部分性发作范文

部分性发作范文（精选8篇）

部分性发作 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于广东省珠海市人民医院神经内科就诊的新诊断部分性发作患儿100例作为研究对象, 随机分为两组各50例。其中OXC组, 男女分别为24例和26例, 平均年龄 (7.7±2.9) 岁, 病程 (7.6±3.4) 个月, 治疗前癫痫平均发作频率为2.1次/月;LEV组, 男女分别为27例和23例, 平均年龄 (8.1±3.1) 岁, 病程 (8.2±2.7) 个月, 治疗前平均发作频率为2.3次/月。上述100例患儿脑电图检查结果中均有痫样波放电, 符合国际部分性发作的癫痫标准和分类, 且排除进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者。两组患儿在性别、年龄、病程和病情等基础因素间的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

OXC组患者第一周每天每次给予奥卡西平片 (商品名:曲莱150, 厂家:意大利Novartis farma S.p.A公司, 规格:0.15g) 5mg/kg, 口服, 2次/d, 往后每周以每天5mg/kg的剂量递增至最小有效量, 但每天剂量不超过60mg/kg;LEV组患者第一周每天每次给予左乙拉西坦片 (商品名:开浦兰, 厂家:比利时优时比公司, 规格:0.25g) 2.5mg/kg, 口服, 2次/d, 往后每周以每天5mg/kg的剂量递增至最小有效量, 但每天剂量不超过60mg/kg。研究时长均为6~12个月, 治疗前均进行肝功能、肾功能、血常规和血糖等常规检查, 治疗1个月后复查1次, 以后每3个月复查1次。治疗过程中观察并记录两组患者的发作例数和不良反应情况, 治疗后作觉醒/睡眠脑电图记录[2]。

1.3 评价标准

依照癫痫发作下降率 (Y) 的大小分为四个级别:完全控制 (Y=100%) 、明显好转 (75%≤Y<100%) 、好转 (50%≤Y<75%) 、无效 (Y<50%) 。有效=完全控制+明显好转+好转。

1.4 脑电图评定

依照根据痫样放电下降率 (Z) 分为四个级别:正常 (Z=100%) 、明显好转 (Z≥50%) 、好转 (25%≤Z<50%) 、无效 (Z≤0) [3]。有效=正常+明显好转+好转。

1.5 数据处理

所有数据分析采用SPSS 16.0统计软件。两组比较以方差χ2检验表示, 且P<0.05时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

2.1.1 癫痫发作频率的改善情况

两组患者大部分完成全部疗程, 平均随访时间为8.2个月。其中, OXC组的实际完成率为96.0% (48/50) , 2例因出现严重不良反应而脱组, 完全控制率为70.8% (34/48) , 总有效率为91.7% (44/48) ;LEV组的实际完成率为98.0% (49/50) , 1例因经济负担过大而退出治疗, 完全控制率为77.6% (38/49) , 总有效率为93.9% (46/49) 。LEV组在癫痫发作频率下降方面稍优于OXC组, 但两组数据差别并无统计学意义上的差别 (P>0.05) , 结果见表1。

2.1.2 脑电图评定结果

两组患者的完成疗程情况同2.1.1。OXC组总有效率为72.9% (35/48) , LEV组总有效率为73.5% (36/49) , 详细结果见表2。结果表明, 后者的痫样放电减少较前者多, 但两组间的差异不具统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 不良反应

在治疗过程中, LEV组出现轻度不良反应如脾气暴躁等4例, 而OXC组不良反应较多, 包括中度头晕3例, 中度嗜睡1例和认知功能减退4例。另外, OXC组中2例患者因出现严重不良反应 (原因不明的严重头痛) 而中途脱组。

3 讨论

部分性发作癫痫是一种可治愈的疾病, 只要通过准确的诊断和采取及时的治疗, 大部分患儿能停止或大大减轻病情。OXC多年前在治疗新诊断部分性发作癫痫疗效显著且价格较低, 一直得到国内患儿的青睐, 同时采取OXC治疗也一直作为该疾病的首选治疗手段。但近年来因发现其与认知功能减退相关的脑电图恶化这一严重不良反应[4], 国内外学者致力于寻求毒副作用更小的替代药物。笔者采用LEV和OXC两种抗癫痫药物对治疗新诊断部分性发作患儿进行疗效比对, 在一定程度上具有创新性和临床指导意义。

本文研究表明, LEV治疗新诊断部分性发作癫痫患儿的疗效理想, 在癫痫发作频率的控制和痫样放电减低方面与OXC效果相当, 两组间的差异不具统计学意义 (P>0.05) , 且不良反应较少, 安全性高。笔者分析其原因可能是由于LEV为吡咯烷酮衍生物, 具多靶点作用机制, 且与机体组织的分布有关。例如, 治疗剂量的LEV主要通过抑制机体内钙离子的浓度来实现神经元的调节, 而长期服用量的LEV则通过特异性结合突触囊泡蛋白SV2A, 通过减少神经递质的释放达到抑制癫痫发作的目的。有研究表明[5], SV2A是调节癫痫产生放大效应的重要蛋白, 敲除后可导致1周龄小鼠发生严重的癫痫发作。同时, LEV还可以影响脑内多种离子通道的活性。另外, LEV的缺点是价格比较昂贵, 目前不能满足国内绝大部分人群的使用。但是, 考虑到用药安全性因素, 笔者仍然认为作为OXC的替代药物, LEV具有巨大潜力和广阔的研究空间, 值得临床上进一步的研究和推广。

摘要：目的 比较两种抗癫痫药物奥卡西平 (OXC) 和左乙拉西坦 (LEV) 治疗新诊断部分性发作患儿的临床疗效和安全性。方法 选择于广东省珠海市人民医院神经内科就诊的100例新诊断部分性发作患儿作为研究对象, 随机分为OXC和LEV两组各50例, OXC组给予奥卡西平片治疗, LEV组给予左乙拉西坦片治疗, 观察并记录两组患者的发作例数和不良反应情况、治疗后作觉醒/睡眠脑电图记录。结果 两组大部分患者完成全部疗程 (48/50, 49/50) , 在癫痫发作频率的下降和痫样放电减少方面, 两组数据差异均不具统计学意义 (P>0.05) ;不良反应方面, LEV组出现脾气暴躁等不良反应4例, OXC组出现头晕3例, 嗜睡1例, 认知功能减退4例。结论 OXC与LEV两种抗癫痫药物治疗新诊断部分性发作患儿疗效相似, 但考虑到严重不良反应因素, LEV安全性更高, 值得进一步临床推广。

关键词：奥卡西平,左乙拉西坦,新诊断部分性发作,儿童癫痫

参考文献

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[2]梁超, 郑帼.左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效观察[J].临床神经病学杂志, 2010 (06) :466-468.

