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大黄/分析范文

来源:火烈鸟作者:开心麻花2025-11-191

大黄/分析范文(精选10篇)

大黄/分析 第1篇

本文对大黄藤的营养成分进行了分析,旨在为开发利用其植物资源提供科学依据。

1 材料及方法

1.1 实验材料及处理

本实验所用大黄藤(Common fibraurea Stem)采自云南河口。维生素、氨基酸、营养成分和矿质元素质量分数测定均采用干样(干质量)。样品烘干,研细,过40目筛,备用。

1.2 营养成分测定方法[2]

① 水分:重量法;

② 灰分:干灰化法;

③ 粗纤维:粗纤维法;

④ 粗脂肪:索氏浸提法;

⑤ 蛋白质:凯氏定氮法;

⑥ 总糖:费林试剂法;

⑦ 维生素和β-胡萝卜素用岛津Lc-6A系列高效液相色谱仪测定;

⑧ 氨基酸:样品用标准蛋白水解法处理,采用PICO-TAG氨基酸自动分析仪测定;

⑨ 矿质元素:样品经酸化消化法处理,采用日立Z-8000原子吸收分光光度计测定。每份样品重复3次测定,取平均值。

2 结果与讨论

2.1 营养成分

大黄藤中水分、灰分、粗纤维、粗脂肪、粗蛋白和总糖的质量分数见表1。结果表明,大黄藤有较好的营养价值,其中粗蛋白质量分数较高。

2.2 维生素

大黄藤维生素(表2),结果表明,大黄藤中含有Vc,Vpp,Vc1,VB2和β-胡萝卜素,其中VB2质量分数较高。

2.3 氨基酸的组成

大黄藤氨基酸的组成(表3),由表3可看出,大黄藤至少含有17种氨基酸,其中有7种是人体必需的氨基酸。其中缬氨酸质量分数最高。

2.4 矿质元素

大黄藤的矿质元素(表4),由表4可见,大黄藤

*人体必需氨基酸

中含有Na、Mg、Fe、K、Ca、Cu、Zn、Co、P和Mn等矿质元素,其中Ca质量分数较高。

3 结论

野生植物大黄藤含有丰富的矿质元素、维生素和多种营养成分,至少含有17种氨基酸,其中7种为人体必需的氨基酸。大黄藤中缬氨酸含量、钙含量、VB2含量、粗蛋白含量较高。

大黄藤营养成分丰富,具有重要的药用和食用价值,其潜在的药理作用有待于研究,开发利用大黄藤将会产生较大的经济效益和社会效益。

摘要:对野生植物大黄藤的营养成分进行了分析。结果表明,大黄藤中含有多种营养成分,丰富的矿质元素和维生素及其β-胡萝卜素。大黄藤中至少含有17种氨基酸,旨在为开发利用大黄藤的植物资源提供科学依据。

关键词:野生植物,大黄藤,营养成分

参考文献

[1]高丽,符德欢,戚育芳,等.云南药用植物大黄藤的资源现状及保护意见[J].药品评价,2005,2(1):7.

沙漠大黄吟诗歌 第2篇

金乌于天际睥睨,

雄视这身下那,

飞沙漫狂的赤地,

它的喉间阴云被吞吐,

一声高亢地长唳里,

火浪扑打着所有负重的生灵!

温度在大漠上奔跑,

干渴在灵魂深处嚎叫,

这里是烈焰的宫阙,

将存在或是虚无一同焚烧!

绿色在绯红中坍塌,

掀起一片臣服的狂潮,

仙人掌蜷缩着身躯,

不断战栗又哭号,

骆驼刺折断了脊梁,

俯首向金乌哀告!

金乌!

平静中炸裂出一声咆哮,

那是巨浪间荡开的惊雷之声!

绝不会!

绝不会向你低下,

我血肉涌动的骄傲,

哪怕你将我肉体,

无数次燃烧!

金乌扑翼卷集着烈火,

报以愤怒地狂啸!

我是这瀚海绝域中觉醒的意识,

金乌!

你那耀人的光辉,

不过是为我头上再添一顶冠冕!

我的璀璨源自心脏跃动着的不羁,

我的高傲源自思想飞腾的怒涛!

骆驼刺啊,

你丧失了绿色的不屈,

今朝形体的伛偻,

是因为你的奴颜刻满了身躯!

我在大漠中伸展绿色,

而你这熊熊的火焰,

将是我高擎的火炬!

我在飞沙间打磨形体,

煅烧出肌骨的傲然!

温度将思想酿造,

一阵馥郁的,炽热的,

馨香浸润这沙海干枯的髓液!

步伐蕴藏着痛苦,

却坚定而铿锵,

在这茫茫赤地下不断拓延!

愤怒吧,金乌!

我将与大漠比试心胸的.辽阔,

将与黄沙一展帝皇的风姿!

悔恨吧,臣服者们!

一群跪拜于肉体的亡魂!

今朝烙印下的惘然,

是因你们昨日丧失的尊严!

我是这大漠间证明生命的真金,

大黄/分析 第3篇

1 鸡腿部疾患病因分析

鸡腿部疾患发生的原因有很多种, 主要为病毒、细菌、寄生虫、外伤、营养代谢病、维生素缺乏、矿物质缺乏、中毒和营养管理不善等原因引起。病毒引起发病的多为新城疫、传染性脑脊椎脊髓炎、马立克病、病毒性关节炎等;细菌引起的为鸡传染性滑液囊炎、禽结核、包涵体性肝炎、细菌性关节炎、家禽副大肠杆菌病、一过性麻痹病、家禽螺旋体病等;寄生虫引起发病的多为卡氏白细胞原虫病;另外机械性骨折、扭伤等外伤引起的炎症也会导致发病;痛风、Ca、P比例失调等营养代谢病亦是其发病的诱因之一;维生素中的VB1、VB2、VE、胆碱、烟酸、尼克酸、生物素、VA、叶酸、VD3以及矿物质锌、锰的缺乏同样能诱发该病;霉菌毒素污染、使用过量抗球虫药物、霉菌毒素、优素精、庆大霉素、肉毒素、有害气体中毒以及食入含鞣酸高的日粮也会造成鸡腿部发病;环境管理不善, 鸡舍内寒冷、湿度大、垫料潮湿、换气不良, 特别是缺少氧气的环境, 可诱发鸡脚弱, 笼养蛋鸡在炎热季节管理不科学, 高产鸡常发生脚软无力, 不能站立, 侧卧或瘫痪, 产薄壳或软壳蛋, 但是间歇光照 (1 h光照, 2 h黑暗) 时的脚弱发生率比连续光照低得多。

