毒鼠强中毒范文

毒鼠强中毒范文（精选9篇）

毒鼠强中毒 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

36病例中34例为住院病例, 2例为急诊病例。所有住院病例均经急诊科转入。36例中男20例, 女16例;年龄3～58 (平均29.5) 岁。农村居民35例, 城镇1例。36例患者平均来院就诊时间约1.1h。2例急诊病例来急诊科时生命已终止, 未作任何实验室检查, 服毒时间在8h以上。中毒原因:投毒22例, 误服4例, 自杀10例。来急诊科就诊时明确服毒史者仅9例, 余27例最后明确 (其中16例为集体中毒, 在公安机关介入下明确原因) 。34例住院病人中, 2次中毒、2次入院1例, 1次中毒、2次入院1例。

1.2 临床表现

所有病人均有恶心、呕吐症状, 26例出现抽搐, 11例出现低钾。26例抽搐患者中, 频繁抽搐伴意识丧失者8例出现肌酸激酶 (CK) 重度异常, 抽搐伴轻度意识障碍者9例CK中度异常, 轻度抽搐无意识障碍者9例CK轻度异常。所有病例心电图除1例为房颤外余均正常。而未抽搐病人CK正常、血钾正常。CK和临床相关性见附表。

1.3 治疗方法

催吐、洗胃、导泻、控制抽搐、预防感染、保护胃黏膜及对症支持治疗。34例平均住院时长为11d。1例住院病人意识丧失时间和频繁抽搐时间较长, 静脉安定总用量达700mg, 最大量达220mg/d, 但出院后却未出现抽搐发作。

2 结果

34例中4例出院后再次出现抽搐, 其中1例2次入院, 3例在门诊用安定、苯巴比妥等治疗60d后症状才完全缓解。

3 讨论

从附表可以看出, 毒鼠强中毒患者中, 中毒症状和CK呈明显关联, 中毒越重, CK升高越明显。而意识障碍明显者, 抽搐越频繁者CK常高达10000U/L以上。所以CK的升高从某种程度上可作为反映病情严重程度的指标之一。对于导致低钾的原因则可能和病人呕吐有关。从病例统计资料可以看出CK增高病人的心电图除1例房颤外余未发现异常改变, 这说明CK的增高并不反映心肌的损伤。在一些杂志中统计也发现虽然CK增高, 但CK-MB并未出现相对应比例之增高[1]。这说明毒鼠强中毒血清CK的升高主要是反映骨骼肌的损伤程度, 这和癫痫发作同样可以出现CK升高的意义是一样的[2]。我们在治疗中对少数病人用了大剂量的安定, 最高者达到220mg/d, 但在以后的随访中未发现明显的副作用, 且该例病人出院后未留下抽搐的后遗症, 这说明安定的用量亦是因人而异, 与一些报道认为每天不超过100mg安定的观点不一致[3]。实际上强有效的解症能减少后遗症的发生。

我们的治疗体会是:及时反复洗胃、导泻、控制抽搐是治疗的关键。虽然目前有血液净化治疗[4], 但在很多基层医院尚未开展。只有及时控制毒鼠强所致的中毒性脑病, 促进脑细胞恢复, 控制惊厥, 防治抽搐所产生的意外伤害, 注意纠正水、电解质紊乱及预防多器官功能衰竭, 才能大大提高病人的救治率。

摘要：回顾性分析36例毒鼠强中毒患者的临床资料。毒鼠强中毒患者中毒症状和肌酸激酶呈明显关联, 中毒越重, 肌酸激酶升高越明显。安定的用量个体差异大。

关键词：毒鼠强,肌酸激酶,安定用量

参考文献

[1]王保全, 张卫红.急性毒鼠强中毒治疗研究[J].中国急救医学, 2001, 21 (7) :423.

[2]郭鹏, 石礼.急性毒鼠强中毒血清肌酸激酶变化的研究[J].中国急救医学, 2003, 23 (10) :738.

[3]丁敏, 亢锴.毒鼠强中毒诊治过程中的失误及防范[J].中国急救医学, 2002, 22 (3) :171.

开展毒鼠强专项整治工作实施方案 第2篇

一、指导思想和整治目标

全市毒鼠强专项整治工作以“三个代表”重要思想为指导,以促进全市农牧业发展和保障全市人民群众生命财产安全为目标,把毒鼠强的生产、销售和使用等环节做为工作重点,坚持上下联动、标本兼治、打防结合、奖惩并用和禁疏并举的原则,集中时间,集中人力、物力,动员全市广大干部群众共同参与,彻底杜绝毒鼠强的生产、销售和使用。

二、方法、步骤和时间安排

专项整治工作分三个阶段进行。

(一)宣传发动阶段(8月10日至8月20日)。市、县两级分别召开毒鼠强专项整治工作动员会议,8月10日前将国家农业部等九部委(局)关于清查收缴毒鼠强等禁用剧毒杀鼠剂的通告发至行政村,进行张贴宣传。各县区及有关部门利用广播、电视、报刊等新闻媒体,采取领导讲话、专家讲座等形式,宣传有关法律法规,宣讲毒鼠强的危害和科学灭鼠知识,动员广大群众和社会各界参与毒鼠强专项整治工作。

(二)专项整治阶段(8月21日至10月31日)。按照“统一领导,分级负责,部门协调,各方联动”的要求,全面开展毒鼠强专项整治工作。各级政府及各有关部门各司其职,各负其责,严格按照《刑法》、《治安管理处罚条例》、《山东省农药管理办法》、《农药管理条例》、《危险化学品安全管理条例》等法律法规,把监管责任落实到单位和个人。有关部门的分工分别为:1.公安机关负责对有关部门移交的案件进行立案侦查,对重大案件进行督办。2.农业部门负责对杀鼠剂生产企业进行全面核查,对库存和市场销售的杀鼠剂进行抽检,对含有毒鼠强成份的产品立即扣压,并依法追究有关责任人的责任。3.工商部门坚持经常性和突击性相结合的原则,对毒鼠强销售渠道进行严格排查,严厉打击走街串巷的不法商贩,取缔非法销售的经营单位和摊点。

(三)检查验收阶段(11月1日至11月底)。各县区在开展好毒鼠强专项整治工作的基础上,组织专门人员,在辖区内认真开展一次自查,发现问题及时处理和解决,并于11月10日前写出自查报告,报市毒鼠强专项整治工作领导小组办公室。由市毒鼠强专项整治工作领导小组组织检查组,对各县区进行检查验收。

三、措施保障

(一)成立专项整治工作领导小组。为加强对毒鼠强专项整治工作的领导,市政府成立由市政府分管领导任组长,市政府有关部门负责同志为成员的全市毒鼠强专项整治工作领导小组(领导小组名单附后),负责指导、协调和督促检查各县区专项整治工作。各县区也要按照市的统一部署和要求,成立相应的组织和工作机构,做好本区域内的专项整治工作。

