环境应激范文

环境应激范文（精选6篇）

环境应激 第1篇

1) 温度。正常情况下, 气温在18~23℃、相对湿度在60%~70%的范围内, 鸡的生长速度和产蛋量能发挥最好的水平。如果气象条件急剧变化, 如夏季温度超过30℃, 冬季温度低于5℃, 日夜温差10℃以上, 则肉鸡的生长发育就会受到影响。当环境温度达到30℃以上时, 除出现应激反应外, 还表现在公鸡精子生成减少, 母鸡性成熟推迟, 受精率明显下降, 血钙含量降低, 血液酸碱平衡失调, 严重者可引起很高的死亡率。而过于寒冷会使鸡扎堆, 弱小雏鸡往往被压伤、压死。

2) 光照。不合理的光照或光照时间和光照强度的突然改变, 能使鸡只尤其是蛋鸡产生强大的应激, 造成产蛋率的显著下降。

3) 气体。鸡群密度大、通风不良、鸡粪堆积受潮的情况下易产生大量氨气。鸡长期在氨浓度大的环境中生存, 不但造成肉鸡生长速度变慢、蛋鸡的产蛋量下降, 还会损害心血管系统, 引起呼吸道疾病的感染和腹水症的发生。

4) 噪音。若声音超过世界卫生组织规定标准45分贝, 或异常音、突发音以及反复出现的其他噪音, 对鸡都有影响。如鞭炮、飞机、汽车、火车等发出的噪音都能使鸡产生应激反应, 导致食欲降低和产蛋量下降, 甚至死亡。

高温环境热应激研究进展 第2篇

1 高温环境因素的不利影响

高温可使人体免疫功能减退,免疫细胞在40℃时即可受到抑制,43℃时则可发生不可逆性损伤。另外,高温也是诱发心血管疾病发病的重要因素[1,2,3,4]。高温环境严重影响军队、企业作业,热区部队进行作战训练时,机体会在较短时间内达到最大应激反应水平,若不能适宜选择热强度或严格控制活动时间,则极易发生中暑甚至死亡。欧阳骅等[5]等制定的高温条件下穿防化服安全耐热时间,即在环境气温36~44 ℃条件下允许飞行时间为30~40 min。任兆生等[6]研究认为歼击机飞行员穿防化服在南方炎热气候条件下飞行,必须严格控制飞行时间不超过40min,并且取消低空飞行和复杂(高级)特技飞行。薛利豪等[7]对中国空军新型歼击机飞行员热应激调查结果表明,无论是地处长江以南的机场,还是地处东北的机场,在炎热季节期间,飞行员在登机前的地面行走、舱内准备过程,均遭受高温的侵袭。我国长江以南和东北地区在气候温度带上分别属于亚热带和中温带,位于这些地区的歼击机飞行员于夏季飞机起飞前的准备阶段,均将暴露于高温环境中。飞行员飞行活动中脑力紧张加大机体代谢产热,个体防护装备的热阻作用限制人体散热,也会增加飞行员低空飞行中的热应激。钢铁厂工人、消防员、玻璃厂工人以及在高温环境中工作或需要穿着防护服的工作者也经常暴露在失代偿热应激中[8,9]。

2 热应激、热衰竭与热休克

2.1 热应激

机体在热环境中劳动,产生热应激,然后可产生热适应,热适应可缓解热引起的生理紧张,提高热耐受力。但当机体热适应过度,就可出现热损伤。这些变化与热应激蛋白有密切的关系。

2.2 热衰竭

热衰竭是由于热引起外周血管床扩张但不伴有内脏血管收缩,加上大量失水(盐)而导致循环血容量减少,同时体力活动增加了肌糖原代谢产物使细胞内形成高渗性,使水分进入细胞内。机体为促进散热,使心血管系统负荷加重,散热效率降低,引起脑部供血暂时性不足和心血管功能不全的结果。因此,有研究认为,热应激衰竭时的平均核心温度是(38.7±0.2)℃,平均耐受时间为32min。穿着防护服可减少生理耐受能力,因为更高的皮肤温度导致更显著的中心循环血量在皮肤的滞留以及心脏灌注的减少[8]。

2.3 热休克

热休克是最严重的热损伤疾病,被定义为在热应激暴露过程中,体温调节系统负荷过重或衰竭导致的体温过高,从而引起的以核心体温升高(>40 ℃)中枢神经系统功能紊乱(谵妄、抽搐或昏迷)为特征的一系列症状[10]。研究表明,体温调节功能衰竭所致热休克常伴随严重的急性期反应和热休克蛋白表达的改变以及继发细胞毒素、炎症反应和凝血反应之间相互作用导致的多脏器功能损害[11]。

3 高温环境下热应激对生理反应的影响

3.1 体温调节

人体在中枢神经系统和内分泌的调控下,通过心血管系统、皮肤、汗腺和内脏等组织器官的协调作用,维持着产热和散热的动态平衡。在高温下劳动,人体的体温调节主要受气象条件和劳动强度的复合影响,气象因素中以气温和热辐射起主要作用,机体这些内外环境的热应激,激发了参与体温调节的各个系统的生理应激反应。安静状态时,体温调节的极限为Ta 31 ℃、RH 85%或Ta 38 ℃、RH 50%;在从事大强度的军事劳动或受到强烈的热辐射时,体温调节的极限还要大大降低。通常当环境气温超过35 ℃,尤其是38 ℃时,体温超过正常范围的人数就增多。体温过热将破坏机体内环境的稳定,影响劳动能力。杜桂仙等[11]提出,体力劳动的生理安全上限值口温为37.4 ℃、肛温为38.5 ℃,耐受上限值分别为37.8和38.9 ℃,而耐受极限值口温为38.3 ℃、肛温为39.4 ℃;当肛温高达39.5 ℃以上时,便预示出汗率和皮肤传热量不再上升,将面临生理危象或生理功能受损。

3.2 心血管系统

在热环境里,循环系统处于高度紧张状态。机体为适应散热和供氧的双重需要,体温调节中枢在内、外热剌激的作用下,引起皮肤血管的交感神经活动减弱,内脏血管的交感神经活动增强。因此,皮肤血管网高度扩张,内脏血管收缩,血液重新分配,循环血量仍相对不足;心脏活动增强,心肌收缩频率和强度增加,糖原分解加快,使心肌生能和耗能都加强,心肌氧耗量增加,提高了心输出量,使大量血液流入体表。热应激能导致明显的血液流变学改变,马德选等[12]发现,湿热环境和枪伤均引起血液流变学的改变,二者复合因素影响更为显著。另外,热应激时机体心肌细胞线粒体的氧化代谢和心肌钙调素含量下降,钙代谢紊乱是热应激时心功能损伤的重要原因[13,14]。

