肥厚性心肌病猝死论文

肥厚性心肌病猝死论文（精选7篇）

肥厚性心肌病猝死论文 第1篇

1肥厚性心肌病病因及病理生理机制

1.1病因

肥厚性心肌病具体病因仍不明确,流行病学研究显示肥厚性心肌病有明显的家族聚集性,有家族遗传史者占了发病患者的一半。 随着分子生物学领域的不断研究,现在已经发现肥厚性心肌病与编码肌小节的蛋白突变有密切关联,是肥厚性心肌病的重要病因[3]其中一个等位基因突变即可致病[4],因此有学者认为肥厚性心肌病就是编码肌小节的基因突变而导致的分子病[5]。

1.2病理生理机制

心肌异常肥厚常为左心室累及室间隔,故易导致左室流出道压力阶差。 肥厚的室间隔心肌将左室流出道分为左室心尖部高压区和主动脉瓣下低压区,形成左室流出道压力阶差;此外二尖瓣前叶前向运动 (SAM现象)的出现进一步导致左室流出道狭窄[6]。

2肥厚性心肌病的介入治疗

肥厚性心肌病病死率高,由于病因不明,且患者的生命质量较差,使临床医生仅能进行对症治疗。 但由于药物治疗效果有限,临床治疗多以非药物治疗为主,其中介入治疗以其创伤小、效果明显已经逐渐成为肥厚性心肌病治疗的主要方法。

2.1起搏器治疗

起搏器治疗肥厚性心肌病的原理是通过安装起搏器改变正常心室起搏的先后顺序,使右室提前收缩, 带动室间隔也提前收缩,等到电激动从右室传到左室并收缩时,室间隔已经完成收缩,不再产生收缩动作, 不向左室流出道凸出,使收缩期左室流出道拓宽,流出道梗阻得到缓解或消失,改善血流动力学[7]。 随着临床电生理不断研究和实践的逐步积累,临床目前开展起搏器治疗肥厚性心肌病主要方法是:右室起搏(单腔起搏)治疗、双腔起搏器治疗和三腔起搏器治疗,起搏器治疗对于那些药物治疗无效,又不愿意接受手术的患者无疑是减轻症状、改善病情的比较理想的治疗手段[8],尤其是对于合并并窦性心动过缓 、房室阻滞 、 交界性心律或伴有心力衰竭者行起搏器治疗更为有利。 随着治疗手段的不断更新,适应证和取得的疗效逐步扩大,从最初的仅仅改变了左右室的起搏顺序,减轻梗阻症状到以后双腔和三腔起搏器在同步性和协调性方面的优势,起搏器安装治疗已经愈发成熟。 通过大规模的临床术后随访,起搏器治疗的效果明显[9], 患者临床症状明显改善,最主要问题就是需要反复调整房室间隔以达到最大程度的降低左室流出道压力阶差。但也有研究对其存在争议,一项置入双腔起搏器后为期1年的随机双盲研究表明,除年龄高于65岁患者中有效外,其他年龄段组患者的疗效与安慰剂组一致[10]。 起搏器治疗有创伤小、风险小、术后短期效果明显等 优点 ,但目前还 缺乏明确 证据证明 其远期效果[11]。

2.2心脏除颤器(ICD)

对于肥厚性心肌病的预后,最危重的预后就是猝死,猝死的发生与心肌肥厚的程度以及左室梗阻的程度无密切的关系,置入ICD是预防和治疗肥厚性心肌病心源性猝死的首要方法[12]。 无论临床症状轻重与否、梗阻的症状明显与否,有猝死高危因素的肥厚性心肌病患者,ICD治疗也有着重要的临床意义[13]。 目前国际比较肯定ICD在肥厚性心肌病患者中应用[14],其主要适应证:1有心跳骤停史,经复苏成功的患者;2持续性或持续性室性心律失常;3有猝死家族史;4存在顽固且难以解释的晕厥史;5左室壁厚度≥30 mm; 6运动时血压异常[15]。

2.3经皮室间隔心肌消融术(PTSMA)

最早由英国Sigwart[16]于1993年提出,1995年正式投入临床应用,此技术一经推广,以其本身巨大的优势而备受临床医师推崇,现已成为肥厚性心肌病治疗中的常规及主要手段。 PTSMA其原理是概括来说就是人造间隔支闭塞,通过介入手段向支配肥厚室间隔的间隔支血管注入无水酒精,选择性闭塞间隔支, 使肥厚室间隔心肌缺血坏死进而心肌收缩力下降,使心室流出道梗阻减轻或消失,从而改善梗阻型肥厚性心肌病患者的临床症状,减少猝死等心血管事件的发生。 具体操作常规是选用球囊导管(OTW球囊)进入心血管动脉系统,最后选择性进入给肥厚间隔心肌供血的相应间隔支冠脉[17],然后应用导管顶部的球囊阻塞该间隔支的血流5~20 min,通过压力测定证实阻断冠脉血流治疗的有效性。 此后,经导管球囊的注射孔注射浓度为96%的无水酒精1~4 m L,造成肥厚室问隔心肌发生化学性心肌坏死从而达到目的。 适用于1药物治疗不理想的肥厚性心肌病患者;2临床症状不典型,但左室流出道高压;3不愿意接受起搏器或者失败的患者;4不愿意或者不能耐受外科手术的患者。 由于PTSMA创伤小、术后恢复快、效果显著而有这广泛的适应证。

