肺心病呼吸衰竭试题范文

肺心病呼吸衰竭试题范文第1篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

103例患者均符合1997年全国肺心病学术会议修定的肺心病诊断标准[1], 随机分成观察组和对照组, 观察组53例, 男43例, 女10例;年龄最大者83岁, 最小者45岁, 平均59岁;病程最短者4年, 最长者32年;其中心功能:Ⅱ级21例, Ⅲ级25例, Ⅳ级7例。对照组50例, 男41例, 女9例;年龄最大者79岁, 最小者44岁, 平均57岁;病程最短者3年, 最长者30年;其中心功能:Ⅱ级18例, Ⅲ级26例, Ⅳ级6例。2组性别、年龄、病程、心功能等情况, 经统计学处理无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予西医常规治疗, 即抗感染、吸氧、扩血管、祛痰解痉、强心利尿等。根据病情变化及时调整治疗方案。观察组:在对照组治疗方法基础上联用真武拯肺汤加减:炙附子10g (先煎) , 人参15g (另煎兑服) 、茯苓15g、白术12g、黄芪20g、干姜6g、丹参20g、葶苈子10g、红花10g。随症加减:阳虚明显加肉桂3g;痰黄而稠者将熟附子减至3g, 加黄芩6g, 肢体浮肿较明显加泽泻10g, 车前子10g, 舌红少苔者, 减附子, 加麦冬12g、葛根15g。每日1剂, 水煎分2次服, 10d为1个疗程, 2个疗程观察疗效。

1.3 疗效标准

根据全国肺心病专业会议制定的肺心病心衰疗效判断标准[2]评定, 显效:症征明显改善, 心功能改善2级, 肝脏缩小2cm以上;有效:症征改善, 心功能改善1级, 肝脏缩小1cm;无效:症征、心功能无改善或加重。

1.4 统计学处理

计量资料以 (x-±s) 表示, 采用χ2检验及t检验。

2 结果

(1) 2组临床疗效比较, 见表1, 结果示观察组疗效优于对照组 (P<0.01) 。

(2) 2组心功能疗效比较, 见表2, 结果示观察组疗效亦优于对照组 (P<0.05) 。

2 讨论

慢性肺源性心脏病是肺胸疾病或肺血管慢性病变, 逐渐引起肺动脉高压, 进而造成右心室肥大, 最后发生心力衰竭的一类心脏病, 由于患者机体长期缺氧可引起继发性红细胞增多, 血液粘稠度增加, 缺氧、高碳酸血症等多因素使肺血管收缩, 痉挛, 使得心脏负荷增加, 诱发和加重心力衰竭。肺心病心衰属中医“肺胀”、“喘证”、“水肿”等范畴, 是肺系疾病反复发作导致肺肾气虚, 渐致脾、心、肾诸阳皆虚, 气虚血行不畅而致心血瘀阻, 阳虚水湿停蓄上凌心肺, 旁溢四肢所致。总属本虚标实之证。治疗当以活血化瘀, 温阳化气行水。方中附子辛热, 通行十二经, 温壮肾阳;干姜温脾阳、通心阳, 茯苓甘淡入脾利水, 白术燥湿健脾;人参、黄芪益气扶正, 气旺则血行, 丹参、红花活血化瘀, 葶苈子泻肺平喘。诸药合用, 使气虚得补、阳气得充、寒湿得化、瘀血得除, 标本兼顾, 疗效满意。

现代药理研究发现, 附子能增强心肌收缩力, 改善心肌能量代谢, 增强心肌抗缺血缺氧作用;人参能改善心肌的能量代谢, 促进衰竭心肌ATP和蛋白的合成, 增加缺血心肌能量的储备, 并能增加心肌收缩力, 降低周围血管的阻力, 降低心肌耗氧量[3], 丹参具有抗凝、抑制血小板聚集, 促进纤溶的作用, 能够降低全血粘度, 加快血流速度, 改善微循环;同时能保护细胞膜的完整性, 维护脏器功能, 抑制细胞因子和炎性介质的损伤, 增强机体免疫功能[4]。红花具有抑制血小板聚集, 提高纤溶蛋白溶解活性, 改善高粘状态, 消除血管平滑肌持续痉挛状态, 起到扩张血管, 增加血容量和组织灌注量, 改善微循环作用;同时还具有抗氧化, 清除自由基作用, 能保护心肌细胞, 增加心脏灌注, 提高心肌抗缺氧能力, 提高红细胞的变形能力及携氧能力[5]。黄芪显著增加心脏排血量, 直接增加心肌收缩功能[6]。干姜对血管运动中枢和呼吸中枢有兴奋作用。葶苈子能减少肺血量, 降低肺动脉高压, 减轻心脏负荷。白术、茯苓有利尿消肿作用。