(二)认真落实经营资格核准和统一购买发放制度。实行杀鼠剂经营资格核准和统一购买发放制度,是一项搞好毒鼠强专项整治工作的重要措施,各县区及有关部门要高度重视,认真抓好落实。杀鼠剂经营资格核准和经营指导工作,城市由爱卫会负责,农村由县级或县级以上农业行政主管部门负责。各县区要于9月1日前将核准的`经营单位报同级安全生产监督管理部门备案。杀鼠剂生产、经营单位都要建立健全经营台帐,实行可追溯管理制度。对未经核准擅自经营的,由工商和农业部门依法没收其非法物品,并处以罚款;触犯刑法的,依法追究刑事责任。从9月1日起,所有杀鼠剂产品一律使用统一标签和标识,9月1日以前生产的合格产品,生产企业必须加贴新的标签后销售。

(三)搞好信息交流,及时报告工作进展情况。各县区及各有关部门要建立毒鼠强重大突发事件的报告制度及专项整治工作汇报制度,每月月底向市汇报一次本县区的活动情况。要有计划地开展经常性的事故排查工作,查找安全隐患,堵塞管理漏洞,防范投毒事件的发生。对发生的中毒、投毒等重大事件,必须及时、稳妥处理,并要迅速查清原因、责任,及时上报,不得瞒报、漏报。

(四)加强培训,开展统一灭鼠工作。要加强对危险化学品及杀鼠剂等知识的宣传与培训工作,提高城乡居民的安全防范意识、识别违禁杀鼠剂的能力和科学灭鼠水平。20秋季全市要开展一次统一灭鼠示范活动。从开始,按照城乡结合、统一时间、统一培训、统一供药、统一检查的原则,在每年春秋两季开展全市性的统一灭鼠行动。

(五)建立健全责任追究制度。坚持属地整治原则,实行毒鼠强专项整治工作分级负责制。对监管不到位,措施不落实,玩忽职守,疏于监管,或发生重大

案件和事故的,要严肃追究有关责任人的责任,构成犯罪的,依法追究刑事责任。

毒鼠强群体食物中毒的抢救护理体会 第3篇

关键词毒鼠强食物中毒抢救护理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.05.166

资料与方法

一般资料:73例中毒患者均为该校师生,中毒原因为集体共吃被毒鼠强污染的米线和包子,其中男27例,女46例;年龄8～33岁,平均12.7岁;中毒发病时间20～180分;进食种类为吃米线58例,吃包子15例;进食后发病时间最快者和症状最重者均为吃米线。进食量与发病时间和临床表现无明显关系。

临床表现:头昏、头晕73例(100%),恶心、呕吐73例(100%),腹痛61例(83.5%),乏力45例(61.6%),抽搐32例(43.8%),出汗31(42.4%),心悸、胸闷28例(38.3%),四肢麻木21例(28.7%),昏迷6例(8.2%),鼻衄4例(5.4%)。

诊断依据:群体发病,每一个体均有同一地点进同一类餐饮史,症状相似,短时间(餐饮后20分钟内)发病,重症以抽搐为主。来院后立即取血及胃内容物送检,毒物检测确诊毒鼠强。

实验室资料:胆碱酯酶73例均正常;47例血清谷丙转氨酶不同程度升高;42例血清钾降低;38例白细胞总数及中性分类升高;24例尿红细胞阳性;17例尿蛋白阳性;18例心电图异常,其中窦性心律不齐10例,心动过缓和(或)偶发室性早搏7例,ST-T改变6例,不完全右束支传导阻滞2例。

抢救及护理

热情接待患者,及时安置救治。认真判断患者中毒情况,根据病情分为轻、中、重三组。病情较重者立即氧气吸入,昏迷患者按常规护理。保持呼吸道通畅,脱水,利尿,减轻脑水肿。迅速建立静脉通道,以利抢救治疗。到目前为止,还没发现毒鼠强有特效解毒剂。促进患者的神志清醒是抢救的关键之一。在毒鼠强中毒的救治过程中发现及时使用纳诺酮起到了较好的效果。纳锘酮对促进神志清醒起着很重要得作用。

阻断毒物吸收,尽早彻底洗胃,立即清除胃内毒物。毒鼠强在体内各脏器的分布以胃内容物最高,胃组织其次,毒鼠强中毒患者应尽可能及时予以彻底洗胃,催吐导泻,以尽可能减少毒物的吸收。减轻中毒症状,轻者刺激咽喉部催吐,口服大量清水洗胃,31例症状较重患者行电动洗胃。加速毒物的排泄,给予25%甘露醇150～250ml加等量50%葡萄糖口服导泻,同时给予思密达口服液以保护胃黏膜。

32例抽搐患者根据医嘱给予安定和鲁米那交替使用,控制抽搐,烦躁患者加床栏或约束带保护。保持呼吸道通畅:患者服毒鼠强后出现抽搐,口吐白沫,并昏迷,易造成窒息。遵医嘱给予吸痰,在吸痰时做到轻、稳、快,同时注意观察记录分泌物的量、性状。改善缺氧状态:患者呼吸急促,面色青紫,口唇及指端重度发绀,强直抽搐,为预防脑水肿和减轻脑部缺氧状态遵嘱给予吸氧(4L/分),同时静脉快速滴注20%甘露醇250ml,在30分钟内滴完。在输氧过程中,注意观察患者面色、口唇、指端的颜色。患者经处理后面色、口唇、指端转红润,缺氧状态得到改善。

严密观察患者神志、面色、心率、生命体征、呕吐物、排泄物等情况及皮肤有无瘀斑及出血点。按医嘱及时采取相关检验标本送检,为诊断及治疗提供可靠依据。

为促进毒物排除及维持体内水、电解质及酸碱平衡,73例都给予大剂量补液,维生素C,镁极化液;47例转氨酶不同程度升高者给予阿拓莫兰、甘利欣保肝治疗,4例鼻衄患者给予明胶海绵填塞鼻腔,止血剂静脉滴注。以上处理均收到满意效果。保证营养及水分供给,鼓励患者多饮水,根据病情逐渐进流质、半流质或普食。

抽搐时,应适当保护患者,要加以护挡,以防跌伤。同时还要注意不要碰伤,但不可强按患者肢体,否则容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,为防止咬伤舌头,用纱布缠压舌板塞入患者上、下齿之间,但要注意不要造成舌后坠,以免影响呼吸。