2 鸡腿的特征症状在诊断中的提示

2.1 两腿劈叉, 小雏鸡为脑脊髓炎、VE缺乏症, 较大鸡只为马立克氏病。

2.2 鸡腿脱腱、足底和趾皮肤龟裂、出血、足垫皮炎, 即为生物缺乏症。

2.3 腿瘤站立不稳, 为Ca、P比例失调、痛风。

2.4 关节炎, 为葡萄菌、滑膜形体和营养缺乏病。

2.5 脚鳞片隆起, 有石灰痂皮, 鸡膝螨的特征。

2.6 长骨短粗, 跗关节肿大, 腿脚皮肤磷片状, 两腿软弱, 运动失调, 缺锌症或铜缺乏症。

2.7 扭转、抬头望天、瘫痪, 往往是新城疫、VE、硒缺乏症所至, 结合其它症状可鉴别。

2.8 转圈、观星状, VB1缺乏症。

2.9 颈麻痹而平铺地面, 羽毛易脱落, 翅膀麻痹, 鸡肉毒素中毒特征。

2.1 0 脚麻痹, 趾卷曲, VB2缺乏症。

2.1 1 头向后弯曲, 呈观星状, VB1缺乏症。

2.1 2 腿骨弯曲, 运动失调, 关节肿大, 病毒性关节炎、滑膜霉形体或铁、胆碱缺乏症。

2.1 3 高度兴奋, 奔走鸣叫, 头后仰, 痢特灵中毒病。

2.1 4 病鸡腿极端无力, 身体坐在腿上, 呈蹲伏姿态, VD3缺乏症。

2.1 5 病鸡一侧跛行, 走路时呈一种特殊跳跃式步态, 鸡骨骼结核病。

2.16病鸡冠苍白, 运动失调, 两肢轻瘫, 可疑是卡氏白细胞原虫病。

3 鸡腿部疾患的防治

3.1 注意选择良好的饲养环境

3.1.1 在选址上:

应注意选取地势高燥、通风良好、座北向南的缓坡地修建鸡舍, 周围30 m内不要有其他房屋建筑, 以免影响消毒防疫。

3.1.2 鸡舍不宜过大:

鸡舍面积最大不应超过60 m8 m, 以便于饲养管理。鸡舍模式:南方地区以开放式鸡舍为好, 北方地区适宜砖瓦结构鸡舍, 且应留有较大窗口。舍内地面以水泥打底, 并铺上干燥、清洁的厚垫料, 采用全程厚垫料饲养, 有利于减少腿病的发生。3.1.3增设运动场地:同时, 运动场在夏季应有较好的遮阴设施, 如搭建凉棚或种植遮阴效果好的树木等, 以便快大黄鸡的防暑降温。

3.1.4 水源充足:

保证有充足、清洁、卫生的饮水, 供快大黄鸡在生长过程中饮用。

3.2 注意全程饲喂全价饲料

用于饲养快大黄鸡的全价饲料含有较全面和充分的各种营养物质保证快大黄鸡的快速生长需要。因此, 养鸡户只需按时足量饲喂, 并供给充足、清洁、卫生的饮水就可以保证快大黄鸡的正常生长, 无需添加或补充其他营养物质如黄豆粉等。不过, 经常在运动场内投放一些鲜嫩多汁的青菜、青草等, 则有利于快大黄鸡的健康生长。

3.3 注意搞好饲养管理工作

3.3.1 注意控制好饲养密度:

饲养密度过大, 不仅会使腿病的发生增多, 而且还会引起其他疾病如慢性呼吸道病、大肠杆菌病等的暴发。一般而言, 快大黄鸡的放养量按鸡舍面积计算, 以每平方米9~10只为宜。在饲养前期的育雏阶段, 因保温需要, 可在鸡舍内围成几个小栏, 搭建小屋、保温棚或保温架等, 缩小饲养面积, 相对提高饲养密度, 以利保温。中期阶段, 1 kg以下的仔鸡, 密度应不超过每平方米12只。以后逐渐扩栏, 至1 kg以上时, 密度应控制在每平方米9~10只。

3.3.2 全程采用厚垫料地面平养:

快大黄鸡性情温驯, 不喜运动, 一天中除吃料、饮水活动时间外, 其他绝大部分时间都伏卧休息, 很容易发生腿病或胸囊肿。根据快大黄鸡不好运动这一特性, 应采用全程厚垫料饲养, 即鸡舍内地面全部铺上3~5 cm干燥、清洁的松软垫料。

3.3.3 注意调整好保温与通风的关系:

保持舍内空气良好, 地面干燥, 光照适宜, 防止产生过冷或过热及其他应激反应。

3.3.4 防止引起腿部损伤的一些意

外因素:在快大黄鸡的饲养过程中, 常常会因一些意外因素导致腿部损伤。如在育雏阶段, 保温措施差、雏鸡打堆、拥挤而压伤腿部。在中后期饲养阶段, 快大黄鸡生长、增重较快, 采食和饮水量较大而引起鸡只哄抢、啄斗、拥挤、践踏等意外原因导致腿部损伤。

3.4 疾病预防

快大黄鸡抗病力差, 很容易发生大肠杆菌病、沙门氏菌病、葡萄球菌病、新城疫、马立克氏病、病毒性关节炎这些疾病。因此, 在快大黄鸡的饲养过程中, 一定要注意搞好环境卫生消毒, 按免疫程序及时做好各种疾病的免疫工作。在技术人员的指导下, 定期在饲料或饮水中添加一些抗生素或中草药, 以预防大肠杆菌、葡萄球菌等一些细菌性疾病的感染。发现鸡群有异常, 应立即报告技术人员及时处理。

