病因和治疗范文

病因和治疗范文（精选12篇）

病因和治疗 第1篇

关键词：晚期产后出血,原因,治疗

晚期产后出血是指产后24 h至产褥期内发生大量腹腔与阴道出血, 以产后2~4周发病最多, 也有迟至6~8周发病者。现将我院2009年1 月至2011年12月收治的52例晚期产后出血患者的临床资料分析报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料:

本组52例, 年龄20~41岁, 平均27.5岁。其中初产妇21例 (40.4%) , 经产妇31例 (59.6%) 。既往有人工流产史29例 (55.8%) , 其中2次以上17例, 孕中期引产3例。阴道分娩37例 (71.2%) , 剖宫产术15例 (28.8%) ;出血发生于产后1周内者11例, 1~2周者26例, 2~3周者8例, 3~4周者5例, 4周以上者2例。出血量500 m L者20例 (38.5%) , 500~1000 m L者24例 (46.25%) , 1000~2000 m L者6例 (11.5%) , 2000以上者2例 (3.8%) 。伴重度贫血14例 (26.9%) , 休克9例 (17.3%) 。

1.2 产后出血原因:

本组病例入院后经临床观察、化验检查、B超检查、诊刮术刮出物病检以及手术后切除标本病检后, 证实发生晚期产后出血的原因依次为:胎盘、胎膜残留, 蜕膜残留, 子宫复旧不良, 产褥感染, 子宫切口感染裂开等, 见表1。

2 结果

52例患者入院后均经抗感染、止血及子宫收缩剂治疗, 其中5例子宫收缩不良者经药物治疗痊愈, 38例行清宫术, 6例行内髂动脉结扎术, 1例行阴道伤口缝合术, 2例行子宫切除术, 全部治愈出院。

3 讨论

晚期产后多发生于产后1~3周内, 王雪超等报告234例中, 产后3周内出血者204例 (87.2%) , 本组产后3周内出血者45例 (86.5%) , 与文献报道基本相似, 提示产后3周内应严密监测产妇阴道流血情况, 对诊断晚期产后出血具有重要意义[1,2,3]。李景真报告剖宫产术后所发生的晚期产后出血以术后3周以内者多见, 占67.44%, 术后6周以上占16.28%, 认为剖宫产术后的晚期产后出血发病时间与阴道分娩相比发生较晚, 本组虽未观察到此情况, 但应值得重视。

本组资料显示, 引起晚期产后出血的主要原因是胎盘、胎膜残留, 子宫复旧不良及产褥感染, 其中胎盘、胎膜残留21例 (40.4%) , 居首位。文献报道, 胎盘、胎膜残留而引起的产后出血多发生在产后1.0 d左右, 这时残留的胎盘、胎膜组织发生变化、机化直至形成胎盘息肉, 当胎盘息肉坏死脱落时, 暴露基底部血管, 从而引起大出血[4]。此外, 胎盘、胎膜残留绝大多数与第三产程处理不当有关。因此要正确处理好第三产程, 胎肩娩出即用宫缩剂, 协助胎盘娩出, 切忌暴力牵拉脐带或用钳子夹取胎盘。以免造成胎盘、胎膜残留。胎盘娩出后要仔细检查胎盘、胎膜是否完整, 有无副胎盘、胎膜不全, 要及时取出, 产后予定量抗生素预防感染, 以免发生晚期产后出血。本组12例是由于蜕膜残留引起晚期产后出血, 子宫蜕膜在正常情况下于产后1周内脱落, 并随恶露排出, 若蜕膜长时间大面积残留, 可影响子宫收缩, 继发子宫内膜炎, 引起晚期产后出血, 本组子宫复旧不良9例, 与双胎妊娠、前置胎盘、多产妇、子宫内膜炎和产后尿潴留等有关。本组产褥感染7例, 提示要注意产褥期护理, 防止产褥感染, 亦是预防和减少晚期产后出血发生的重要措施[5]。

晚期产后出血的治疗, 除必要的抗感染、止血、抗休克治疗外, 有以下几种紧急处理方法: (1) 清宫术:对阴道分娩有胎盘残留大量出血者, 排除产道损伤后, 在抗感染、抗休克的同时行清宫术:对于出血不多者可先抗感染、止血及宫缩剂应用3~5 d后行清宫术。但对剖宫产术者应慎用。本组共施行清宫术38例, 除1例无效外, 其余37例均获治愈。 (2) 髂内动脉结扎术:是一种安全有效的妇产科大出血急救止血方法, 在无法控制的严重盆腔出血时能迅速有效地止血。本组行此术6例, 5例有效, 1例无效。 (3) 经皮髂内动脉造影栓塞术:必须在有条件医院进行, 该方法安全可靠, 损伤小, 止血迅速, 通过造影可准确了解盆腔出血部位和出血情况, 应用生物海绵或弹簧选择性地进行栓塞治疗, 本组未施行此术式。 (4) 子宫切除术:一般仅应用于那些已采用其他方法治疗无效, 或急性大量出血危及生命的情况。本组2例施行此术, 其中1例为清宫术无效, 1例为髂内动脉结扎术无效者。

参考文献

[1]杨剑秋, 盖铭茨.剖宫产晚期出血的原因[J].实用妇产科杂志, 2001, 17 (3) :156-157.

[2]王雪超, 张少娟, 魏振华.晚期产后出血234例临床分析[J].中国误诊学杂志, 2006, 6 (2) :247-248.

[3]李景真.剖宫产术后晚期产后出血43例临床分析[J].滨州医学院学报, 2006, 29 (1) :26-28.

[4]徐丽玲, 李英华, 柴丽.晚期产后出血37例分析[J].中国误诊学杂志, 2006, 6 (5) :953-954.

奶牛乳房炎的病因分析和预防治疗 第2篇

奶牛乳房炎的病因分析和预防治疗

奶牛乳房炎是常见多发病,可分为临床性乳房炎和隐性乳房炎两种.一般隐性乳房炎无明显临床症状,但在一定条件下可转化为临床性乳房炎,危害更严重.目前全世界约有1/3奶牛患各种类型的`乳房炎.据报道,20世纪70年代,奶牛乳房炎发病率20%,其中隐性乳房炎发病率为50%,临床性乳房炎33.41%,隐性乳房炎平均阳性检出率为73.10%,乳区阳性平均检出率为44.70%[1].

作 者：宋玉魁 作者单位：兰州市畜牧兽医研究所,甘肃兰州,730050刊 名：农业科技与信息英文刊名：INFORMATION OF AGRICULTURAL SCIENCE AND TECHNOLOGY年，卷(期)：2009“”(21)分类号：S8关键词：

浅议胰腺炎的病因和个体化治疗 第3篇

【关键词】胰腺炎个体化治疗

【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0087-01

随着人们的生活水平的提高，生活方式逐渐多样化，饮食不规律，不节制，不良的饮食习惯是导致多种疾病的根本原因，急性胰腺炎的发病率跟饮食习惯有密切的关系，急性胰腺炎是近几年病历上出现频率最高的疾病之一，它是由于胰腺管被堵塞而不能正常排遣体内物质，导致因素多而复杂，需要更多此方面的考究。急性胰腺患病症状分轻重两种，轻者出现胰腺浮肿病症，有腹部疼痛、头晕、呕吐等不良病状，严重患者甚至发生胰腺损伤，胰腺内部出血等危险症状，很可能引发腹膜炎疾病，导致病情恶化，提高死亡几率。在临床腹部外科中，急性胰腺炎特别是重型胰腺炎的发病率有逐年增加的趋势，本文就胰腺炎的病因，胰腺炎的个体化治疗做一总结，探讨。

一、胰腺炎的病因；

1.胆道系统疾病以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。

2.酒精或药物长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。

3.感染很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。

4.其他疾病家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。

5.营养障碍低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

6.遗传因素遗传性胰腺炎（hereditarypancreatitis）較少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

二、胰腺炎的个体化治疗

胰腺炎的主要治疗方式为保守和手术：随着人们对胰腺炎的认识和研究的深入，医疗技术的巨大提高，治疗方案也几经变迁。现阶段则以“个体化治疗方案”为主，“胰腺炎的治愈率显著提高，病死率明显下降。个体化治疗”指在基本治疗的基础上根据胰腺炎的不同病因、不同病期、感染与否，是否合并其他脏器疾病等情况而采取的不同治疗措施，做到针对不同患者的病情采取不同“个体化治疗”。

2.1保守治疗；非胆源性胰腺炎治疗患者，则须采取“个体化”治疗，即根据每个病人的不同情况选择不同的治疗，我们主张先保守治，在保守治疗过程中，，如患者病情仍得不到缓解与控制，则需手术治。保守治疗的方法主要为抑酸和抑酶，禁食，充分胃肠减压减轻患者呕吐和腹胀症状，营养支持，抗感染，解痉，镇痛，和镇静，补充血容量，纠正酸碱和电解质的失衡，预防感染。采用丹参、低分子右旋糖苷或前列腺素E1等血管活性药物来改善胰腺血流，保护胰腺组织活力，针对患者不同的并发症情况做针对性治疗。如控制血糖，止痛药物的应用，补钙、降血脂等。在保守治疗过程中，应严密观察病情变化，，如患者病情仍得不到缓解与控制，病情加重则需手术治疗。