通过积极救治,73例病员全部康复出院,住院时间3～20天,平均住院天数6天,出院3个月后随访无异常。

讨论

临床上早期作出诊断和早期采取排毒措施与救治效果密切相关,及时组织抢救,尽早和彻底洗胃,减轻中毒症状,改善预后,积极与医生配合对症治疗,快速补液,加快排泄,控制抽搐,纠正脑水肿和水电解质及酸碱平衡紊乱,保护心脏、肝脏、肾脏、积极预防和处理呼吸困难均极为重要。同时做好心理护理,稳定病员及家属情绪,使之积极配合治疗,对提高抢救成功率,减少并发症发生,促进病员康复、减少社会负面影响起到至关重要的作用。尽早、完全控制抽搐、恢复正常通气功能:及早洗胃、催吐,有效导泻、灌肠。毒鼠强化学性质稳定,以原型存在于体内,从尿液和粪便中排出,每天以<25%LD50浓度排泻,中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高[1],吸收快,排泄缓慢。及早反复洗胃、催吐、导泻、灌肠,才能充分清除胃肠道内毒物,防止毒物进一步吸收。重视“解毒药物”的应用:毒鼠强中毒导致脑、心、肝、肺、消化道等多脏器损害,引起相关并发症,严重者如不早期干预将发展成MODS。本组患者急救中,中重型组早期开始给予保肝、护脑、支持、抗炎及补液利尿等治疗;吸入性肺炎早期采用支纤镜肺泡灌洗的治疗方法,缺氧性脑病实施高压氧治疗,存活患者无后遗症及并发症,效果显著。因此、应重视早期予以综合治疗,实施脏器保护,有效防治并发症,促进患者早期康复。

参考文献

毒鼠强中毒34例救治与护理 第4篇

1 临床资料

本组男15例，女19例，年龄9岁～68岁，中毒途径均为口服，其中误服13例，自服21例。

2 临床表现

本组患者均于中毒后30 min内发病，均有不同程度的白细胞升高，病情越重升高越明显，脑电图也有异常改变，脑电图异常越明显，出现精神症状、痴呆、记忆力减弱等中毒性脑后遗症的可能性越大，持续的时间越长。

本组轻度中毒患者5例，表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、腹部不适;中度中毒患者16例，除头痛、乏力、口唇麻木外，尚有烦躁不安、抽搐、双眼向上凝视;重度中毒患者13例，表现为不同程度意识障碍，剧烈的全身阵发性或持续性抽搐呈癫痫大发作状态。

3 救治及护理体会

3.1 尽快排出毒物，减少毒物吸收

3.1.1 洗胃

洗胃时应先尽量抽完胃内容物再注入洗胃液，同时留取标本实验室检查以明确诊断，洗胃过程中若出现抽搐则暂停洗胃控制抽搐，待抽搐减弱或停止后再彻底洗胃并留置胃管24 h，每间隔4 h～6 h再洗1次，以尽可能减少毒物吸收。

3.1.2 导泻

洗胃完毕从胃管注入50 g溶于150～200 ml温水中的活性炭，保留1 h后尽量抽出，每隔6 h重复1次，其间可用50%硫酸镁60 ml或20%甘露醇500 ml进行导泻。

3.1.3 灌肠

对服毒鼠强数小时以上，导泻剂尚未发挥作用时用温开水行清洁灌肠，以促进毒物排出。

3.1.4 血液净化

血液净化治疗是目前提高重度毒鼠强中毒治疗效果的最有效方法，不仅应常规使用，且愈早愈好，本组重度中毒患者通过血液净化治疗后迅速消除患者的中毒症状，病程明显缩短，提高了抢救成功率，降低了病死率。

3.2 有效控制抽搐和惊厥

毒鼠强是一种剧毒的急性中枢神经兴奋性禁用杀鼠剂[1]，具有很强的脑干刺激作用，能阻断中枢神经系统的γ-氨基丁酸受体和导致惊厥的发生，而惊厥和抽搐导致的窒息和呼吸衰竭又是毒鼠强中毒患者死亡的主要原因，故控制抽搐是防止死亡的关键。

3.2.1 轻、中度抽搐患者，给予安定10 mg或苯巴比妥0.1 g肌肉注射，频繁发作者每4 h～6 h注射苯巴比妥0.1 g。注意保持病室安静，光线柔和，减少或禁止探视，调低仪器报警声，各种治疗护理尽量集中时间进行，以减少刺激。

3.2.2 毒鼠强重度中毒可引起阵挛性及强直性惊厥，其毒理学基础可能为拮抗γ-氨基丁酸的结果[2]。二巯基丙磺酸钠的解毒作用可能机制是与毒鼠强竞争γ-氨基丁酸受体而恢复其活性，而恢复正常的神经生理功能[3]。该药能有效地控制癫痫大发作的痉挛强直性抽搐，显著降低肌张力，同时也能迅速恢复自主呼吸，与大剂量维生素B6联合应用效果更佳。在用药过程中应密切观察并记录惊厥、抽搐发作的时间、程度、频率及持续时间，及时调整二巯基丙磺酸钠等镇静剂的使用剂量和间隔时间。

3.2.3 抽搐时的安全护理应有专人护理，加床挡保护，合理使用开口器、舌钳、约束带等保护性措施，防止跌伤、肌肉撕裂、舌咬伤，同时防止舌后坠以免影响呼吸。持续抽搐时不能强力被动阻止患者的抽动，以防肢体脱位或骨折。

3.3 改善重要脏器功能

纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，能有效阻断脑内阿片类物质的继续损害作用，减轻脑水肿及脑细胞坏死，并解除β内啡呔对呼吸、心血管交感功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得以改善，心输出量增加并增加了脑血流量和脑灌注压，阻断了继发性脑损伤的发病过程，对促进意识清醒和防止中枢性呼吸衰竭有着重要作用。在救治中应依据病情轻重适量使用纳洛酮静脉注射。

3.4 保持呼吸道通畅，改善缺氧状态

毒鼠强中毒出现抽搐、口吐白沫易造成窒息，护士应将患者头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，在吸痰时动作应轻、稳、快且压力不可过高，时间不宜过长，同时应注意观察记录分泌物的颜色、性状及量。癫痫发作时，置口咽通气管既可防止舌咬伤，保持呼吸道通畅，又有利于吸痰，同时给予4～6 L/min的氧气吸入。必要时，气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸，维持有效通气，保持血氧饱和度在95%以上。

3.5 做好重症监护

毒鼠强可损伤神经、心肌、骨骼肌等组织器官，其中毒机制为: (1) 毒鼠强有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素的作用增强。 (2) 直接作用于交感神经导致肾上腺素能神经兴奋症状。 (3) 抑制体内甲胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去了失活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致中枢神经功能紊乱，兴奋性增强[4]。中毒后若不及时救治，则迅速因脑损伤、心肝等器官功能衰竭而死亡。因此，应严密监护，保持输液、吸氧、鼻饲、导尿等管路通畅在位，密切观察意识、瞳孔、心电、脉搏、血压及尿量等变化，随时监测有无呼吸困难，及时行气管插管或气管切开。准确记录分泌物和排泄物的量、性状、颜色及各项检测结果，以便了解各器官的功能及损害情况，并据此调整用药及其他治疗护理方案。加强基础护理，保持口腔及皮肤清洁，注意加强营养，及早进食，根据病情给予高维生素、高蛋白及高热量饮食，昏迷者给予鼻饲或肠外营养。