3.3 消化系统

热应激时,交感肾上腺系统广泛兴奋,消化系统功能呈抑制反应。贺涵贞等[15]实验证明,高温环境具有强烈抑制胃运动的作用,主要是剌激中枢交感神经抑制了胃运动;同时,血乳酸含量的明显增加,也是高温抑制胃运动的原因之一。由于血液重新分配,引起消化道贫血,而大量排汗和氯化物的损失,使血液中形成胃酸所必需的氯离子储备减少。李继红[16]等发现,热应激能迅速破坏小肠上皮细胞的膜性结构,其程度与受热时间长短、体温高低呈反比。这些都可引起食欲减退和造成消化不良,以致胃肠道疾患的发病率增高。

3.4 呼吸功能与能量代谢

热环境里应激反应,引起呼吸频率和肺通气量增高,以利于气体交换和肺蒸发散热。Ta 25~35 ℃时,能量代谢略降;超过35 ℃时,能量代谢随Ta增高而增高。当肛温从37增至42 ℃时,肛温每升高1 ℃,代谢率增加10%~20%。徐彩霞等[17]发现,湿热环境下烧伤兔因受高温及烧伤两种有害国素作用较早引起低氧血症,主要由换气功能障碍引起的肺功能不全所致。有研究报道,在Ta 27 ℃和Ta 45 ℃条件比较,在安静状态时肺呼吸量增高14.3%,轻级运动增高10.4%,中级运动只增加4.6%;而肛温每上升1℃,代谢率约增加10%[18]。

3.5 神经内分泌系统

神经内分泌系统调控着机体内环境与外环境的统一。热应激时,机体通过神经活动和激素分泌而产生调温效应,内分泌活动也可对下丘脑体温调节中枢发挥负反馈调节作用。在高温、热辐射环境里劳动时,中枢神经系统先兴奋、后抑制或因缺氧使皮质功能发生改变,或因体温调节中枢兴奋而产生负诱导使其他中枢抑制过程加强。随着环境温度升高和热暴露时间延长,可出现注意力不集中,肌肉活动能力下降,动作的准确性和协调性差,反应迟钝和疲乏、失眠等现象,并容易引起意外伤害事故。华旭初等发现[19],当动物发生热射病时,脑组织能量物质严重不足,能量贮存重度匮乏。热应激时,下丘脑垂体肾上腺皮质系统功能增强,促肾上腺皮质素释放激素(CRH)增加,刺激脑垂体加速分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)进入血循环,使肾上腺皮质加速合成和分泌糖皮质类固醇和盐皮质类固醇激素。高温作业者尿中17羟皮质酮(17-OKC)和17-酮类固醇(17-KS)含量显著升高。皮质醇可增强机体对各种有害剌激的适应力和抵抗力,因而糖皮质类固醇激素分泌增加,对提高机体的热适应和热耐受起着重要作用。杨振中等[20]在高温对尾吊大鼠运动耐力及血清睾酮和皮质醇水平的影响实验中报道,与对照组相比,尾吊后高温组血清皮质醇含量显著升高。

3.6 泌尿系统

热环境下肾血流量平均减少51%,肾小球滤过率下降21%,由于尿液浓缩,尿量减少,肾脏负荷很重,以及高热状态对氧的需求增加等,均可导致肾缺氧,有时可出现轻度肾功能不全,尿中有蛋白、管型、酮体、红细胞、白细胞乃至发生血尿。郑静晨等[21]报道某阅兵部队战士高温训练后尿液中出现血尿和蛋白尿,说明高温下训练,可使红细胞外溢增多和血浆蛋白质排出增多。陈凯歌等[22]也报道高温作业人员尿常规异常检出率(白细胞、红细胞、管型细胞)增加。

3.7 免疫系统

高温对免疫功能的抑制具有明显的时相性,热强度过高和受热时间过久引起体温过高时,会呈现免疫功能失调,免疫抑制加深。大鼠热暴露100 min肛温升高2.5 ℃,免疫指标升高,免疫功能抑制。但小鼠热暴露60 min肛温升高不到2.5 ℃免疫指标变化明显低于对照组。李泽等[23]发现,高热暴露可以促进大鼠肠道淋巴结树突状细胞(DC)的释放,使之更多地归巢肠系膜淋巴结,且这种热应激状态后免疫系统的改变具有一定的“适应性”,即经过热适应锻炼的大鼠DC释放相对平衡。

3.8 水盐代谢

汗液是由汗腺自动分泌的液体,汗腺由交感神经受下丘脑发汗中枢控制,为胆碱能性器官,并受醛固酮和抗利尿素所制约。热环境中,机体大量出汗使水盐丢失的同时,通过神经、内分泌的调节来保持水盐代谢平衡,其调节器官主要是肾脏,肾血流量减少和少尿是急性热应激的早期反应。陈忠等[24]发现,血浆中心钠素(ANP)、血管紧张素共同参与了热应激的过程,共同调节机体的水、盐代谢,维持机体的稳态。

综上所述,高温环境对机体各个系统均有不同程度的影响甚至损害。在创伤外科方面,高温环境可以增加机体的代谢消耗,降低机体创伤后的应急和抵抗力,造成内环境紊乱,加重病情。但高温环境下烧伤的发病规律、临床特点、预防措施、治疗方法尚未见报道,亟待加强研究。

环境应激 第3篇

DN的发病机制极为复杂,DN最主要的特征性病理学表现是肾小球硬化及肾小管间质的纤维化,而肾小球系膜细胞的增生引起系膜区细胞外基质积聚是导致肾小球硬化的重要原因之一[2]。近年来随着对DN研究的深入证实了氧化应激水平的升高在DN的启动和发展过程中扮演着重要角色。己有研究[3]提出:氧化应激的共同通路学说。ADPN是对糖尿病具有保护作用的特异性细胞因子,多项研究证实ADPN具有改善胰岛素抵抗、氧化应激、动脉粥样硬化和调节葡萄糖代谢及胰岛素活性等广泛的生物学作用,提示ADPN与机体的氧化应激密切相关。

本实验通过研究体外细胞模型,以HMCs为研究对象模拟体内高糖环境,探讨ADPN在高糖状态下对HMCs细胞增殖及氧化应激水平的影响,揭示ADPN对HMCs细胞具有保护作用。