[3]张兰, 陶拉娣, 郑岚婷, 等.卡马西平、左乙拉西坦单药治疗对癫痫部分性发作患儿脑电图的影响[J].中国医疗前沿, 2012, 7 (8) :8-9.

[4]张晓敏, 胡登科, 任惠.抗癫痫药物对认知功能的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2011 (04) :92-94.

蹊跷的发作性睡病 第2篇

发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。男女患病率无明显差异，多数病例始发于10岁以后，10岁以前发病者约占5%。发病年龄从幼童时期到50多岁各异。期间存在两个高峰，一个是在15岁左右，另一个则在36岁左右。

发作性睡病的临床表现有哪些

白天过度嗜睡主要表现为白天有不可抗拒的短暂睡眠发作，常在起床后3～4小时发生。发作时虽力求保持清醒，但不能自制，很快进入睡眠状态，一般持续数分钟。发作不择时间、地点及活动情况，每日可发作多次。醒后感到精力充沛、头脑清楚，或数分钟又突然入睡，如果阻止其入睡则烦躁易怒。虽然白天有频繁的睡眠发作，但患者一天总的睡眠时间通常未见增加，夜间睡眠往往不能令人满意，可被生动而可怕的梦境打断。如果发生在驾车、横穿马路、高空危险作业等情况下，有高度危险性。

猝倒猝倒是发作性睡病的特征性表现之一，因有情绪上的刺激，如大笑、愤怒、兴奋等而诱发。表现为突然出现的不自主低头或突然倒地，但意识始终清楚，通常持续几秒钟，一般每天只发作一次。病人或因膝盖无力而跌倒，或头部突然失去肌肉张力而向后仰或向前低头，或突然面部肌肉张力丧失而导致面无表情，讲话模糊不清。

入睡前和醒后幻觉有12%～50%

的发作性睡病患者可出现入睡前或觉醒前生动的梦样体验，以幻听最为常见，亦可见幻视和幻触。这些幻觉常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉等。可表现为像做梦一样的经历，多是觉醒和睡眠转换时出现的噩梦，偶伴有全身麻痹、压迫感和恐惧感。

睡眠瘫痪又叫睡眠麻痹，见于15%～34%的发作性睡病患者。患者从睡梦中醒来时发生一过性的全身不能活动或不能讲话，仅呼吸和眼球运动不受影响的恐怖体验。睡眠瘫痪可以持续数秒到数分钟，常与睡前和醒后幻觉同时发生。

自动症约半数病人有自动症状，在貌似清醒的情况下出现同时存在或迅速转换的觉醒/睡眠现象，如出现一些不合时宜的言谈举止、无目的的长途驾驶，甚至进商店行窃，等，持续数秒、1小时或更长，事后对发生的事情完全遗忘。

夜间失眠很多患者可能因频繁的入眠期幻觉或睡眠瘫痪，导致晚上睡眠断断续续，或因为白天嗜睡而干扰夜间睡眠。

怎样预防发作性睡病

在日常生活中采取一系列防治措施，可以减少发作。病人应把生活安排得丰富多彩，多参加文体活动，多做些有兴趣的事情，尽量避免从事单调的活动。白天可适当饮点茶或咖啡，以增加大脑兴奋性。

保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，避免忧郁、悲伤，但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可诱发猝倒发作。

最好不要独自远行，不要从事高空、水下作业，更不能从事驾驶车辆、管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意外事故。

部分性发作 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月至2011年1月在我院接受治疗的部分性癫痫发作患儿80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例。两组患者的性别,年龄、病情等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:(1)新诊断的部分性发作癫痫;(2)年龄2~4岁;(3)入组前未服用过抗癫痫药物。排除标准:(1)丙氨酸氨基转移酶超过正常值的3倍,血清钠≤125 mmol·L-1,白细胞≤4.0×109L-1;(2)心、肝、肾及血液系统患有严重疾病;(3)房室传导阻滞;(4)神经系统变性或进行性疾病、智力低下、遗传代谢病;(5)对抗癫痫药物过敏。本研究得到患儿家属知情同意并经医院伦理委员会审查通过。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

口服卡马西平(北京诺华制药有限公司生产),起始剂量为5 mg·kg-1·d-1,每5~7 d增加剂量1次,每次增加3~5 mg·kg-1·d-1,达到10~15 mg·kg-1·d-1后维持相应剂量,若病情需要可增加至20 mg·kg-1·d-1。

1.2.2 观察组

口服奥卡西平混悬液(北京诺华制药有限公司生产),起始剂量为8~10 mg·kg-1·d-1,每10 d增加10 mg·kg-1·d-1,直至发作情况得到完全控制。目标剂量为20~40 mg·kg-1·d-1。

两药均分为2次服用,两组患者的观察时间均为6~12个月。

1.3 疗效评价

疗效评定:(1)无效,发作减少<50%;(2)好转,发作减少50%~74%;(3)显著好转,发作减少75%~99%;(4)完全控制,即无发作。评定标准根据患儿发作缓解的程度进行划分[3]。