但需要注意的是,PTSMA在临床应用中,还有很多需要更新和改进的地方:1导丝和球囊的选择,由于间隔支血管与前降支血管走行多呈直角,有时角度更小,增加了介入操作的困难,因此尽量选择支撑力较好的指引导管及球囊。 一般选择较短的球囊,有时球囊在心肌收缩时会向外滑动,因此尽量选择比血管直径大一点的球囊。 2消融的标准,一般主张静息状态下左室流出道压力阶差>50 mm Hg或激发的左室流出道压力阶差>100 mm Hg的患者(1 mm Hg=0.133 k Pa) 才考虑手术治疗,但对于临床症状比较重而压力阶差达不到标准的患者,可放宽标准。 3靶血管的定位,准确的选择消融的血管,是PTSMA手术成功的关键这是左右此项技术前进的最大障碍,临床常规选择为与前降支垂直走行于心肌的血管,此即为间隔支,由于靶血管的走行变异较大,有时不易把握,现今临床常用PTSMA术中心肌声学造影(MCE)确定靶间隔支心肌声学造影其原理是常规介入操作术中配合超声定位,通过向间隔支注入声学造影剂,借助超声观察间隔支分布的区域,从而更加准确定位靶血管。 4消融终点酒精计量的选择,在酒精用量为0.5~2.5 m L的原则上,只要在达到治疗效果的基础上,尽量控制酒精用量从而避免并发症的发生。 消融终点主要取决两种指标:一个为消融终点,左室流出道压力阶差下降> 50%;另一个指标为出现高度房室传导阻滞 (AVB)等严重心律失常,酒精消融的剂量常规就是根据左室流出道压力阶差作为消融终点,但今年来对于左室流出道压力阶差下降>50%作为消融的终点有不同的声音,同时最近研究显示,PTSMA并发症与酒精用量有关,与酒精进入间隔支的速度无关[18], 但也不可为了过分追求显著的压力阶差下降而加大酒精用量,用量始终是把双刃剑,消融的酒精的理想用量是即能获得较理想的室间隔梗死面积又能不产生严重的心律失常并发症。

2.4室间隔心肌隧道化学消融术

随着研究及临床实践的不断发现,冠状动脉室间隔支正常变异较大,且40%梗阻型肥厚心肌病患者冠脉室间隔支与正常人的差异有统计学意义[19]。 专家共识推荐对于冠状动脉室间隔较小,即经球囊阻塞间隔支血管后压力阶差下降小于50%或认为根本无合适间隔支血管进行消融,被列在PTSMA的适应证之外, 大大缩小了PTSMA的适应证范围。自2005年起我国学者关怀敏教授团队已对梗阻型肥厚心肌病进行了初步研究,首次提出“室间隔隧道心肌化学消融”,经过多年深入研究及践行在临床诊治过程中取得良好效果。 将按常规方法消融不理想的梗阻型肥厚心肌病患者,依次从冠状动脉第一、二甚至第三室间隔支依次用稍大于血管直径型号的冠脉球囊逐渐扩张而人为造成1个 “心肌隧道”, 较之前的消融不理想的血管,扩张后并注入无水酒精以坏死局部心肌,直至达到有创左室流出道压力阶差“达标”为止[20]。 “室间隔心肌隧道”的建造具有充分的解剖基础和理论基础, 间隔支主要有以下特点:1微小侧支循环一般较多, 一支血管因器械通过阻塞血流或发生介人损伤不会造成严重后果;2行走于心肌之间,一旦破裂不易导致心包积血;3四周有心肌保护不易受到损伤,并耐受扩张,从而使扩张球囊等器械易于通过:4血管相对短而直,导丝比较容易通过。 扩张的血管在立体层面上增大了与待消融肥厚心肌的接触面积,无水酒精注入后消融效果明显。 术后即可取得良好的左室流出道压力阶差下降效果[21]。 这不仅是技术的创新 ,也是思路的创新,此项技术另辟蹊径,大大扩宽了靶血管的选择,为临床治疗以前没有适应证的肥厚性心肌病患者提供了治疗机会。

3小结

肥厚性心肌病猝死论文 第2篇

1临床资料

1999年9月～2001年9月在我院进行超声心动图检查的老年 (>60岁) 高血压患者 (符合WHO高血压诊断标准) 共564例。所用仪器为MK-600型超声心动图诊断仪。其中患者共14例, 男10例, 女4例, 有严重左心室向心性肥厚, 室壁厚度≥1.6 cm, 平均 (17.71±1.27) cm, 室间隔与左室后壁厚度之比1 ∶ 1, 无瓣膜损害及冠状动脉疾病的证据, 亦无室壁局限性异常运动或非对称性肥厚, 其左室腔径、左室收缩功能指数、临床表现及治疗等, 均与Topol组21例的情况相近似, 详见表1和表2。

本组病例治疗与Topol组比较:本组5例心力衰竭用钙拮抗剂 (心痛定) , 其中1例并用少量西地兰治疗, 血压降至正常, 心力衰竭症状控制;Topol组9例心力衰竭用钙拮抗剂或β受体阻滞剂, 心力衰竭症状缓解;另本组无心力衰竭症状6例, 4例用钙拮抗剂治疗后血压复常, 2例用复方降压素或血管扩张剂治疗血压下降较著, 但未发生严重情况。Topol组12例用降压药或血管扩张剂后却出现严重低血压6例, 其中1例死亡。

2讨论

老年人高血压性肥厚性心肌病文献报道不多。该病在老年高血压患者中所占比例不详。本组从56例老年高血压患者中发现14例, 占2.5%, 相信并非罕见。其临床表现、超声心动图、治疗及预后虽与高血压性心脏病及原发性肥厚型心肌病有某些类同上, 然亦有其特异的特点, 故我们同意Topol等人把它从老年人高血压中分出, 以引起重视和有利于临床处理。