1 材料与方法

1.1 材料 HMCs细胞购于上海华众商贸有限公司(已鉴定为HMCs细胞);脂联素Human gAcrp30 (Peprotech);D-葡萄糖、MTT (美国sigma公司);胎牛血清(杭州四季青);Trizol试剂(上海Sangon公司);DMEM培养基,胰蛋白酶(美国Gibco公司);SOD、MDA试剂盒(南京建成公司);反转录试剂盒(Erentas公司);引物及探针(上海超世生物科技有限公司):HO-1的上游引物5,-TCCGATGGGTCCTTACACTC-3,下游引物5,-TAAGGAAGCCAGCCAAGAGA-3,内参-actin:上游引物5,-AGAGCTACGAGCTGCCTGAC-3’,下游引物5,- AGCACTGTGTTGGCGTAC AG- 3’。

1.2 HMCs细胞的培养及实验分组 (1)将HMCs细胞培养于含10%胎牛血清(FBS)的低糖DMEM培养液中,其中D-葡萄糖的浓度为5.5 mmol/L、链霉素的浓度为100U/ml、青霉素的浓度为100U/ml。置于条件为5%CO2、37℃的恒温培养箱中孵育,待细胞长至80%融合状态时,用浓度0.25%的胰酶消化传代。(2)①正常对照组(N组):培养基中含有生理浓度的D-葡萄糖(5.5 mmol/L);②高糖组(G组):培养基D-葡萄糖浓度为30 mmol/L;③脂联素组(A组):在G组的基础上加入外源性ADPN,使ADPN浓度达2.5 μg/ml。

1.3 MTT法检测HMCs细胞增殖 待细胞生长至亚融合状态时,将对数生长期细胞以1×105/ml密度接种于96孔培养板中,每孔体积为200 μl,孵育24 h待细胞贴壁后,改用无血清培养液孵育24 h,使细胞处于相对静止期,后将已接种于板上的细胞按如上实验分组方法随机分为3组,每组设6个复孔,同时设调零孔。分别培育24、48、72 h进行MTT检测。为排除培养液中营养成分消耗对结果的影响,每隔48 h换一次培养液。反应结束后每孔加入25 μl MTT(5 mg/ml)溶液,继续孵育4 h,弃上清,每孔加入100 μl二甲基亚枫(DMSO),振荡30 min后于酶标仪490 nm处测光吸收(OD)值(OD值越大,表明细胞增殖越旺盛)。

1.4 TBA法测定MDA及SOD的含量 使用SOD、MDA试剂盒严格按说明书操作,按实验分组方法随机分为3组,每组均含3瓶细胞(n=3),用可见光分光光度计测量的各时间点的每管的吸光度,通过不同的计算公式求出各管的SOD 及MDA的活力。

1.5 荧光定量PCR测定HMCs细胞HO-1的表达 按如上实验分组方法随机分为3组,每组均含3瓶细胞(n=3)。具体实验步骤如下:①总RNA提取:用Trizol试剂分别于24,48,72 h时间点提取所收获细胞的总RNA作为反转录的模板。②逆转录:在PCR扩增仪上按照25℃,10 min;42℃,60 min;72℃,10 min;进行反应获得cDNA。③实时荧光定量PCR:PCR反应体系总体积为25 μl,在PCR扩增仪上PCR 94℃预变性2 min;94℃20s,60℃40s,40个循环结束。由PCR反应曲线得到Ct值,采用2-△△Ct方法计算相对定量结果。

1.6 统计学方法 各组实验数据均用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,使用SPSS 17.0统计软件,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD分析,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 人肾小球系膜细胞增殖的影响

高糖组与正常对照组在24 h比较细胞增殖无统计学差异(P>0.05),48、72 h高糖组增殖受抑制(P<0.05),加入脂联素后与高糖组比较促进细胞增殖差异有统计学意义(P<0.05)(见表1)。

2.2 人肾小球系膜细胞氧化应激水平的影响

24、48、72 h高糖组MDA含量均升高, SOD含量及HO-1 mRNA的表达均下降,与正常组比较差异有统计学意义(P< 0.05)。加入脂联素后,观察上述氧化应激指标均得到明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)(见表2、3、4)。

注:与对照组相比,*P<0.05;与高糖组相比,#P<0.05

注:与对照组相比,*P<0.05;与高糖组相比,#P<0.05

注:与对照组相比,*P<0.05;与高糖组相比, #P<0.05

注:与对照组相比,*P<0.05;与高糖组相比, #P<0.05

3 讨论

DN是糖尿病主要的微血管并发症之一,研究证实30 %～50 %的糖尿病患者合并有DN,大约占所有终末期肾病的43%,是糖尿病的主要死亡原因。DN最主要的特征性病理表现是肾小球硬化及肾小管间质的纤维化。肾小球系膜细胞(GMC)生物学行为异常和细胞外基积聚是肾小球硬化的最主要的病理改变[4,5]。积极保护GMC免受损伤对防治DN的进展有重大意义。

DN 的发病机制极为复杂,大量的证据表明氧化应激的活化是导致糖尿病血管并发症主要途径的共同点。遗传易感性及高血糖本身可以说是引起糖尿病肾病的始动因素,是其发病的基础与根源。高血糖状态主要通过:葡萄糖自身氧化作用、糖基化终末产物的产生、多元醇代谢通路激活、蛋白激酶C的激活,使体内自由基主要是活性氧(ROS)产生增多,最终导致的氧化应激发生[6]。ADPN是1995年由Scherer等发现是由脂肪细胞分泌可以特异性与细胞外基质相互作用的血清蛋白,其由受体介导发挥增强胰岛素敏感性、抗氧化、抗炎、调节能量平衡及抗动脉粥样硬化等广泛的生物学作用。近期[7]研究发现尿脂联素的分泌量可作为糖尿病微血管损害的独立预测因素。Helen[8]等研究表明: 尿白蛋白/肌酐比率和血肌酐水平均与脂联素水平呈正相关;ADPN可通过抗炎及抗氧化作用减轻肾小球和肾间质的损伤;目前测定体内氧化应激水平主要是通过检测体内氧化应激产物及还原酶系。测定MDA的含量可反映机体由脂质过氧化的程度, 是衡量细胞氧化应激损伤较可靠、稳定的指标[9]。SODs是以超氧阴离子为惟一底物的细胞防御氧毒性的重要成分;HO-1最为广泛存在发挥抗氧化、抗增生、抗凋亡、改善微循环及调控免疫系统的抗氧化防御酶,它们的变化可以反映细胞抗氧化系统的功能状态。

已有研究认为[10],高糖环境对HMCs的生长具有双向调节作用,在本实验结果显示,高糖刺激48、72 h后细胞增殖较对照组明显受抑制,高糖作用初可引起引起系膜细胞的增殖,与上述研究结果一致;观察到各个时间点高糖组测得细胞MDA含量均升高,SOD含量及HO-1的mRNA表达均降低,说明高糖可诱导的HMCS的氧化应激损伤,进一步探究氧化应激增强引起损伤机制, 可以指导临床正确使用现有药物及开发出更有效的抗氧化药物。实验结果显示加入脂联素后可促进细胞增殖,能提高细胞的抗氧化应激能力,减轻高糖引起的细胞损伤,这为预防及治疗糖尿病肾病发生、发展提供新思路和靶点,有广阔的应用前景,但具体的通路和作用机制尚未明确需进一步研究。