1.4 脑电图评定

患儿在治疗前及治疗后的第12个月接受脑电图检查,应用日本光电9200型视频脑电图仪,检查时间为4~6 h。以左右乳突为参考电极。在患儿闭目、卧位、安静、清醒的状态下以人工计数法计算脑电图30 min内的痫样放电数目。以治疗前30 min内患儿的痫样放电数据作为基数,治疗后12个月时30 min内的痫样放电数目与之进行比较。根据参考文献[4],将患儿治疗后的脑电图表现分为:(1)无效,痫样放电增多或无变化;(2)好转,痫样放电降低25%~49%;(3)显著好转,痫样放电降低≥50%;(4)正常,痫样放电完全消失。

1.5 脑电背景活动

在患儿安静、清醒、闭目、卧位、无伪差、基线平稳状态下检测脑电图20 min,观察药物对脑电背景活动的影响,频域范围为0.5~30 Hz。分为δ(0.5~3.8 Hz),α(8~12.8 Hz),θ(4~7.8 Hz)。

1.6 不良反应

观察并比较两组患儿治疗期间是否出现与药物有关的不良反应情况,分析患儿退出研究的原因。

1.7 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行处理,计量资料以±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的临床疗效比较

见表1。

例

注:括号内为百分比

表1显示,两组临床总体治疗有效率比较,差异无统计学意义(t=1.068,P=0.286)。

2.2 两组治疗后的脑电图改善情况比较

见表2。

例

注:括号内为百分比

表2显示,两组治疗后的脑电图改善情况比较,差异无统计学意义(t=0.796,P=0.426)。

2.3 两组治疗前后的脑电背景活动比较

两组治疗前δ波、α波、θ波比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后的δ波与同组治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后的α波与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的θ波与同组治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.4 两组不良反应比较

治疗期间观察组患儿发生不良反应4例(10%),为嗜睡1例,头晕1例,烦躁1例,皮疹1例;对照组发生不良反应6例(15.0%),为视物模糊1例,共济失调1例,烦躁1例,皮疹3例。两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.457,P=0.499)。两组患儿的肝肾功能均未见异常改变。治疗结束时,观察组有1例患儿因皮疹退出,1例因治疗无效而退出;对照组有1例患儿因治疗无效退出。

3 讨论

癫痫是一种需要长期依靠药物治疗的中枢神经系统慢性疾病。卡马西平被公认为是治疗部分性发作癫痫的首选药物,但用药后患者不良反应较多,临床常见的有再生障碍性贫血、肝肾功能损害、超敏反应等[1]。奥卡西平是卡马西平的10-酮类似物,是一种低水溶性、高脂溶性的药物,血浆蛋白结合率低,具有良好的血脑屏障通透性[2]。本研究对使用两药的部分性发作癫痫患儿的临床疗效进行观察发现,两药对患儿的疗效相当,这与Schmidt等[3]的研究报道一致。

癫痫是大脑神经元的异常放电[4]。脑电图背景活动异常是评估脑功能损伤的重要指标[5]。卡马西平在治疗过程中可能会出现脑电图无改善甚至恶化的现象,少部分患者会出现认知减退现象[6]。杨春清等[7]对成年癫痫患者的观察发现,卡马西平会影响患者的脑电背景活动。刘沙等[8]的实验研究发现,卡马西平对偏头痛大鼠的三叉神经节神经元钙电流有影响。目前研究一致认为,慢波活动的增多、脑电背景活动的改变与患儿的认知功能及脑功能显著相关(包括δ波、θ波的增多及α波的慢化)[9]。本研究发现,应用卡马西平和奥卡西平治疗的患儿在治疗后均出现θ波增加的现象,卡马西平治疗的患儿还同时出现α波降低的现象。提示长期应用奥卡西平和卡马西平可增加脑电背景活动慢波,对患儿的脑功能有一定影响,而且卡马西平治疗后患儿的α波降低,说明卡马西平对脑电背景活动的影响要大于奥卡西平。本研究中,两组患儿的不良反应发生率虽略有差异,但无统计学意义,可能与样本量较少有关,期待未来进一步的大样本观察研究。

综上所述,从电生理角度看,奥卡西平和卡马西平对部分性发作癫痫患儿均有显著疗效,均可作为2~4岁部分性癫痫患儿的治疗选择。在对脑电背景活动的影响方面,奥卡西平优于卡马西平,对患儿脑功能的影响小于卡马西平。

参考文献

[1]张兰,陶拉娣.卡马西平、左乙拉西坦单药治疗对癫痫部分性发作患儿脑电图的影响[J].中国医疗前沿,2012,7(8):8-9.

[2]梁超,郑帼.左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效观察[J].临床神经病学杂志,2010,23(6):466-468.

[3]SCHMIDT D,SACHDEO R.Oxcarbazepine for treatment of partial epilepsy:a review and recommendations for clinical use[J].Epilepsy Behav,2000,15(1):396-405.

[4]KOTHARE S V,KHURANA D S,MOSTOFI N,et al.Oxcarbazepine monotherapy inchildren and adolescents:a single-center clinical experience[J].Pediatr Neurol,2006,35(4):235-239.

[5]张晓敏,胡登科,任惠.抗癫痫药物对认知功能的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(4):92-94.

[7]杨春清,李哲,杨环玲,等.奥卡西平和卡马西平对成人部分性癫痫认知功能及脑电图的影响[J].河北医药,2012,34(22):3373-3375.

[8]刘沙,陆燕,王立山,等.奥卡西平对偏头痛大鼠三叉神经节神经元钙电流的影响[J].现代生物医学进展,2012,12(13):2474-2477.

[9]高俊淑,李娜,陈景红,等.三种抗癫痫药对癫痫患者脑电图的背景影响比较研究[J].现代生物医学进展,2011,11(23):4485-4487.