临床观察证明, 采用真武拯肺汤加减结合西药治疗慢性肺心病心力衰竭患者能够减轻心脏负荷, 增强心肌收缩力, 增加心排血量, 改善微循环;而且避免了因应用强心甙导致中毒, 利尿剂导致的电解质紊乱等副作用。治疗效果明显优于对照组, 表明中西结合治疗可明显提高疗效, 减轻副作用, 值得临床推广。

摘要：目的 观察中西医结合治疗慢性肺心病合并心力衰竭的临床疗效。方法 选择103例患者随机分成2组, 对照组50例采用西医治疗, 观察组53例在对照组基础上加用真武拯肺汤, 2个疗程后比较2组疗效。结果 观察组显效率及总有效率明显高于对照组。结论 中西医结合治疗慢性肺心病合并心力衰竭能够提高疗效, 减轻副作用, 值得临床推广。

关键词：慢性肺心病,心力衰竭,真武拯肺汤,中西医结合治疗

参考文献

[1] 朱元珏, 陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:993～995.

[2] 全国肺心病专业会议.慢性肺源性心脏病诊断和疗效判定标准[J].中华结核和呼吸病杂志, 1978, 1 (1) :56～59.

[3] 江雅琴.中西结合治疗肺心病心衰30例[J].实用中医药杂志, 1999, 15 (12) :25.

[4] 陶富盛, 顾虎, 曹世宏, 等.纳洛酮和丹参合用对感染性休克的肺保护作用[J].临床麻醉学杂志, 2000, 16 (3) :133～135.

[5] 杜秀玉.红花注射液治疗肺心病顽固性心力衰竭的疗效观察[J].中国中西医结合杂志, 2003, 23 (5) :393.

肺心病呼吸衰竭试题范文第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年4月至2010年4月肺心病心力衰竭患者84例, 以上患者诊断标准符合1997年全国肺心病会议制定的肺心病诊断标准, 患者表现为重症面容、重度紫绀、端坐呼吸, 颈静脉怒张等。同时排除有出血疾病或者有出血倾向患者;排除有活动性出血溃疡患者;排除近期有手术史且创面没有愈合患者。以上患者对本试验均知情同意。将以上患者随机分为2组, 观察组和对照组。其中观察组42例, 男24例, 女18例, 年龄为57～82岁, 平均年龄为 (63.1±10.4) 岁;病程为5～18年;平均病程为 (8.1±4.3) 年;心功能分级:Ⅱ级14例, Ⅲ级17例, Ⅳ级11例。对照组患者42例, 男23例, 女19例, 年龄为54～83岁, 平均年龄为 (62.4±9.8) 岁;病程为4.5～17年;平均病程为 (7.9±3.6) 年;心功能分级:Ⅱ级1 3例, Ⅲ级18例, Ⅳ级11例。2组患者在性别、年龄、病程、心功能等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

2组患者均给予常规治疗, 包括给予抗生素抗感染、应用解痉平喘药物、镇咳化痰等, 给予低流量吸氧, 同时给予强心药物、利尿剂、扩血管药物等, 纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。观察组在常规治疗基础上给予低分子肝素钙4000U, 1次/d, 腹部皮下注射, 10d为1个疗程。观察2组患者治疗过程中临床症状和体征的改善情况;观察患者是否有出血等并发症发生。

1.3 临床效果评定标准

患者咳痰喘、呼吸困难、发绀、肺部听诊啰音、水肿等症状基本消失, 肝脏肿大基本回缩, 心功能较治疗前改善2个级别, 为显效;患者咳痰喘、呼吸困难、发绀、肺部听诊啰音、水肿等症状有所改善, 心功能较治疗前改善1个级别, 为有效;患者临床症状改善情况没有达到上述标准, 临床症状和体征没有改善或者恶化, 为无效。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS 13.0对所得数据进行统计学分析, 率的比较采用χ2检验, P<0.05显示差异有统计学意义。