摘要：目的 探讨脂联素(Adiponectin,ADPN)对高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMCs,humanMesangial Cells)增殖及氧化应激水平的影响,揭示脂联素在糖尿病肾病中的保护作用。方法 ①体外培养HMCs:①将HMCs随机分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(30.0mmol/L葡萄糖)、脂联素组(30.0mmol/L葡萄糖+2.5μg/ml脂联素),分别培养24、48、72h后,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定3组不同时间点HMCs的增殖情况。②将HMCs随机分为上述3组细胞,分别培养24、48、72h后运用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定细胞上清液中MDA及SOD的含量。③再将HMCs随机分为上述3组细胞,分别培养24、48、72h,运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定HO-1mRNA的表达,观察细胞氧化应激指标变化。结果 ①24h高糖组与正常对照组比较细胞增殖无统计学差异(P>0.05),48、72h两组比较,高糖组细胞增殖明显受抑制(P<0.05)。加入脂联素促进细胞增殖,与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05);②24、48、72h高糖组MDA含量均升高,SOD含量及HO-1mRNA的表达均下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。加入脂联素后,观察上述氧化应激指标均得到明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 长期高糖刺激抑制人肾小球系膜细胞增殖,外源性加入脂联素可促进细胞增殖。高糖组均引起氧化应激指标升高,加入脂联素可降低系膜细胞氧化应激水平,提示其对细胞起保护作用。

关键词：脂联素,人肾小球系膜细胞,糖尿病肾病,氧化应激

参考文献

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控制猪场应激减低应激影响 第4篇

1 应激的影响

应激会影响猪的生理功能, 影响正常生产性能潜力的正常发挥, 主要表现在生长停滞或生产性能下降、饲料转化率降低、机体免疫力降低, 传染病易感性增加等, 可造成繁殖障碍、甚至导致疫病发生与猪的死亡。应激造成的影响既有单一的, 也有综合的, 且影响是多方面的。猪应激会产生或强或弱的反应, 弱的应激使猪不舒服, 比如当听到异常声音时, 猪就会惊吓逃跑, 心理上产生恐惧, 生理上肌体大量的分泌糖皮质激素, 动用肌体的营养和能量来进行防御, 而这种激素的大量分泌干扰了肌体的免疫系统, 使免疫应答能力下降, 猪只容易发病。强的应激直接发病死亡, 如打口蹄疫疫苗时猪会发烧不吃, 断奶时猪只拉稀, 酷暑时怀孕后期的母猪死亡等。

2 应激因素分类及危害

2.1 物理因素

包括温度、湿度、光照、通风、声音等。适宜的温度, 猪增重快, 饲料利用率高, 过高过低都会影响猪生长潜力的发挥。适当的光照时间、强度对猪的生长发育是有利的, 但强光会引起猪兴奋、烦躁, 增加猪的活动时间, 减少休息睡眠时间, 影响猪的生长发育, 甚至出现母猪吃仔和仔猪哺乳不良等现象。弱光使猪镇静, 但反应迟缓, 繁殖率降低, 体质下降。通风能使空气新鲜, 不进行通风, 空气中的O2浓度会逐渐降低, CO2浓度会逐渐增大, 而且粪尿产生的有害气体硫化氢、氨气等也会增多, 对猪造成应激伤害。若通风处理不好, 则对猪群有害, 如冷风会引起猪感冒, 可以引发猪的风湿性关节炎等。当猪处于噪音环境中, 会烦躁不安, 甚至发生打斗, 造成死亡, 猪处于噪音应激状态时间过长, 就会导致机体免疫功能降低。

2.2 化学应激

空气中的C02、NH3、H2S等有毒有害气体浓度过高、各种化学毒物和药剂等。常见的是猪舍中的NH3、H2S、CO2等有毒有害气体会对猪产生刺激, 形成应激反应, 浓度过高, 就会损伤呼吸道粘膜, 使抗病力下降, 呼吸系统发病。

2.3 生产过程应激

饲养规程变更, 饲养员更换、断奶、称重、转群、抓捕、驱赶、缺乏运动、饲养密度过大、饲槽宽度不足、组群过大等。常见于猪断奶转群时, 饲养密度过大, 组群过大, 造成猪群压力的增加, 出现猪咬耳和咬尾巴现象, 还造成抵抗力降低, 采食量下降, 空气质量不良等。仔猪断奶则是一个综合应激, 包括断奶本身、称重、分组、饲料改变、环境改变等, 仔猪断奶后15d内, 出现采食量下降15%~20%, 烦躁不安、攻击性加强、生长停滞、腹泻、并发水肿病和抗病力下降等现象。

2.4 生物学应激

许多致病因素 (细菌、病毒、寄生虫等) 除引起特异性疾病外, 还引起猪的严重应激反应。任何疾病都是应激因素, 除引起特殊的组织器官损伤外, 都会引起患病机体的应激反应。毒力强的致病因子可使猪精神沉郁、采食量下降、生长减慢, 母猪流产或死胎。

2.5 心理应激

争斗、猪群位次竞争、惊吓、人的粗暴对待以及其他引起心理紧张的因素。

2.6 运输应激

在装卸和运输过程中, 许多超阈值的刺激同时作用于猪, 会降低生猪的防御机制导致猪发烧, 如果猪的呼吸频率超过80次/min, 体温超过39.7℃, 就表明出现了严重的运输应激。长距离运输时容易造成猪脱水、失重、甚至死亡, 当路况较差、密度过大、拥挤、通风不良、温度过高时, 应激更严重。

2.7 其他的应激因素

常见的有母猪发情、配种、怀孕、产仔、哺乳等特殊的生理活动, 本身就是应激原, 必然会对母畜造成强烈的刺激而引起应激, 母猪高产会加重应激, 常常引发母猪生产繁殖应激综合症, 出现母猪肢蹄软弱、蹄裂, 严重的出现产前、产后瘫痪, 母猪繁殖力下降, 产仔数减少, 减食并伴有便秘现象, 迅速消瘦, 抗病力下降, 严重时甚至出现损害或繁殖障碍。