3.6 并发症及后遗症的防治及护理

保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物可以有效地防止吸入性肺炎的发生。缺氧性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，高压氧治疗是其恢复的主要措施，同时应早期应用甘露醇、速尿等脱水剂。持续抽搐躁动时，应及时补充水、电解质等营养物质，以减少并发症及后遗症的发生。

3.7 重视心理护理

服毒患者多因生气或有心理障碍而服毒，因此，心理护理非常重要。要多与患者进行有效沟通交流，解决其心理问题，同情、关心、体贴患者，增强其自制力，树立其自信心，积极乐观地配合治疗护理，争取早日康复。

参考文献

[1]张宏顺, 张寿林, 等.毒鼠强中毒[J].中华急诊医学杂志, 2008, 129 (2) :12～17

[2]张春梅.72例毒鼠强中毒患者的急救护理[J].中华现代护理学杂志, 2006, 8 (4) :31

[3]刘丹平, 伏军贤, 等.急性毒鼠强中毒98例分析[J].中国现代医学杂志, 2003, 13 (22) :77

63例急性毒鼠强中毒临床分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

63例患者中男39例, 女24例。年龄最小6个月, 最大64岁, 平均年龄21.8岁。其中12岁以下23人。误服中毒42例, 自服中毒5例, 他人投毒16例。潜伏期在30min内的37人, 30min以上2h内的23人, 超过2h的3人。潜伏期最长3.5h, 最短2min。

1.2 临床表现

63例急性毒鼠强中毒患者临床主要表现为中枢神经系统症状, 以头晕头痛、抽搐为最多, 其次是恶心呕吐和神智改变, 此外可有发热、血尿、急性肺水肿、视 (听) 幻觉、消化道出血、心律失常、运动性失语等, 各种症状发生率详见表1。

1.3 实验室及辅助检查

63例急性毒鼠强中毒患者白细胞升高23例, 肝功能改变20例, 肾功能改变5例, 发生率分别为36.5%、31.7%、7.9%;血及/或尿毒鼠强阳性检测63例, 阳性率为100%。行心电图检查的51例患者中有12例异常, 行脑电图检查的41例患者有16例异常, 行颅脑CT检查的7例患者有4例异常, 检出率分别为23.5%、39%、57.1%。

1.4 治疗方法

患者入院后除11例在外院治疗时间超过24h, 其余均进行了彻底洗胃、硫酸镁或20%甘露醇导泻, 全部病例均静脉用速尿促进毒物的排泄。病情危重的7例进行了血液灌流。50例静脉或肌注苯巴比妥, 抽搐严重者加用了安定、氯丙嗪;13例病情较轻的口服苯巴比妥;所有患者均用了自由基清除剂还原型谷胱甘肽;35例短程 (3-5d) 用了糖皮质激素;另外还用了大量维生素B6 (每天10-20g) 、纳洛酮、乌司他丁等;根据病情进行了降颅压、利尿, 抗心律失常, 营养心肌, 保肝护肾, 预防感染, 调节水电解质平衡等。

2 结果

除3例患者抽搐控制后家属自动要求出院回当地继续治疗, 其余60例均治愈出院, 平均住院天数22.5d。所有患者均未发现有后遗症。

3 讨论

毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺, 系小分子有机氮化合物, 属急性剧毒类中枢神经系统兴奋性杀鼠剂。进入体内后随血流以原型分布于各脏器及组织。到达中枢神经系统通过拮抗r-氨基丁酸 (GABA) , 阻断GABA与r-氨基丁酸受体 (GABA-R) 结合, 从而失去其对中枢神经系统的抑制作用。出现惊厥、抽搐甚至昏迷等症状。

3.1 临床特点

(1) 潜伏期短, 起病迅速。本组63例患者92.1%潜伏期在2h内, 最快仅2min发病。与葛宪民[1]邓宏等[2]的报道接近。 (2) 多器官功能受损。本组中毒病例各器官的损害比例依次为脑、肝、心、肾等。始发症状多为头晕头痛, 恶心呕吐, 随之出现抽搐、神志的改变。病情严重者一开始则表现为强直性抽搐, 继而进入昏迷。

3.2 诊断

63例患者中, 52例有肯定的口服毒物史。所有的病例均在血、尿或呕吐物中查出毒鼠强, 结合临床表现, 全部确诊为急性毒鼠强中毒。临床上对原因不明、突发恶心呕吐、抽搐、昏迷的患者, 在排除了内分泌、神经系统等的疾病后, 要考虑急性中毒引起的可能, 及时行毒鼠强、氟乙酰胺检测。在鼠药中毒中, 毒鼠强与氟乙酰胺中毒均可出现恶心呕吐, 抽搐, 昏迷。但毒鼠强中毒的潜伏期短, 病情迅速加重, 抽搐多呈癫痫样发作, 血、尿毒鼠强检测阳性可与之鉴别。

3.3 治疗体会

本组63例急性毒鼠强中毒成功救治, 无一例死亡, 治疗的关键在于:

3.3.1 洗胃

对于毒鼠强中毒, 目前尚无特效的解毒药。由于毒鼠强的性质稳定, 难分解, 不易被理化、生物、氧化等因素改变, 早期彻底洗胃是治疗成功的关键。在胃内由于粘膜皱襞的影响, 洗胃需反复进行, 洗胃液在20000ml以上才能较彻底。由于洗胃刺激可诱发抽搐, 如出现抽搐应先控制抽搐再行洗胃。通过本组病例的总结, 我们认为口服中毒即使超过8h在24h内进行彻底的洗胃还是有必要的。洗胃后从胃管灌入药用炭吸附残存在胃黏膜上的毒鼠强, 同时给予硫酸镁或甘露醇导泻和呋塞米利尿, 能有效阻止毒鼠强的吸收并加速其排泄。

3.3.2 苯巴比妥和维生素B6的应用

毒鼠强中毒出现全身肌肉反复持久抽搐, 呼吸肌痉挛麻痹, 导致窒息, 是毒鼠强中毒死亡的主要原因。因此, 控制抽搐是急性毒鼠强中毒救治的关键。有动物试验结果表明[4]早期使用苯巴比妥钠可竞争GABA-R, 从而阻止毒鼠强与该受体结合所致的毒性作用。用药方法可根据病情静滴、肌注或口服, 轻者使用1-2周, 病情严重的可长达1个多月。早期、重复应用, 缓慢减量可取得较好的疗效。维生素B6作为脱羧酶的辅酶, 能催化谷氨酸生成GABA, 提高脑内GABA的含量, 使脑内抑制性递质浓度增高而达到抗惊厥的作用。配合用大剂量维生素B6治疗能降低惊厥阈值, 缩短抽搐时间[5], 且使用安全。本组病例根据病情的轻重分别静脉、肌注或口服了苯巴比妥钠, 大量维生素B6 (5-20g∕d) 静滴, 对症状较重的患者加用安定维持静滴, 1例严重抽搐的患者加用了肌松剂、上呼吸机辅助呼吸, 较好地控制了惊厥的发作。