大黄和小咪 第4篇

一大早,大黄早早地就“起了床”.来也刚迈出门槛儿,大黄就冲刺般的奔向老爷,那可是分秒必争,争分夺秒啊!大黄左跑右跳,围着姥爷直转圈,尾巴快速地摇来摇去,似乎有什么事要姥爷帮忙.如果说大黄是野蛮,活泼的,那小咪就是慵懒从容的.瞧它,慢悠悠地走着猫步,缓缓地蹲下身,伸个惬意的懒腰,再用爪子洗把脸,可真是爱干净啊!(就算肚子饿也要拗住造型)

大黄还在那儿勤奋地讨食,小咪也走过来“喵喵”地直叫唤.一向能读懂动物心的姥爷,似乎看出了什么,连忙去给它们找食吃.(因为昨天我们来姥姥家,姥爷也许因这个而忘记了给猫狗喂食)

一会儿,“噔___”的一声,大门一响,是姥姥从市场回来了,还买回来几条带鱼,说要中午炸着吃.小咪看见,顿时眼前发亮,把面前正啃着的馒头丢在一边.有美味的鱼肉,谁还喜欢吃剩馒头啊!

小米和大黄商量着,准备进行“偷吃计划”.

计划主要策划者:小咪主要执行者:小咪,大黄

计划协定:倘若偷吃成功,4/5鱼肉归小咪,1/5归大黄.

大黄一向傻呼呼的,好打发.小咪在那儿津津乐道着.

开始,有大黄吸引我们众人的注意.它汪汪地叫着,似乎停不下来,叫得让人感觉心里发毛.“这大黄狗是怎么啦?”我们都赶到大黄身边,左瞧瞧又看看,根本没发生什么事.而此时小咪已悄悄潜入屋中,靠它天生对鱼儿敏锐的嗅觉,很快就找到了它那魂牵梦绕的美食.小咪看着直流口水.

欲叼起几条带鱼,恰巧,众人推门而入.小咪惊慌失措,欲逃,众人噼里啪啦一顿好训.咪颓唐,众人以为咪“受教”.可曾想,咪偷鱼数十次,无得之.

大黄/分析 第5篇

1临床资料

1.1 一般资料

我院消化内科于2007年10月-2013年2月住院治疗SAP 74 例, 男34例, 女40例, 年龄21~75 (平均31.2±0.5) 岁。病因:胆源性胰腺炎45例, 酗酒19例, 脂餐饱食5例, 胰腺外伤2例, 无明显诱因3例。发病至入院时间2h~1个月。诊断符合2006年中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会制定的《重症急性胰腺炎诊疗指南》中关于SAP的诊断标准[2]。将74例SAP患者随机分成2组, 对照组37例, 给予常规内科治疗, 治疗组37例, 在常规内科治疗的基础上加用大黄联合芒硝治疗。两组病例间在年龄、病程、性别、危重情度等无统计学意义。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组患者给予:

(1) 禁食、胃肠减压、给氧; (2) 补充血容量, 改善微循环: 静脉滴注低分子右旋糖酐、复方丹参注射液, 休克者应用白蛋白、鲜血或血浆; (3) 应用地塞米松和甘露醇等抑制炎症递质及清除氧自由基; (4) 选用善宁、西咪替丁、洛赛克等抑制胰腺外分泌, 降低胃酸保护胃黏膜; (5) 实施抗生素降阶梯治疗预防感染, 早期选择高效广谱能透过血胰屏障的抗生素, 以后根据细菌培养和药敏结果降低抗菌的覆盖面转入目标性治疗。

1.2.2 治疗组是在上述治疗的基础上给予:

生大黄、芒硝各20g, 开水冲泡后置温热后予以灌肠, 200ml/次, 2~3次/d, 保持每天大便次数在3~4次 。同时应用生大黄、芒硝各20g, 开水冲泡后置温热后予口服或胃管注入, 3次/d, 5~7d为1个疗程。观察两组腹痛缓解时间、首次排便时间、消化道出血率、并发症发生率及死亡率。

1.3 观察指标

疗效评价标准, 临床治愈:3d内症状、体征缓解, 7d内消失, 血、尿淀粉酶恢复正常。显效: 7d内症状、体征显著好转, 14d内消失, 血、尿淀粉酶恢复正常。有效: 7d内症状、体征减轻, 14d内消失, 血、尿淀粉酶恢复或有下降趋势。无效: 死亡。

2结果

治疗组37例, 其中治愈31例, 好转5 例, 死亡1例;对照组37例, 其中治愈20例, 好转13例, 死亡4例。两组患者腹痛消除时间、血清淀粉酶恢复正常时间、并发症发生率、平均住院时间比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。

3讨论

随着人们生活水平的提高, 暴饮、暴食、高脂血症等使AP的发病率越来越高, 其中80%以上的患者病情较轻, 即急性水肿性胰腺炎。10%左右的患者属于重症胰腺炎 (SAP) 。但70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。特别是SAP发病凶险, 死亡率为20%~40%, 治疗费用高昂, 给患者及社会带来沉重的负担[3]。是否行手术治疗以及手术时机、手术方式的选择一直是人们争论的焦点。有研究表明胆源性早期SAP患者应首选手术治疗;非胆源性早期SAP患者应首选非手术治疗[4]。因此, 现在大多数学者比较赞同张圣道等[5]提出的SAP的“个体化治疗方案”。坏死性胰腺炎有感染则需手术治疗, 若未感染则行非手术治疗。对胆源性胰腺炎, 若有胆道梗阻应行手术治疗;若无胆道梗阻, 则先做非手术治疗。

由于胰腺组织受损坏死, 大量含肿瘤坏死因子、白细胞介素类及内毒素等腹腔液的渗出, 影响腹腔神经丛对胃肠运动的调控, 并致肠壁淤血、水肿、氧代谢障碍、肠黏膜屏障的完整性受到损害。胃肠道麻痹性梗阻, 使胃肠道内压升高, 增加了腹腔内压, 可能导致腹腔间隔综合征发生, 并进一步导致心、肺、肾功能障碍。肠道细菌移位和毒素的吸收, 还可引起全身炎症反应或导致多器官功能障碍综合征。因此, 尽早恢复胃肠功能, 减少炎症介质的释放, 促进肠道毒素的排除, 尽早恢复饮食, 对改善重症急性胰腺炎患者预后有重要意义。