2 结果

2 组患者治疗效果评定结果显示观察组总有效率与对照组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

慢性肺心病心力衰竭患者长期处于持续性缺氧状态, 患者可继发性发生红细胞增多, 血液黏滞度增加, 导致血液处于高凝、高黏度状态, 促使患者肺动脉压升高, 患者血流动力学增加, 导致微循环障碍, 从而加重肺心病症状, 引起心力衰竭症状加重。再者, 由于灌注量降低, 患者肾血流量降低, 引起肾小球滤过率降低, 血容量增加, 加重心脏负担。慢性肺心病加重期患者, 在缺氧、酸中毒、细菌感染等因素作用下, 红细胞硬度增加, 其变形能力降低, 血小板粘附聚集增加, 凝血功能增加, 而纤溶能力降低, 患者血液处于高凝状态, 导致不同程度的微循环障碍。所以, 改善肺心病心力衰竭患者的高凝状态, 有助于提高其治疗效果[1,2]。

低分子肝素钙是在化学解聚或酶解聚下生成的肝素片段, 与肝素相比, 分子量较小, 主要作用于凝血因子Ⅹa, 对其他凝血因子影响较小, 抗凝血酶作用弱, 采用小剂量低分子肝素不产生血小板减少, 同时还可以有效的预防血小板释放二磷酸腺苷等物质。与肝素相比, 低分子肝素出血机会较少, 且生物利用度高。低分子肝素不但具有抗凝、抑制血小板凝集、降低血液黏滞度作用还有抗过敏、扩张支气管平滑肌作用, 对血管内皮细胞有保护作用, 抑制肺动脉发生痉挛, 还有一定的利尿作用。

在本文中, 观察组总有效率显著高于对照组, 提示在常规治疗基础上, 应用低分子肝素钙能够显著改善重症肺心病心力衰竭患者临床症状和心功能, 临床效果显著。

摘要：目的 探讨低分子肝素钙治疗重症肺心病心力衰竭的临床治疗效果。方法 选择我院2008年4月至2010年4月肺心病心力衰竭患者84例, 将以上患者随机分为2组, 观察组和对照组。2组患者均给予常规治疗, 包括给予抗生素抗感染、应用解痉平喘药物、镇咳化痰等, 给予低流量吸氧, 同时给予强心药物、利尿剂、扩血管药物等, 纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。观察组在常规治疗基础上给予低分子肝素钙4000U, 1次/d, 腹部皮下注射, 10d为1个疗程。结果 观察组总有效率与对照组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 低分子肝素钙能显著改善重症肺心病心力衰竭患者临床症状和心功能, 临床效果显著。

关键词：肺心病心力衰竭,低分子肝素钙

参考文献

[1] 侯其楼.肺源性心脏病心力衰竭的治疗[J].中国民康医学, 2010, 22 (8) :1035～1036.

肺心病呼吸衰竭试题范文第3篇

二、清除呼吸道分泌物，畅通气道

(一)鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出;

(二)病情允许时翻身，拍背协助痰液排出;

(三)使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂;

(四)雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润;

(五)补充足够的液体;

(六)解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂;

(七)昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

三、氧疗：是纠正缺氧的针对性措施，但对Ⅱ型呼衰给氧不当可加重CO2潴留，通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。

Ⅰ型呼衰氧流量应>3升/分(浓度>30%);

Ⅱ型呼衰氧流量则应>3升/分(浓度>30%);

给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。

四、呼吸兴奋剂：应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。

五、控制感染，就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。

六、糖皮质激素：应采取大剂量，短疗程(3-5天)静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。

七、机械通气：经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。

高频通气：适用于Ⅰ型呼衰，应不能增加通气量故不利于CO2清除，但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏，亦可适用于Ⅱ型呼衰。

常频呼吸机：适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。

机械通气使用过程中就注意观察病情变化及呼吸机适运转情况随时调整各项参数(详见有关章节)