中毒所致的发作性睡病 第4篇

关键词：发作性睡病,中毒,REM睡眠

发作性睡病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病,其特点是伴有异常的睡眠倾向,包括白天过度嗜睡、夜间睡眠不安和病理性REM睡眠。发作性睡病在临床上虽然不是常见病,但也不很少见,很多医生对该病缺乏足够的认识,极易导致该病的误诊和漏诊,笔者报道的病例1患者中毒后所致的发作性睡病起初即被误诊为“癔症”。国外曾有报道,发作性睡病的明确诊断可能会被延迟很多年,尤其是病初无猝倒发作症状者,更有可能很多年未能被明确诊断,据既往的有关报道,发作性睡病从发病到诊断明确之间的时间间隔从1年以内到61年不等,中位数为10.5年[1]。可见,提高对该病的认识是非常必要的。本文报道2例中毒所致的发作性睡病,并进行文献复习,以期提高临床医务工作者对该病的认识,减少误诊。

1资料与方法

病例1,患者,男,25岁,曾在某鞋厂打工,长期接触鞋胶,2010年10月起反复出现发作性四肢无力伴呼之不应,突发突止,不予处理可自行缓解。在鞋厂打工前患者身体健康,打工期间发病后曾在多家医院就诊,考虑症状与慢性鞋胶蒸汽中毒有关,诊断为“中毒性脑病”(当初就诊时血常规检查提示白细胞总数偏低,肝肾功能检查尚可),后来患者经常头痛、头晕,伴乏力、精神不佳,无呕吐。2011年12月出现发作性意识障碍伴猝倒3 h后被送往医院就诊。入院时查体:体温、脉搏、呼吸、血压正常,神志清楚,颅神经检查尚可,双上肢肌力4级,双下肢肌力3级,四肢肌张力稍低,双侧腱反射对称,感觉系统检查基本正常,双侧跖反射(+),未引出病理反射,脑膜刺激征(-);心、肺听诊正常;腹软,无压痛,肝、脾肋下未及,腹水征阴性,肠鸣音正常。入院后行头颅MRI检查无明显异常,血常规、血生化、心电图检查无明显异常。第2天查房时患者肌力、肌张力皆正常。住院期间患者曾数次出现意识障碍,在白天突发睡眠,讲话、步行、卧床时皆可发生,每次睡眠持续1~2 h。睡眠时曾多次呼唤患者,检查者感觉患者无明显觉醒的反应,而患者醒后自诉知道曾经有人在呼唤他,但当时自己确实无力睁眼、无力讲话,即被值班医生诊断为“癔症”。后来再次出现该类睡眠发作时检查者较快赶到患者床边,行体检及脑电图检查。

病例2,患者,女,28岁,是病例1的同事,在同一个工厂从事同样的工作,也长期接触鞋胶,在病例1出现发作性嗜睡表现后不久也出现了同样的发作性嗜睡症状,每次也持续1~2 h。临床表现及辅助检查情况基本相同(当初就诊时血常规检查提示白细胞总数也偏低),患者入院后即交待患者的陪护人员在患者出现白天发作性睡眠时通知医生,也同样行体检及脑电图检查。

2结果

病例1出现白天发作性嗜睡后医生对其进行体检,发现患者面色正常,双侧眼球快速水平运动,双侧瞳孔大小尚正常,对光反射灵敏,四肢肌张力极低,双侧跖反射消失,未引出Babinski征。行Babins ki征检查时下肢无任何反应。急行脑电图检查,提示REM睡眠期脑电图表现。该患者发作性嗜睡的睡眠潜伏期在10 min以内,而且小睡中出现的REM期在睡眠起始15 min以内。

病例2入院后出现发作性嗜睡,当时患者陪护人员未及时通知医生,在嗜睡发生约1.5 h时体检情况基本同病例1当时的情况,医生呼唤患者,此时患者流出眼泪,仍未睁眼,随即行脑电图检查未见明显异常。当患者恢复到发病前状态时,回忆说当时感觉极其乏力,虽然听到有人在呼唤自己,但实在无力动弹,无力睁眼,无力发声,觉焦虑、着急、恐惧而流出了眼泪。

3讨论

发作性睡病通常于10~30岁起病[2],男女发病率差别不大。本文2例患者皆在25~30岁年龄段发病。

病理性睡眠、猝倒发作、睡眠瘫痪以及睡眠幻觉是该病的4个主要症状,但发作性睡病患者并不一定4个症状皆出现。病理性睡眠是发作性睡病的主要症状,睡眠持续时间从几分钟到数小时不等;猝倒发作是该病的特征性症状,具有诊断价值;睡眠瘫痪发生于刚刚入睡或刚觉醒时数秒钟到数分钟内,发生四肢迟缓性瘫痪,肢体不能活动,不能言语,发作时意识清楚,往往伴有焦虑,患者常有濒死感,多在数秒钟至数分钟缓解,偶然长达数小时;睡眠幻觉不常见[3]。本文的2例患者皆出现了4个主要症状中的前3项症状,都出现了典型的“睡瘫症”,在发作性嗜睡时皆能被叫醒,但当时都睁不开眼睛,皆不能讲话,事后这患者皆回忆说当时感觉极其乏力,知道有人在呼唤,但实在无力动弹,无力发声,其中1例患者自觉焦虑、着急、恐惧而流出了眼泪。睡眠时虽然可能会因为锥体束受到抑制而导致生理反射减弱、Babinski阳性,但REM睡眠期Babinski征很难引出[4],且肢体肌张力极其低下,本文2例患者发作嗜睡时的情况皆如此,未引出跖反射,未引出Babinski征,而且双侧眼球也出现了快速水平运动,符合REM睡眠期的特点。1例患者的脑电图表现也提示了处于REM睡眠期,并且患者发作性嗜睡的睡眠潜伏期在10 min以内(正常人在10 min以上),而且小睡中出现的REM期在睡眠起始15 min以内,被认为是起始于REM期的睡眠,即该患者存在病理性REM睡眠,结合其他表现诊断发作性睡病。另1例患者行EEG检查时已醒来,故EEG无明显异常。2例皆未见癫痫波,从发作情况及EEG看来,也都不支持癫痫。