2.2手术治疗；；胆源性重症胰腺炎治疗患者多采用手术治疗，对梗阻情况进行解除，无梗阻的胆源性重症胰腺炎患者可在保守治疗的基础上，择期行手术治疗，根据手术时机不同，可分为三种情况：急性期手术，延期手术，晚期手术，临床医生要正确把握手术指证和手术时机。

综上所述，外科医生在临床实际工作中对胰腺炎的治疗，需依据患者的具体病情，从病程，病因方面考虑，遵循个体化原则，正确选择保守和手术治疗方式，才能提高患者治愈率，，降低病死率，减少并发症的发生，改善患者的生活质量。

参考文献

[1]孙备、张太平.重症急性胰腺炎病人的免疫治疗，中国实用外科杂志2011.31（8）

浅析蛋鸡腹泻病因和治疗措施 第4篇

1 应激因素

由于气温突变、突然惊吓、疫苗接种、饲养管理不当 (如密度过大、舍内空气污浊、饲喂方式、光照程序骤变等) 各种应激导致, 发病快, 以水泻为主, 伴有料粪。

防治措施:经常在饮水中添加电解多维和维生素C增加抗应激能力, 长期在料内添加微生态制剂增加机体对营养物质吸收, 改善肠道环境。

2 饲料因素

2.1 产蛋期蛋白质的水平过高

有些养殖户为了片面追求大壳蛋, 增加豆粕的比例。导致机体吸收不完全, 从而刺激肠道, 导致粪便发黄发稀, 饲料转化率降低。

治疗措施:降低蛋白质含量, 一般产蛋鸡群的粗蛋白需要量为16%左右。

2.2 饲料中的含盐量过高

为增强食欲, 防止啄羽、啄肛等现象发生, 部分养鸡户在饲料中添加过多的食盐, 导致鸡群出现剧烈腹泻。另一原因是鱼粉添加量大或鱼粉本身含盐多, 也会诱发本病。

治疗措施:如果饲料中食盐含量超过0.4%时, 鸡群由于口渴而大量饮水造成腹泻, 所以饲料中的食盐含量一般控制在0.4%之下。

2.3 产蛋期石粉的添加量过高或过快

一般育成鸡钙的需要量为2%, 高峰期为4%左右。过高的石粉添加量导致血钙过高肾脏负担加重引起肾肿导致腹泻病发生。

治疗措施:石粉的增加一定要循序渐进, 随着产蛋率的上升而增加。目前普遍认为, 产蛋鸡日粮中钙含量在3.2%~3.5%是最佳水平, 在高温或产蛋率高的情况下, 钙含量可增加到3.6%~3.8%。但当饲料中钙含量超过4.0%时, 不但会导致鸡的采食量下降, 引起腹泻病, 而且还会引起鸡痛风病的发生。对发病鸡群减少饲料中钙质的添加量, 并在饲料中投放0.5%碳酸氢钠或0.4%的肾肿解毒药, 在饮水中添加0.04%的维生素C, 连续服用7~10d。

2.4 饲料中的原料霉变

如玉米、花生粕等发生霉变, 其毒素刺激并破坏肠黏膜, 引起腹泻病发生。

治疗措施:停喂发霉饲料, 可在饲料中投放制霉菌素50万U/kg, 连用2周。对于轻微霉变的饲料可用硅铝酸盐吸附等方法进行去毒处理。还有饮水中加入0.5g/kg硫酸铜或5g/kg碘化钾, 供鸡群自由饮服, 这两种方法交替使用, 调换1次/3d。

2.5 饲料中麸皮的比例过高

产蛋期日粮中一定要含有少量的麸皮, 以提供粗纤维防止啄癖的发生, 一般配合料中都有2%左右的添加量;过多又容易造成粪便不成形, 发散发稀;极度过量很容易造成粪便发干发硬, 便粪困难甚至死亡, 严重影响鸡群的正常的生产。

3 疾病因素

3.1 大肠杆菌病

初期多表现为排浅绿色稀便、白痢较多, 后期严重的呈水泻, 多在病毒病后期继发感染, 单独暴发少见。一般剖检都带有包心、包肝、卵黄性腹膜炎, 主要病变在肠道, 肠黏膜增厚, 内有黄色、浅绿色内容物, 后期肠黏膜变薄透明, 内有水样物质。

治疗措施:可在饲料或饮水中加入喹诺酮类药物如蒽诺沙星等或对革兰氏阴性菌的抗生素如丁胺卡那霉素等饮水连用3~5d。

3.2 肠道型新城疫

前期有呼吸道症状, 呼噜有锣音, 采食量下降, 产蛋率下降5%~30%, 部分鸡精神沉郁, 普遍排绿色粪便, 后期常伴有呼吸道症状, 排黄色稀粪, 严重的白痢、水泻。一般新城疫比感冒呼吸道症状时间长。剖检可见腺胃乳头明显出血, 肠道淋巴滤泡肿胀出血, 肠道壁增厚、出血, 内有黄绿色物质, 严重肠道壁变薄、内有水样物。

防治:紧急接种, 对肠道型新城疫的治愈率较低。可用生物制剂+黄芪多糖上午饮水, 阿莫西林下午饮水, 用清瘟败毒散+白头翁散+鱼肝油拌料。

3.3 线虫、绦虫病

鸡群粪便中可见红粪、小粪、米粒样粪便、粪便中带白点, 剖检可见肠道壁增厚, 有时可以看见虫体。

防治:春秋两季必须给鸡群驱虫, 在60日龄、120日龄各驱虫1次, 用1%伊维菌素预混剂或左旋咪唑 (60日龄1片/只、120日龄2片/只) , 发病后早晨空腹拌料1d, 隔5~7d在用1次, 用完后清粪消毒。

3.4 球虫病

多呈隐性感染, 初期可见红粪、料粪样粪便, 后期易与大肠杆菌病及肠道各种厌氧菌病混感形成肠毒综合征, 可见粪便呈红色、黄色、浅绿色及料粪同时存在, 后期严重水泻、下痢。剖检初期可见肠道壁增厚, 有细小出血点, 内有红色内容物, 后期发展为肠毒综合征后, 可见肠道壁有厚有薄, 厚的表面有麸皮样物质, 薄的透明发黑, 内有黑色、红色、黄色内容物。

治疗本病主要以磺胺喹恶啉钠、盐酸氨丙啉、妥曲珠利为主, 根据情况配合肠炎药物黄连素等。

4 环境因素

夏季炎热, 鸡呼吸加快, 体内水分消耗过多, 饮水量增加, 使排尿量增加, 造成粪便稀薄如水, 粪便水样, 黏度不均匀。冬季寒冷, 为了保温, 可能忽略了通风换气, 鸡舍空气污浊, 易使鸡呼吸道黏膜充血, 口腔干渴而表现大量饮水引起的腹泻症状。

治疗措施:夏季采取降温措施, 可用冷水喷雾, 随之加强通风换气。冬季既要做好保温工作, 又要保证通风换气。腹泻严重的可适当使用抗菌药和补中益气类止泻中药。

5 滥用药物

肠道难以吸收或对肾脏有损害的药物, 如长期或超量使用磺胺类药物、庆大霉素、链霉素等也易引起腹泻病的发生。由于滥用抗菌药物或使用抗菌药物时间过长, 导致机体消化功能紊乱, 肠道内菌群比例失调, 易引起腹泻病。

治疗措施:停用抗菌药物, 使用缓解肾脏症状的药物, 饮水中添加鱼肝油、多维、葡萄糖, 饲料中添加益生素改善肠道菌群比例, 必要时使用鞣酸蛋白、药用木炭末。

病因和治疗 第5篇

——北京人和中医院

贫血

什么是贫血? 贫血就是指在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准，其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/L(12.0g/dl)，成年女性低于110g/L(11.0/dl)，一般可认为贫血。

造成贫血的原因：

一、是红细胞生成减少性贫血。造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

二、是造血微环境异常所致。贫血造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。骨髓基质、基质细胞受损或造血调节因子水平异常都可能导致贫血。

三、是造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。

任何一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。其中，缺铁和铁利用障碍性贫血是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，该类贫血又被称为血红素合成异常性贫血。

贫血治疗方法：

从引起贫血的病因可以看出，贫血不是一个单独的病种，贫血是一种临床比较常见的症状，引起了贫血必然有其原因，而大多数的病因是比较复杂的，大部分与血液病、肿瘤、肝病、妇科病、免疫病方面有关。针对贫血的不同原因，治疗贫血大体上可以分为五种方法：

一、是病因治疗。治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿)，其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。

二、是药物治疗：切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。例如维生素B12及叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血;铁剂仅用于缺铁性贫血，不能用于非缺铁性贫血，因会引起铁负荷过重，影响重要器官(如心、肝、胰等)的功能;维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血;皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血;睾丸酮用于再生障碍性贫血等。

三、是输血：输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。因此必须正确掌握输血的适应症，如需大量输血，为了减轻心血管系统的负荷和减少输血反应，可输注浓缩红细胞。

四、是脾切除：脾脏是破坏血细胞的重要器官，与抗体的产生也有关，主要是针对免疫性引起的血液疾病造成的贫血，如免疫性血小板减少等。

五、是骨髓移植或造血干细胞移植：骨髓移植或造血干细胞移植是近年来一种新的医疗科学技术，目前仍在研究临床运用的初级阶段，主要用于白血病、再生障碍性贫血之早期未经输血或极少输过血的病人，如果移植成功，可获得痊愈。

白血病

什么是白血病?