3.3.3 血液灌流

本组7例危重患者通过血液灌流后病情很快得到控制。孟新科等[6]观察发现毒鼠强中毒患者经一次血液灌流治疗后, 体内毒物浓度降低30%~50%;而一次血浆置换治疗后, 血中毒物浓度只下降10%~30%。说明对于毒鼠强中毒, 选择血液灌流比血浆置换效果要好。

3.3.4 综合疗法

治疗中配合应用还原型谷胱甘肽, 严重病例加用了乌司他丁、纳洛酮、糖皮质激素及甘露醇降颅压等, 这些对于控制病情的发展, 防治多脏器功能衰竭、缩短病程都起到较好的作用。糖皮质激素的使用, 以短程 (3-5d) , 足量 (成人每天30~60mg, 小儿0.5-1mg/kg) 使用为好, 既达到治疗效果, 也避免副作用的产生。本组35例使用糖皮质激素的患者未发现明显不良反应。

3.4 关于二次中毒

患者在治疗恢复过程中, 有出现病情反复的的可能。这是由于毒鼠强的性质稳定, 难以生物降解, 在人体内以原型存留组织器官, 当毒鼠强重新释放到血液, 并进入中枢神经系统, 则病情再次加重。一般二次中毒的症状都较前为轻, 采取相应的治疗措施效果较好。发病后及早、彻底洗胃, 合理应用苯巴比妥钠是防止二次中毒的最好措施。本组出现二次中毒5例, 3例由于早期没有彻底洗胃, 2例与苯巴比妥过早停药有关。

3.5 预防措施

3.5.1有关部门要加强鼠药市场的管理, 坚决打击非法生产、加工、销售剧毒急性鼠药的地下工厂、集贸市场上的摊点, 从源头上堵住毒鼠强在市场上的流通。

3.5.2大力宣传科学灭鼠, 提高全民的自我防范意识。特别要加强小孩的看管、教育。本组中毒患者, 12岁以下小孩23例, 除6例为他人投毒所致, 17例是由于误吃了用于杀鼠的毒饵引起。这是个值得关注的问题。

参考文献

[1]葛宪民, 苏素花, 黄曙海, 等.广西急性毒鼠强中毒应急救治方法的研究[J].广西医科大学学报, 2003, 20 (4) :469-472.

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一起遗弃毒鼠强引起的食物中毒 第6篇

1 流行病学调查

6月24日中午11:30时许, 县公安局拘留所8名干警在该拘留所集体食堂进餐后, 7人相继出现头晕、头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状, 其中2人昏迷, 全部中毒人员被送县人民医院抢救, 随后又转上一级医院救治。调查发现, 患者有共同的进食史, 发病急, 潜伏期最短5min, 最长10min, 平均7.5min, 发现患者全部为男性青壮年。

2 临床表现

本次中毒潜伏期短, 临床症状主要表现为:头晕 (7/7) 、头痛 (7/7) 、恶心 (7/7) 、呕吐 (6/7) 、抽搐 (6/7) 、昏迷 (2/7) 。县人民医院反复对患者进行催吐、洗胃、导泻以及对症治疗等措施后, 5例患者症状在所缓解, 2例仍处昏迷中, 随后全部患者转送上一级医院, 经巴比妥类、纳洛酮、血透等治疗, 全部患者治愈出院。

3 现场采样及实验室检验

用清洁塑料袋对拘留所食堂吃剩饭菜、患者呕吐物以及经初步了解后采集食堂边地块上种植的生红薯叶送实验室检验。结果见表1。

4 检验结果分析

根据流行病学调查、患者临床表现以及实验室检验结果, 本次中毒可以判定为毒鼠强引起的食物中毒。据调查, 8人进餐7人发病, 这7人食物史完全相同, 未发病1人与发病7人唯一不同的食物史是没有进食红薯叶汤水。因此, 红薯叶汤水成为重点检验对象。检验结果毒鼠强阳性。继续调查发现, 红薯叶是厨师摘自厨房边自种的红薯, 采该地块上的红薯叶进行检验, 结果毒鼠强阳性, 说明红薯叶采摘前就含有毒鼠强, 排除了投毒的可能性。据厨师反映, 该厨房常有老鼠出没, 曾买了一些毒鼠强类老鼠药准备药老鼠, 后来由于各种原因没有投药, 便把老鼠药掩埋在了旁边的地块里, 后来又在该地块种上了一些红薯, 这次摘红薯叶是种植后第一次采摘。

5 结 论

5.1 本次食物中毒发现早, 报告及时, 卫生监督人员采集样本迅速、全面又具针对性, 患者临床表现严重且明显, 有一定的特异性, 给检验提供了相对明确的检验方向, 使中毒原因得以迅速查明。

5.2 毒鼠强可致二次中毒。毒鼠强是一种化学性稳定的轻质粉末, 具有植物内吸特性, 在植物体内可长期残留, 对生态环境可造成长期污染, 人类和动物吃了这些被污染的植物就会导致二次中毒。

5.3 2002年南京汤山特大毒鼠强投毒案后, 我国政府在全国范围进行了专项整治, 遏制毒鼠强在我国的泛滥势头, 但由于该鼠药在我国非法生产、使用的历史较长, 一下子难以完全清除, 毒鼠强中毒事件仍时有发生。

6 建 议

6.1 政府应保持对毒鼠强整治的高压态势, 继续清查地下生产毒鼠强的技术源头, 查清和摧毁毒鼠强销售网络, 从根本上堵截毒鼠强流入市场, 同时收缴销毁民间存留的毒鼠强鼠药, 防止中毒事件发生。

6.2 利用各种媒体, 多形式、多方位宣传毒鼠强的防治知识, 尤其是毒鼠强有植物内吸特性、可对环境造成长期污染, 导致二次中毒等方面的知识, 增强广大人民群众的自我保护能力, 毒鼠强鼠药及其包装物品等要上交或深埋, 防止中毒特别是二次中毒事件再次出现。

6.3 毒鼠强中毒目前没有特效解药, 其发病急, 症状也比较典型, 易于判定, 因而早发现、早报告, 早期反复催吐、重症患者进行血液透析等治疗, 对拯救中毒人员的生命具有重要意义。

摘要：国家已严令禁止生产和销售毒鼠强鼠药, 但社会上依然有毒鼠强鼠药在流通和使用, 因而毒鼠强中毒事件时有发生。2005年6月24日兴业县发生一起遗弃毒鼠强引起的食物中毒, 就餐8人, 中毒7人, 无死亡。作者通过对该起中毒事件的调查, 提出预防毒鼠强中毒的几点建议。