中医认为SAP是由于饮食不节、情志失畅、虫扰石阻以及感受六淫之邪等因素, 引起实热积滞, 腑气不通, 肝胆失疏, 进一步演变为热毒炽盛, 淤热内阻[6], 大黄清热解毒, 泻下通腑, 既能除去有形之积滞, 又能清无形之邪热, 实验证明, 大黄有利胆、利胰、降酶、松弛括约肌的综合作用, 这可能是大黄治疗急性胰腺炎的重要药理基础[7]。现代药理研究证实大黄具有较强的刺激性导泻和容积性导泻作用, 在结肠内吸附大量毒素排出体外, 达到清除毒素的目的[8]。芒硝又名朴硝, 主要成分为结晶硫酸钠, 性味辛、咸、苦寒、无毒, 外用有散结消肿、通降腑气之效。药理研究表明芒硝具有止痛消炎、改善局部循环、刺激肠蠕动、防止肠麻痹、降低胰胆管压力的作用。芒硝外敷可刺激大肠形成高渗盐溶液, 使肠内水分增加, 扩张肠管, 机械性刺激可增加肠蠕动, 促进排便, 减少肠内毒素吸收, 减少腹胀。

动物实验表明[9], 通过大鼠腹水观察, 芒硝具有吸收腹腔渗液, 并能吸收其中包含的某些致病因子, 如炎症介质、细胞因子等作用, 同时也能释放一些有效成分渗入腹腔, 抑制某些有害物。胃管注入给药可使大黄液经过胃、十二指肠、结肠, 直接刺激胃肠道和Oddi括约肌等; 大肠黏膜下血管丰富, 黏膜面积大, 对药物易吸收, 高位灌肠药物可迅速吸收入血, 发挥作用。两种方法联合使用效果更明显[10]。

关键词:大黄,芒硝,重症胰腺炎

参考文献

[1]李航, 薛育政, 刘宗良.大承气汤治疗重症急性胰腺炎的临床研究 (J) .现代中西医结合杂志, 2012, 21 (4) :374-375.

[2]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南 (J) .中华外科杂志, 2007, 45 (11) :727.

[3]彭家栋, 金锦华, 严海林, 等.大黄、芒硝浸液联合丹红注射液治疗重症急性胰腺炎的疗效观察 (J) .实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (1) :147.

[4]彭北生, 黄俊明, 何仕青, 等.手术与非手术治疗早期重症急性胰腺炎的临床疗效观察 (J) .当代医学, 2011, 17 (6) :46-47.

[5]张圣道, 雷若庆.我国重症急性胰腺炎治疗的效果和评价 (J) .外科理论与实践, 2001, 6 (1) :101.

[6]董秀云, 徐文浩.ICU中西医结合内科治疗重症急性胰腺炎疗效观察 (J) .中国现代医学杂志, 2012, 22 (2) :88-90.

[7]习四芽, 陈明峰.中西医结合治疗急性重症胰腺炎临床分析 (J) .实用中西医结合临床, 2012, 12 (1) :28-29.

[8]熊健.三黄汤联合川芎嗪治疗重症急性胰腺炎疗效观察 (J) .现代中西医结合杂志, 2012, 21 (8) :841-842.

[9]祝涛.芒硝外敷配合清胰汤内服治疗大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究 (J) .中国中西医结合外科杂志, 2004, 10 (4) :275-277.

大黄/分析 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2015年1月~2016年1月治疗的104例胃溃疡出血患者为研究对象, 随机分为对照组 (58例) 与研究组 (46例) ;对照组男女比32:26, 年龄18~69岁, 平均年龄 (46.34±8.12) 岁, 病程1~13年, 平均病程 (7.44±2.62) 年;研究组男女比28:18, 年龄19~72岁, 平均年龄 (48.31±9.12) 岁, 病程2~14年, 平均病程 (8.65±3.20) 年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法对照组行常规胃镜治疗, 喷洒去甲肾上腺素+生理盐水;研究组行胃镜下喷大黄粉 (内蒙古奥特奇蒙药股份有限公司, 国药准字Z20063677, 0.3 g×24 s) 治疗, 给予大黄粉3 g溶入生理盐水 (100 ml) 中予以喷洒, 将塑料导管经胃镜活检道插入距溃疡出血灶1 cm左右的位置, 同时采用10 ml药液加压喷洒出血灶, 连续治疗3次, 待观察患者无明显出血症状后将胃镜退出。

1.3观察指标观察两组的输血量、止血时间、住院时间、出血率与再出血率。

1.4统计学方法采用SPSS21.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组有效性指标水平对比研究组输血量 (240.65±15.63) ml, 止血时间 (1.55±0.21) d, 住院时间 (7.04±0.64) d;对照组分别为 (504.36±30.21) ml、 (3.56±0.64) d、 (14.22±1.34) d, 两组各指标对比差异有统计学意义 (t=2.963、2.954、6.851, P<0.05) 。

2.2两组出血率与再出血率对比研究组24 h内镜下出血4例 (8.70%) , 48 h内再出血2例 (4.35%) ;对照组分别为14例 (24.14%) 、10例 (17.24%) , 两组对比差异有统计学意义 (χ2=4.274、4.178, P<0.05) 。

3讨论

胃溃疡出血属于临床常见溃疡疾病的一种并发症, 其发病率比较高, 出血量>500 ml即评定为大出血, 胃溃疡大出血是因溃疡基底的血管受侵蚀破坏而导致[2]。患者大多伴呕血、便血、贫血等症状, 而且大量失血易造成患者出现缺氧、循环衰竭等症状, 所以, 临床针对胃溃疡出血患者需及时予以针对性处理及治疗, 以提高患者预后质量。中医将胃溃疡出血归为“血症”范畴, 其认为患者呕血、便血等症状大部分是因其迫血妄行、胃中热盛等因素而导致[3]。