白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。

白血病的病因：

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，免疫功能的降低则有利于白血病的发病。

1、病毒

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。

人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。

2、遗传因素

遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。

儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。

3、放射因素

电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1—9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2—16年。

4、化学因素

苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

白血病的治疗：

化疗法：急性和慢性治疗上还是有一些区别的。首先都要选择化疗，不管你是哪一型的，髓性还是非髓性，是急性也好，慢性也好，首选都是化疗。只是化疗的药物种类不同，急性白血病用的化疗都是静脉的化疗，药物用软化剂等等一系列。慢性髓性白血病治疗在病程的慢性期、加速期、急变期三个阶段采取不同的治疗方法。

1、静脉注射化疗药物时，操作不慎药液外漏可引起局部组织坏死和栓塞性静脉炎。因此，医护人员必须十分仔细，认真加以预防;

2、抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板下降。在每次化疗前，都应该做血象检查，如果白细胞的数目若低于(2.5～3)×109/升、血小板(50～80)×109/升，应该暂时停止化疗，遵照医生的医嘱使用升高血细胞药。除原有的鲨肝醇、利血生、核苷酸和维生素B6以及益气补血的中药治疗外，近年来由基因重组工程生产的一些集落刺激因子，具有明显的促进血细胞增生的功能。只在在化疗后及时用上这些药物，白细胞就不会明显下降;

3、可不同程度的损害肝脏细胞，出现谷丙转氨酶增高、胆红素上升、肝肿大、肝区疼痛、黄疸等，严重的会引起肝硬化、凝血机制障碍等，所以在用药前和用药过程中，要检查肝功能，及时发现问题，及时解决，必要时停止化疗;

4、有些化疗药物对心血管系统有毒性作用，严重的可发生心力衰竭。所以用药前及用药中应检查心电图，发现异常立即停药，及时治疗。对有心脏病变的病人，应避免使用对心脏有毒性作用的化疗药物。

5、对呼吸系统有毒性作用和不良反应的化疗药物可引起急性化学性肺炎和慢性肺纤维化，甚至出现呼吸衰竭。因此用肺毒性药物(即对呼吸系统有毒性的化疗药物)，如争光霉素等，应在用药期间定期检查肺部情况，停药后还要注意随访。发现肺部毒性反应，立即停止化疗并用激素治疗;

6、泌尿系统的毒性作用和不良反应表现有蛋白尿，少尿或无尿，有的发生血尿。为了能够清楚了解肾脏功能，在用药前和用药过程中均要定期检查，发现问题，及时治疗。在治疗在要多饮绿茶水及服利尿通淋的中草药，使每天尿量在2000～3000毫升。经验证明，这样可减少泌尿系统的毒性作用和不良反应;

7、某些药物可影响生育，导致畸胎。在化疗期间，男性病人应节育，女性病人如有妊娠应中止或避免化疗一般停药后生育功能可恢复;

8、脱发和皮肤反应并不是所有的病人都会出现，即使出现也不必过分担忧，因为一般病人停药后，脱掉的头发会重新长出，皮肤的红斑、皮疹和色素沉着也会好转或消失;

9、在化疗的全身反应中，要数消化系统的毒性作用和不良反应最令患者烦恼，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻，以及口腔黏膜溃疡、咽喉炎等。

免疫治疗：

1、活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导白细胞素，干扰素-γ，肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌。如抗癌特殊免疫物质“几丁聚糖”

2、诱导癌细胞凋亡。

3、与传统的化学治疗药物(丝裂霉素、卡莫斯汀注射液等)合用，既增加药效，又减轻化疗过程中的毒副作用。

4、与免疫治疗药物(干扰素-α2b)有协同作用。

5、减缓晚期癌症患者的疼痛，增加食欲，改善患者的生活质量。

淋巴瘤

什么是淋巴瘤?

淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄，但发病年龄高峰在31~40岁，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比为：2~3:1。

淋巴瘤的病因：

病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯(Reed-Steinberg)细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。

淋巴瘤的治疗：

1.放射治疗

某些类型的淋巴瘤早期可以单纯放疗。放疗还可用于化疗后巩固治疗及移植时辅助治疗。

2.化学药物治疗

淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。

3.骨髓移植

对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗的中高危患者，可考虑进行自体造血干细胞移植。部分复发或骨髓侵犯的年轻患者还可考虑异基因造血干细胞移植。

4.手术治疗

痔疮的病因分析及治疗 第6篇

痔疮是临床上的一种常见的肛肠类疾病，发病率高，主要与久站、久坐、少活动、饮食等因素有关，可表现为便血、脱垂、坠胀、肿病、便秘等症状，严重影响患者的工作和生活。

诱发痔疮的相关因素

解剖结构：人体站立或直立时，肛门位置低，受地心引力影响，直肠肛门静脉血液回流受障碍直肠上静脉及其分久缺少静脉瓣，血液容易产生瘀积，且直肠血管排列特殊。

行为习惯：人体长时间处于同一种固定的姿态，可影响血液循环，使肛肠部静脉血液回流不畅，同时，门静脉系统又无静脉瓣帮助血液回流，极易造成痔静充血，曲张隆起而成为痔疮，若长期久坐不动，特别是坐在软座上的，导致腹部血流速度减慢，下肢静脉血回流受阻，使直肠静脉从易发生曲张，血液瘀积，形成静脉团，若长期久站不动，会令肛门部缺乏活动，使肛门部肌肉弹性下降，收缩力减弱直肠黏膜下滑，导致痔疮生成或痔疮加重。

生活习惯：古人云，饮食不节，醉饱无时，饮食为肥腻胡椒辛辣，风热下冲乃生五痔，饮酒过多，喜食辛辣食物，如常吃芥菜、酒、葱、辣椒等可直接刺激肛门直肠黏膜对痔疮的激发或加重有一定的作用，蹲厕所时间长短与痔的发病率有密切的关系，再看繁忙的现代社会里，有些人由于没有时间上厕所而控制排便，或是由于精神压力大，导致神经调节功能失常，血液流通异常等，这些都可能是形成痔疮的原因之一。

排便形态：排便的异常也是导致痔疮发生的重要原因，长期便秘者痔疮发生率74.5%，便秘时长时间憋气，使劲，强行排硬便，大大增加了肛门负担，使肛门“密封圈”瘀血，形成痔核，久泻久痢者，湿热下注，气涩结而成痔，长期没性膜泻者，痔发生率可高达80%。

腹压增高：腹内压增高，影响直肠静脉血流回流使直肠静脉从瘀血扩张成痔，前列腺肥大，尿道狭窄，腹腔盆腔肿瘤等腹内压增高，患者常伴发痔疮。妊娠次数多，痔疮发病率也增高，有統计三胎以上，痔疮发病率可达78.2%。近年来，研究认为门静脉高压是造成痔疮的直接因素，此类患者可引内痔疮大出血，且目前对于此类痔疮的治疗比较困难。

遗传因素：关于遗传，西医观点尚不统一，需进一步验证，有人认为痔疮在某一个家族中发病率较高，可能与遗传因素有关。

其他疾病：气血损、气虚下，结聚肛门，冲突及痔如：肺气肿、心脏病等，直接阻碍直肠静脉血液回流使直肠静脉从瘀血扩张成痔。

治　疗

保守治疗：采用肛管扩张和中药外洗法，具体方法如下：取胸膝位或左侧卧位，用0.5%利多卡因局部麻醉后，将带有橡皮手套涂有液体石蜡的手指边按柔边插入肛门，向四周分按柔扩张，待其松驰后再增加指，直到三指进入后直肠肛笠有松驰感为止，每次按入时间为10～15分钟，然后回家用中药煎汁薰药，开始用热蒸气薰，待小温降低后可洗，方剂如下：苦参45g，桅角45g，枳壳15g，防风15g，黄柏30g，金银花15g，苍木15g，大黄20g，30mm/次，1～2日/次扩肛每周1次，同时要求进食韭菜、芹菜等高纤维新鲜蔬菜和蜂蜜、香蕉等，必要时采用番泻叶泡水服，口服麻仁丸、大黄虫丸等，保持大便为软便，并每天排便1次。