发作性睡病可分为原发性及继发性,据报道,继发性的发作性睡病较原发性的发作性睡病睡眠持续时间偏长[5]。本文2例的继发性病理性睡眠持续时间都较长。2例患者在同一个工厂工作,工种相同,长期接触同一种化学物质,先后发病,临床表现类似,病初血常规检查皆提示白细胞总数偏低,患者既往体健,无类似病态睡眠发作史,家族中无类似疾病,结合患者的临床表现,诊断“发作性睡病”无疑,并且考虑与慢性中毒有关。甲苯是一种挥发性较强的有机溶剂,甲苯中毒常见于工业生产过程中慢性中毒,甲苯可经皮肤、呼吸道进入体内,对中枢神经系统有麻醉作用;在血液循环中主要吸附于神经细胞膜及血浆脂蛋白上,以后蓄积于含类脂质较多的组织,如脑、骨髓、肝脏等;中毒后可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、步态蹒跚、意识模糊;重症者可有躁动、抽搐、昏迷[6]。从本文2例患者的临床表现看来,该2例患者可能即出现了甲苯中毒。综合分析,认为2例患者出现的发作性睡病系慢性中毒所致的继发性发作性睡病。

据报道,脑外伤、脑炎、Pickwickian综合征、肿瘤、卒中等皆可能导致继发性发作性睡病[2,5],而本文却证实了中毒后出现发作性睡病的可能。发作性睡病确切病因仍然不清楚[2],病理生理学基础是REM睡眠异常,即在觉醒时插入了REM睡眠[3];较多报道认为可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生该病。继发性发作性睡病可能不单是结构、功能的改变,还有赖于递质功能的失常。中毒可能损伤神经核团,因此可能导致脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发节律失调,从而出现了发作性睡病表现。对病例1患者,如果医生能认识到此患者的白天发作性嗜睡现象,能认识到“睡瘫”时无力讲话、无力活动以及REM睡眠时可能出现的情况(快速眼球运动、肢体肌张力极低、Babinski征难以引出、脑电图可有相应表现)等,那么,可能就不会误诊为“癔症”了。

发作性睡病的白天发作性嗜睡为病理性睡眠,白天的睡眠发作不可克制,在睡眠发作的第一阶段即进入REM睡眠。与一般单纯的睡眠增多是不同的,需互相鉴别。特发性睡眠过多症、睡眠呼吸暂停综合征、Pickwickian综合征、脑干浸润性肿瘤、脑炎、脑血管病(如椎基底动脉系统缺血、脑干梗塞)、多发性硬化、低血糖症、甲状腺功能减退、Kleine-Levin综合征等皆可出现睡眠偏多[5],不能仅凭睡眠偏多就诊断为发作性睡病;当然,有些疾病会继发发作性睡病,若符合诊断标准而诊断为继发性发作性睡病则另当别论。总之,发作性睡病有自身的特点,诊断需依靠病史以及多导睡眠图和多次睡眠潜伏期试验的客观资料[2],当患者仅抱怨睡眠过多时诊断尚不肯定,仔细的病史评估是十分必要的。

临床医生有必要加强对发作性睡病的认识,对年龄较大者以及白天发作性嗜睡时间偏长者更应积极查找病因,警惕继发性发作性睡病。若怀疑中毒所致的发作性睡病,则可进行相关流行病学调查,协助尽快诊断该病。

参考文献

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部分性发作 第5篇

关键词：手法复位,良性发作性位置性眩晕,临床分析

良性发作性位置性眩晕, 俗称“耳石症”, 是一种常见的内耳机械性疾病。当患者头位改变时, 发生短暂性的眩晕为主要症状的前庭半规疾病, 通常情况下, 眩晕的持续时间是数秒至1 min[1]。良性发作性位置性眩晕是临床上最常见的眩晕类型之一, 本研究中将通过手法复位治疗良性发作性位置性眩晕, 观察其疗效性与安全性, 现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2月~2015年3月收治的良性发作性位置性眩晕患者116例, 男54例, 女62例。年龄20~72岁, 平均年龄 (45.3±9.5) 岁;将上述患者随机分为对照组和治疗组, 每组58例。并经过平衡检验, 两组患者的性别、年龄构成等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入标准

(1) 对患者进行滚转试验和Dix-Hallpike试验, 测试结果为阳性时, 患者将被确诊为良性发作性位置性眩晕。 (2) 详细询问患者并细心记录患者病史, 对患者进行常规的耳科、神经学等相关检查, 以排除其他病因 (如颈源性眩晕等) [2]。

1.3 治疗方法

对照组予甲磺酸倍他司汀片 (广东世信药业有限公司, 国药准字H20100025, 规格:6 mg) , 6 mg/次, 3次/d。山莨菪碱 (江苏华阳制药有限公司, 国药准字H32020834, 1 ml:2 mg) , 取10 mg溶解于5%的葡萄糖注射液中静脉滴注, 1次/d, 10 d为1个疗程, 治疗组在对照组的基础之上采用手法复位治疗。患者取坐位, 患者头向患侧转45°, 保持该头位不变, 让患者快速躺下并悬头30°, 中度头拉伸, 缓缓向健侧旋转45°后旋转, 患者取侧卧位, 头向下转45°, 然后回到坐位的同时头部前倾30°, 值得注意的是, 在操作过程中, 各步骤的头位转换过程要求要迅速, 变换位置后, 保持患者的头位不变, 且每个体位保持30 s~1 min, 待眩晕症状消失后, 再进行下一步操作。没有得到完全改善的患者可以手法复位治疗1~3次/d, 直至症状完全消失。治疗结束后, 叮嘱患者避免头部前倾后仰, 保持头位直立, 睡觉时保持半坐位, 症状消失48 h之后, 患者可恢复正常活动。

1.4 疗效评定标准[3]

(1) 无效:经治疗后, 眩晕发作与治疗前未发生明显变化。 (2) 好转:头位发生变化时, 有短暂且轻微的眩晕感, 发作次数减少, 眩晕程度明显减轻。 (3) 治愈:在变换各种体位的同时, 眩晕感明显消失。总有效率= (治愈+好转) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS14.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗过程中无一例患者发生明显不良反应, 治疗组所有病例均完成了手法复位, 治疗总有效率为87.9%, 对照组总有效率72.4%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