注: (1) 本组另3例为门诊患者, 因临床表现记录不全面除外; (2) Topol组另3例为其他症状未予列入

参照Topol等的意见本病的诊断要点是:①老年人 (年龄在60岁以上) ;②有轻、中度高血压;③可有晕阙、心绞痛及充血性心力衰竭等;④超声心动图的主要特征是:左室呈向心性肥厚, 厚度≥1.6 cm, 室间隔与左室后壁之比约为1 ∶ 1;左心室空腔径缩小;左室收缩功能明显增高;舒张功能受损;⑤排除其他原因引起的心肌肥厚, 尤其是瓣膜损害, 冠心病及原发性肥厚型心肌病。

本组须与高血压性心脏病及肥厚型心肌病相鉴别, 分述如下:①高血压性心脏病;亦有高血压、左室向心性肥厚。但其血压一般较高, 左室肥厚不及本病严重, 室壁厚度多在1.5 cm以内, 随着病情的进展, 心室多呈明显扩张和射血分数降低 (特别是到了发生左心室心力衰竭时) 。老年高血压性肥厚性心肌病的左室腔缩小, 射血分数升高与之截然不同。且无其他器官系统严重损害, 但有肺充血、心绞痛或晕厥。高血压性心脏病心力衰竭时治疗一般慎用负性肌力作用的药物, 用正性肌力药物和血管扩张剂有效, 但本病相反, 用β受体阻滞剂和/或钙拮抗剂有效, 用正性肌力药物和血管扩张剂不但不利, 反而有害;②原发性肥厚型心肌病:两者均有心肌肥厚、心腔缩小, 并可有晕厥、充血性心力衰竭等临床表现, 但肥厚型心肌病多有家族史, 多于青中年发病, 典型病理解剖特征是非对称性心肌肥厚, 室间隔与左室后壁之比大于1.3～1.5 ∶ 1, 易于鉴别。

关于老年高血压肥厚性心肌病是否为一种独立疾病, 其发病机理如何, 仍有待进一步探讨。

关键词：老年人,高血压性肥厚性心肌病,临床分析

参考文献

肥厚性心肌病猝死论文 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有研究对象均为大连大学附属中山医院2008-10~2009-05门诊或住院患者。采用随机数字表法选取经问诊、查体、心电图、胸部X线及心脏超声等检查确定心肺无异常、无内分泌疾病、肝肾疾病及免疫系统疾病的30例健康成人作为对照组,其中男14例,女16例;年龄37~65岁。选择31例室间隔中上部肥厚性心肌病患者作为肥厚性心肌病组,其中男17例,女14例;年龄37~67岁。纳入标准[1]:舒张期室间隔厚度>15mm,室间隔与左室后壁厚度比值>1.3~1.5,无左室流出道梗阻。无明显临床症状,尚未接受临床干预性治疗,并排除其他心脏疾病(高血压、冠心病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心律失常等)、影响心功能的内分泌疾病(糖尿病、甲亢等)、肝肾疾病和免疫系统疾病。

1.2 仪器与方法

采用内置Q-lab分析软件的Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪,X3-1探头及S5-1探头,频率均为1.9~3.8MHz。受试者连接心电图,取左侧卧位。应用X3-1探头于心尖四腔切面full volume模式获取心脏三维图像,嘱受试者于呼气末屏气,取心律稳定状态下的4个心动周期三维图像记录并存储。应用Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪内置Q-lab的3DQadv软件脱机分析,测算出左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。应用S5-1探头行常规心脏超声检查,于短轴切面乳头肌水平,二维图像清晰显示后,适当调节增益,调节帧频至50~61帧/s,嘱受试者于呼气末屏气,取心律稳定状态下的4个心动周期二维灰阶图像记录并存储。应用Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪内置Q-lab的TMQadv软件脱机分析,测量前间隔及间隔的收缩功能参数:速度(speed,S)、环向应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变率(radial strain rate,RSR)、角速度(angle velocity,AV)、角位移(angle excursion,AE)以及这个层面心肌整体的旋转角度峰值(bulk rotation,BR)。每个参数均测量3个心动周期的值,取其平均值。1.3统计学方法采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以x±s表示,组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以表示,组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

两组性别、年龄、体表面积、血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组资料具有可比性。肥厚性心肌病组室间隔厚度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组左室心肌收缩功能参数比较

两组LVEF值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肥厚性心肌病组中段前间隔及间隔S、CSR、RSR、AV均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);肥厚性心肌病组中段前间隔及间隔AE、左室短轴乳头肌水平心肌整体BR较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2~4。

3 讨论

二维灰阶图像中小于入射超声波长的细小结构产生散射、反射、干扰等现象,形成心肌组织中所谓的“回声斑点”。斑点追踪技术(speckle tracking imaging,STI)是在高帧频二维灰阶超声图像的基础上,采用最佳模式匹配技术追踪识别心肌内回声斑点的空间运动,

注:LVEF:左室射血分数;BR:乳头肌层面整体旋转角度峰值

并跟踪其在每一帧图像中的位置,标测不同帧之间同一位置的心肌运动轨迹,以此测算出心肌的变形[4]。由于斑点追踪技术采用的不是多普勒原理,因此不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响,没有角度依赖性,且帧频较高,故斑点追踪技术能更准确地反映心肌的运动。

注:S:心肌运动速率;CSR:心肌环向应变率;RSR:心肌径向应变率;AV:心肌运动角速度;AE:心肌运动角位移

注:S:心肌运动速率;CSR:心肌环向应变率;RSR:心肌径向应变率;AV:心肌运动角速度;AE:心肌运动角位移

肥厚性心肌病的特征为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,病理特征以心肌肥厚为主,显微镜下心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外尚有间质纤维增生;电镜下见肌原纤维排列紊乱[3]。这种结构可导致心肌功能异常,但本研究发现HCM组与LVEF值差异无统计学意义(P>0.05),且与对照组比较,HCM组中段前间隔与间隔的S、CSR、RSR、AV减低,BR增加,AE增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明肥厚性心肌病组左室射血分数未见异常,而局部心肌收缩功能减低,与Araujo等[5]的研究结果一致。其原因可能是尽管肥厚心肌由于细胞排列紊乱等因素导致其运动减弱,但非肥厚部位心肌能够代偿性运动增强,故可保持整体收缩功能不变,说明左室射血分数正常并不能真实反映肥厚心肌的收缩功能,因此,左室局部心肌收缩功能的检测格外重要。