手术治疗：①贯穿治扎法：此为传统治疗方法，基本操作：用弯血管钳夹住痔核基底部，用左手向肛外同一方向牵引，右手用持针钳夹住已穿有丝线的缝针，将双线从痔核基底部中央稍偏上穿过，将已贯穿痔核的双线交叉放置，并用剪刀沿齿线剪一浅表裂缝，再分端进行“8”字形结扎或作“回”字形结扎。该法广泛应用于内痔临床治疗，效果满意。②外剥内扎术：患者取截石位，骶麻或局麻，术区常规消毒，铺无菌巾，充分扩肛，仔细检查痔核大小，分布及有无明显的自然分界，用弯止血钳沿直肠纵轴方向夹部分纤维化的内痔核基底部，对应外痔部分做放射状“V”字形切口，剥离曲张静脉团及增生组织，内痔部分于痔核基底部用丝线行“8”字形贯穿治扎，剪去各被给扎痔核残端上1/3，同法处理其他点位痔核。③吻合器痔切除术：PPH的基本方法是在齿线上3～4cm处收紧吻合器并击发即内痔上方黏膜及黏膜下层组织的环状切除和缝合。

物理疗法：冷冻、激光、红处线、微波磁疗，痔疮治疗仪等，一般具有操作较简单，治疗时间短的特点，但这些物理疗法，长期效果较差，复发率较高。

讨　论

拇趾外翻的病因和治疗(综述) 第7篇

1 拇趾外翻的病因

1.1 多数作者认为穿不合适、尖而紧的鞋是引起拇趾外翻的主要诱因[1,2,3,4,5,6,7,8,9]。

Sim-Fook等[10]比较穿鞋与不穿鞋人群拇趾外翻发生率, 分别为33%与1.9%。1984年田世杰等[4]报告的87例拇趾外翻病例中有61例, 占70.1%, 因穿鞋不合适而引起发病, 并论述了发病机理。

1.2 部分作者认为遗传因素是一个重要的因素[4,5]。

朱丽华等[5]报告的100例中有家族史者27例, 占27%。田世杰等[4]报告的87例中有家族史者19例, 占21.8%。

1.3 部分作者认为年龄因素也是一个重要因素[5]。

陈晓欣等[8]统计显示, 新生儿拇趾外翻几乎为零。朱丽华等[5]报告中, 年龄在40岁以上者占64%, 中老年人占多数。说明年龄增大, 足部肌肉韧带松弛退变, 足弓塌陷, 呈扁平足外形, 加之后天获得因素的积累而继发拇趾外翻。

1.4 部分作者认为足部的骨结构特点是拇趾外翻发病的解剖学基础。

1.4.1 足的旋前易患拇趾外翻[3]。

1974年Inman提出足旋前与拇趾外翻的发展密切相关[9,10]。足部在负重行走时, 除纵向屈伸运动外, 因前足过分旋前拇趾有被推挤向外的应力而逐渐发生拇趾外翻。

1.4.2 足的跖骨角大易患拇趾外翻[5]。

跖骨角>10°易诱发拇趾外翻。跖骨角增大时削弱了拇趾外展肌的力量, 而拇趾内收肌的张力增加牵拉拇趾向外发生拇趾外翻。

1.4.3 蒋知春等[3]认为第一跖骨的长度超过第二跖骨的长度具有产生拇趾外翻的倾向。

但国内朱丽华等报告不支持此观点。该报告第一跖骨长者4足、占5.6%, 而第二跖骨短者87足, 占81.3%。

1.4.4 平足症患者拇趾外翻并不少见[6]。

平足症患者由于足弓的塌陷, 特别是足横弓的塌陷打乱了足内在肌的肌力平衡, 致使第一跖骨内翻拇趾外翻。

1.4.5 其它:

如籽骨的变异, 副舟骨等畸形[5], 类风湿性关节炎, 胶原及神经肌肉障碍性疾病[11,12]。凡引起足部肌力减退, 肌力不平衡的因素都是发生拇趾外翻的骨性基础。

2 拇趾外翻的治疗

2.1 非手术治疗轻度外翻、疼痛较轻者, 可按摩搬动拇趾向

足内侧, 理疗, 休息, 穿鞋合适, 亦可在第一、二拇趾间用棉卷垫起或夜间在足的内侧缚一直夹板, 使足拇趾变直。同时在沙土上赤足行走, 锻炼足部肌肉或穿矫形鞋垫如平足垫等。拇趾滑囊炎疼痛时应用非甾体类消炎止痛药或局部注射类固醇可缓解, 但局部感染、糖尿病等患者忌用类固醇药物。

2.2 手术治疗Kelikian指出拇趾外翻的手术方式繁多, 约200多种[7,13]。

这是由于不同医生对病理变化的认识及手术操作习惯不同所采用的手术方法不同。手术大致可归纳为以下6类: (1) 单纯拇趾滑囊炎及骨突切除术; (2) 截骨术 (伴有或不伴有软组织手术) , 其中有近节趾骨截骨术, 第一跖骨头颈截骨术, 第一跖骨干截骨术, 第一跖骨基底部截骨术, 第一楔状骨截骨术等5种; (3) 关节成形术, 包括人工关节置换术; (4) 关节融合术; (5) 内镜、关节镜技术、微创技术, 包括软组织手术等; (6) 并发症和补救手术。

2.2.1 单纯拇趾滑囊炎及骨突切除术1912年由Schede首先报道单纯骨突切除术。

当时基于骨突切除后拇趾滑囊炎可自行缓解的观点故可不切除拇趾滑囊炎。如今普遍的观点是骨突及拇趾滑囊炎一并切除。目前该手术只适用于拇趾外翻较轻、外翻角<20°, 以骨赘及拇趾滑囊炎为主没有关节病变的病例, 对矫正畸形效果不理想。1916年由Fuld首创骨突切除并做软组织松解手术。以后逐渐发展为以Mc Bride法为代表的这类手术, 目前已得到国内外的广泛应用。Mc Bride手术原理是去除拇趾侧方的畸形因素, 将拇趾内收肌及拇趾短屈肌外侧头的联合肌腱自趾骨近端转移至第一跖骨头的外侧并将外侧籽骨切除。它不仅去除了拇趾畸形的因素, 同时又有一个能动的肌力牵拉第一跖骨, 从而矫正了第一跖骨的内翻也矫正了拇趾外翻。该手术的设计最符合生理的治疗原则。1989年贺仁诚等[14]提出一种改良Mc Bride矫形术, 其要点是在原手术的基础上, 一是将拇趾内收肌及拇趾短屈肌外侧头的联合肌腱从附着于拇趾近节趾骨基底腓侧处剥离切断, 并在第一跖骨头外侧钻孔将该肌腱固定于孔内;二是将一、二跖骨头间软组织在张力下缝合3～4针, 缩小跖骨角并矫正第一跖骨内翻、且利于拇趾内收肌移位的愈合。该文总结后称97%的病足取得显效。

2.2.2 截骨术目前国外较常用的截骨术是以Simmond (1960) 及Golden (1961) 法做第一跖骨基底部截骨;

以改良的Mc Bride (1963) 及Wilson (1963) 法做第一跖骨干截骨;以Mchell (1958) 法做第一跖骨头颈部截骨。各家分别以不同的横形、斜形、弧形、楔形及Ⅴ型以及嵌入式截骨术等, 或做或不做内固定。由于截骨术或截骨术加软组织松解术以及手术方法与固定方法的不同致使手术方法繁杂, 疗效也众说不一。正如Helal[15]所说“拇趾外翻手术越复杂, 其结果越差”。目前国内较少采用截骨手术[2,3,4,5,6,8]。

2.2.3 关节成形术以Keller (1904) 为代表的关节成形术, 虽

然至今尚未表达尽善尽美, 但其可适用多种不同病理类型的拇趾外翻病例, 因此, 目前在国内外仍得到广泛应用。Keller手术是跖趾关节成形术中最简单的手术, 包括切除第一跖骨的骨突和近侧趾骨的基底部, 造成第一跖趾关节无痛性假关节。由于缩短趾骨, 相对缓解了肌腱和韧带的张力, 并且保留了第一跖骨头, 不会影响足的负重功能。因此Keller手术是最简单且比较理想的关节成形术。朱丽华等[5]报告的100例中, 随访结果:Keller术后优良率达95.4%, 改良的Mc Bride术后优良率为79.4%, 并总结经验称拇趾近节趾骨近端以切除1/3疗效最佳, 不得超过1/2, 若切除过少, 趾骨断面碰触摩擦跖骨头而引起疼痛, 影响行走;切除过多, 拇趾过分缩短, 不仅影响美观, 且常出现拇趾肿胀和屈伸无力, 甚至拇趾失去控制, 随重力而摇摆, 形成“链枷趾”。近年来, 各大关节人工关节置换手术的广泛应用且获得了良好的效果, 从而促进了手足人工假体置换手术的应用。

2.2.4 关节融合术对于严重创伤性关节炎及半脱位且拇趾过短者可考虑选择性做关节融合术。

由于关节融合术需长期固定且需内固定, 融合率难以达到百分之百, 以及有10%的病例出现疼痛性跖趾关节的创伤性关节炎[16]。目前也较少采用。2.2.5内镜、关节镜技术、微创技术Lui等[17]应用内镜进行远端软组织手术治疗拇趾外翻, 重点是改善足部的美观。他们也应用关节镜进行Iapidus关节固定术, 同时他们报道了应用关节镜治疗拇趾外翻的优点。这些优点包括:融合点容易控制, 更为充分的融合做准备, 骨连接不正的风险降低, 术后疼痛小, 美观度提高[18]。但不能适用全部拇趾外翻病例。目前, 采取微创技术矫治拇趾外翻畸形, 由于有其独特的疗效和优势, 被广大患者所接受。但对不同程度的拇趾外翻均采用微创治疗, 其疗效有较大差别。通过分析, 微创技术对轻、中度拇趾外翻有很好的疗效, 术后拇趾的功能和外观都有很大改善, 但对重度拇趾外翻畸形行微创技术进行治疗其效果不是很理想, 严重的拇趾外翻同时多合并前足其他畸形, 单纯纠正拇趾外翻畸形不能解决全部问题。选用微创技术治疗拇趾外翻, 亦应掌握好适应证, 这样才能收到更好的治疗效果[19]。