八、酸碱平衡紊乱的纠正：酸碱平衡紊乱的类型比较复杂，判断方法主要根据血气分析及电解质变化(CO2CP已不用)纠正的原则是各治疗原发因素，如Ⅱ型呼衰引起的呼酸及(或)代酸，主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2，但是失代偿性酸碱紊乱，而PH<0.30或>7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿，但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重，一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML，根据血气分析增减补碱量。代碱时如因低K+低CI-造成者，应以纠正电解质为主，或补充精氨酸或氯化铵等酸性药物，具体用量可根据公式计算(参见有关章节)。

九、消化道出血的处理，国内报告发生率约8-22.8%，是常见的致死原因之一，处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉滴注甲氰米胍。

十、肺性脑病的处理：除以上综合治疗外，应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温。

肺心病呼吸衰竭试题范文第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取临床2009年1~12月收治的呼吸衰竭患者60例, 其中男37例, 女23例, 年龄54~78岁, 平均65.4岁。Ⅰ型呼吸衰竭20例, Ⅱ型呼吸衰竭40例。二氧化碳分压 (Pa CO2) ≥60mm Hg (1mm Hg=0.133Kpa) , 氧分压 (Pa O2) 60mm Hg[1]。并排除气胸、病理性低血压、严重心律失常、鼻腔阻塞及神经肌肉疾病患者。

1.2 机械通气指征

一般状态:意识障碍, 分泌物引流困难;动脉血气指标:合理氧疗下Pa O2<35~45mm Hg;Pa CO2>70~80mm Hg (需参考缓解期水平) ;严重的呼吸性酸中毒, 动脉血PH<7.20~7.25;通气动力学变化:呼吸频率>30~40次/min或<6~8次/min, 潮气量<200~250m L。

1.3 方法

机械通气的参数选择通常为:潮气量为6M5m L/kg、每分钟通气量8~15L/min、通气频率12~20次/min、吸/呼时间比1∶1.5~1∶2、吸气压力15~20cm H2O (不宜超过30cm H2O) 、吸O2浓度30%~60%、PEEP5~20cm H2O。应根据患者的不同呼吸病理生理调节各种参数, 如阻塞性通气障碍者需潮气量偏大、频率慢、呼气稍长的呼吸, 而限制性通气患者则相反[2]。为了克服传统机械通气的局限性, 近年来提出了容许性高碳酸血症等新的机械通气策略, 也就是采用小潮气量 (5~7m L/kg) 通气, 容许Pa CO2有一定程度的升高, 同时血p H在适当范围。

2 结果

在呼吸机治疗治疗后动脉血气分析氧分压均值为89.49mm Hg、二氧化碳分压均值为45.33mm Hg, 后均有不同程度的心率、呼吸频率减慢, 呼吸由浅变深且规律, 血压基本无变化, 胸闷气促均有不同程度的缓解。30例示通气3h后即感气促等症状改善。15例嗜睡病人通气治疗3d后9例神志转清。

3 讨论

除引起呼衰的原发疾病症状、体征外, 主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。多数有明显的呼吸困难, 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。如慢阻肺为呼气性呼吸困难, 严重时发展为浅快呼吸, 常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发CO2麻醉时, 则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。发绀是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度<90%或氧分压<50mm Hg时, 可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。另外, 因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关, 所以红细胞增多者发绀明显, 血液循环系统早期心率增快、血压升高;因脑血管扩张, 产生搏动性头痛;严重缺O2、酸中毒时, 可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常, 甚至心脏骤停;CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗;慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压, 可发生右心衰竭, 出现体循环淤血体征。

机械通气是急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段, 能有效纠正缺氧和二氧化碳潴留, 并为进一步治疗原发病提供时间。目前对呼吸衰竭患者特别是慢性呼吸衰竭患者多主张采用经面 (鼻) 罩无创机械通气, 如双水平气道正压通气 (Bi PAP) 等, 尤其适用于神志清醒、痰液不多者。Bi PAP的基本原理相当于压力支持通气 (PSV) 加呼气末正压通气 (PEEP) , 可以对吸气相和呼气相气道压分别进行调节, 在吸气相提供较高的压力 (可达20~30cm H2O) , 帮助患者克服肺-胸廓回缩力和气道阻力, 在呼气相提供较低的压力 (4~8cm H2O) , 防止小气道闭塞, 以减轻气道阻力和促进气体在肺内均匀分布。但对症状严重, 神志不清、痰液较多者则需采用气管插管或气管切开有创机械通气, 通气模式可选用间歇正压通气 (IPPB) 、PSV、同步间歇指令通气 (s IMV) 、PEEP等, 根据具体情况选择。