心肌应变指心肌在心动周期中的变形,可用来评价局部心肌的收缩与舒张功能、血供情况、心肌活力等。应变率是指物体形变发生的速度,是单位时间内的应变[6]。应变、应变率作为近年来提出的评价心功能的新指标,有其独特优点[7,8]。理论上,应力-应变关系比压力-容积关系更能敏感地反映组织的功能特征,因而,心肌应变是反映心肌收缩性直接的客观指标[9]。本研究应用斑点追踪技术评价肥厚性心肌病患者左室局部心肌收缩功能,结果显示,与对照组比较,HCM组S、CSR、RSR均减低,差异有统计学意义(P<0.05),提示肥厚节段的心肌运动速度、环向应变率、径向应变率均减低,与张音佳等[10]的研究结果一致,其原因可能与以下因素有关:(1)肥厚性心肌病心肌纤维排列异常,影响收缩效率。(2)心肌间质纤维化、弹性下降,心肌形变能力降低。(3)肥厚心肌内,心肌/血管比例失调,导致心肌缺血,加剧了局部心肌功能的减退。上述因素综合作用,使肥厚性心肌病患者处于疾病亚临床期即出现心肌功能异常[11]。

左室运动包括缩短、伸长以及扭转运动,而左室的扭转运动与其解剖学结构密切相关。研究发现,心室是由一条肌束双螺旋走行构成的三维结构,为左室的扭转运动提供了解剖学依据,并阐述了结构与功能之间的关系[12,13,14]。本研究通过测量乳头肌水平中段前间隔与间隔的节段角速度、角位移及该层面整体的旋转角度来间接评估左室该层面的旋转特征,结果显示,HCM组同对照组比较,BR及AE增加(P<0.05)、AV减低(P<0.05),提示肥厚性心肌病组短轴乳头肌水平整体的旋转角度较对照组增加,肥厚节段的角位移增加,角速度降低。物理学上,角位移是用来描述物体转动时位置变化的物理量,角速度是指连接运动质点和圆心的半径在单位时间内转过的弧度。分析该层面整体旋转角度增加的原因可能与肥厚性心肌病患者心肌细胞排列紊乱、心内膜下心肌纤维化变性等有关。肥厚性心肌病心内膜下心肌低灌注导致心肌功能受损,从而使心外膜下肌纤维收缩时逆时针旋转相对于心内膜下心肌纤维顺时针旋转更占优势,左室心肌整体运动表现为逆时针扭转增强[15]。由于该层面整体旋转角度增加,则肥厚节段相应的旋转角度即角位移增加。角速度代表单位时间内心肌旋转的角度,虽然该层面整体旋转角度增加,但由于肥厚节段心肌功能受损可能导致心肌旋转速度变慢,则单位时间内转过的角度减小,角速度降低。

肥厚性心肌病猝死论文 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组15例肥厚性心肌病病人, 男6例, 女9例;年龄19岁~66岁, 平均50.3岁;3例活动后胸闷、心悸、头晕来院就诊, 在就诊过程中出现心搏、呼吸骤停, 12例来院时已经心搏、呼吸骤停;诊断标准:二维超声心动图提示最大室壁厚度≥15mm, 无心室腔扩张, 且不存在其他致左心室肥厚因素。

1.2 方法

对心搏、呼吸骤停病人予早期心肺复苏、开放静脉通路、心电监护、电除颤、气管插管及肾上腺素、阿托品、胺碘酮、多巴胺、碳酸氢钠等药物应用, 自主循环 (ROSC) 恢复后予亚低温治疗仪应用、脱水剂控制脑水肿、营养脑细胞、维持水电解质及酸碱平衡、防止感染等综合措施。

2 结果

15例病人中10例抢救成功, 其中4例心肺复苏成功 (3例脑复苏成功, 1例语言欠清, 认知功能有障碍) , 6例病人处昏迷状态。2例病人放弃治疗回家, 3例抢救无效死亡。

3 急救护理

3.1 早期有效的心肺复苏

将病人立即推至抢救室, 医务人员争分夺秒, 明确分工, 各尽其职, 密切配合地进行心肺复苏。具体措施为:抢救A护士站病人头位清理呼吸道后开放气道予球囊辅助通气, 需要插管时协助医生予病人气管插管。抢救B护士站在病人右侧予快速、有效高质量的胸外心脏按压, 按压与呼吸频率30∶2 (与A护士2min交换1次) 。医生位于病人下肢左侧, 负责抢救总指挥, 同时准备除颤仪随时为病人除颤。辅助护士C站病人胸部左侧予心电监护, 左上肢开放静脉通路, 遵医嘱予肾上腺素、胺碘酮等药物。辅助护士D予病人下肢右侧开放另一组静脉通路, 予阿托品、碳酸氢钠等药物, 给予导尿, 做好抢救记录并安慰病人家属。

3.2 电除颤的护理

时间是治疗成功的关键, 每次除颤延迟1min, 复苏成功率下降7%~10%[2]。除颤前将病人衣领解开、暴露胸部, 并清洁放置电极板处的皮肤, 电极板涂电极糊, 除颤时严密观察病人的呼吸、血压、心律及心率的动态变化, 除颤后立即继续心肺复苏, 即使恢复窦性心律, 也要完成5个周期的心肺复苏。注意观察病人电击处皮肤有无灼伤及病人肢体活动情况有无栓塞症状等。15例病人无皮肤灼伤等情况发生。