良性发作性位置性眩晕是一种常见病, 是由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙脱落且进入半规管所致。据调查[4]良性发作性位置性的发病率约占眩晕的20%~40%, 在临床上是一种很常见的眩晕类型。当患者运动到某一特定位置时, 会诱发短暂性的眩晕, 并伴有自主神经症状和眼震等症状, 此症状会持续数秒或1 min, 故该病和患者的头部位置的移动密切相关。良性发作性位置性眩晕的发病高峰期是41~68岁, 女性更容易发病, 且老年患者居多。

良性发作性位置性眩晕的治疗包括药物辅助治疗、前庭康复和手法复位, 其中, 手法复位是指患者经过一系列的头位改变, 使悬浮在上半规管或后半规管的耳石碎片最后可以通过半规管总脚回落至椭圆囊, 从而达到治愈效果。值得注意的是, 在手法复位操作过程中, 如果患者存在基础疾病或者手法复位操作不当, 就有可能引起患者的颈腰扭伤甚至瘫痪等风险。所以, 在进行手法复位治疗时, 尤其要注意肥胖患者及老年患者的颈部保护, 避免引起患者的副损伤。目前为止, 治疗良性发作性位置性眩晕主要使用镇静药、血管扩张药以及抗组胺类药物, 但这些药物的实际疗效并不显著, 患者的眩晕症状没有得到改善, 且仍会反复发作, 并未完全消失[5]。

本文研究结果中, 治疗组采用手法复位治疗法的总有效率高达87.9%, 较对照组的72.4%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的临床疗效较好, 提示手法复位治疗效果胜于常规抗眩晕药物治疗。

综上所述, 手法复位治疗良性发作性位置性眩晕临床疗效确切, 能够明显改善患者的眩晕、眼震等症状。此治疗方法操作方便、简单易学, 患者可在家中进行。手法复位治疗良性发作性位置性眩晕及时地解决了患者的痛苦, 疗效显著, 有很高的实用价值, 值得临床推广。

参考文献

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短暂性脑缺血发作的临床观察 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料

根据《实用神经病学》[1]提出的诊断标准, 本组TIA患者均为确认病例。所有患者均做过头颅磁共振成像 (MRI) 或CT检查, 颅内无梗死病灶, 或者有病灶但非本次起病的责任病灶。93例中男53例, 女40例, 年龄46岁～76岁, 平均58岁。

1.2 临床表现

在安静状态下 (保持躺或坐) 起病64例 (68.8%) , 活动状态下起病29例 (31.2%) ;单次发作13例, 反复发作80例 (86.0%) 。颈内动脉系统TIA共52例 (55.9%) , 表现为偏侧肢体或单肢的发作性软瘫31例, 表现为短暂性语言障碍9例, 短暂性偏身感觉障碍13例, 短暂单眼失明3例。椎基动脉系统TIA共41例, 表现为短暂性意识丧失者6例, 发作性遗忘者5例, 表现为眩晕、共济失调及恶心者10例, 交叉性偏瘫或感觉障碍者14例。

1.3 相关危险因素分析

观察TIA组93例患者中高血压、高血脂、糖尿病、缺血性心脏病及吸烟的发生率, 再与84例非住院治疗的无TIA及脑血管疾病发病史的正常老年人 (平均年龄62岁) 相比较 (资料来源为离退休人员体检档案) , 发现TIA组上述疾病的患病率明显增高。经χ2检验二者间差异有统计学意义。而吸烟率的比较则无明显差异。详见表1。

例 (%)

1.4 预后

所有TIA患者入院后经抗凝、活血化瘀及降纤等治疗, 大部分患者停止发作, 好转出院。但仍有一部分患者继续发作, 最终发展为脑梗死。发展为脑梗死者共25例 (26.9%) , 其中颈动脉系统16例 (占颈动脉系TIA 31%) , 椎基动脉系统9例 (占椎基底动脉系TIA 22%) 。

2 讨 论

短暂性脑缺的发作一般历时几分钟, 亦可长达30 min, 一般认为应于24 h内完全恢复, 不遗留神经系统体征, 但TIA是发生完全性卒中的重要危险因素, 据文献报道, 未经治疗的TIA患者, 约1/3以后发展为脑梗死, 约1/3继续有TIA发作, 另1/3可自行缓解[1]。据统计, 每年有4%～8%完全性卒中患者发生于TIA之后。出现TIA者比无TIA者脑梗死发病率要高10倍, 即使TIA停止发作半年的, 脑梗死的发病率仍为每年5%, 比正常高5倍。有人认为颈内动脉系统TIA和表现为一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA最易发生脑梗死。5年内大约30%左右发生致命性或致残性脑梗死。由于脑动脉功能恢复有限, 所以近来特别强调和积极治疗TIA, 在TIA发作时, 寻找各种卒中的危险因素并进行干预, 可推迟或防止卒中的发生具有很好的临床意义。