血液净化对毒鼠强中毒的治疗价值 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择急性TET中毒的患者40例，其中10例选择常规治疗，男6例，女4例，年龄10～50岁，平均年龄(34±13)岁;16例选择血液灌流(HP)治疗，男9例，女7例，年龄12～50岁，平均年龄(33±15)岁;14例选择血液灌流联合血液透析 (HP+HD) 治疗，男6例，女8例，年龄11～49岁，平均年龄(35±12)岁。以上患者均为口服中毒，从发现中毒症状至来该院就诊时间为4 h～4 d，患者均于口服TET后1 h内发病，起始症状表现为恶心、呕吐，不久便出现持续性或反复发作抽搐，并伴有双眼上翻、口吐白沫等症状，随后出现神志模糊及昏迷中毒症状。

1.2 诊断

主要根据惊厥、恶心、呕吐等中毒表现及血、尿、呕吐物等鉴定测出含有TET, 40例患者均确诊为TET中毒。将40例患者分为以上3组，各组间性别、年龄、中毒程度及就诊时间差异无统计学意义(P>0.05)。

1.3 治疗方法

1.3.1 常规治疗组

10例患者入院后均给予清水进行间断洗胃(3～4次/d)，随后用50%MgSO4进行导泻;肌肉注射0.1 g苯巴比妥钠，8 h/次。对于抽搐患者给予安定镇静，用量因个体差异而异，一般为500 mL葡萄糖液250 mL中加入50～200 mg，进行持续的静脉点滴：20%甘露醇静脉点滴减轻脑水肿;能量合剂保护心、肝等重要器官功能[1]。

1.3.2 血液净化组

在常规治疗的基础上，血液灌流联合血液透析组 (HP+HD) 14例, 单纯血液灌流组(HP) 16例，分别给予1～2次的血液净化治疗，净化时血流量控制为90～150 mL/min，肝素首剂量控制位0.5～1 mg/kg，隔30 min另加2～8 mg净化2 h。治疗结束后，给予鱼精蛋白静脉注射，预防出血。

1.4 观察指标

密切观察患者的病情变化，每天检测TET浓度并记录昏迷持续时间、抽搐持续时间。

1.5 统计方法

应用SPSS软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，进行t检验，计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 3组患者转归情况

经资料统计血液灌流联合血液透析(HP+HD)组与单纯用血液灌流(HP)组治疗相比较，完全治愈率更高(P<0.05)，治疗效果更好，与常规治疗组相比，两种血液净化方式均显现出很好的治疗效果 (P<0.05) 。

注：组间比较，*P<0.05，差异有统计学意义。

2.2 血液净化组与常规治疗组患者比较

经过计时，血液净化组与常规治疗组比较，患者停止抽搐与神志转清醒时间均差异有统计学意义(P<0.01);HP+HD联合治疗组比单纯HP治疗组停止抽搐与神志转清醒时间缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。

注：与常规治疗组比较，#P<0.01，差异有统计学意义;HP+HD与单纯HP比较，*P<0.05，差异有统计学意义。

3 讨论

3.1 T ET的毒性作用机制

TET可能与阻断r-氨基丁酸 (GABA) 受体有关，使得兴奋在脑内广泛传播，产生强烈的神经毒性作用，出现相应的中毒症状。除了目前较为了解的神经毒性作用机制外，另一个较为突出的问题是患者体内内环境紊乱，包括钾、磷水平的偏低，代谢性酸中毒等。对于这一现象的原因目前尚不清楚，可能与中毒治疗时大量补液不当有关，也可能是由于TET引起肾小管损害，导致肾脏的电解质丢失增加，甚至引起急性肾功能衰竭[2]。目前对TET引起的中毒尚无特效解毒药，因此只能是对患者进行支持治疗，尤其是生命体征的支持如呼吸。这些治疗并不能减轻患者发作的程度，部分重症患者甚至留有神经系统不可逆性的损害。因此，必须探寻出新的临床治疗方法，以加快毒物排泄，降低体内毒物浓度，以进一步减少毒物在体内的滞留和吸收。

3.2 血液净化治疗的作用

对于口服TET引起的中毒患者应尽早洗胃、导泻。相关研究显示：TET中毒患者经过洗胃等常规治疗，15 h后胃液中仍含有TET浓度高达55μg/mL。也有不少文献指出，利用二巯基丙黄舒或者联合使用大剂量维生素B6，可以有效控制患者的抽搐症状，但是这种内科治疗方法对TET中毒患者治疗后的影响并不是很清楚。因此，为了尽快减轻中毒症状，避免因TET深度中毒引起的预后效应如痴呆等，探寻及时、有效的减轻TET中毒的临床治疗方法是非常有必要的。血液净化疗法是目前临床上治疗急性中毒的主要方法之一，其主要包括3种：血液透析(HD)、血浆置换(HE)、血液灌流(HP)[3]。

血液灌流是最常用的急性中毒治疗方法，该研究证明，血液灌流治疗TET中毒的有效性，可以显著减少中毒患者昏迷及抽搐时间，这与其他多项研究报道相符。血液灌流对不少毒性物质都具有较高的清除率与吸附率，其清除量与毒物的理化性质密切相关。有研究显示，仅仅一次的血液净化是远远不能及时降低体内TET浓度，达到减轻中毒程度的目的。因为TET进入体内后迅速均匀分布于各个组织器官中，采用血液灌流方法清除血液中的TET一段时间后，外周组织器官或细胞内的TET可大量转移至血液，引起血液中TET浓度达到新的浓度高峰，再次出现中毒症状。因此，血液灌流因多次进行，每次治疗时间间隔控制在8～24 h为宜，选择这段时间重复给予血液净化，可以最大限度的清除残留毒物。

结合该研究可以发现：血液净化组与常规治疗组相比，血清中毒鼠强浓度、神志清醒及抽搐停止时间均显著降低(P<0.05)，并且血液灌流联合血液透析(HP+HD)组比单纯用血液灌流(HP)组治疗效果更好。对于毒鼠强中毒的治疗，血液净化与常规治疗组相比，效果显著，同时血液灌流联合血液透析(HP+HD)比单纯血液灌流(HP)效果更佳, 值得在临床上推广。

摘要：目的 探讨血液净化对毒鼠强中毒的临床治疗价值。方法 40例毒鼠强中毒患者随机分为3组, 其中常规治疗组10例, 血液灌流组 (HP) 16例、血液灌流联合血液透析组 (HP+HD) 14例, 通过比较患者不同处理方式后, 血清中毒鼠强浓度、意识清醒及抽搐停止时间。结果 血液净化组与常规治疗组相比, 血清中毒鼠强浓度、神志清醒及抽搐停止时间均显著降低 (P<0.05) , 并且血液灌流联合血液透析 (HP+HD) 组比单纯用血液灌流 (HP) 组治疗效果更好。结论 对于毒鼠强中毒的治疗, 血液净化与常规治疗组相比, 效果显著, 同时血液灌流联合血液透析 (HP+HD) 比单纯血液灌流 (HP) 效果更佳。

关键词：血液净化,毒鼠强中毒,治疗价值

参考文献

[1]覃卫平, 葛宪民, 刘晓敏.急性毒鼠强中毒的救治研究[J].中国临床新医学, 2010 (5) :24-27.