2.2.6 并发症和补救手术Lehman[20]复习了拇趾外翻手术治疗的常见并发症, 研究了手术并发症的手术与非手术治疗。

这些并发症有:畸形复发、缺血性坏死、拇趾内翻, 以及跖骨截骨术后骨不连和骨连接不正等。除了以上提到的并发症, Radl等[21]指出, 100例患者 (平均年龄48.9岁) 使用静脉造影下, 4例患者平均年龄为61.7岁, 有不同程度深静脉血栓形成。提示:年龄大是深部静脉血栓形成的危险因素。因此, 年龄超过60岁的患者, 术前应预防性应用抗凝药。

Machacek等[22]比较行Keller手术后失败的补救手术:第1跖趾关节固定术和重做Keler手术或仅仅做软组织松解。随访发现, 尽管技术水平要求高, 但第1跖趾关节固定术取得了较高的患者满意率和较好的临床效果。

拇趾外翻的手术方法繁多, 正确的选择应按照医生的技术水平及操作习惯和患者的具体情况而定。朱丽华等[5]报告认为:改良的Mc Bride手术符合生理的治疗原则, 对拇趾外翻角<30°, 滑囊炎较重, 第一跖骨短的年轻患者, 可以先考虑施行改良的Mc Bride手术。对畸形严重, 拇趾外翻角>30°, 40岁以上, 已有明显畸形, 跖趾关节创伤性关节炎及半脱位的患者宜施行Keller手术。术后畸形可以完全矫正, 行走无痛, 功能恢复满意。

消化性溃疡的病因和药物治疗 第8篇

1 消化性溃疡的病因

1.1 幽门螺旋杆菌感染:

幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的最主要诱因。根据流行病学的研究可以发现,有75%以上的胃溃疡、95%以上的十二指肠溃疡患病者都存在幽门螺旋杆菌感染。即使在一些消化性溃疡经药物治疗已经痊愈的病例中,如果幽门螺旋杆菌不能得到根除,消化性溃疡依然会有较高的复发率。相反,大量病例显示,在彻底清除幽门螺旋杆菌后,消化性溃疡复发率大大下降。目前的研究认为,幽门螺旋杆菌导致消化性溃疡的原因主要有两点。一是幽门螺旋杆菌感染胃黏膜,会使胃黏膜发生局部炎症,生长抑素的合成、分泌水平降低,导致胃酸和胃蛋白酶分泌迅速增多,导致消化系统产生损伤即形成溃疡。二是一旦出现幽门螺杆菌,人体就会分泌更多的胃液素和胃酸进行对抗,这就会进一步加大幽门螺杆菌对消化系统的侵袭力度。

1.2 药物因素:

某些药物长期使用也会导致消化性溃疡的形成,其中,非甾体抗炎药的影响最为明显。国内外大量临床案例表明,长期服用非甾体抗炎药人群的消化性溃疡发病率明显高于普通人群。这是因为非甾体抗炎药会异常抑制环氧化酶,造成患者胃黏膜损伤,同时也削弱了胃黏膜的防御和修复功能,导致消化性溃疡发病的发生。

1.3 环境因素和个人习惯:

环境因素也是消化性溃疡的一大诱因。统计表明,不同的环境因素(包括气候、地域、居住环境)下,消化性溃疡的发病率具有显著差异,如在我国,城市发病率明显高于农村,南方发病率高于北方,而且,在秋冬及冬春交界的季节,消化性溃疡的发病率会明显升高。同时,不同的生活习惯也会影响消化性溃疡的发病率。长期饮酒、吸烟、吃辛辣、过冷或过热的刺激性食物都很大程度地影响消化性溃疡的发病概率。以吸烟为例,如果患者经常吸烟,将会导致胰外分泌液中的碳酸氢根分泌量减少,而这种因素的降低,就会造成患者的胃酸缓冲液减少,导致患者引发消化道溃疡危险系数的增高。

1.4 其他因素:

医学界普遍认为,精神因素也将影响消化性溃疡的发病。根据现代的心理-社会-生物医学模式的观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病。这是因为,人的精神状态一定程度上决定了身体功能活性,影响各种体液分泌,可能会对胃液分泌造成一定影响。同时,遗传因素的影响也逐渐引起了研究者的关注,但是目前尚没有进一步的研究。

2 消化性溃疡的药物治疗

2.1 抗胃酸分泌类药物:

消化性溃疡的愈合同胃酸分泌的控制是密不可分的。虽然抑制胃酸无法直接控制溃疡愈合,但可以达到迅速中和胃酸,缓解疼痛,减少胃酸对溃疡刺激的目的。目前常用药物有碱性抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等。在H2受体拮抗剂中,法莫替丁活性最强,尼扎替丁和罗沙替丁效果稍差。有研究证明,每晚睡前一次性服用法莫替丁40 mg或尼扎替丁150 mg,同每日2次服药比较,在缓解症状、溃疡愈合及安全性等方面均无明显差别,这不仅可有效的抑制消化性溃疡患者夜间酸分泌,且对日间酸分泌影响较小。亦可用于预防上消化道出血。质子泵抑制药的抑酸原理是抑制壁细胞泌酸的最后环节产生酶酶的活性,使H+不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。质子泵抑制剂具有强大的抑酸作用。目前应用于临床的主要为奥美拉唑及兰索拉唑、潘托拉唑等。

2.2 抗幽门螺杆菌感染类药物:

如果患者消化性溃疡中伴有幽门螺旋杆菌感染,需要通过联合用药根除幽门螺旋杆菌。即采用抗胃酸分泌药物和抗幽门螺旋杆菌药物综合使用的办法。标准的三联治疗方案为:①胶体铋120 mg,一日4次,甲硝唑0.2 g,一日4次,阿莫西林2.0 g,一日2次,2周为1个疗程。幽门螺旋杆菌根除率可达80%~90%;②奥美拉唑20 mg,一日4次,阿莫西林2.0 g,一日2次,甲硝唑0.1 g,一日4次,2周1个疗程,幽门螺旋杆菌根除率达90%以上;③奥美拉唑20 mg,一日4次,克拉霉素500 mg,一日2次,阿莫西林1.0 g,一日2次,7 d为1个疗程,可以得到非常好的疗效。实践证明,这种综合性用药对于根除幽门螺旋杆菌是十分有效的。但即使如此,仍有一部分患者无法一次性完成根治。因此,在完成根除幽门螺杆菌治疗后,隔至少四周需要再进行复查,以确定幽门螺旋杆菌是否被根除。

2.3 胃黏膜保护类药物:

这一类药物主要用于胃酸较低的消化性溃疡患者。患者通过服用这类药物,可以再溃疡处形成保护,防止胃蛋白酶或者胃酸对溃疡处的侵蚀。同时,这种药物对于促进溃疡愈合具有非常好的效果,是比较理想的消化性溃疡治疗药物。常用的胃黏膜保护药物包括硫糖铝混悬液、胶态次枸椽铋、醋氨己酸锌、前列腺素E等等。这些药物通过不同的机制实现对胃黏膜的保护和修复。

硫糖铝混悬液是氢氧化铝和硫酸化二糖的复合物,在酸性的胃液中,可以凝聚成糊状的黏稠物。研究证明,在溃疡基底带的蛋白质带有正电荷,而硫酸铝混悬液本身带有负电荷,就可以在溃疡表面形成一层保护膜,以此达到组织胃蛋白酶、胃酸侵蚀胃黏膜,抑制胃蛋白酶活性的目的。进而刺激胃黏膜前列腺素E2的合成,能够结合表面生长因子,促进溃疡的愈合。由于这种药物在酸性的环境中的效果最好,因此适合在饭前服用。通常服用的剂量为每次5毫升,每天4次,4~6周为1个疗程。而经过一些临床实践也证明,这类药物对于胃黏膜的保护和修复很有效果。

前列腺素E也具有保护胃黏膜的作用。米索前列醇其效果同天然的前列腺素E十分相似。前列腺素是利用了其对细胞的保护功能,可以达到加强胃黏膜防御能力的目的,同时又能够通过抑制组胺刺激c AMP产生来减少胃酸的分泌。对于非甾体药物长期服用者来说,服用前列腺素E类药物可以有效预防和保护胃黏膜。