TIA病因为多因素性, 因此单纯依靠某一种药物治疗所有TIA, 企图降低其发病率往往不够理想, 而根据血液流变学化验首先筛选出血液流变学异常的TIA, 再根据其指标异常的不同情况采用针对性的治疗, 可获得较好的治疗效果。目前对TIA的治疗和预防性干预措施主要有以下几个方面:①病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗, 如高血压患者应控制高血压, 使血压 (<140/90 mmHg, 糖尿病患者伴高血压者血压控制在更低水平 (血压<130/85 mmHg) ;有效地控制糖尿病、高脂血症。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑, 狭窄 (>70%) 或血栓形成, 影响了脑内供血并有反复TIA者, 可行颈动脉内膜剥离术, 血栓内膜切除术, 颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。②预防性用药。抗血小板聚集剂:动脉粥样硬化斑块可自身解体形成游离漂流的微栓子, 流向远端脑动脉引起TIA。可选用阿司匹林、噻氯匹定。这些药物宜长期服用, 治疗期间应监测临床疗效和不良反应, 噻氯匹定副反应如皮炎和腹泻较阿司匹林多, 特别是白细胞减少较重, 在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数血管扩张药和扩容药物:血管扩张药物能增加全脑的血流量, 扩张脑血管, 促进侧支循环的建立。早期应用血管扩张药物可使微栓子向远移动, 从而缩小缺血范围。可应用脉栓通或烟酸占替诺静脉输注, 罂粟碱口服等。低分子右旋糖酐能增加脑血流量, 降低血液黏稠度, 减轻血小板和红细胞的堆积并改善微循环, 血塞通抗凝疗法对频繁发作的TIA, 特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好, 对渐进性、反复发作和一过性黑朦的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100 mg加入5%葡萄糖或生理盐水500 mL内静脉输注;若情况急可用肝素50 mg静脉推注, 其余50 mg静脉输注维持;或选用低分子肝素4 000 U, 每日2次, 腹壁皮下注射, 较安全。也可口服华法林2 mg/d～4 mg/d。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评价, 多数学者提倡对发作次数多、症状较严重、又无明显的抗凝治疗禁忌证的TIA患者应及早进行抗凝治疗。防止再灌注损伤:缺血使钙通道开放, 血液再流注后, 钙离子大量内流引起细胞内钙超载, 造成神经组织损伤。可以用脑保护剂。对频繁发作的TIA, 神经影像学显示有缺血或脑梗死灶者可给予钙拮抗剂 (如尼莫地平、西比灵、奥力保克) 脑保护治疗。其他包括中医中药如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂。

从上述临床观察中可以发现颈动脉系TIA发展为脑梗死的比例较椎基动脉系TIA为高, 符合文献报道[2], 但椎基府动脉TIA一般发作较频繁, 且一旦发生脑梗死, 常位于脑干小脑等处, 影响生命中枢, 易发展成致死性的梗死, 危险性相对较大。

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社, 1994:629-633.

部分性发作 第7篇

1 资料与方法

1.1 纳入及排除标准

所有患者均符合频发性TIA诊断标准[4];无出血性、溃疡性疾病等, 肝肾功能正常, 血小板计数及出凝血时间正常。排除标准:排除体位性低血压、局灶性癫痫发作、梅尼埃综合征、青光眼等可能引起眩晕、失明等症状的疾病。

1.2 一般资料

将58例患者按就诊先后顺序, 分为两组各29例, 其中, 治疗组中男18例, 女11例, 中位年龄58.6岁;颈内动脉TIA 18例 (单瘫或偏瘫, 伴或不伴偏身感觉障碍者11例, 单眼失明以及黑朦者7例) , 椎-基底动脉TIA 11例 (共济失调2例, 眩晕8例, 言语障碍1例) 。对照组中男19例, 女10例, 中位年龄57.8岁;颈内动脉TIA 19例 (单瘫或偏瘫, 伴或不伴偏身感觉障碍者13例, 单眼失明以及黑朦者6例) , 椎-基底动脉TIA 10例 (共济失调1例, 眩晕8例, 言语障碍1例) 。两组患者年龄、性别、病程及神经功能缺损差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

所有患者在综合治疗的基础上, 治疗组给予口服谷维素50mg, 3次/d, 连续应用15d;对照组给予口服阿司匹林肠溶片300mg, 1次/d, 连续应用7d后, 减少量为100mg, 1次/d, 维持治疗。全部患者在用药前后均行血常规、尿常规、大便常规+潜血、凝血功能、肝肾功能、血脂、血糖、经颅多普勒超声等检查, 并观察有无过敏、胃肠道反应、皮肤黏膜出血、血小板减少及其他不良反应。

1.4 疗效判定标准

经治疗后, 随访3个月, 按以下标准进行疗效评价[5]:显效:TIA无发作;有效:TIA发作次数较治疗前有明显减少, 持续时间较短;无效:TIA发作次数及持续时间无变化。

1.5 统计学方法

采用秩和检验进行统计学分析, 率的比较采用χ2检验, 以P<0.01为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

经统计学检验, 治疗组治愈率、有效率显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

随访结束时, 治疗组总有效率为93.1%, 对照组总有效率为58.6%, 经统计学检验, 治疗组总有效率显著优于对照组 (P<0.01) , 尤其是显效率优势更明显 (表1) 。对照组无效患者12例中, 有4例患者出现进展性脑梗死, 经治疗后2例患者肢体功能恢复正常, 1例患者肢体功能部分恢复, 1例患者生活不能自理。治疗组未发生脑梗死现象。

2.2不良反应

治疗组有2例患者出现胃部不适现象, 给予促进胃肠蠕动治疗后, 顺利完成治疗。对照组有5例患者出现胃肠道反应, 进行保护胃黏膜治疗后, 可坚持完成疗程治疗。无皮肤黏膜瘀斑、瘀点等出血倾向。

3 讨论

短暂性脑缺血发作 (TIA) 是中老年人常见病和多发病。传统认为其发病机制可能与微血栓形成、脑血流动力学改变、脑血管痉挛有关[6]。由于TIA的发病机制尚未明确, 目前无特效疗法, 以抗凝治疗为主, 疗效欠佳。笔者认为, TIA的发作可能与脑血管痉挛关系更为密切: (1) 有研究表明, 脑血流中断后4~6min内发生不可逆脑损害, 随后经数分钟过度到生物学死亡[7]。而TIA发作时间超过6min患者, 24h内神经功能可完全恢复, 未遗留神经功能缺损, 说明TIA发作时, 脑血管尚未完全堵塞, 脑血流没有完全中断。 (2) TIA发病突然、进展快、历时短, 而血栓形成需要一定的时间过程, TIA的症状特点与血管痉挛更加符合。有研究表明, 超过1h的TIA不足15%[8]。 (3) 杜大勇等[9]对164例TIA患者进行了全脑血管造影检查, 结果显示:阴性53例 (32.3%) 、动脉粥样硬化性改变23例 (14.0%) 、狭窄和闭塞84例 (51.2%) 、非动脉硬化性改变 (烟雾病) 4例 (2.4%) , 说明脑血管正常者也可能会发生TIA, 这与微血栓形成、脑血流动力学改变学说不相符。 (4) 脑血管壁上有大量的单胺能、胆碱能和多种肽能神经纤维分布以及5-HT神经分布[10], 极易发生痉挛。当脑血管发生痉挛时, 出现脑供血不足, 相应脑组织出现功能障碍, 导致TIA的发生;当脑血管痉挛解除后, 脑供血恢复正常, 相应的神经功能缺损消失, TIA发作结束。有研究表明, 后循环TIA与椎基底动脉的痉挛有关[11]。脑血管痉挛, 与血管上的自主神经调节功能紊乱有关。当血管受到某种刺激如灌注压波动时, 由于自主神经调节功能紊乱, 导致脑血管痉挛, 引起脑供血不足, 从而出现相应的脑组织功能障碍。