本研究结果显示:研究组输血量、止血时间、住院时间均显著低于对照组 (P<0.05) , 提示胃镜下喷大黄粉治疗胃溃疡出血可有效减少患者输血量与止血时间, 从而缩短住院时间。分析原因可能为:胃镜下喷洒大黄粉, 能够将局部血管收缩, 提高局部的血小板量, 进而加速血凝块的形成, 致使血管破损堵塞, 取得良好的止血效果。相关研究表明[4], 胃溃疡出血具有病情重、起病急等特点, 病理解剖显示溃疡局部的血管变窄、增厚, 给予患者针对性的有效止血方法, 能够有效降低再出血率, 从而改善患者预后。本研究研究组出血率与再出血率均显著低于对照组 (P<0.05) , 提示胃镜下喷大黄粉治疗胃溃疡出血可有效降低再出血率, 从而提高治疗效果, 这与上述报道研究相符。究其原因可能为:大黄具有泻热通腑、逐瘀通经之功效, 其对治疗因血热而造成的呕血、便血等症状具良好效果[5]。此外, 大黄富含α-儿茶素与没食子酸等成分, 其能够针对出血灶的局部进行用药, 有效促进患者血管收缩, 同时提高血小板粘附及聚集等作用, 而且可增加体内血小板量与纤维蛋白含量, 有效抑制抗凝血酶Ⅲ的活性, 进而取得良好的止血效果。本研究受时间、环境及样本因素等制约, 未就两组临床具体疗效进行分析, 尚存在不足之处, 待临床加大样本进一步研究予以补充。

综上所述, 胃溃疡出血行胃镜下喷大黄粉治疗止血效果佳, 并有效降低出血率, 具有临床推广价值。

参考文献

[1]孟杰, 赵淑芹, 尹玲.老年胃溃疡合并胃出血50例临床分析.中国老年学杂志, 2013, 33 (16) :4040-4041.

[2]辛红波, 张秋芹, 贾岩辉.蒙脱石散配合胃镜治疗胃溃疡出血的临床疗效.中国处方药, 2014, 12 (1) :26-27.

[3]王文波.胃镜电凝止血联合镜下蒙脱石散创面给药治疗胃溃疡出血的疗效分析.现代消化及介入诊疗, 2015, 20 (2) :89-91.

[4]海翔.大剂量奥美拉唑治疗老年胃溃疡出血患者再出血的疗效观察.当代医学, 2013, 19 (17) :52-53.

大黄/分析 第7篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2013年6月至2014年3月在东南大学附属第二医院ICU就诊的各类型肝功能衰竭患者共42例,其中男31例,女11例,年龄18~62岁,均伴有不同程度的肝性脑病。肝功能衰竭诊断标准依据2006年中华医学会感染病学分会及肝病学会的肝功能衰竭诊疗指南。

1.2 分组方法

将患者随机分为4组:A组给生大黄浸液口服,乳果糖灌肠;B组给乳果糖灌肠;C组给生大黄浸液口服;D组为对照组,予对症、对因、预防其他并发症的常规治疗,不使用乳果糖及大黄。4组具体资料见表1。

表1 4组患者的一般资料

1.3 研究方法

4组患者临床治疗均以对症、对因、预防其他并发症为主,同时给予肠道菌群调节剂和胃肠营养。根据分组,分别给予生大黄10 g加入清水100 ml浸泡30 min后以中火煎煮10 min(微波炉),分管饲2次·d-1,注入胃管后30 min后给予胃肠减压,疗程为5~7 d。乳果糖原液100 ml保留灌肠1次·d-1。胃肠营养液选择百普力、康全甘、能全力、瑞代等,根据胃排空情况,用原液或1∶1水稀释液,以30~50 ml·h-1胃管内注入。

1.4 疗效评价

根据相关文献标准[2]判断疗效。显效:患者血氨值正常,肝性脑病症状消失,或改善1级以上;有效:患者血氨值高于正常水平,但有明显下降,肝性脑病症状改善达到1级;无效:患者血氨值无改善甚至有升高,临床症状加重。采患者静脉血对其血氨进行监测对比。

2 结果

4组治疗效果见表2。乳果糖组和生大黄组的总有效率均为60名,均高于对照组的40%,联合使用的有效率则高达75%。

表2 4组患者疗效比较

3 讨论

氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中占有重要地位[3]。几乎所有的肝功能衰竭患者都存在不同程度肠道黏膜屏障缺损,肠道内益生菌减少,有害菌增多,使肠道通透性增加和肠道细菌移位,从而引起大量内毒素进入肠道,导致肠源性内毒素血症或肝性脑病等严重并发症[4]。适当给予肠道菌群调节剂,可以减少细菌移位。合理的肠内营养支持的目的有:(1)供给消化道丰富的营养,维持消化道结构和功能的完整性,减少感染的发生;(2)保护肠黏膜屏障,预防肠道细菌易位,减少全身炎症反应综合征的发生;(3)有利于肝代谢、肝功能和肝泌胆功能的恢复,避免PN引起的肝内胆汁淤积;(4)改善营养,提高免疫功能,调节代谢和应激反应,减轻炎症反应[5]。胃肠营养液以缓慢匀速持续泵入,可有效提高患者对肠内营养的耐受能力,增加肠内营养的摄入,改善患者营养状况,促进肝脏修复,减少腹泻、胃潴留、血糖波动等不良反应[6]。

生大黄性味苦寒,在我国的药用历史悠久,具有清热解毒、活血化瘀、通里攻下、益气救阴的作用[7]。现代药理学研究证明大黄有抑菌、导泻、通肠及解除胆管口括约肌痉挛的作用[8],进入肠道后可刺激肠道黏膜下神经丛促进肠蠕动,有效清除肠道内毒素。

乳果糖在结肠中被双歧杆菌和乳酸菌分解为醋酸和乳酸,可降低肠道内p H值从而减少肠道对氨的吸收,且乳果糖具有促进肠蠕动的作用,其高渗透性可增加粪便中的含水量,缩短粪便在肠道中的停留时间,使肠道内氨等代谢产物能够及时排出体外。另外,乳果糖还可以通过促进肠道吸收B族维生素的增加,增加肠黏膜的完整性和降低肠黏膜的通透性,从而促进肠黏膜修复和致病菌对肠黏膜的损伤[9]。

护理工作中的注意事项:生大黄浸液管饲后观察患者排便情况,排便次数6~8次·d-1,为少量黄色稀水样,均为正常,部分患者可于用药后30~60 min出现肠蠕动增加或一过性肠痉挛腹痛症状,可不作特殊处理,出现严重腹泻情况应及时通知医生给予对症处理,以防发生水电解质失衡;灌肠时肛管置入深度以15~20 cm为宜,推注药液宜缓慢,操作结束后应尽量延长药液保留时间,最好大于30 min;给予胃肠营养时,可用输液泵持续性肠内营养供应30~60 ml·h-1,以改善患者营养状态,提高患者对肠内营养支持的耐受性,减少腹胀、恶心、胃潴留、呕吐等不良反应的发生。

参考文献

[1]中华医学会感染病学会肝衰竭与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南[J].中华内科杂志,2006,45(12):1053-1056.