3.3 气道插管的护理

15例病人均予气管插管外接呼吸机应用, 期间注意呼吸机各管道是否密闭, 每隔1h~2h评估双肺呼吸音1次;注意气道的温度和湿化情况, 防止痰栓形成, 有痰鸣音或呼吸机气道峰压升高时及时用一次性密闭吸痰管吸痰;同时予病人床头抬高30°~45°预防胃内容物反流和误吸, 控制交叉感染, 减少呼吸机相关性肺炎[3]。

3.4 亚低温治疗仪的护理

自主循环恢复予亚低温治疗仪 (HGT-200型亚低温治疗仪) 应用, 调节水温为15℃~20℃, 肛温为34℃~36℃, 将体温传感器分别放于病人肛门和腋窝处持续监测病人的腋温与肛温。降温以每小时下降1.0℃~1.5℃为宜[4]。注意降温过程不能过快过深。密切观察病人的体温、呼吸、心率、血压、脉搏、血氧饱和度、意识、瞳孔、面色及肢端循环的变化。预防并发症: (1) 注意观察病人呼吸节律、频率、方式、血氧饱和度, 监测血气分析、体温及痰液的性状、量、颜色等。定时听诊肺部呼吸音, 以预防肺部感染。 (2) 定时监测血糖变化, 低温时胰岛素的分泌减少, 且组织对胰岛素敏感性降低, 容易导致高血糖。 (3) 注意观察心电监护上的心率、心律、血压变化, 因低温可使心率减慢、血压下降、心电图改变, 温度降低过快易引起心血管功能紊乱, 出现心律失常、心房颤动, 严重者可因心室颤动而死亡。 (4) 注意观察皮肤及黏膜有无出血点, 定期监测凝血功能及血常规, 还要注意观察病人尿液的颜色、性状、量, 并保持体液平衡, 定时复查肾功能、电解质等, 观察有无出现低钾、低钙的临床症状。

3.5 安全转运护理

3.5.1 转运前护理

向病人家属解释转运的目的、转运过程的风险, 取得配合, 必要时家属签同意书。填写急诊病人转运单, 评估病人转运风险, 检查病人各管道是否通畅、在位, 准备好心电监护、转运呼吸机、转院箱等抢救器械及物品。联系电梯, 缩短病人等待时间。

3.5.2转运中护理

转运过程中安排医生护士同时转运, 医护人员站在病人头侧, 密切注意观察病人意识、面色、血压、管道、心率、心律、血氧饱和度等情况。经过周密的安排及严密的观察, 病人在转运过程中生命体征平稳, 无意外发生。

3.5.3 转运后交接

到达转运科室后将病人的抢救经过及用药、气管插管、静脉通路、尿管、皮肤情况与接班护士一一交接清楚, 协助过床, 并与接班护士共同填写危重病人交接单, 带回用物终末处置。

4 小结

因肥厚性心肌病左右室流出道梗阻导致心排血量不足和心律失常, 可引起脑部血流量骤减, 当运动时流出道压力阶差增大、流出道梗阻加重, 从而导致晕厥发生。晕厥往往是心脏猝死的先兆[5]。对病人及家属进行疾病相关知识宣教, 预防晕厥的发生, 如限制病人参加紧张或剧烈的活动, 保持情绪乐观, 合理饮食, 加强营养。肥厚性心肌病出现心搏骤停时心肺复苏是抢救心搏骤停病人首要关键步骤。而抢救过程中争分夺秒、明确分工、各尽其职、迅速判断、果断处理、密切配合更为重要, 即一个训练有素、配合默契的急救团队是提高抢救成功率的关键, 而自主循环恢复后采用低温疗法以达到最佳的神经功能恢复是改善病人预后的重要保障。

摘要：[目的]探讨肥厚性心肌病致心搏、呼吸骤停的最佳急救护理方法, 以提高抢救成功率及病人生存期的生命质量。[方法]对15例肥厚性心肌病致心搏、呼吸骤停病人的抢救与护理进行分析和总结。[结果]10例病人抢救成功, 2例病人住院3d后家属放弃治疗回家, 3例抢救无效死亡。[结论]心肺复苏是抢救心搏骤停病人首要关键步骤, 一个训练有素、配合默契的急救团队是提高抢救成功的关键, 而自主循环恢复后采用低温疗法以达到最佳的神经功能恢复是改善病人预后的重要保障。

关键词：肥厚性心肌病,心搏骤停,呼吸骤停,急救护理

参考文献

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肥厚性心肌病猝死论文 第5篇

1图片导入, 形象直观

先出示肥厚型心肌病和正常心脏的对比图片, 为了学生观察有针对性, 提问“肥厚型心肌病与正常相比, 心室壁变?心室腔变?”学生很容易发现心室壁变厚, 心室腔变小, 总结为两个字厚、小, 为了加深印象和增强形象性, 我拿饺子作比喻, 并且找到皮厚馅少的饺子图片, 引导学生“这样的饺子好吃吗?那这样的心脏会怎样呢?”在生动趣味的氛围中逐步引导学生进入主题。

2逻辑推理, 逐步引导

心室壁变厚, 即心室收缩的心肌变厚, 需氧量增多, 而心室腔变小, 容纳的血量减少, 心排出量减少, 心脏缺血缺氧, 会发生心绞痛、心律失常, 脑缺血缺氧会发生晕厥、甚至猝死。而且与心房相连的肺静脉、肺会发生肺淤血导致劳力性呼吸困难。讲解思路如下:

3递进提问, 突破难点

学生还是对直观事物感兴趣, 所以向学生展示梗阻性肥厚型心肌病的图片, 因为梗阻性属于不对称肥厚, 并且正好厚在室间隔上, 堵住左心室的流出道, 所以梗阻性相对于非梗阻性, 症状更重, 并且左心室流出道受阻, 血液在经过时会产生杂音, 此处很自然引导出知识点杂音的部位、时期、性质。