[2]江红亮, 罗杰峰.急性毒鼠强中毒致癫痫持续状态5例临床分析[J].内科, 2010 (6) :660-661.

毒鼠强中毒 第8篇

关键词：儿童,毒鼠强中毒,院前急救

1 临床资料

1.1一般资料

2005年1月至2010年1月, 我院急诊科共出诊急救儿童毒鼠强中毒患儿20例, 其中男14例, 女6例, 年龄3~10岁, 平均6.5岁。所有患儿均在误服毒鼠强后10~30min出现症状, 入围标准[1]: (1) 有接触或食入鼠药史; (2) 以阵发性抽搐、惊厥、口吐白沫、腹痛为主要表现, 可伴有精神症状及脑、心、肝肾、胃肠等功能损害; (3) 排除有类似临床表现的其他疾病。

2 现场急救措施

(1) 到达现场后, 简要了解病史, 结合临床表现, 排除其他疾病后, 作出判断。

(2) 现场抢救的同时, 及时向病人家属讲明病情及转运时有可能出现的情况, 避免医患纠纷。

(3) 迅速清除毒物:由于毒鼠强无特效解毒剂, 因此早期彻底清除胃内容物, 防止毒物进一步吸收很关键。可用压舌板刺激咽喉部催吐, 然后反复彻底洗胃、导泻。洗胃时, 要用管壁柔软、刺激性小的硅胶胃管, 以防止胃粘膜损伤。洗胃时动作要轻柔, 以免诱发惊厥。若患者出现惊厥, 可用牙垫或用纱布包裹压舌板放在上、下牙之间, 以防止舌咬伤。体位取左侧卧位, 因胃大弯位于左侧, 水流方向与胃的走向一致, 能充分稀释胃壁上的毒物, 每次入量以300~400m L为宜, 入量过少洗胃效果差, 洗胃时间延长;过多易造成胃扩张, 促进毒物吸收。洗胃时注意保持呼吸道通畅, 必要时可气管插管。

(4) 对症支持治疗:迅速建立静脉通道及时输大量液体, 使用脱水剂利尿, 加快血液中毒素的排泄, 防治脑水肿。可静滴维生素C及维生素B6, 具有一定的解毒效果。维生素C可参与体内氧化还原反应而解毒, 维生素B6通过催化谷氨酸生成r-氨基丁酸而达到止痉及控制中毒的症状。

(5) 控制惊厥及抽搐:毒鼠强毒性作用主要表现在兴奋中枢神经, 具有强烈的脑干刺激作用, 可引起阵发性抽搐和惊厥, 造成缺氧窒息死亡。对抽搐患儿可使用苯巴比妥钠[10~20mg/ (kg次) 肌注]和安定[0.3~0.5mg/ (kg次) 静脉缓慢注射 (1mg/min) , 最大剂量每次不超过10mg], 视抽搐程度间隔用药直至抽搐控制, 用药过程要注意观察患儿呼吸。

(6) 降低颅内压:对嗜睡、昏迷、抽搐频繁的患儿应及时用20%甘露醇静脉推注, 根据病情3~4h可加用1次。并给予地塞米松0.25~0.5mg/ (kgd) 静滴及纳洛酮0.4mg静推。

(7) 血液净化:到达医院后, 应尽快给予血液净化治疗。

3 讨论

(1) 毒鼠强中毒的诊治必须判断迅速、准确, 重视病史询问, 结合临床表现及中毒现场, 残留物取样等重要环节综合分析。凡过去无癫痫史, 临床表现出现呕吐、恶心、抽搐, 在排除其它疾病所致抽搐外应高度疑诊此病。

(2) 毒鼠强是小分子有机氮化合物, 性质稳定, 不溶于水, 难溶于酒精, 剧毒。对人的死量为0.1mg/kg, 属神经毒性灭鼠剂, 可能通过阻断γ-氨基丁酸受体而发挥毒性作用;经口腔及消化道粘膜吸收, 中毒后数分钟至半小时内发病, 主要以抽搐、惊厥、昏迷为特征, 若不及时抢救, 患者会死于窒息、呼吸衰竭或多器官功能衰竭综合征。因此, 尽早控制控制惊厥及抽搐非常重要。因基层医院总体急救水平普遍不高, 对控制惊厥及阵发性抽搐往往临床用药经验不足, 而不敢大胆使用药物控制。笔者认为:在给患者输液的同时要注意防治惊厥和抽搐, 一定要将抽搐控制, 否则, 不利于患儿的下一步抢救, 而且在转运途中患儿的死亡几率将增高, 故权衡利弊后, 应大胆使用药物控制抽搐。

(3) 毒鼠强具有对抗γ-氨基丁酸 (GABA) 的作用, 作用点可能在GABA受体-离子载体复合物上, 毒鼠强结合到该复合物上后, 可通过变构效应抑制GABA与其受体结合, 使兴奋在脑和脊髓内广泛传播, 产生惊厥抽搐, 直至呼吸循环衰竭死亡[2]。盐酸纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物, 纳洛酮为阿片受体的纯拮抗剂, 无激动活性, 其药理作用的发生与能迅速进入中枢神经系统及与阿片受体亲和力的大小密切相关, 能迅速翻转吗啡类的作用。同时, 纳洛酮与阿片受体的亲和力也大于内源性阿片肽2~3倍, 可竞争性拮抗应激状态下大量内阿片肽产生广泛的病理生理效应。给予纳洛酮辅助治疗, 能保护中枢神经系统, 改善呼吸、循环的抑制效应。

(4) 毒鼠强在人体内排泄非常缓慢, 血液净化治疗是目前惟一能有效清除体内毒鼠强的方法[3]。血液净化可迅速清除血液中的毒物, 消除患者中毒症状, 明显缩短病程, 提高抢救成功率。血液净化治疗进行的越早, 临床效果越好。越晚效果越差, 易遗留神经系统后遗症[4]。因此, 凡有条件进行血液净化的医院, 对毒鼠强中毒的患者应尽快做血液净化治疗。

参考文献

[1]王汉斌, 张晋.毒鼠强中毒的诊治进展[J].继续医学教育, 2007, 21 (24) :42.

[2]邵孝洪.现代急诊医学[M].北京:中国医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1997:914.

[3]孟科新, 邓跃林, 马虹英.血液净化救治毒鼠强患者的临床研究[J].中国危重病急救医学, 2001, 13 (4) :255.