摘要：目的 探讨机械通气在呼吸衰竭中的作用。方法 对60例呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果 患者在常规治疗基础上进行面罩双水平气道正压无创通气治疗, 纠正低氧血症, 增加PaO2, 使SaO2>90%。缓解呼吸窘迫, 当原发疾病缓解和改善时, 逆转患者的呼吸困难症状。结论 机械通气在提高pH、PaO2, 降低PaCO2方面疗效显著, 是无创性通气治疗呼吸衰竭的有效措施。

关键词：机械通气,呼吸衰竭

参考文献

[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :8～17.

[2] 俞森洋.现代机械通气的理论和实践[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2000:583～587.

肺心病呼吸衰竭试题范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月至2009年12月我院收治的重症急性左心衰竭伴呼吸衰竭患者24例, 其中男性16例, 女性8例, 年龄40～78岁, 平均年龄60岁;冠心病10例, 高血压心脏病7例, 风湿性心脏病2例, 扩张型心肌病3例, 酒精性心肌病1例, 甲状腺功能亢进性心脏病1例;合并I型呼吸衰竭18例, II型呼吸衰竭6例。所有患者均符合诊断标准, 临床表现:24例患者均意识模糊或浅昏迷, 重度发绀, 极度呼吸困难, 双肺大量湿啰音, 20例伴粉红色泡沫痰, 21例呼吸频率>35次/min, 3例呼吸频率<10次/min。所有患者PaO2<60mmHg, 6例患者PaCO2>50mmHg。

1.2 有创-无创切换点选择

(1) 患者神志转清, 咳嗽咳痰反射良好, 吞咽功能正常, 医患之间能较好的沟通。 (2) 肺部渗出明显好转, 无明显融合斑片状渗出阴影;痰液量少, 自主呼吸频率<30次/min, 心率<120次/min。 (3) 机械通气支持水平下调至SIMV频率8～10次, PEEP6～8cmH2O, 吸氧浓<40%血气分析动脉血氧分压>80mmHg, 二氧化碳分压<45mmHg。

1.3 治疗方法

所有患者入院在给予常规吸氧、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等治疗, 30min后症状未能缓解, 立即给予建立人工气道, 均经口气管插管, 选择SIMV+PEEP模式, 参数设置为起始呼吸频率12～20次/min, 吸呼比 (I∶E) 1∶1.5～2。潮气量6～10mL/Kg, PEEP8～15cmH2O。保持气道平台压<30cmH2O。所用呼吸机型号为德国产Drage-Saina呼吸机, 根据患者的通气状况、血气分析结果和耐受情况, 调整吸入氧浓度 (FiO2) 、SIMV的潮气量 (VT) 、呼吸频率和PEEP水平。当患者神志清楚, 达到有创-无创切换点时, 给予拔除气管内导管, 改用美国产伟康无创呼吸机, 用触发 (S/T) 模式, 经鼻或口 (罩) 双水平气道正压通气 (BiPAP) , 根据患者呼吸情况调节压力水平和吸氧浓度 (FiO2) , 使呼吸频率25次/min, 动脉血氧分压>60mmhHg, PaCO235～45mmHg或维持拔管前水平, 以后随病情好转, 逐步降低呼气末正压至0cmH2O, 吸气压 (IPAP) 至5cmH2O, 当患者自主呼吸<20次/min, 心率<100次/min, 血气正常后撤离呼吸机。

1.4 检测指标

观察通气后患者临床症状改变, 意识状况及X线胸片等变化, 并动态监测RR、HR、PH、PaO2、PaCO2、经皮血氧饱和度 (SaO2) 、平均动脉压 (MAP) 。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 数据以均数±标准差 (x-±s) 表示, 治疗前后各指标间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经上述积极措施抢救后, 24例患者中, 20例患者在机械通气2h后临床症状明显改善 (紫绀消失, 心悸、气促好转, 肺部音减少或消失, 意识转清) , 动脉血PH、PaO2、PaCO2、SaO2和MAP值及生命体征均发生显著意义的变化, 见表1。治疗24～48h后查胸片肺水肿改善。4例因原发病加重抢救无效死亡, 病死率为16.67%。