杂音的影响因素是本节的难点, 我首先设计了一个连线游戏, 具体如图1。

学生通过做这个连线游戏就会明确心肌收缩力增强或减弱时, 杂音会相应增强或减弱, 而左室血容量增多或减少, 杂音会相应减弱或增强, 然后列举几项活动如剧烈运动、持重、屏气, 还有药物洋地黄、硝酸甘油可以使心肌收缩力增强还是减弱?使左室血容量减少还是增多?通过学生自主的讨论总结, 会发现以上因素使杂音增强, 而下蹲位、举腿、β受体阻滞剂可以使心肌收缩力减弱或左室血容量增多, 所以以上因素使杂音减弱, 此时, 继续提问“对病人而言, 杂音强好还是杂音弱好呢?”学生很容易回答弱好, 所以很自然引导出知识点临床上首选什么药, 不能用什么药, 护理上应指导病人多做什么动作, 不做什么动作。

普通的讲授方法对该难点的处理办法是直接讲出做什么动作或药物会引起心肌收缩力增强或减弱, 或者使左室血容量增多或减少, 然后讨论这些因素会使杂音增强或减弱, 讲到治疗部分时提到药物, 讲到护理时提到做什么动作适合患者, 什么动作不适合患者, 这种讲法比较生硬, 没有前后联系, 少数能记住的学生也完全凭的是死记硬背或临阵磨枪, 而我调整了课本顺序, 采用逆向思维, 先让学生想心肌收缩力或左室血容量的改变对左室流出道的影响好或坏, 因为杂音是由左室流出道受阻产生的, 所以好对应弱, 坏对应强, 然后引出哪些动作或药物会引起心肌收缩力改变或左室血容量改变, 自然就会对应杂音强或弱, 这样把内容分解、细化, 复杂的内容分几步思考, 用递进式提问, 一步一步得把学生引导到需要掌握的知识点上, 这样比较符合学生的思维规律, 并且提出问题后让学生自己思考, 每进行一步要时刻观察学生的反应, 若反应不好就慢下来, 让学生慢慢理解, 急于求成反而会适得其反。使学生由被动接受变为主动思考, 加深学生对难点的印象, 再硬的馒头我们一点一点啃, 总会吃掉的。最后很自然把临床用药和护理措施的知识点串联上, 学生都是主动回答, 课堂气氛很活跃。

肥厚性心肌病猝死论文 第6篇

关键词：肥厚性心肌病,心电图,动态心电图,临床分析

原发性肥厚性心肌病[1]的临床表现多种多样, 且因为其心电图的表现各异, 所以在临床上容易造成误诊, 使得患者不得得到及时的治疗, 影响患者的生活质量甚至威胁患者的生命安全。近年来关于肥厚性心肌病心电图及动态心电图的特点的文献并不多见, 本文就本院2001年2月至2008年2月期间收治的88例肥厚性心肌病患者的心电图及动态心电图进行了一个简要的回顾性分析, 目的在于能够提高肥厚性心肌病的诊断准确度。具体报道如下文。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选取的所有样本均为2001年2月至2008年2月本院收治的肥厚性心肌病患者88例, 其中男性患者45例, 女性患者43例, 平均年龄62.9岁。所有患者均通过超声波动态心电图检查确诊。超声波动态心电图的判断标准为[1]: (1) 肥厚性心脏病的判断:超声心室壁厚度>15mm, 排除高血压等疾病造成的继发性心肌肥厚, 并且排除其他的器质性病变如风心病、肺心病、冠心病等。 (2) 对称性肥厚性心肌病的判断:ISV与LVPW的厚度之比<1.5∶1。 (3) 心尖部肥厚性心肌病的判断:其肥厚部位仅限于心尖。 (4) 梗阻性肥厚心肌病的判断:LVOW狭窄, 在收缩期时心脏血流速度明显增加, 或者在收缩期时具有SAM现象。

1.2 患者临床表现

根据患者的临床资料显示, 55例患者具有心悸与气急的感觉, 10例患者伴有头昏、头疼感, 45例患者有胸闷、胸痛的症状。其体征主要是以心脏杂音为主, 大多数患者可以在左胸缘听到收缩期杂音。

1.3 诊断方法[2]

对于患者采用HP2000型彩色多普勒超声仪进行检查, 并配合心电图检查, 心电图做常规12导联心电图, 所有心电图由同一经验丰富的临床医师读图。

2 结果

根据对于88例肥厚性心肌病患者的心电图观察得知, 电轴左偏者20例, 占22.7%;ST-T者40例, 占45.4%;方律异常者15例, 占17.0%;室内阻滞者10例, 占11.4%;室律异常者9例, 10.3%;异常Q波25例, 占22.7%。对于肥厚性心肌病, 其标准12导联心电图主要呈现ST-T水平压低, V3-V6导联下移, 部分呈现冠状T, 异常Q波分布较多, Q波深而窄。

经过临床诊断与心电图显示, 本组患者中心尖肥厚者45例, 不对称间隔肥厚者25例, 对称性肥厚者18例, 由此可见肥厚性心肌病中以心尖肥厚患者居多。

3 讨论[3]

肥厚性心肌病是临床上常见的常染色体显性遗传心脏病, 它的主要特征是心肌呈现非兑成性肥厚、心室变小。肥厚性心肌病常常存在有不同程度的异常心电图表现, 其中最常见的是ST-T的异常, 即是说ST段下移而T波呈现倒置现象, 且大多数患者伴有异常的Q波。本文所研究的88例患者中, ST-T的改变为40例, 占45.5%, 而异常Q波的发生为25例, 占22.7%。肥厚性心肌病主要是以心尖部的肥厚患者居多, 特别是在亚洲国家, 这一点和欧美国家主要以非对称性肥厚为主有较大的差别。心尖部肥厚性心肌病的患者其病理改变范围具有局限性, 心电图的显示具有特征性, 较容易被观察出, 即心电图中会出现巨大的倒置性T波。