毒鼠强中毒 第9篇

关键词：急性毒鼠强中毒,急诊血液净化,小儿,护理

毒鼠强是化学合成的一种灭鼠药, 误食后会经过消化道和呼吸道的吸收导致中毒, 是一种剧毒急性中枢神经兴奋性杀鼠剂。因为毒鼠强的非法使用导致急性毒鼠强中毒的发生率较高, 严重的患儿会出现死亡, 对患儿的身体健康和生命安全造成了极大威胁[1,2]。随着医疗技术的不断进步及护理质量的不断提高, 小儿急性毒鼠强中毒的临床治疗水平也得到了显著提高。对我院2011年1月—2013年2月收治的100例小儿急性毒鼠强中毒患儿采用急诊血液净化治疗后给予有效的护理, 现将护理总结如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

对我院2011年1月—2013年2月收治的100例小儿急性毒鼠强中毒患儿采用急诊血液净化治疗后给予积极有效的护理, 所有患儿均经过临床检查确诊, 符合急性毒鼠强中毒的相关诊断标准[3]。从患儿的临床症状分析, 轻度中毒患儿30例, 患儿的症状主要表现为中枢神经症状, 没有出现抽搐症状;中度中毒患儿40例, 患儿的症状主要表现为抽搐的症状在3次以下, 多为间歇性抽搐, 其他系统功能没有出现障碍;重度中毒患儿30例, 患儿的症状表现为频繁抽搐, 在抽搐间歇阶段出现持续性昏迷, 伴其他的系统功能损害疾病。100例小儿急性毒鼠强中毒患儿中男41例, 女59例, 患儿年龄6个月至11岁, 就诊时间40min至9h。

1.2 方法

毒鼠强中毒患儿均给予急诊血液净化治疗, 使用血液灌流机以及药用炭罐, 使用深静脉置管术作为血液通道, 使导管接在血泵机上。进行血液净化时血流量维持在每分钟100mL~150mL, 首剂肝素的使用剂量为0.5mg/kg~1.0mg/kg, 每隔30min对使用剂量进行添加1次, 每次净化的时间持续2h。急诊血液净化治疗的同时给予护理干预, 主要包括以下几个方面。

1.2.1 基础护理

向家长详细询问患儿的病史, 若出现可疑的毒物则需要把胃内容物送病检, 把污染的衣物脱掉, 对皮肤进行清洗。给予患儿饮食护理、生活护理, 对于昏迷的患儿给予口腔护理, 及时清除呼吸道呕吐物及分泌物, 定时协助患儿翻身, 保持皮肤干燥、清洁。建立静脉通道, 给予高流量给氧治疗。

1.2.2 尽快清除胃肠内毒物

针对毒鼠强中毒患儿应该早期给予洗胃治疗, 减少毒物的吸收。毒鼠强患儿中毒后患儿的中枢神经系统兴奋性会出现显著增高, 因此洗胃要在安静的环境下进行, 减少不必要的不良刺激。针对在洗胃过程中出现抽搐症状的患儿洗胃的同时给予静脉给药对抽搐症状进行控制。洗胃结束后根据患儿的具体情况使用甘露醇或者硫酸镁进行口服导泻治疗, 能够对进入到肠内的毒物起到快速清除作用。

1.2.3 肌肉注射二硫基丙磺酸钠

毒鼠强中毒患儿通常使用二硫基丙磺酸钠进行肌肉注射解毒治疗, 感觉患儿的病情程度对使用剂量进行适量调整。针对中毒症状较严重的患儿给予血液净化治疗, 能够对患儿的临床症状起到有效的缓解作用, 对预后能够起到良好的改善作用。

1.2.4 并发症护理

毒鼠强中毒患儿死亡的主要原因是脑水肿和呼吸衰竭, 针对呼吸衰竭患儿给予及时有效的机械通气治疗。纠正呼吸衰竭, 对患儿的生命起到挽救作用, 针对肺水肿患儿要密切观察其呼吸频率、幅度以及节律, 对脑水肿症状做到早期的预防和治疗。对出现上消化道出血症状的患儿要对胃肠道加强护理。毒鼠强中毒通常引起肝肾等重要脏器功能损害, 产生应激性溃疡, 因此要对患儿是否出现皮肤黏膜黄染症状进行密切观察, 注意患儿尿液的颜色、尿量及性质改变。对患儿的肝肾功能进行监测, 避免使用能够对患儿肝肾功能造成损害的药物。

1.2.5 健康教育

坚持随访工作, 定期来院复查, 通过脑电图坚持显示正常后再开始进行日常工作。指导患儿家长了解该疾病的相关知识, 做好健康教育宣教, 做好防毒宣传。对相关的管理制度进行完善, 通过健康教育指导避免或者减少自服、误服等毒鼠强中毒事件的发生。

2 结果

100例小儿急性毒鼠强中毒患儿经过急诊血液净化治疗以及护理干预后, 治愈98例, 治愈率为98%, 死亡2例, 主要是因为脑水肿或者呼吸衰竭导致。患儿经过治疗未出现并发症及后遗症。

3 讨论

毒鼠强中毒发病急, 临床症状多表现为反复抽搐症状, 容易引起呼吸抑制症状, 在对患儿体内没有被吸收的毒物进行清除的同时, 必须要对患儿抽搐的症状进行控制, 维持有效的呼吸, 给临床急救治疗提供更有利的条件。毒鼠强在患儿体内各个脏器分布中胃内容物的含量最高, 其次是胃组织内的含量, 因此对于急性毒鼠强中毒患儿给予早期的反复洗胃治疗, 能够减少毒物吸收。对持续性抽搐使用药物不能够进行控制的患儿, 应该尽早给予气管插管治疗, 使用呼吸机辅助通气, 能够避免出现呼吸抑制、窒息后呼吸骤停、呼吸衰竭等症状发生[4]。随着医疗技术的不断进步以及护理质量的不断提高, 小儿急性毒鼠强中毒的临床治疗水平也得到了显著提高。

血液净化应用于治疗毒鼠强中毒中能够对毒鼠强进行快速有效清除, 能够对患儿中毒症状起到快速消除效果, 针对中度和重度毒鼠强中毒患儿应该给予多次血液净化治疗。通过对毒鼠强患儿的病情变化进行密切观察, 在给予患儿常规护理基础上给予护理干预, 能够显著提高临床治愈率, 降低病死率[5,6]。上述结果显示, 100例小儿急性毒鼠强中毒患儿经过急诊血液净化治疗以及护理干预后, 治愈98例, 治愈率98.0%, 死亡2例, 主要是因为脑水肿或者呼吸衰竭导致。患儿经过治疗未出现并发症以及后遗症, 说明给予急性毒鼠强中毒患儿急诊血液净化治疗辅助护理干预治疗效果显著, 能够提高治愈率。

参考文献

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