3 讨论

大多数情况下, 左心衰经吸氧, 强心利尿, 扩张血管, 镇静等处理, 病情可得到缓解。但重症患者, 常规治疗效果常不理想, 容易导致致命的低氧血症, 最终引起呼吸、循环衰竭、甚至多器官功能障碍综合症 (MODS) , 病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键, 如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气, 不但延误抢救时机, 也大大增加了病死率, 因此早期进行正压机械通气, 提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效地方法之一。

正压机械通气能够迅速改善急性左心衰患者的症状和心肺功能的机制为: (1) 正压通气使气道压和胸内压增加, 使左心室回心血量减少, 心脏前后负荷降低;降低心室跨壁张力, 减轻心室后负荷;减轻左心室收缩期壁张力, 降低心肌耗氧, 从而改善心功能缓解肺淤血; (2) 呼气末正压 (PEEP) 设置, 能增加肺泡内压力, 增加功能残气量, 有利于肺泡膨胀, 并减少肺内液体渗出, 促进气体交换, 迅速纠正低氧血症; (3) 随着缺氧和酸中毒的纠正, 抗心衰及血管活性药物更能充分显效, 有呼吸机支持, 更能发挥吗啡在治疗上的作用。

序贯通气通常是指对患者行有创通气后在达到有创-无创通气切换点后而未达到拔管-撤机标准之前即撤离有创通气, 继之以无创通气, 从而减少有创通气的时间, 同时有创通气相关并发症也因之减少。序贯通气治疗急性左心衰其依据如下: (1) 不少急性重症左心衰伴呼吸衰竭患者在行有创通气病情得到控制后需要逐步撤机而无法耐受截然脱机; (2) 延长有创通气时间会带来许多并发症, 如气道损伤、呼吸机依赖, 呼吸机相关性肺炎; (3) 有创机械通气时人工呼吸道建立后上呼吸道屏障作用消失, 口咽部细菌沿气道插管移行, 气道滞留物下流和气管插管材料易致细菌生物被膜形成, 使呼吸相关肺炎 (VAP) 发生率增高, 成为有创通气最严重的并发症, 使病情反复, 撤机困难, 明显延长ICU入住时间及住院时间, 有研究表明发生VAP患者病死率高达45; (4) 无创正压通气具有操作简单、没有创伤、易观察、感染率低等优点, 但患者必须神智清醒, 有自主排痰能力, 且不可避免存在漏气, 人机同步性能差, 不易维持稳定通气状态, 通气效果不如有创正压通气肯定, 同时不易保障呼吸道有效引流, 不适合有明显意识障碍和循环动力不足及外周驱动力严重不足的病人。这就使有创-无创序贯通气具有实际需要。

总之, 早期合理应用序贯通气治疗重症急性左心衰伴呼吸衰竭患者可防止病情恶化, 及时有效地缓解急性左心衰所致的低氧血症和高碳酸血症, 提高抢救成功率, 降低病死率, 是抢救该类患者的一种实用、有效的措施。

摘要：目的 观察有创-无创序贯通气对重症急性左心衰伴呼吸衰竭的治疗效果。方法 对24例常规治疗无效的重度急性左心衰伴呼吸衰竭患者加用序贯通气治疗, 比较治疗前后的临床症状、生命体征及血气分析结果。结果 24例患者20例经序贯通气后低氧血症较前明显好转, 生命体征及血气分析指标也有明显改善 (P<0.05) 。结论 序贯通气能及时有效地缓解急性左心衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症, 是抢救重症急性左心衰发作的有效措施, 值得临床推广。

关键词：序贯通气,急性左心衰,重症

参考文献

[1] 叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:175～176.