3 降低应激影响措施

3.1 抗应激猪种选育

不同的猪对应激的敏感性不同, 购买、引进苗猪时, 应注意挑选抗应激性能强的品种。在生产中, 选择抗应激能力强的个体留种。

3.2 科学配合饲料

3.2.1 适量的碳水化合物和脂肪

高温环境下猪采食量减少, 造成能量供给不足。为缓解猪受高温环境的影响, 一般在高温季节应给予猪较高营养浓度的日粮, 以弥补因高温引起的能量摄入量的不足。

3.2.2 合理的蛋白质和氨基酸

炎热环境下, 猪体内的氮消耗多于补充, 热应激时尤为严重。实践证明, 平衡氨基酸, 降低粗蛋白摄入量是缓解猪热应激的重要措施。

3.2.3 适时添加维生素

高温环境造成饲料中某些维生素氧化变质, 降低其生物利用率, 正常情况下猪体内合成的维生素减少, 而猪为了适应高温应激, 对一些维生素的需要却增加了, 因此必须通过饲料或饮水补充维生素, 以保证机体的特殊需要。

3.2.4 补给微量元素

不可忽视微量元素的使用, 研究表明, 普通日粮中的铬含量不能满足动物应激条件下的需要。补铬对抗应激, 提高生产性能, 调节内分泌功能, 影响免疫反应及改善胴体品质均具有一定作用。

3.3 改善舍内通风

猪在恶劣的空气环境中多数会发生肺炎。户外饲养的猪几乎不发生肺炎, 这是因为大量的新鲜空气起了作用。由于每栋猪舍的大小、饲养密度各不相同, 所需的气流类型也不相同。搞好通风要做到对风扇和通风口应能随意控制。要千方百计防止贼风, 因为贼风更易引起应激。除了考虑整栋猪舍的通风状况外, 还要考虑局部风的强度, 高速的局部气流可使猪感到寒冷而引起应激。其标准是, 猪身水平处的风速不应超过0.3m/s。如进风口位置不当, 门没关好, 门窗破了或者墙上和帘子上有洞, 风速都会增强, 这样猪就会发生呼吸系统疾病。即便在最热的天气, 也要对风速加以控制。

3.4 控制舍内温度

理想的温度条件下, 猪只任何时间都会感到舒适。酷热和寒冷都会造成应激, 降低猪的免疫力, 增加发病几率。应保证新断奶仔猪舍足够温暖。必要情况下进猪前应提前24~49h为猪舍增温。猪对温度的需求是随着年龄的增长而降低, 养殖户既然制定逐渐降温的计划或办法, 更要按照严格规定进行实施。

3.5 搞好湿度调节

猪对舍内的湿度也有一定的要求, 相对湿度低于50%就太干, 高于75%又太湿。如果舍内湿度太低, 极易引起猪只发生呼吸道疾病。潮湿空气的导热性为干燥空气的10倍, 冬季如果舍内湿度过高, 就会使猪体散发的热量增加, 使猪只更加寒冷;夏季舍内湿度过高, 就会使猪呼吸时排散到空气中的水分受到限制;猪体污秽, 病菌大量繁殖, 易引发各种疾病, 增加养猪成本, 降低养猪效益。生产中可采用加强通风和在室内放生石灰块等办法降低舍内湿度。

3.6 合理的饲养密度

饲养密度是否合理不仅与猪的发育状况有关, 还与猪的肺炎有密切的关系, 密度变化依气候不同, 夏季应尽可能的小, 冬季可稍大一些, 但每个圈舍内应有总面积三分之二的干燥地面用于猪只躺卧和休息。无论是水泥地面还是裸露的地面, 都要保证睡眠区的清洁干燥和舒适, 从而减少猪的应激。降低断奶仔猪的饲养密度是非常关键的。每头猪所占地面适宜面积为:断奶仔猪:0.3m2/头、生长肥育猪0.8m2/头、公猪1.2~1.5m2/头、母猪1~1.2m2/头。

3.7消除或减少免疫刺激

消除或减少免疫刺激的最佳途径是改善畜舍环境卫生。良好的卫生条件降低了环境病原性或非病原性微生物对免疫系统的刺激。此外, 抗生素的使用降低了微生物在胃肠道的定植, 从而降低了微生物对免疫系统的刺激。目前, 实际生产中广泛采用的“全进全出”和“隔离早期断奶”等措施对降低与猪场病原体接触所导致的免疫应激具有重要作用。另外, 在畜禽无疾病的情况下减少疫苗的使用也降低了对免疫系统的刺激。该措施是控制免疫应激最经济和最根本的措施。

3.8 提高饲养员素质

应激因素绝大多数都是人为引起的。有的是直接造成, 有的是间接引起的。首先要提高文化素质, 即猪生产知识和技术, 让他们自觉按照猪生产的规程操作, 减少生产过程应激。其次提高职业道德素质, 爱岗敬业, 具有高度的责任心, 对猪要有爱心与耐心, 减少猪的心里应激。

畜禽应激与谷氨酰胺的抗应激作用 第5篇

随着养殖业集约化生产的发展, 为了最大限度地提高畜禽生产水平、增加经济效益, 其所采用的生产工艺和技术措施, 甚至畜禽品种本身所特具的高生产能力在内, 往往会背离畜禽进化过程中适应了的环境条件和畜禽的正常生理机能, 从而导致生长发育缓慢, 生产性能、免疫力和产品品质的下降, 严重时会引起死亡。根据应激的来源可将应激分为:内在应激、外界环境应激。所谓内在应激是指动物种质 (品种、类型) 固有的生理不协调性, 最典型的是高产应激, 快大型肉鸡 (躯体和心肺生长差引起的应激) 、产蛋鸡的高峰期, 奶牛的泌乳高峰。外界环境应激无处不在, 如圈养方式、房舍温度、湿度的过高或过低、地面材料、通风不良、有害气体的蓄积;动物管理中的分群、断奶、驱赶、捕捉、剪毛、去势、修蹄、断尾、运输;兽医防治中的采血、检疫、预防、接种、消毒;饲养中的日粮类型、营养水平、给水、给料方法的突然变化等都是应激源。

动物受到强烈的应激源刺激后, 通过神经内分泌和紊乱的代谢调节, 力图使机体的生命活力恢复到一个新的相对稳定的正常功能状态, 称为全身适应综合征 (general adaptation syndrome, 简称GAS) 。

1 应激对畜禽机体总的影响

应激对机体有一定的伤害, 正常情况下机体有一定对付应激免遭伤害的能力, 但是这种能力是有限的。应激因子或应激的累加作用超过了保护阈值时, 就会由生理过程变化为病理过程。主要危害表现在以下几个方面:

1.1 生产性能降低

应激时蛋白质、碳水化合物、脂肪等分解代谢加强, 产生更多的能量以对付应激的需要, 而这些营养物质原本是用于生长、增重、免疫等功能的, 所以间接影响了动物的生产性能。表现为发育不良, 成活率降低, 蛋禽产蛋率降低, 肉禽生长受阻, 体重下降, 肉质差, 饲料转化率低, 生产成本增加等。