醋氨己酸锌相对于其他胃黏膜保护类药物来说,是一种新型的药物。其作用效果有两方面。一方面,它可以通过抑制胃蛋白酶、胃酸的分泌来控制其对胃黏膜的损伤;另一方面,通过防止胃黏膜屏障的破坏,增强黏膜层糖蛋白含量,增加胃黏膜内源性前列腺素E的合成,进一步达到了保护胃黏膜的作用。同时,醋氨己酸锌还能有效的增加胃黏膜血流,对于损伤的胃黏膜的修复有很大的帮助作用。另外,这种药品还具备抗幽门螺杆菌的用。

胶态次枸椽铋也是一种常用的胃黏膜保护类药物。它的作用机制是,在酸性环境中,胶态次枸椽铋可以同胃黏液形成糖蛋白铋复合物,这种复合物覆盖在溃疡表面,能够起到隔离胃蛋白酶、胃酸的目的,防止直接接触刺激溃疡。同时,还能够促进胃黏膜前列腺素E2的合成和碳酸氢盐的分泌,也就增强了胃黏膜的防御能力,而同其他的抗菌类药物并用,就可以达到根除幽门螺杆菌的效果,又能够延缓表面生长因子的降解,促进表面上皮的增生。其用法是一日服用四次,剂量为120 mg,饭前服用。

对比这几种药物,硫糖铝和胶体铋在目前被用作治疗消化性溃疡的情况比较少。就抑制幽门螺杆菌的作用而言,枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)的作用是比较强的,但这类药物不能够长期服用,因为如果药物在体内积蓄过量将会引发神经毒性。米索前列醇具有增加胃十二指肠黏膜的黏液以及碳酸氢盐的分泌、抑制胃酸分泌以及增加黏膜血液等作用,这类药物主要是用于预防非甾体抗炎药溃疡,容易出现腹泻、引起子宫收缩等不良作用,因此孕妇不能够服用这种药物。

2.4 中药治疗:

通过服用中药治疗消化性溃疡已经成为医学关注的焦点。传统中药能够对消化系统进行长期的调理,维持消化系统相对稳定的环境,能够有效促进溃疡愈合,相比西药,对于根治消化性溃疡具有某种意义上的优越性。但目前中药对于消化性溃疡的治疗效果还需要进一步的研究。

3 小结

本文通过对相关文献的参考和笔者的临床经验,总结了消化性溃疡的发病原因以及药物治疗方法。消化性溃疡是十分常见的消化系统疾病,通过对病因的分析和药物治疗方法的探讨,对于更好地治疗消化性溃疡患者具有积极意义。

参考文献

[1]张诺春.消化性溃疡的病因分析与药物治疗[J].临床医药文献电子杂志,2014,2(14):279-2710.

[2]沈玉根,刘建成,陈士葆.消化性溃疡的病因和药物治疗[J].中国新药与临床杂志,2003,3(10):620-624.

新生儿黄疸的病因和早期治疗体会 第9篇

1 资料与方法

1 一般资料

选取自2009年1月-2012年3月我院儿科收治的83例病理性黄疸患儿作为研究对象。年龄为2-35d, 其中男婴50例, 女婴33例;足月者80例, 早产者3例;剖宫产53例, 自然分娩30例;母乳喂养46例, 奶粉喂养37例。

1.2 病因分析

围产因素27例 (32.5%) , 包括窒息、缺氧、早产等;感染因素20例 (24.1%) , 包括肺炎、脐炎等;多因素混合 (感染+围产因素或其他) 12例 (14.5%) ;母乳性黄疸10例 (12.1%) ;原因不明7例 (8.4%) ;新生儿溶血病7例 (8.4%) 。

1.3 判断标准

新生儿病理性黄疸的典型特征: (1) 出生后24h内, 发生黄疸, 其血清血胆红素的浓度小于102μmol/L; (2) 足月儿胆红素的浓度小于220μmol/L, 而早产儿胆红素的浓度小于255μmol/L; (3) 血清直接胆红素的浓度小于26μmol/L; (4) 血清胆红素每天增加的浓度小于85μmol/L; (5) 黄疸持续的时间长, 足月儿<2周, 早产儿<4周, 或进行性加重。

1.4 治疗方法

均给予综合性退黄治疗措施, 其中包括口服妈咪爱、苯巴比妥、肝酶诱导剂等, 同时采取蓝光照射和抚触等原发病的治疗方法;而对已ABO溶血的患儿, 需要在上述治疗的基础上, 另外再给予注射人体免疫球蛋白和白蛋白等治疗;如有感染进行相应的抗感染对因治疗;有其它原发病的积极予以病因治疗。

2 结果

在收治的83例病理性黄疸患儿中, 通过相应的治疗, 有63例治愈, 15例好转出院;5例治疗无效转上级医院治疗, 有效率为93.97%。

3 讨论

黄疸是新生儿在围产期常容易出现的症状之一, 既属于生理的一个过程, 又属于病理的一个过程, 造成黄疸的原因是由于新生儿血中存在过多的胆红素[1]。在围产期新生儿缺氧不但会引起酸中毒, 导致出现体温降低和低血糖等症状, 还能降低肝脏摄取和代谢胆红素的能力, 从而使血清胆红素浓度升高, 其主要的病因如下: (1) 剖宫产手术中部分麻醉药会透过胎盘屏障进入到新生儿的血液, 会减弱胎儿肠的蠕动, 造成胎便排出困难, 而加重了胆红素的肠肝循环[2]; (2) 产妇分娩后, 多用抗生素去预防感染。此时, 母乳中的抗生素随乳汁进入新生儿的胃肠道, 会严重损坏新生儿建立的正常肠道菌群, 从而影响肠道对胆红素的吸收能力, 进一步加重了黄疸的病情[3]; (3) 新生儿体内红细胞的破坏较多, 间接的升高了胆红素的浓度。新生儿不太完善的肝酶系统, 是导致黄疸高发的关键原因, 因此要确保早诊断和早治疗; (4) 加强出生前后有关溶血的检查及处理能够减少溶血所致黄疸[5]。

综合退黄是最主要的治疗手段, 对于病情较严重的黄疸患儿, 可酌情给予四磨汤、枯草杆菌肠球菌二联活菌和蒙脱石散剂等治疗[6]。必要时温盐水灌肠促进胎便排出、应用肠道菌群调节剂减少肝肠循环, 进行早期预防;新生儿游泳、抚触能增加排便次数, 加快胆汁的排出, 减少小肠对胆红素的重吸收, 从而降低新生儿黄疸的发生, 促进黄疸的消退, 尤其是促进胎便的尽早排出, 更有利于胎儿吸收更多的营养。

4 小结

新生儿黄疸治疗的核心在于积极预防核黄疸出现。但是造成黄疸的因素有很多, 特别是较严重的多病因重叠情况, 治疗时就更加困难。因此我们需要提高围产期的护理质量, 保证围产医疗的水平, 避免新生儿出现感染;同时还要指导母乳的正确喂养, 密切观察新生儿体内胆红素的变化情况, 并根据病理性黄疸的病因选择相应的治疗措施, 从而降低新生儿黄疸的发病率。

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病因和治疗 第10篇

关键词：小儿腹泻,病因,临床治疗方法

在临床上, 小儿腹泻是一种较为多见的消化道疾病, 该疾病是以大便性状变化、次数增加为主要临床表现的肠道综合征, 小儿一旦患有该疾病, 将对其生命健康带来一种的影响[1]。因此, 掌握小儿腹泻疾病的发病原因, 且采取有效措施对其予以治疗, 是极为关键的。为了了解小儿腹泻疾病的发病原因及其临床治疗方法, 笔者将对我院所收治的118例小儿腹泻患者的临床资料进行回顾性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取2012年2月至2013年2月我院所收治的小儿腹泻患者118例为研究对象, 全部患者均通过实验室检查和临床诊断, 确诊为小儿腹泻疾病。其中男78例, 女40例, 年龄在4个月~5岁, 32例为4~6个月, 47例为6个月~2岁, 39例为2~5岁。全部患儿的大便次数均增多, 每天约4~12次, 粪便形状不一;其中, 16例为重度脱水者, 37例为中度脱水者, 65例为轻度脱水者。此外, 伴有发热和呕吐症状者65例, 伴有上呼吸道感染者56例。

1.2 方法

1.2.1 诊断方式:

依据大便常规检查白细胞的多少, 把小儿腹泻的发病原因分为两大类, 即侵袭性细菌感染与非侵袭性细菌感染, 其中后者主要包含喂养不合理, 以及病毒、寄生虫、非侵袭性细菌等肠道内外感染等。采取胶体金法, 对粪便予以轮状病毒抗原检查。

