老年痴呆的病因 老年痴呆的表现

一、老年痴呆有哪些发病原因1、神经递质AD 患者海马和新皮质的乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach 由 ChAT 合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert 基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD 早期此区胆碱能神经元减少，是 AD 早期损害的主要部位，出现明显持续的 Ach 合成不足;ChAT 减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD 患者脑内毒蕈碱 M2 受体和烟碱受体显著减少，M1 受体数相对保留，但功能不全，与 G 蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如 5-羟色胺、γ-氨基丁酸(GABA)减少 50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素及5-HT 受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。2、遗传素质和基因突变10%的 AD 患者有明确的家族史，尤其 65 岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为 AD 一级亲属 80～90 岁时约 50%发病，风险为无家族史 AD 的 2～4 倍。早发性常染色体显性异常 AD 相对少见，目前全球仅有120 个家族携带确定的致病基因，与 FAD 发病有关的基因包括 21 号、14 号、1 号和 19 号染色体。迄今发现，FAD 是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。(1)某些家族 21 号染色体上淀粉样蛋白前体基因突变，已发现早发性 FAD 有几种 APP 基因突变，发病年龄<65 岁，极少见。(2)有些家系与 14 号染色体上的跨膜蛋白早老素 1 基因突变有关，FAD 起病早，与 30%～50%的早发性 AD 有关，是 55 岁前发病的 FAD 的主要原因，呈恶性病程。(3)已发现一个德国家系 FAD 与位于 1 号染色体上的跨膜蛋白早老素 2 基因突变有关，可能是 Aβ1～42 过量导致FAD。二、老年痴呆的不同程度的判断轻度痴呆近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名;思考问题迟缓困难，学习新事物困难;常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日;计算能力减退，很难完成简单的计算，如 100 减 7、再减 7 的连续运算。在此阶段患者尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。中度痴呆患者不能独立生活：记忆障碍日益严重，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品;远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月;除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失;思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常。重度痴呆患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，完全丧失生活自理的能力，常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁，晚期患者可原始反射等;语言表达能力进一步退化，患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历 8-10 年左右，罕见自发缓解或自愈。三、老年痴呆症是否能完全治好吗老年痴呆症是为一种进行性发展的疾病，其病程是不可逆的，就目前的医疗水平，老年痴呆症尚无法完全治愈，但只要精心护理，可以较大程度的延长患者的生命，并且在一定程度上可以改善患者的病症。老年痴呆症一般是隐匿起病，而病程则较长，主要表现为认知和记忆功能随时间推移而不断恶化，生活能力当然也会逐渐的下降，并会出现失语、失写、失用等症状。老年痴呆症如果护理不恰当，则还会引发一些并发症，例如患者不友善，情绪激动、抑郁、焦虑等，并且还有可能继发肺部感染、尿路感染这些疾病，严重的会患上肺炎，并随时有可能使患者失去生命。治疗老年痴呆症的药物，如用来改善胆碱神经传递的药物：他克林、艾斯能、加兰他敏等，这些药物可以增强胆碱能作用，在一定程度上可以抑制患者记忆减退、定向力丧失、个性改变等症状的发生。除上述的药物外，治疗老年痴呆症的药物还有激素类药物、改善脑细...