1.2 产生应激综合征

表现为肾皮质肥大, 精神不振, 心跳加快, 血压升高, 食欲减退, 性机能降低, 生长速度缓慢, 最严重者因惊恐而死亡 (刘忠琛, 1998) [2]。

2 应激对机体血液成分的影响

一般认为在慢性热应激状态下血糖水平是下降的 (桑润滋, 2001) [3]。何英俊 (2004) 报道奶牛在高温下, 血糖水平显著下降, 血红蛋白含量随气温的升高而升高[4]。有关鸡的研究也证实, 热应激时鸡血钙和血磷含量明显降低, 氢离子浓度和碳酸根离子浓度明显下降, 造成机体内酸碱平衡失调, 机体分泌大量有机酸, 降低血液pH值, 有机酸与钙离子大量结合, 导致血中钙离子浓度下降 (李佃场2005) [5]。乳酸是机体在无氧酵解过程中的终产物, 在急性热应激中乳酸呈现上升趋势;热应激中, α-酮戊二酸的生理水平从正常时的1.742 4 mg L增加到34℃时的1.787 0 mg/L, 38℃时的1.943 0 mg/L (P<0.05) , 其增加的幅度分别为34℃的2.58%和38℃时的11.54%。丙酮酸是糖代谢中有氧氧化和无氧酵解的共同代谢途径, 它在无氧条件下生成乳酸, 完成酵解过程中生成ATP相对较少。丙酮酸在糖与非糖物质如蛋白质、脂肪等相互转变过程中是关键性的中间代谢产物, 在急性热应激中血浆中丙酮酸的含量极显著升高。鸡在急性热应激中为了加速呼吸道散热进行的热性喘息仅发生在上呼吸道, 不参与气体交换, 急促的呼吸必然影响到机体的气体交换, 同时首先要保证中枢神经系统, 心脏等重要组织器官的供氧, 其他组织必然在相对缺氧情况下采取其他供能方式, 如酵解方式, 并通过在血浆中的生理水平的调整反应出来, 即保证机体的能量需要, 又不过多增加机体散热负担 (王胜林, 1999) [6]。

3 应激对机体血浆中激素的影响

热应激时牛的甲状腺机能减弱, 代谢率降低, 产热减少, 以增加机体对炎热环境的适应, 因此造成甲状腺分泌T4和T3减少 (Olbrich, 1971) [7]。一般认为皮质醇参与机体的热调节, 急性热应激时牛血清皮质醇水平升高, 而慢性热应激时则降低。当动物处于应激状态时, 肾上腺髓质部大量分泌儿茶酚胺类激素。研究表明, 试验应激 (束缚) 导致交感-肾上腺系统的反应而大量释放儿茶酚胺类激素, 特别是肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素可导致自由基产量增加而造成肌损伤 (林海, 2001) [8]。自由基产量的增加会导致组织细胞内的脂质发生过氧化现象, 使脂质过氧化物 (LPO) 含量升高 (现在一般用组织中的丙二醛含量来表示LPO含量的高低, 并间接地反映出体内自由基水平的变化) 。

4 应激对机体免疫功能的影响

动物试验结果表明, 直接作用于机体的刺激也能造成免疫机能的抑制。鸡生产上的研究表明, 热应激可以导致机体体液免疫受到抑制。主要原因是应激改变了免疫反应的基因;反复的热应激产生持续的高皮质酮水平, 诱导长时间细胞溶解反应, 使免疫球蛋白的合成下降。另外, 热应激对鸡免疫细胞也有影响, 主要表现在循环血液中淋巴细胞 (主要是T细胞) 数量减少, 而血液和脾脏中的B细胞的百分率不发生变化。由此可见, 应激会影响外周血液和脾脏中T淋巴细胞分化抗原的分布。使用大鼠或小鼠所进行的强拘性应激试验表明, 在强拘24 h后出现胸腺和脾脏萎缩, 与绵羊红细胞结合成玫瑰花环的细胞数减少, NK细胞活性及吞噬细胞活性低下 (李义等, 1999) [9]。应激时, 机体处于低免疫状态。徐仁宝 (1989) 研究表明, 糖皮质激素 (GC) 对细胞免疫主要表现在以下几个方面, 首先抑制胸腺内淋巴细胞的有丝分裂, 影响小淋巴细胞向T细胞转化。其次是促进淋巴细胞解体, GC引起鼠胸腺细胞溶解, 其机理是:GC通过被动扩散进入淋巴细胞, 并特异地结合在胞浆受体上, 激活基因转录, m RNA转入胞浆后, 转录并翻译成核酸蛋白, 它能进入细胞核在核粒位上降解基因组, 从而扰乱基因转录, 导致不恰当的蛋白质生物合成, 最终溶解淋巴细胞。第三是阻止致敏的T淋巴细胞释放淋巴激活素[10]。在热应激中机体上述表现在T细胞数量的检测中表现出来。

鸡热应激时, 免疫机能受抑制, 对疾病产生易感性。热应激时鸡体易激发呼吸道疾病和溃疡性肠炎等, 并易遭受葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌的侵袭, 对新城疫、传染性喉气管炎及禽出血性败血症的易感性增强 (周宏超, 2000) [11]。

5 谷氨酰胺的抗应激作用

机体处于应激状态时对于营养物质的需求增加, 且产生更多的能量供机体对抗应激原刺激, 在此状况下, 补充一定的谷氨酰胺可以增加机体的营养来源。

在应激状态下, 动物机体需要更多的能量, 无氧酵解增加, 产生过多的乳酸, 在不同程度上引起代谢性酸中毒。摄入谷氨酰胺后, 肾脏将谷氨酰胺还原成氨和谷氨酸, 氨结合H+成为NH4+, 与阴离子如Cl-一起排出体外。

体外试验表明, 在抗原刺激下谷氨酰胺有助于T淋巴细胞的分化, 合成细胞因子引起机体免疫反应, 同时谷氨酰胺上调了T淋巴细胞表面细胞因子受体 (Ziegle, 1992) [12]。试验表明, 补充外源性谷氨酰胺还可提高T淋巴细胞分泌IL-2, 增加IL-2受体的表达 (Crawford, 1985) [13]。此外, 谷氨酰胺具有维持肠道免疫功能的作用, 促进肠道粘膜分泌更多的S-IgA, 阻止细菌和内毒素的移位, 增加机体的免疫能力 (杨俊涛, 1997) [14]。