肥厚性心肌病的发病率男性一般多余女性, 它的起病年龄可以为任何年龄, 且多见于中年人和老年人群, 对于儿童患者, 预后一般较差, 很容易猝死[4]。本组选用的88例患者中, 基本上心电图都呈异常, 特别是有明显征兆的梗阻性患者的心电图与正常心电图相比有很大的变化。对患者进行超声波动态心电图检查时发现梗阻性患者即使没有左心室肥厚的表现也会呈现心电图异常。心电图对于肥厚性心肌病并不存在特异性的诊断价值, 100%正常的心电图仅见于轻度左心室肥厚的患者或局限性左心室肥厚的患者。

对于本文采用的数据进行分析之后发现, 患者的心电图中异常Q波的出现几率仅少于心肌梗死患者的异常Q波出现概率, 其综合波形可呈现QS、QR、Qr以及W型, 并且主要出现在V4-V6处。也有部分患者的异常Q波会出现在右胸前导联处。患者的异常Q波的分布一般是离散型的, 且波形既深又窄, 这通常是表示Q波经历的时间比正常时间短0.03~0.04s。有资料显示, Q波的形成是因为房室间部位异常激动, 当对房室间隔肥厚的部位进行切除或者消融后该现象即可消失。一些文献记载, 通过对室间隔肥厚进行消融后, 对患者进行为期5年的随访, 发现患者的异常Q波均已消失, 这也证实了手术可以改变Q波的说法。

在本组88例患者中, ST-T的改变总共为40例, 占了总数的45.5%, 大多数患者的心电图显示其ST-T的改变为水平型和下斜型的降低, 呈现出冠状T的图像, 有少数患者的ST-T呈现下垂型, 88例患者中无上斜型出现, 所以在临床诊断时常常会被误诊为心肌缺血。对于没有心肌缺血的短期动态变化的特点可以作为区别心肌缺血和肥厚性心肌病的重要特点。

在本院收治的88例患者中, 最初有8例患者被误诊为冠心病, 肥厚性心肌病与冠心病在诊断和治疗上均有各自的特异性, 目前将2种疾病的心电图鉴别和临床诊断提出一些要点: (1) 肥厚性心肌病患者在V4-V6、Ⅱ、Ⅲ的导联上容易出现较深且窄的Q波, 这有助于MI的鉴别。心肌梗死的心电图具有动态演变性, 并且通过其他辅检可以发现其心肌酶的改变。 (2) 肥厚性心肌病的发病一般是在30岁以前, 且患者常伴有心肌病的家族史。冠心病则伴有冠状动脉粥样硬化。 (3) 肥厚性心肌病在真的时常可以在左胸骨边缘或者是心尖部听到收缩期有杂音, 而冠心病则很少听到有杂音。 (4) 肥厚性心肌病对其冠状动脉进行造影可以发现其造影是正常的, 而冠心病的造影会有明显异常。

综上所述, 肥厚性心肌病的发病迅速, 但其临床的表现多种多样, 心电图的改变也各有异, 且因特异性不高所以容易造成误诊。但因为肥厚性心脏病的敏感性高, 所以对于肥厚性心肌病的检测与诊断仍然可以有许多有效的方式和方法。当在临床中遇见本文所述的心电图的改变情况, 且排除了继发性因素后, 即可优先考虑肥厚性心肌病的可能。关于患者的病症的诊断, 只要结合临床特征, 再加以心电图和多普勒彩超的诊断, 对于提高该病的准确的诊断率有着很重要的意义。尤其是对于年轻且伴有心脏杂音的患者, 可以对其实行心脏超声波确诊。

参考文献

[1]周永昌, 郭万学.超声医学[M].2版.北京:北京科学技术文献出版社, 1994:346.

[2]王秀红.肥厚性心肌病72例心电图分析[J].中国误诊学杂志, 2005, 5 (18) :3428-3429.

[3]孔云.肥厚性心肌病的心电图分析[J].中国社区医药临床辅助检查, 2008, 12 (141) :62-63.

肥厚性心肌病猝死论文 第7篇

关键词：老年急性心肌梗死,临床特点,综合护理干预

急性心肌梗死, 指的是患者因冠状动脉供血骤然减少或者中断, 从而引发相应心肌细胞出现持续而严重的急性缺血性坏死现象。急性心肌梗死好发于老年人群, 是其常见急症之一, 具有并发症多、临床症状不典型和病死率高的特征。所以, 掌握老年急性心肌梗死发生院内心脏性猝死的临床特点, 并给予其合理有效的护理干预, 对于降低患者并发症发生率与病死率有重要意义。我院在此次研究中, 选取收治的114例老年急性心肌梗死猝死患者作为研究对象, 以分组对照方法研讨老年急性心肌梗死患者院内心脏性猝死的临床特点及应用综合护理干预的临床效果, 报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料:选取自2014年7月至2015年4月我院收治的老年急性心肌梗死猝死患者114例作为本次研究对象, 114例患者均与WHO有关急性心肌梗死诊断标准相符合。其中, 男58例, 女56例, 年龄为61~85岁, 平均年龄为 (75.61±6.19) 岁;基础疾病:糖尿病49例, 高血压43例, 冠心病22例;文化程度:小学及以下55例, 初中至高中41例, 专科及以上18例;排除合并精神异常病史患者、近期有大手术史患者、严重肺部感染、恶性肿瘤患者, 全部病例均对本组研究表示知情同意。根据不同护理模式将114例患者分为观察组及对照组各57例, 两组患者年龄、性别、基础病和文化程度等临床资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具备可比性。