[2]陈英.乳果糖加食醋保留灌肠治疗肝性脑病的效果及护理[J].中国误诊学杂志,2007,7(20):4724-4725.

[3]庄春柳,李沽蓉.乳果糖灌肠联合醒脑静治疗肝性脑病的效果观察[J].全科护理,2012,10(10):879-880.

[4]潘晔.乳果糖联合双歧杆菌四联活菌片对肝硬化自发性细菌性腹膜炎肠黏膜功能的影响[J].中国医师进修杂志,2011,34(34):56-57.

[5]施晓雷,任昊桢,吴亚夫,等.肠外联合肠内营养支持在肝功能衰竭病人肝移植术后的应用[J].肠外与肠内营养,2013,20(6):324-327.

[6]丁滢.肝功能衰竭患者不同途径肠内营养效果观察[J].护理学报,2 0 1 0,17(8 A):45-47.

[7]唐文富,万美华.重症急性胰腺炎的循证临床进展[J].世界华人消化杂志,2008,16(3):292-298.

[8]熊旭东.通俯活血法治疗急性重症胰腺炎16例[J].中华实用中西医杂志,2003,16(2):236.

大黄/分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文资料根据我院自2006年2月至2009年2月收治的保守治疗异位妊娠患者96例, 年龄20~42岁, 平均年龄在 (24.2±3.30) 岁, 随机分为A组36例和B组60例。资料无明显差异 (P>0.05) 。其中有停经史94例, 停经时间35~63 d, 平均41.8 d。少量阴道出血92例, 轻微腹痛78例。并无异位妊娠史。A组单用甲氨喋呤治疗, B组使用甲氨喋呤联合米非司酮, 加之中药大黄、芒硝外敷治疗。

1.2 治疗方法

1.2.1 异位妊娠保守治疗适应证

(1) 尿妊娠呈阳性; (2) 血β人绒毛膜促性腺激素 (β-HCG) <5000IU/L; (3) 通过B超显示盆腔有包块, 且直径<5 cm, 并无肝肾疾病, 其血小板及红细胞和白细胞均显示正常, 同时没有甲氨喋呤和米非司酮用药禁忌证[1]; (4) 通过认真观察48 h, 发现患者血β人绒毛膜促性腺激素 (β-HCG) 有所上升或无下降。

1.2.2 操作方法

两组皆确诊为未破裂输卵管异位妊娠病例。对于A组36例患者, 给与MTX50 mg臀部肌肉深肌注, 单次用药。而对于B组60例患者, 使用MTX50 mg臀部肌肉深肌注, 在第二天开始服用米非司酮50 mg, 2次/d[2]。同时使用中药大黄、芒硝外敷, 共用5 d。5 d后开始检查β-HCG, 注意观察如果血β-HCG下降15%, 在B超的提示下, 盆腔包块减小了或者未出现加重迹象, 第七天可以重复下一个疗程, 两组用法用量与第一次相同, 在治疗期间要认真严密地观察腹痛, 阴道出血及其生命相关体征的改变。共用1~2个疗程。

1.2.3 疗效评定

成功, 腹痛消失或逐渐减轻, 阴道停止流血, 盆腔包块减小了或者未出现继续增大现象, 并未出现内出血症状, 血β-HCG下降至15%, 或者恢复正常[3]。失败, 在经过第二次给药后, 血β-HCG不仅未下降反而继续增高, 腹痛开始加剧, 包块没有减小反而增加甚至破裂出现了内出血现象, 只能行手术治疗。

1.3 统计学方法

对A组与B组进行比较分析, 统计学处理方法采用χ2检验。

2 结果

2.1 疗效

通过对B组在治疗前后的病情变化分析 (见表1) 及A组与B组治疗疗效比较分析 (见表2) 发现通过甲氨喋呤联合米非司酮、中药大黄、芒硝外敷治疗治愈率达96%, 而单用甲氨喋呤治疗治愈率仅达85%。可见两组在疗效上有可比性, 联合用药疗效确切, 不良反应极少。

2.2 相关因素

对于联合用药组仅有2例出现不良反应, 而单用甲氨喋呤治疗组则有4例不良反应。体征主要为胃肠道反应。

3 讨论

异位妊娠是一种常见的妇科急症, 近年来, 呈发病率呈递增趋势, 但随着人们注重保健以及诊断技术的提高, 如阴道B超的检查, 血β人绒毛促性腺激素的测定等, 使得异位妊娠能够被及早地发现并得到及时治疗, 从而就为保守治疗异位妊娠开辟了道路。同时也因检测手段的提高使得异位妊娠保守治疗能够安全地进行。

对于甲氨喋呤来说, 它是治疗异位妊娠症常用药, 其属于抗代谢类药物, 可同四氢叶酸还原酶融合, 从而使得四氢叶酸形成了障碍, 进而来干扰DNA的合成。因为滋养细胞对此药十分敏感, 所以用药后就可以阻止滋养细胞的再生长, 使宫外孕胚胎停止发育。而米非司酮则是通过竞争孕酮受体得以阻止宫外孕胚胎发育。中药大黄有抗菌止血、清毒消痈、活血化瘀等作用, 芒硝有软坚散结、消肿作用, 从而加快盆腔包块吸收。联合使用甲氨喋呤和米菲司酮, 再配以中药大黄及芒硝外敷使用, 就可以更好地提高成功率[4]。

本文通过设置A组 (单用甲氨喋呤治疗) B组 (甲氨喋呤与米非司酮再配以中药大黄与芒硝外敷治疗) 两组进行比较发现, 联合用药的治愈率明显要高于但用甲氨喋呤。且治疗安全可靠, 并发症少。故此在临床上, 对于治疗异位妊娠症, 联合用药拥有极其重要的应用价值。

