺胺类药物是广谱抑菌制剂, 为临床常用的药物, 如用药不当或用量过大, 可导致动物中毒。磺胺类药物如进入胎儿体内, 可造成死胎流产。

(l) 临床症状如此大剂量内服时, 会引起急性中毒。表现中枢神经兴奋, 感觉过敏, 昏迷, 厌食, 呕吐或腹泻等。长期服用磺胺类药物超过1周以上, 病兽呈慢性中毒, 出现泌尿系统损害, 常见血尿、蛋白尿, 以至尿闭。可见食欲不振, 呕吐。便秘, 腹泻等。有的可见白细胞缺乏症或溶血性贫血。