1.2护理方法:观察组患者应用综合护理干预, 其主要护理干预内容包括: (1) 基础护理干预。护理人员在对急性心肌梗死患者实施抢救时, 要注意确保患者的呼吸道通畅。因为大部分患者伴随意识障碍和频繁呕吐症状, 因此护理人员要及时清除患者口鼻中分泌物。同时, 护理人员要加强对患者的安全护理, 在患者烦躁时给予约束带和防护栏。对于牙关紧闭者, 使用压舌板置放于患者臼齿之间, 并用数层细纱裹好压舌板。护理人员要注意室内光线和温度, 护理时动作要轻柔, 避免患者受到不良刺激而加重病情。 (2) 心理护理干预。护理人员要主动与患者焦炉, 掌握其心理活动特点, 比如合并慢性终身性疾病的患者通常有孤独感、恐惧感、悲观和情感幼稚等特征, 缺乏治疗成功的信心, 因此护理人员要为患者详细解释其病情、治疗方法、主治医师的临床经验和医院先进设备等, 耐心劝慰和开导患者。另外, 护理人员还可通过使用弹性访客时间指导患者家属为患者营造温馨的家庭氛围, 让患者在治疗与护理过程中保持乐观轻松的心理状态。 (3) 饮食护理干预。护理人员在为患者制定饮食配置时, 要注意选择容易消化、清淡且富含纤维素与维生素的流质或者半流质食物, 嘱咐患者少食多餐, 以免因过饱增加心脏负荷。有高血压和心功能障碍的患者要严格控制其钠盐的摄入量。同时, 由于患者长期卧床和使用镇痛剂等, 往往会发生便秘等, 容易引发心脏破裂和心律失常等并发症。因此护理人员要训练患者定时排便, 可适当使用缓泻剂, 必要情况下可对其使用低压灌肠。 (4) 并发症护理干预。老年急性心肌梗死患者容易并发心力衰竭、心律失常等症状, 多发于患者起病后1 d, 是导致患者死亡的最常见原因, 还有可能并发心源性休克等, 因此护理人员要严格交班、巡视等, 严密观察心率、血压等, 一旦发生异常要立即报告医师, 备好利尿剂和强心药物等, 做好起搏与除颤准备。对照组患者采取常规护理, 主要为生活护理、体征监测、协助患者检查等常规措施, 不强调特殊护理内容。

1.3观察指标:统计两组患者并发症发生率, 包括心律失常、心源性休克、心力衰竭和便秘等, 记录其住院时间。

1.4统计学方法:对所有数据资料采用SPSS17.0进行统计分析, 计量资料以均数表示, 计量资料的比较采用t检验, 计数资料的统计分析采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1对比两组患者并发症发生率:观察组出现心律失常2例, 心力衰竭1例, 便秘1例, 其并发症发生率为7.02%, 对照组发生心源性休克1例, 心律失常4例, 急性肺水肿2例, 心力衰竭2例, 便秘4例, 其并发症发生率为22.81%, 两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2对比两组患者平均住院时间:观察组患者平均住院时间为 (16.04±2.94) d, 对照组患者平均住院时间为 (28.67±7.91) d。两组患者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

老年急性心肌梗死的临床特点:患者早期缺乏疼痛症状, 或者疼痛不明显, 且疼痛部位不具有典型性, 因此很容易造成漏诊或者误诊从而延误患者治疗[1]。因此护理人员要掌握丰富专业治疗, 并具有强烈责任心, 对于老年患者, 特别是有高血压、糖尿病和冠心病病史患者要予以高度重视和严密观察, 不要忽视患者任何体征与症状, 以便于早期发现急性心肌梗死征兆[2]。对于突然乏力、胸闷和神志不清的老年糖尿病、高血压患者, 要警惕其发生急性心肌梗死的可能[3]。对于症状不具典型性的老年患者要认真观察其病情, 做好血清酶学、心电等检测工作[4]。

本组研究中对观察组患者采取综合护理干预, 其中基础护理不仅能够预防患者发生误吸和窒息等症状, 还能掌握患者的病情进展, 同时提升患者治疗舒适度, 增加其安全性[5]。而饮食护理与心理护理干预可保障患者营养支持与心理状态良好, 因为老年急性心肌梗死还具有起病急骤、病情危重等特点, 因此确保患者大便畅通, 减轻患者心脏负荷, 避免其因为排便困难、情绪激动等引发院内心脏猝死等[6]。并发症护理干预有助于降低患者并发症发生率, 如果患者出现并发症, 护理人员可及时给予有效处理, 降低其并发症严重程度, 减少其对患者的损伤, 促使其早日康复出院。

我院在此次研究中发现, 相较于接受常规护理的对照组, 采取综合护理干预的观察组并发症发生率较低, 住院时间较短 (P<0.05) 。可见, 综合护理干预是老年急性心肌梗死患者的理想护理方法。

参考文献

[1]吕洪范, 温敏.老年急性心肌梗死中西医结合疗效观察与护理33例[J].中国中医药现代远程教育.2015, 13 (2) :126-127.

[2]赵静, 曹枫林, 许玉华.急性心肌梗死患者创伤后成长的预测因素[J].中国心理卫生杂志学.2015, 29 (2) :87-91.

[3]黄英.急性心肌梗心血管内科治疗护理临床探析[J].中国保健营养.2014, 24 (2) :839-840.

[4]韩杰.临床路径在脑梗死介入治疗护理中的应用[J].全科护理.2014, 12 (3) :204-205.

[5]郭向群.临床路径在脑梗死患者中的应用[J].中国伤残医学.2010, 18 (6) :101-102.