摘要:目的 探讨甲氨喋呤 (MTX) 联合米非司酮及其配合中药大黄、芒硝外敷保守治疗异位妊娠的疗效。方法 选取我院自2006年2月至2009年2月收治的保守治疗异位妊娠患者96例, 其中通过甲氨喋呤治疗的患者36例 (A组) , 即使用MTX50mg/m2臀部肌肉深肌注。而联合用药治疗60例 (B组) 即使用MTX50mg/m2臀部肌肉深肌注, 从第二天开始起再口服米非司酮50mg, 2次/d。同时使用中药大黄、芒硝外敷7d。在连续治疗7d后, 血β-HCG呈下降, 下降≤15%的患者可以给与重复剂量的治疗。同时要定期监测血β-HCG, 做阴道B超, 从而了解治疗效果。结果 两组治疗有明显差异 (P<0.01) A组的治愈率仅达到85%, 而B组治愈率达96%。同时B组血β人绒毛膜促性腺激素 (β-HCG) 下降速度快于A组 (P<0.01) 。结论 甲氨喋呤联合米非司酮、中药大黄、芒硝外敷保守治疗异位妊娠疗效明显优于单用甲氨喋呤治疗。

关键词:甲氨喋呤,米非司酮,异位妊娠,血β人绒毛膜促性腺激素

参考文献

[1]孙韵英, 李凤英, 姜卫国.早期宫外孕诊断的体会.现代妇产科进展, 2008, 9 (5) :380.

[2]王晨虹.米非司酮在引产中的应用.中国实用妇科与产科杂志, 2008, 19 (6) :15-16.

[3]吴晓玲, 李轶梅, 李劲.血清B-HCG监测在异位妊娠保守治疗中的应用.山东医药, 2009, 42 (27) :128-129.

大黄狗自救 第9篇

一天晌午,刚吃完饭,大黄狗不知从哪儿叼了一只无精打采的小老鼠在院子里玩耍,玩腻了就一口吞了下去,我们都见怪不怪了。可没一会儿工夫,眼前的情景却令我大吃一惊,大黄狗居然跑到菜园里大口大口地吃起了野菊花和车前草,不一会儿就吐出一堆又黄又绿的东西,绿的是草,黄的是中午吃的南瓜粥。吐完了又跑到水池边喝水,然后躺窝里睡觉去了。

傍晚,我把大黄狗的奇怪行为告诉了爸爸。爸爸说:“这狗准是又误吃了中毒的老鼠了!”一听这话,我急哭了,马上跑向狗窝看去。大黄狗被我的突然到访吓了一跳,一个翻身站了起来,冲我直摇尾巴,好像什么事都没发生似的。

我问爸爸:“爸爸,狗能自己治病吗?”爸爸回答说:“那当然,不仅狗能治病,而且还有好多动物都能自己治病。不信你自己去查资料!”我翻开了《十万个为什么》,终于找到了答案:当狗误吃了不明物感觉肚子不舒服时,都会找一些野草吃下,就能刺激肠胃,从而把吃进去的东西给吐出来,这样肚子就不疼了。除了狗,还有好多动物都可以呢。比如老虎,如果老虎身上的某个地方受伤了,它会找一些野草嚼烂吐到伤口上或到草地上打几个滚儿,伤口就渐渐痊愈了。

我为发现这样一个秘密而感到高兴,同时我也明白了一个道理:只要做一个生活中的有心人,你就能发现多多,收获多多。

【指导老师:赖开温】

点评

狗会自救吗?它是怎么做到的呢?新颖的标题充满了神秘感,激发了读者的阅读兴趣。文中先详细描写了大黄狗的奇怪行径,设下悬念,爸爸的回答又“治标不治本”,这更激发了小作者探究真相的决心。看得出小作者不仅善于观察,还有一种打破砂锅问到底的求学精神。加油!

中药大黄中大黄酸的研究进展 第10篇

1 大黄中大黄酸的提取分离

大黄中有效成分的提取方法有溶剂提取法、超声提取法和超临界萃取法, 以及新产生的高效液相色谱法和高效毛细管电泳法。大黄中大黄酸主要以游离态和糖苷化合物存在, 目前提取大黄酸的主要方法是先用硫酸水解糖苷键后, 再用氯仿或甲醇或用氯仿-丙三醇提取[1]。由于大黄酸中存在1个羧基, 微溶于乙醇、氯仿及苯等有机溶剂, 用上述方法提取的大黄酸净收率低, 杂质较多。现有两种最佳工艺, 一是先将大黄用乙醇提取, 然后过柱。二是将大黄用水煎煮后再提取过柱及纯化, 收得率在80%以上[2]。随着科技的进步, 超临界流体的使用更为中药的提取和分离带来了非常重要的变化[3]。越来越多的新技术的引入, 使提取得到的大黄酸的收率更高、纯净度更好。

2 大黄酸的药理作用

2.1 大黄酸主要的作用是用于消化系统及循环系统

大黄酸具有调节胃肠功能、增强免疫、抗病原微生物、抗肿瘤等药理作用。对消化系统的作用主要为泻下攻积, 研究发现大黄酸可以有效抑制Lo Vo细胞AQP2和AQP4的基因转录与翻译[4]。还可通过抑制CEC-AQP2和AQP4的表达, 使结肠内水含量增加从而发挥泻下效应, 从而在临床上发挥极大的作用。

2.2 抗肿瘤作用

大黄酸有明显抗肿瘤作用, 通过对小鼠黑色素瘤乳腺癌和艾氏腹水癌的研究发现大黄酸对其均有抑制作用。此外, 大黄酸可使DNA、RNA及蛋白质的生物合成受到抑制, 而对宿主正常组织无明显影响[5]。Lemay等[6]研究发现大黄酸的抗肿瘤机制主要是通过改变细胞及细胞膜骨架的功能, 阻断肿瘤细胞葡萄糖 (如2-脱氧葡萄糖、3-O-甲基葡萄糖) 的摄入, 葡萄糖的磷酸化作用受到抑制, 并造成线粒体功能障碍, 使肿瘤细胞的糖代谢和耗氧量受到影响。从而抑制肿瘤细胞增殖, 加速其发展和死亡。