肺心病呼吸衰竭试题范文第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组患者176例, 均为本院收治的冠心病心力衰竭患者, 诊断标准符合国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化专题组报告中诊断标准。年龄43～79岁, 平均54岁, 病程6个月～14年。经临床表现及彩色多普勒超声仪检查确诊有心力衰竭, 按NYHA心功能分类标准分级, 其中心功能Ⅱ级93例, Ⅲ级67例, Ⅳ级16例;其中有急性心肌梗死19例, 高血压病51例。其中50例常规治疗, 设为对照组;126例在对照组的基础上加用参麦注射液治疗, 设为治疗组;2组患者在性别、年龄、心功能分级、病程、并发症等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:常规给予卧床休息、限盐, 吸氧、强心, 利尿, 扩血管。肠溶阿司匹林100mg/d。心功能Ⅱ级以下及无水肿者倍他乐克使用12.5mg, 2次/d, 至最大耐受量等常规治疗;治疗组:在对照组的基础上加用参麦注射液 (四川升和药业有限公司生产) 60mL, 加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 1次/d, 连用14d为1个疗程。2组患者用药前后详细观察并记录患者的血压、心率、临床症状和体征, 肝肾功能, 血清电解质, 血尿常规, 心脏B超及心电图等。

1.3 疗效标准[1]

1.3.1症状疗效评定标准 (1) 显效:心悸、气短、胸痛、胸闷等症状消失或基本消失, 心功能降2级以上; (2) 有效:症状发作次数、程度及持续时间明显减少, 心功能降1级; (3) 无效:症状无改善或加重, 心功能无改善。

1.3. 心电图疗效评定标准

(1) 显效:治疗前有ST-T改变者服药后ST-T恢复正常或接近正常或运动试验由阳性转为阴性; (2) 有效:ST段的降低在回升0.05mV以上, 或T波变浅达25%以上, 或T波由平坦转变直立; (3) 无效:心电图较治疗前无改变或较治疗前ST段压低加深, T波例置加深, 或由直立变平坦, 平坦变倒置。

注:治疗组与对照组相比, P<0.05

1.4 统计学处理

用SPSS 11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差 (x-±s) 表示, 组间计量资料采用t检验, 计数资料比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者的临床疗效

治疗组患者显效64例, 有效57例, 无效5例, 总有效率为96.0% (121/126) , 显著高于对照组72.0% (36/50) , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 2组患者的心电图改善比较

治疗组患者显效64例, 有效57例, 无效5例, 总有效率为91.3% (115/126) , 显著高于对照组74.0% (37/50) , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

冠心病是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄, 容易导致心肌缺血, 常表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等, 严重危害了患者的生命健康。参麦注射液为纯中药制剂, 其有效成分为人参皂甙、麦冬皂甙、麦冬黄酮及微量人参多糖和麦冬多糖。人参皂苷具有强心的作用, 其能增加心肌收缩力, 增加冠状动脉血流量, 还可清除氧自由基, 抑制脂质过氧化反应, 改善心肌缺血。麦冬黄酮有扩张血管的作用, 提高心肌耐缺氧能力, 有利于心肌细胞正常电生理活动功能的恢复, 有正性肌力作用, 改善心功能。

本文结果表明, 采用参麦注射液治疗的疗效及心电图改善方面显著优于单纯常规西药治疗组 (P<0.05) 。显示了参麦注射液具有抗凝血, 提高心肌收缩功能的作用, 改善心肌缺血的功能。综上所述, 参麦注射液治疗冠心病心力衰竭里疗效显著, 其不良反应少, 能明显缓解患者的症状, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨参麦注射液治疗冠心病心力衰竭的临床效果。方法 回顾性分析176例冠心病心力衰竭患者, 其中50例给予常规强心、利尿、扩血管治疗, 设为对照组;126例在对照组的基础上加用60mL参麦注射液加5%葡萄糖注射液250mL治疗, 设为治疗组;比较2组患者的临床疗效及心电图改善。结果 治疗组临床疗效及心电图改善总有效率分别为96.0% (121/126) 、91.3% (115/126) 显著高于对照组72.0% (36/50) 、74.0% (37/50) , 2组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 参麦注射液治疗冠心病心力衰竭临床疗效较好, 其不良反应少, 能明显缓解患者的症状, 值得临床推广。

关键词：冠心病心力衰竭,参麦注射液,疗效

参考文献