中小学班主任应激源及应激频次研究 第6篇

应激由应激源触发,布朗斯坦(J.J.Braunstein)将常见的应激源分成躯体性应激源、社会性应激源、文化性应激源和心理性应激源4类,其中社会性应激源指造成人生活风格上的变化并要求对其适应和应对的社会生活事件。英国教育心理学家冯塔纳(D.Fontana)研究认为,教师是一个具有应激性的职业,教师要满足来自学生、同事、家长、行政机构的广泛需要,并且这些需求中有一些是矛盾的,还有一些很难被满足,因此会引发很多应激事件。

班主任是中小学教师队伍中的锋面群体,与学生、家长、领导发生着最直接、高频次的接触,他们工作中应激事件的发生概率会高于一般的学科教师,因而增大了引发心理问题的可能性。

本研究以中小学班主任为特定研究对象,调查对象含19所中小学(内含公立、民办中小学、职业高中)3个学段共314位班主任,其中有效样本309个,分别为小学段101人、初中段104人、高中段104人。运用因子分析法,确定应激源为学生、家长、同事、领导、家人和自身,并编制完成测量工具,即班主任应激事件及相关问题评定量表。对班主任应激事件发生的频次,我们设定了5个选项:未发生过、任职期偶有、每学期偶有、每月偶有和每周都有。最后得到了班主任应激事件中应激源、应激频率、情绪影响及应对防御机理等相关数据。

一、学生应激源与发生频次比较

小学段班主任由学生引发的应激事件呈偶发状态,应激集中体现在“得知自己班学生校内突发身体意外伤害”“学生当众对您的批评表现出歇斯底里反应”和“自己在班级里因过于气愤而摔了学生东西”等事件上,这些事件涉及了班主任的工作责任、工作评价、自尊和心理承受力,因此容易形成班主任的应激反应。

初中段班主任由学生引发的应激事件情况总体上与小学段相同,但是偶发事件数明显比小学段增多。学生伤害事故依然是班主任偶发应激的第一位因素,同时“学生抓住您‘不当言行’无限放大”“学生当众对您的批评表现出歇斯底里反应”等事件频次呈明显上升趋势,此外,“突然掌握了某学生重大心理危机信息”“班上学生发生了重大失窃事件”的频次也比小学段有显著的上升,说明初中生进入青春期后,与班主任的对抗性行为增多,学生品行和心理问题开始突显,成为班主任管理上的突出应激问题。初中学生使用电脑网络的时间和能力迅速上升,通过网络给予班主任负面评价的几率也大大增多,“突然发现学生在网上恶评您”的应激较之小学段,初中段的发生频次迅速上升。

高中段学生伤害事故应激开始下降,学生挑战班主任管理、学生心理危机的应激排序靠前。“学生对您的批评当众表现出歇斯底里”继续成为叛逆期学生对抗班主任的重要手段之一。

从总体上分析,初中班主任发生应激的情况比小学段和高中段要突出,这与初中生进入青春期特殊的生理、心理因素以及社会文化表达有很大关系。在教育实践中,小学生易接受班主任管理,高中生的自我控制、自我管理能力强,而初中生在行规、学业等方面呈现的问题最突出。

二、家长应激源与发生频次比较

小学段家长引发的班主任应激仍呈偶发状,其中“家长缠着要家庭地址和电话”“业余时间被家长电话里的紧急要求打扰”等个人隐私受干扰类事件居高,班主任面对类似事件会患得患失,不满足家长要求会被家长认为工作不负责,满足家长要求会给自己生活带来麻烦,在家长强烈要求下,会一时不知如何应对。此外,涉及班主任工作责任心的如遗忘家长所托要事,涉及班主任师德的如家长送礼,涉及班主任工作能力的如家长横加指责、被动卷入家长纠纷等事件,也在应激较高频次之列,表明班主任对自己工作评价的高度关注。

初中段家长引发的班主任应激频次与小学段基本相同,但是具体的应激事例存在一些差异,“家长因教育观念不同而当面指责您”的对抗性冲突事件有很大增加,家长与班主任容易在学生评价上形成分歧。初中班主任个人隐私受家长干扰类事件的应激频次虽然还是多发,但明显少于小学段,这与初中生年龄上升有关,一些家长不再需要与班主任保持经常性电话沟通,减轻了对班主任个人生活的影响。

高中段家长引发的班主任应激频次持续下降,但有两个应激事例呈升势,一是“他人冒充家长打电话,您一时无法核实”,在现实情况中,高中生逃学现象明显多于小学、初中学生,高中生的年龄优势使其具有了与成人相仿的语言交际能力和较成熟的处事能力。因此,一旦发生学生冒充家长打电话逃学现象,班主任一时间难以辨识,而如果过多询问家长,班主任会自我解读为不礼貌。二是“家长缠着要家庭地址和电话”,这一现象比较复杂,可能在个别学生教育上,家长管理权威丧失,而班主任值得依靠,家长希望与班主任保持密切联系,或许也与高中生高考因素等有关。

从总体上分析,家长应激源比学生应激源百分比明显下降。班主任任职期偶发情况由小学段向初中段、高中段呈阶梯型下降趋势,小学段家长引发的应激高于其他年段。

三、同事应激源与发生频次比较

小学段由同事引发的应激事件处于低发状态,比较高频次的事件中居于第一位的是“同事要求帮忙,可能会让您承担责任”。在实际工作中,班主任承担着与学科教师协调的任务,为了得到学科教师更好的配合,班主任往往会牺牲自己很多时间、精力和机会,满足学科教师一些不合理要求,有些要求甚至是校方不允许的,这就会让班主任处于应激状态。其次,“您撞见同事在办公室对您班学生严加斥责”也处于应激事件高位,这会让班主任形成强烈的自我暗示,认为自己工作遭到了同事的否定,有损自尊,内心郁闷不乐,甚至有些“护犊”心切的班主任会当场与同事发生争执。“工作业绩遭到同事不正当手段的损害”发生频次较多,也与此相同。

初中段同事引发的应激比小学段要上升,但总体也呈现偶发状态。“您撞见同事在办公室对您班学生严加斥责”的频次明显上升,显然,初中生的各种问题更突出,更容易遭到学科教师的严厉批评,这会让班主任特别难堪。其次,“与其他班竞争,学生间发生激烈冲突”事件,也比小学段有明显上升。随着年龄上升,学生在各类竞争中会表现出更强烈的求胜心理和荣誉意识,这加大了由竞争带来的风险,班主任在维护班级荣誉和控制学生情绪上有时会处于两难。情绪自我控制能力差的班主任,甚至会火上浇油,造成班级间冲突事件发生。

高中段班主任由同事引发的应激事件和初中段相同,主要关注对自己能力及班级管理的评价。高中班主任对自己管理的班级负面事件宁可悄悄处理,不愿四处张扬。在协调同事的工作时,宁可选择自己多付出。