1.2.2 治疗方式。

(1) 药物治疗:针对侵袭性细菌感染所导致的腹泻, 可使用抗生素药物予以治疗;在使用治疗革兰染色阴性杆菌敏感的抗生素药物时, 对于一些药物不良反应显著的药物, 应当慎重使用[2]。针对非侵袭性细菌感染所造成的急性肠炎, 可采取支持疗法予以治疗。针对大便轮状病毒抗原检测结果显示为阳性的患者, 可采取有广谱抗病毒活性药物 (如吗啉呱) 加以治疗。针对水样泻者, 可采取轴膜保护剂、微生态制剂等予以治疗, 其具体的使用办法为:蒙脱石散冲剂, 口服, 1岁以下者1袋/天, 1~2岁者1~2袋/天, 2岁以上者2~3袋/天, 皆分三次服用;妈咪爱口服, 2岁以下者1袋/天, 1~2次/天, 2岁以上者1~2袋/天, 1~2次/天, 用牛奶亦或者低于40℃的温开水冲服, 又或直接口服, 持续治疗一个疗程, 即3 d。 (2) 液体疗法:依据患儿的脱水状况, 对其进行针对性的补液, 针对呕吐症状较轻或轻度脱水的患者, 可予以ORS口服;依据患儿的体质量决定补液量, 即每千克体质量每日补液100 m L, 分多次服用, 对于严重呕吐的患者, 给予静脉补液[3]。针对中重度脱水的患者, 对其予以静脉补液, 改善水电解质紊乱, 纠正酸中毒, 避免并发症的出现。另外, 依据患者的实际情况, 适量的补充微量元素。 (3) 控制饮食:小儿腹泻者, 应当停止喂养一些不易消化且含有高蛋白、高脂肪的食物, 而选择一些无乳糖成分的奶粉, 这可促进患者的消化, 改善脱水症状, 提升机体抗病水平。针对疑似乳过敏的患者, 可用豆制品、发酵奶以及去乳糖配方奶粉等替代, 按照由稀到稠的原则, 渐渐过渡至一般饮食, 停止腹泻以后, 即可对患儿予以丰富营养的饮食。

1.3 疗效判定。

治愈:患者在治疗72 h之内, 大便形状及其次数恢复正常, 同时全身不适症状也消失;有效:患者在治疗72 h之内, 大便次数相对减少, 大便形状趋于正常, 并且全身不适症状有所改善;无效:患者在治疗72 h之内, 大便次数及其形状并未改善, 全身不适症状并未好转。

2 结果

(1) 检查结果:依据大便常规检查及大便轮状病毒抗原检查显示, 有68例为感染性腹泻, 所占比重为57.6%, 50例为非侵袭性因素所致腹泻, 所占比例为42.4%。 (2) 疗效分析:118例患者中, 通过综合治疗, 其中有66例显效 (55.9%) , 47例有效 (39.8%) , 5例无效 (4.2%) , 总有效率为95.8%。

3 讨论

小儿腹泻是一种较为多见的临床儿科疾病, 一般6个月~2岁的婴幼儿为多发群体, 其中1岁以内的婴幼儿占大多数, 该疾病是导致婴幼儿营养不良, 生长发育迟缓的重要原因。究其自身原因可以发现, 小儿腹泻疾病的发生, 主要是由于小儿的机体防御抗病水平较弱, 且其消化系统发育尚未成熟, 所以, 在机体内部功能出现改变, 亦或是受到外来因素的刺激时, 就极易发生消化系统紊乱, 最终造成腹泻。具体来讲, 小儿腹泻的发病原因极为复杂, 当前一些病因还没有进一步明确, 较为多见的发病原因有以下几点: (1) 寄生虫、细菌、真菌以及病毒等引发, 其中病毒和细菌较为常见。人体肠道中的病原体有多种, 如溶组织阿米巴原虫、金黄色葡萄球菌、空肠弯曲菌以及轮状病毒等[4]。另外, 主要的真菌感染是白色念珠球菌, 其诱因为小儿免疫力差;主要的细菌感染是沙门杆菌和大肠埃希菌, 而寄生虫主要指的是阿米巴原虫, 其能引发阿米巴痢疾。 (2) 饮食方面:因为小儿的消化系统还没有发育成熟, 而母乳中所包含的营养成分太高, 小儿难以消化、吸收, 亦或者是其营养成分远远高于其生理需求的范畴, 又或者是喂养方式不合理、未固定喂养时间、每次喂养量不均衡以及喂养食物的营养成分不适合小儿等, 这些因素都将致使小儿发生腹泻;此外, 有少部分婴幼儿可能对一些食物内的营养成分过敏, 进而引发腹泻。 (3) 肠道外感染:因为一些病原体如发热、呼吸道感染等在婴幼儿体内释放毒素, 继而使得胃肠道受到刺激, 最终引起了腹泻。 (4) 药物的滥用:如长期使用抗生素, 将导致肠道菌群发生紊乱, 致使病菌的大量繁殖, 继而刺激肠壁, 且在一定程度上对肠道的吸收功能带来影响, 最终造成腹泻。 (5) 其他疾病所引起:如肿瘤患者将发生一些腹泻症状。

在上述原因单个作用或者是联合作用影响之下, 使得肠黏膜的正常功能形态发生变化, 肠道对肠腔中电解质和水分的转运失常, 从而导致腹泻的发生。对此, 必须对小儿腹泻患者的发病原因进行准确的分析, 及时采取综合治疗措施, 如药物治疗、饮食控制以及液体疗法等。

参考文献

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高血压病的病因治疗概述 第11篇

【关键词】高血压病病因治疗

【中图分类号】R228【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0047-01

高血压是指在静息状态下动脉收缩压或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。全世界已经被确诊的高血压患者中有半数未接受治疗而在接受治疗者中正得到有效控制的也仅占半数。高血压病不能正规有效地治疗，控制力低下直接导致的是高死亡率和高致残率。但血压升高是一个缓慢的过程，高血压的治疗也需要强调平稳降压，不能操之过急。

中医认为主要病因：①情志所伤，长期恼怒忧思，导致肝郁气滞，损伤肝阴，下劫肾阴，阴不制阳，肝阳上亢；②内伤虚损，可导致肾精不足，阴阳失调，心肾不交，下不制上，头昏视物模糊；③饮食失节，起居失常。嗜食肥甘，导致痰湿内生，运化无力，体胖，脉络受阻，或嗜酒，嗜烟，劳逸失度，起居无常，导致眩晕发作；④体质因素，是指先天与后天相结合而表现出来的整体生理功能及特性，适应社会自然诸多方面的能力；⑤瘀血内阻，络脉不通，血流受阻而致血压升。总之，高血压病的病理变化主要责之“阴阳失调，气血紊乱，心肾不交”等。

西医认为①由于某些因素引起强烈的、长期的刺激，导致精神、神经过度紧张，使全身小动脉痉挛，外周阻力增加，血压升高；②遗传因素；③肾脏因素；肾素产生的血管紧张素，使血压升高，同时又能刺激肾上腺皮质分泌大量醛固酮储留水钠，使血压进一步增高；④环境因素；⑤内分泌因素等均可导致血压升高。

1西医治疗

1.1血管紧张素转换酶抑制剂，此类药物能有效降低血压，改善患者的预后，降低心血管、肾功能、糖尿病等疾病所造成的合并症、死亡率和病残率。孕妇、有肾脏动脉严重狭窄的高血压患者则不宜使用此类药物。

1.2利尿剂这是一类很有效的降低血压的药物，尤其是治疗老年单纯性收缩期高血压。单用利尿剂降低血压的有效率在50%左右。因此有有糖尿病、痛风、高血脂的患者要慎用。

1.3β受体阻滞剂这类药物不但降低血压，而且可能改善心肌梗死患者的心肌缺血情况，还具有治疗心绞痛的作用。单用β受体阻滞剂降低血压的有效率在50%左右。哮喘发作期和严重慢性肺部阻塞性疾病不宜使用。

1.4钙拮抗剂。钙拮抗剂降压的有效率为50%～60%。钙拮抗剂对心绞痛也有治疗作用，特别适合于合并心绞痛的高血压患者或老年单纯性收缩期高血压患者。

2中藥治疗很多中药成分具有降压、扩张血管、改善血管通透性的作用，对改善高血压病症状，治疗并发症有一定优势。高血压病属中医“眩晕”、“头痛”范畴。坚持中西医相结合降压，在临床上取得了良好的效果。

肝火上炎：[常见症状]头痛耳鸣，头重昏晕，心烦易怒，睡少梦多，舌红苔黄，脉弦数有力，掌烫尿黄，或见大便干燥不爽。

[病症分析]

①头痛耳鸣，头重昏晕：肝火循经上炎则头痛；肝火循胆的经脉上攻则耳鸣。肝火炎上，气血皆逆于上，故头重。

②心烦易怒，睡少梦多：肝火内郁，内扰心神，故见心烦易怒、睡少梦多等症。

③掌烫尿黄，或见大便干燥不爽：是肝火内实，灼伤津液的表现。

[治法]清肝泻火

[方药]龙胆泻肝汤加减

龙胆草9克、栀子9克、黄芩9克、柴胡9克、车前子9克（包煎）、泽泻15克、木通9克、夏枯草l5克、苦丁茶9克、续断（川断）9克。

[方解]龙胆草、梔子、黄芩、柴胡，清肝泻火；泽泻、车前子、木通，引肝火从小便去之；夏枯草、苦丁茶，散风热郁火，并有降血压之用；续断（川断）补肾气而趋于下，促使上下平衡。