2.3 清除自由基作用

大黄酸具有清除氧自由基作用, 研究发现大黄酸对大鼠脑匀浆脂质过氧化反应引起的极弱化学发光现象均有淬灭作用, 该作用强度可能与丙二醛的抑制率存在线性关系。张向红等[7]用化学发光体系检测大黄清除多种活性氧的作用, 显示大黄能清除和抑制脂质过氧化。其中大黄酸使大鼠心脏线粒体脂质过氧化的抑制能力或许强于维生素。

2.4 抗病原微生物及抗炎作用

Agarwal等[8]研究大黄酸具有显著的抗白色念球菌、毛癣菌及曲霉菌等抗菌活性。Wang等[9]研究发现, 大黄中5种羟基蒽醌都具有抗青春型双歧杆菌的作用, 其抗菌作用强弱可能与结构有关。Xiong等[10]最新研究发现大黄酸在体内外都有显著的抗单纯疱疹病毒作用。大黄酸在抗病原微物生和抗炎方面将会有极大的发展空间。

2.5 大黄酸抗肾脏纤维化的作用

郭啸华等[11]研究表明, 大黄酸可以抑制转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1) 诱导的肾小管上皮细胞肥大及细胞外基质 (extracellular matrixc, ECM) 合成。大黄酸可以显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排出量, 减轻肾脏肥大, 缩小肾小球及系膜区的面积, 使肾小球TGF-β1的表达受到抑制[12]。刘颖慧等[13]研究表明, 大黄酸能够有效抑制糖基化牛血清白蛋白诱导的TGF-β1和CTGF基因表达。使大黄酸抗肾脏纤维化的作用成为可能。

2.6 大黄酸具有抗突变作用

笪红远等[14]发现在肝微粒体酶系S9代谢活化条件下, 大黄酸对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞的TK基因有一定的致突变作用, 但是在非代谢活化条件下则无致突变作用。

2.7 大黄酸对心血管系统的影响

主要是大黄酸对平滑肌细胞的增殖有抑制作用, 研究发现大黄酸可有效抑制IL-6或肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 诱导的平滑肌细胞增殖作用, 其作用机制可能与线粒体依赖的凋亡通路有关。另外, 吕敏等人[15]研究表示大黄酸可通过线粒体依赖的凋亡途径使TNF-α诱导的人血管平滑肌细胞增殖受到抑制, 线粒体中细胞色素C释放入胞质, 线粒体膜电位下调, 导致Bax和Bak表达增加而Bcl-2及Bcl-xl表达降低, 从而起到一定的抗动脉粥样硬化作用。

2.8 大黄酸改善小鼠胰岛素抵抗的作用

大黄酸具有显著的调节高脂饮食诱导的胰岛素抵抗作用。研究发现通过改变骨骼肌胰岛素信号通路, 改变了整体酪氨酸磷酸化水平和下游AKT和Gs K3p的丝氨酸磷酸化水平, 增强骨骼肌对胰岛素的敏感性, 从而改善机体的胰岛素抵抗状态。

3 大黄酸的临床应用

根据大黄酸具有泻下破积滞作用, 李雪苓[17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27]采用大黄救治急性有机磷中毒36例, 洗胃后经胃管注入大黄液, 每日口服或经胃管内注入大黄液250 m L, 如不能口服者可采用鼻饲, 直至患者各项检查恢复正常为止。结果治愈率可达到97.2%, 与常规治疗的对照组比较, 作用显著。郭立杰等[18]观察大黄联合应用对胃癌围手术期外周血TNF-α水平的影响, 发现患者血浆TNF-α显著下降。临床试验表明大黄酸在消化系统治疗方面发挥显著作用。

大黄的抗菌谱较广, 其中以大黄酸抗菌作用最强。清热解毒作用:大黄清热解毒的实质是清除组织和血浆内炎性介质, 使危重症患者血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素和内毒素水平降低[19]。大黄酸具有广泛的抗细菌、抗真菌、抗病毒及抗原虫等作用, 何裕庆[20]临床研究发现大黄酸可广泛用于外科炎症性疾病:如皮肤炎症及囊肿、急性扭伤、耳科疾病, 口腔疾病及眼科疾病等等。

大黄酸对乳癌、中枢神经系统、结肠癌和肺癌均有抑制作用。大黄酸联合维生素C和E使用能增加对结肠癌细胞的毒性[21]。大黄酸和丝裂霉素合用, 能有效抑制肿瘤细胞核苷跨膜转运, 诱导KB细胞凋亡, 使MMC对肿瘤细胞的增殖抑制增强[22]。大黄酸和阿霉素联合应用于人神经胶质瘤细胞膜时, 这两种药协同效应强烈, 可在不同点产生作用, 因此小剂量的阿奇霉素就有显著治疗作用, 从而提高了阿奇霉素的治疗指数, 降低了阿奇霉素治疗中的不良反应[23]。Floridi等[24]认为, 大黄酸与阿奇霉素联合使用时, 大黄酸的实质是改变了线粒体内膜的结构而不引起线粒膜的渗透性增加, 从而分离足够的心磷脂抑制复合体Ⅲ和Ⅳ的电子传递。大黄酸对同属蒽醌类化合物的阿霉素、柔红霉素耐药的细胞瘤株仍然敏感[25]。临床实践表明大黄酸不仅可以单独用于临床, 与其他药物联合应用也将起到非常好的效果。

利用大黄酸对肾脏的保护作用, 在临床上大黄酸可减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄, 调节细胞外基质TGF-β1水平, 使血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及载脂蛋白E的量均显著降低, 显示其可改善糖尿病肾病大鼠肾损害和血脂异常[26]。黄娟等[27]研究表明, 大黄酸能减少单侧输尿管梗阻侧肾皮质脂质过氧化物的产生, 使抗氧化酶的量增加, 抑制TGF-β1和成纤维细胞生长因子 (fibroblast growth factor, b FGF) 的表达, 从而阻断肾间质的纤维化, 发挥肾保护作用。大黄酸在发挥临床药理作用的同时对机体自身也起到保护作用。从而使大黄酸的研究发展更有意义。

4 展望

大黄/分析范文

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