从总体上分析,同事引发的班主任应激呈现偶发状态,但是从小学段向初中段、高中段呈阶梯上升趋势,说明学段越高,班主任由同事引发的应激事件经历越多。

四、领导应激源与发生频次比较

小学段由领导引发的应激事件呈个别化偶发状态,“您工作的失误遭投诉而被领导突然约谈”处于频次最高位,其次是“您班全体学生因表现差而被领导在全校批评处罚”,这都涉及对班主任工作能力的评价。

初中段班主任来自领导引发的应激事件频次与小学段相同,呈偶发状态。

高中段班主任来自领导引发的应激事件频次与小学段、初中段基本相同。“您工作的失误遭投诉而被领导突然约谈”呈下降趋势,高中段很多学校都会安排带班能力强的老师担任班主任,工作发生失误的概率小。而“领导安排了您一个本已拒绝的班主任岗位”却成上升趋势,目前高中教师担任班主任的意愿很低,一则管理难度大,二则高中教师在晋升高级职称时,班主任经历已经不是规定指标,所以现实情况是,高中教师不愿再接受班主任工作。“领导意外剥夺了您班某项荣誉”应激频次较之小学段、初中段上升,说明高中班主任自我、自尊意识特别突出,对学校给自己的否定性评价会特别在意。同时,被剥夺班级荣誉,还会受到来自同样自尊意识突出的班级学生的压力,而小学、初中学生通常不会特别在乎。

从总体上分析,由领导引发的班主任应激整体上呈零星偶发状态,领导并不是班主任应激的重要因素。不过偶发的百分比从小学段到高中段也呈逐步上升态势,同样说明高中段班主任感受来自领导的应激更多。

五、家人应激源与发生频次比较

小学段由家人引发的应激虽然也呈偶发状态,但由任职期偶有,发展到每学期、每月偶有,甚至出现每周偶有。说明小学段班主任在工作上的精力投注,一定程度上受到了家人的反对。较高频次事件有:“您因忙于处理班级事务,引发家人怒火”“您正在处理学校紧要事情时,家人来电话有急事催您赶快回去”等,占比最高的是“某日您把工作情绪带回了家,引起家人强烈不满”,由此可见,班主任工作中的负面情绪很难快速消除,而回到家由此引发的次生负性事件加剧了情绪的激化。

初中段班主任由家人引发的应激频次略低于小学段,这可能与学生年龄渐长,班主任投注在学生管理上的时间减少有关。但是“某日您把工作情绪带回了家,引起家人强烈不满”“您因忙于处理班级事务,引发家人怒火”等事件同样处于高位。

高中段班主任由家人引发的应激事件频次与初中段基本一致,“您某项班主任工作遭家人极力贬低”发生率高于小学、初中,可能与高中管理性质有关,家人更多会认为高中生不再需要班主任花过多时间管理,而班主任则不如此认为。家人对自己工作的贬低,会让班主任特别有挫败感。

从总体上分析,由家人引发的班主任应激,三个学段的情况相当,班主任任职期应激事件呈偶发,初中段较之小学段和高中段频次略低。

六、自身应激源与发生频次比较

小学段由班主任自身因素引发的应激事件频次很低,主要集中在自己因工作劳累突发重疾,而且发生频率向每月、每周发生方向上升,明显高于初中、高中段,这可能与小学段班主任中女教师占比大有关。另一个高频次的事件是“您在课上教育学生时,手机意外响起”,说明小学段班主任在工作状态中自我管理不够细致,对手机静音无意识;也可能由于面对的是小学生,认为他们不会关注班主任上课手机响的细节,班主任会主观忽略手机静音问题。“您没收保管的学生物品发生意外丢失”也占了一定比例,还是说明班主任工作上有不细致的地方,造成了一定程度的应激。

初中段由自身因素引发的班主任应激频次与小学段比较差异不大,而“您因粗心,外观形象在学生面前出了糗”却比小学段上升,可能初中班主任比小学班主任更在意自己在学生面前的负面形象。通常情况下,小学生受年龄限制,对班主任的负面外观形象认知不够,而初中生则会评价。

高中段班主任由自身因素引发应激情况与初中段基本一致,“在重要的班级活动时,您发生迟到”频次有所上升,说明高中段学生已具有班主任工作态度的评价能力,班主任会特别在意。

七、研究的结论与建议

从整体上看,中小学班主任应激事件呈任职期偶发状态,但由于教师职业受社会期许影响,所以,不排除被试选择性答题,选项比较收敛的情况。从应激源看,学生和家长是引发中小学班主任应激事件的最主要因素。同事、领导、家属也是引发班主任应激事件的重要因素。班主任自身健康状况、工作方式也会引发工作中应激事件的发生。从本项研究的数据深入分析,当中小学班主任遭遇应激事件,普遍存在轻度到中度的焦虑、愤怒等负性情绪,一定程度上影响到工作和生活。面对应激事件,大多数班主任在第一应对就能积极处置,但是也有一定比例的班主任第一应对时采取回避、否认,甚至是攻击性策略。而在后续应对时,绝大多数班主任都能积极补救或通过反思汲取经验教训。

班主任是一个特别讲究人际交往经验的工作,他们容易固化自己的工作方式和工作情绪,如果是极端情绪,就会在不知不觉中成为身心健康的隐患;如果使用不正确的工作方式,也会造成对别人的心理伤害。所以,班主任应该学习掌握一些心理健康自我调节的技巧,合理管理情绪,不断提升自己的心理承受力,提高应激事件应对能力。同时,教育行政部门和学校有必要把班主任心理健康教育培训纳入到教师专业发展的体系之中,尤其是班主任校本研修计划中,通过课程化的培训模式,对教师进行全覆盖的培训,注重案例研究和分享,通过角色替代、情绪宣泄等团训活动,传授给班主任具体的技能,改变当下以某个心理专题讲座替代培训的低效培训活动。

摘要：本研究以中小学班主任为特定研究对象,通过编制标准化的“班主任应激事件及相关问题评定量表”,对本市19所中小学(内含公立、民办中小学、职业高中)3个学段共314位班主任进行了测评,其中有效样本309个,得到了班主任应激事件中应激源、应激频率、情绪影响及应对防御机理等相关数据,为开展中小学班主任心理健康培训提供可资借鉴的策略。

关键词：班主任,中小学,应急源,应急频次

参考文献

[1]林崇德,杨治良,黄希庭.心理学大词典[M].上海:上海教育出版社,2003:1575.

[2]梁勇宝等.精神压力、应对与健康[M].北京:教育科学出版社,2006:13~14.