短暂性脑缺血发作患者的护理 第8篇

1 临床资料

选取2013年7月至12月我院收治的TIA患者40例, 男25例, 女15例, 年龄39~75岁, 平均 (54.7±1.5) 岁。患者均经体检头颅CT或磁共振成像 (MRI) 等检查明确诊断为TIA, 且排除脑出血、脑梗死、脑部肿瘤;其中颈内动脉系统者22例, 椎-基底动脉系统者18例。

2 护理方法

患者入院后, 根据患者的病情, 分别给予抗凝、抗血小板聚集、扩张血管、增加脑血流及降血压、降血脂、降血糖等对症治疗。

2.1 心理护理

TIA患者大多是中老年人群, 加之病情易反复发作, 患者担心预后, 同时对医疗费用有所顾忌, 极易产生一些不良心理, 如焦虑、悲观、紧张、恐惧等, 因此, 需给予患者有效的心理护理[3]。首先, 护理人员向患者讲解TIA的相关医学知识, 包括症状、体征、诱发因素、治疗方法和预后等, 使其有完整的认识, 避免因担心病情而出现的紧张、恐惧等心理。其次, 经常与患者沟通和交流, 掌握患者的心理特点及变化, 给予支持、安慰和开导;鼓励患者诉说内心疑虑, 并给予详尽的解答。再次, 鼓励患者积极接收治疗, 要对治疗方案和预后充满信心。最后, 可邀请治愈的病例进行现身说法, 帮助患者树立战胜疾病的信心。

2.2 饮食护理

不良的饮食习惯是导致TIA发作的重要诱因, 如高盐、低钙、高脂肪饮食、吸烟、酗酒等[4]。因此, 帮助患者建立良好的饮食习惯, 如饮食以清淡、低盐、低脂、富含维生素、纤维素和矿物质的食物为主, 多摄入新鲜的水果、蔬菜以及豆制品和粗粮等, 少食或忌食动物内脏、肉汤、蛋黄等高脂肪食物, 忌食油炸食品及辣椒、咖啡、可乐、浓茶等辛辣、油腻、刺激性食物, 忌烟忌酒, 可适当多饮水。

2.3病情观察

患者入院后, 护理人员应仔细观察患者病情的变化。首先, 观察患者的症状和体征, 如单侧肢体无力、偏瘫、感觉异常、单眼盲或复视、眼球震颤、吞咽困难、共济失调等;其次, 观察患者的4大生命体征, 注意病情是否有突然加重的现象;再次, 观察患者伴随疾病的情况, 定期复查相关理化检查项目, 如血糖、血脂、心电图、凝血常规等, 并详细记录变化情况;最后, 若患者病情突然加重, 要立即通知医生处理。

2.4 用药护理

TIA患者需应用多种药物进行综合治疗, 包括口服、静脉滴注等;因此, 护理人员应给予有效的用药护理。对于口服药物, 护理人员应向患者详细讲解所服用药物的作用、服用方法、用法用量、不良反应和注意事项, 告知患者遵医嘱服用, 切不可自行增减药量或停药, 也不能自行服用一些自备药物;对于静脉滴注的药物, 护理人员应密切观察患者用药过程中的表现、是否出现不良反应等, 如尼莫地平注射液, 其有头痛、胃肠道反应、风热感冒和引起血压下降等不良反应, 低分子肝素注射液有引起出血、皮下血肿、升高转氨酶等不良反应, 银杏叶提取物注射液具有胃肠道反应、引起血压升高、皮肤过敏等不良反应[5], 护理人员均应仔细观察并详细记录, 一旦出现应立即停药, 并通知医师进行处置。

3 结果

本组共40例TIA患者, 入院后均给予积极对症治疗, 同时配合护理人员实施综合、有效的护理干预措施后, 患者病情均得到有效控制, 无1例发生脑卒中, 疗效满意而出院, 平均住院时间为 (11.6±0.1) d。

4 讨论

短暂性脑缺血发作是脑科的常见疾病, 是导致缺血性脑卒中发生的独立危险因素之一, 若患者发病后未能有效治疗, 则可导致其反复发作, 最终可引起脑梗死, 甚至病死。导致TIA发生的因素有很多, 如肥胖、不合理饮食、不良的生活习惯以及高血压、糖尿病、高脂血等, 因此, 除积极治疗外, 合理的护理干预措施同样具有重要的作用。本研究表明, 护理人员给予TIA患者心理护理、饮食护理、病情观察、用药护理等措施后, 提高了临床治疗效果, 又有利于帮助患者形成一个良好的生活、饮食习惯。

总之, 合理的护理措施, 可有效控制TIA患者的病情, 避免诱发因素刺激, 并提高其生活质量。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者的护理措施。方法 选取2013年7月至12月我院收治的40例TIA患者的临床资料进行回顾性分析, 给予其合理有效的护理方法。结果 本组40例患者, 经治疗和护理干预后, 病情均有效控制, 无1例发生脑卒中, 疗效满意而出院, 平均住院时间为 (11.6±0.1) d。结论 合理的护理措施, 可有效控制患者的病情, 减少疾病的复发, 并提高其生活质量。

关键词：短暂性脑缺血发作,护理,临床分析

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