[加减法]大便干燥，加大黄9克、炒决明子30克。

病因和治疗 第12篇

1 资料和方法

1.1 临床资料 2006年2月至2010年5月因慢性咳嗽反复在我院呼吸内科门诊和病房诊治的患者共179例。入选标准: ①年龄≥16岁, 咳嗽时间超过8周; ②无发热、咳痰、咯血、胸闷等症状, 胸部X线或CT检查无异常; ③非吸烟患者; ④排除慢性支气管炎、支气管扩张等肺部器质性病变。179例病例中, 16～ 44岁者72例为青年组, 年龄≥45岁者107例为中老年组。青年组中, 男34例, 女38例, 年龄16～44岁, 平均 (30±12) 岁, 咳嗽时间为2～112月, 平均3个月;中老年组中, 男49例, 女58例, 年龄45～82岁, 平均 (59±11) 岁, 咳嗽时间为2～156月, 平均4个月。两组性别、咳嗽时间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者均两次以上复诊和使用过抗菌药物, 部分患者就诊次数多达7次, 使用抗菌药物品种最多达3种。

1.2 方法

1.2.1 诊断程序 参照《咳嗽的诊断与治疗指南 (草案) 》[1]进行慢性咳嗽病因诊断具体步骤:①仔细询问病史和体格检查, 缩小诊断范围;②X线胸片检查作为常规检查, 以排除肺部器质性病变;③肺功能检查、支气管激发试验以及诱导痰检查以诊断咳嗽变异型哮喘 (CVA) 、嗜酸粒细胞性支气管炎 (EB) 等;④病史存在鼻后滴流感或频繁清喉时, 可先按鼻后滴流综合征 (PNDs) 治疗, 治疗1～2周无效者, 可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查;⑤如上述检查无异常, 可进行上消化道钡餐透视、电子胃镜检查以诊断胃-食管反流性咳嗽 (GERC) , 或给予经验性治疗;⑥血细胞分析检查、变应原皮试 (SPT) 、血清特异性IgE测定以及咳嗽敏感性检查以诊断变应性咳嗽 (AC) 、EB、GERC等;⑦上述检查和经验性治疗仍不能确诊者应考虑做高分辨CT、纤支镜和心脏检查, 以排除支气管扩张症、支气管内膜结核及左心功能不全等疾病;⑧部分患者病因诊断确立, 但疗效欠佳, 应考虑是否合并其他病因。经上述所有检查和治疗仍不能确立病因, 则定为原因不明咳嗽诊断。

1.2.2 诊治要点 ①CVA:是一种特殊类型的哮喘, 支气管激发试验阳性或最大呼气流量 (PEF) 昼夜变异率>20%, 吸入布地奈德干粉剂200 μg/次, 2次/d, 口服特布他林片2.5 mg/次, 3次/d, 治疗时间不少于6～8周;②PNDs:有慢性鼻炎或鼻窦炎病史, 鼻后滴流和或咽后壁黏液附着感, 检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观, 或鼻窦X线显示副鼻窦黏膜增厚超过6 mm、气液平面或窦腔模糊。口服氯雷他定片10 mg/次, 1次/d, 治疗2周以上;或吸入二丙酸倍氯米松, 每鼻孔50 μg/次, 1～2次/d, 治疗8周以上;慢性鼻窦炎时加用对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌有效的抗菌药物3周以上;③EB:气道高反应检测阴性, 痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥0.03。口服波尼松片, 15 mg/d, 持续7 d, 联合吸入布地奈德干粉剂200 μg/次, 3次/d, 持续4周以上;④GERC:胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷, 有与进食明显相关的咳嗽, 抗反流治疗有效, 电子胃镜检查显示反流性食管炎。口服多潘立酮片10 mg/次, 3次/d, 奥美拉唑胶囊20 mg/次, 2次/d, 治疗3个月以上;⑤AC:气道高反应检测阴性, SPT阳性, 血清总IgE或特异性IgE升高, 咳嗽敏感性增高, 排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性咳嗽。口服氯雷他定片10 mg/次, 1次/d, 4周, 加口服波尼松片, 15 mg/d, 持续7 d;⑥感冒后咳嗽:亦称为感染后咳嗽, 起病前有明确的上呼吸道感染病史, 通常可自愈, 对一些慢性迁延性咳嗽, 可口服氯雷他定片10 mg/次, 1次/d, 4周, 加服波尼松片, 15 mg/d, 持续3～7 d;⑦血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 诱发的咳嗽:正在服用ACEI类药物, 停药后4周症状明显改善或消失, 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 可以替代ACEI类;⑧心理性咳嗽:咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起, 存在不良情绪刺激的诱因, 咳嗽与焦虑或抑郁并存, 各种辅助检查结果正常, 心理暗示疗法加短期服用止咳药物和抗焦虑药物治疗有效。

1.3 随访 预约挂号, 每周随访1次, 记录患者咳嗽症状的变化和治疗效果。

1.4 统计学方法 计量资料用$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用SPSS 10.0版统计学软件进行t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 青年人慢性咳嗽的常见病因

青年组72例患者中, 最终病因明确者68例 (94.4%) , 与中老年组的102例 (95.3%) 的病因诊断率相似 (P>0.05) 。青年人慢性咳嗽最常见的病因为CVA、AC、和PNDs, 三者占慢性咳嗽病因的76.4% (55/72) , 其次为EB、感冒后咳嗽等;中老年组慢性咳嗽最常见的病因为CVA、GERC和PNDs, 三者占慢性咳嗽病因的77.65% (83/107) , 其次是ACEI诱发的咳嗽、EB等。青年组AC分布频率明显高于中老年组 (χ2=21.44, P<0.01) 。

2.2 青年组慢性咳嗽的病因频率分布

青年组单病因引起者为82.4% (56/68) , 双病因者17.6% (12/68) , 中老年组单病因引起者为84.3% (86/102) , 双病因者15.7% (16/102) , 两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。青年组双病因慢性咳嗽中, CVA合并PNDs 11例, CVA合并GERC 1例;中老年组CVA合并PNDs 9例, CVA合并GERC 6例, GERC合并EB 1例。两组病因分布频率见表1。

2.3 治疗效果

青年组和老年组经特异性治疗后咳嗽明显减轻或消失分别为63例和94例, 有效率分别为92.65%和92.16%, 其余5例和8例均为部分缓解, 两组疗效比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。不同病因的特异性治疗反应时间不一样, ACEI诱发的咳嗽起效最快, 分别为 (7±0) 天和 (8±1) 天;其次是感冒后咳嗽, 分别为 (12±3) 天和 (13±2) 天;GERC起效最慢, 达最佳疗效时间分别为 (48±10) 天和 (52±12) 天。双病因起效时间要长于单病因起效时间。两组不明原因慢性咳嗽患者经对症治疗后, 症状均部分缓解, 多次随访, X线胸片均无异常改变。

3 讨论

咳嗽是内科最常见的症状, 国内调查资料显示因慢性咳嗽就诊的患者, 占同期门诊总量的20%左右[2]。临床上咳嗽病因繁多, 且涉及面广, 易疏忽, 多误诊, 需按《指南》流程规范诊断。

国外大量研究显示, CVA、PNDs和GERC是慢性咳嗽最常见的病因, 由于这三种疾病常混合存在, 有学者称之为慢性咳嗽三联征[3]。国内两组在校学生慢性咳嗽的流行病学调查显示[4,5]:PNDs占慢性咳嗽病因第一位。本组研究青年组前三位病因分别为CVA、AC和PNDs, 与前述略有不同, 而中老年组慢性咳嗽最常见病因与报道相似。青年组CVA例数最多, 23例, 占31.9%。CVA临床症状不典型, 容易误诊为慢性支气管炎, 且可以向典型支气管哮喘转变, 应及时进行支气管激发试验和诊断性治疗明确诊断[6]。其次是AC, 17例, 占23.6%。AC目前尚无公认的诊断标准, 尽管其抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效, 但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或EB, 其与变应性咽喉炎、感冒后咳嗽的关系及异同有待进一步明确。国外报道[7], 在胸内科就诊患者中, AC占慢性干咳中的56.6%, 中国在这方面报道甚少。PNDs占第三位, 15例, 占20.8%, PNDs是由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部, 甚至反流入声门或气管, 导致以咳嗽为主要表现的综合征[8]。引起PNDs的基础疾病包括各型鼻炎和鼻窦炎, 鼻部疾病是青年人慢性咳嗽的主要危险因素, 应该引起高度重视。

慢性咳嗽患者高复诊率和普遍使用抗菌药物, 说明基层医院对慢性咳嗽的治疗仍然停留在对症治疗和滥用抗生素现象阶段。不清楚咳嗽是多种病因疾病的症候群, 过分依赖镇咳药和抗生素在慢性咳嗽的作用, 满足咳嗽暂时或部分缓解而未进一步求其因, 不掌握《指南》诊断流程, 不熟悉吸入激素在慢性咳嗽的某些病因 (如CVA、EB和 PNDs等) 的作用等, 可能是造成慢性咳嗽不能及时确诊的原因[9]。

分析青年人慢性咳嗽病因诊断和治疗效果, 首先是重视病史的询问和仔细的体格检查, 有条件者及时进行必要的辅助检查, 加强呼吸内科与消化内科、耳鼻喉科、心血管内科等科室间的沟通和联系, 强调诊断性治疗的重要性, 治疗无效时要选择进一步特异性检查, 必要时转上级医院诊治。

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