反应性关节炎范文

反应性关节炎范文（精选12篇）

反应性关节炎 第1篇

患者男性，26岁，因“腹痛，腹泻1个月半，关节肿痛2周”入院。1个月半前患者在进食不洁食物后出现腹泻，为脓血便，每日解大便10次左右，伴发热，体温达39℃，伴有左下腹疼痛，粪便培养提示：福氏志贺菌，肠镜：结肠多发性溃疡（痢疾？）。粪常规：黏液+，血液±，白细胞15～20个/HP，红细胞10～12个/HP。血常规：WBC4.5×10/L, N 71.9%，L 18.1%，PLT 247×10/L。给予诺氟沙星，香莲片口服，头孢霉素V号静脉点滴，1周后腹泻停止，但仍有黏液便。予硫氮磺胺吡啶（SASP）灌肠治疗无好转。3周后出现左踝关节肿痛伴活动受限。继之出现发热，体温38.5℃左右，左肘关节肿胀，疼痛，伴左肘关节活动受限。既往无关节炎病史。入院查体：体温38.2℃，神清，精神可，心肺听诊无殊，全腹无压痛及反跳痛，左侧踝关节，左侧肘关节肿胀，活动受限伴皮温升高，余肢体活动可。入院后粪常规：黏液+，余（-），肝肾功能、电解质均正常。C反应蛋白（CRP) 16.2mg/dl（-），类风湿因子（RF) 20.0IU/mL（-），抗O”171IU/mL（-），免疫球蛋白IgG 1820mg/dl, IgA278mg/dl, IgM 323mg/dl。肝胆胰脾肾B超：肝损。粪培养无细菌、真菌、厌养菌生长。综合临床表现诊断为“细菌性痢疾后反应性关节炎”，予以丁胺卡那霉素、口服来立信抗炎，地塞米松、强的松抑制变态反应，关节肿痛明显好转，关节活动逐渐恢复，复查粪常规无异常。住院17天好转出院。随访2个月，关节肿痛消失、活动自如。

2 讨论

痢疾后关节炎是志贺氏菌感染后引发的反应性关节炎（reactive arthritis REA）。是由关节感染而触发的炎症性关节病。临床特点为发病前1～8周曾存在胃肠道或泌尿生殖系感染，此后二周左右炎症性关节病，表现为非对称性寡关节炎，与HLA-B27相关，肠外的症状可包括发热、腹痛、眼部症状、皮肤和泌尿系统疼痛、关节肿胀、关节运动受限及腰背部或颈痛等。

本病与福氏菌流行关系密切，但已证实也可继发于宋氏菌感染或是散发病。好发于青年男性。国外报道志贺菌感染阳性患者反应性关节炎为7%，2%有肌肉骨骼症状（肌腱炎、附着点病及滑囊炎）。严重者可并发强直性脊柱炎。国内方儒修报道痢疾后Reiter关节炎，单独发生关节病症变者发生率20.1%。合并有肝肾损害者罕见。本病关节病变常为急性非化脓性，好发于膝、踝、肘等大关节，以下肢关节为多，呈不对称分布，肌腱炎及附着点炎症（enthesitis），也是突出特征；本例无眼部病变，肝功能正常但B超提示有损害，肘和踝关节同时受累且活动受限。

早期及轻型病例X线检查正常，以后可出现骨质疏松，关节腔变窄和侵蚀性改变，重者有骨膜炎、骨膜增生。本病RF常阴性，但HLA-B27阳性率接近80%。发病机制未完全阐明，可能由志贺氏菌2-md质粒编码的细菌成分与抗原提呈细胞（如巨噬细胞）表面的HLA-B27分子的特异部分结合，导致CD8+T细胞的致关节炎反应，或因致病菌携有模拟HLA-B27抗原的成分被识别而发病。本病转为慢性发生率高，对预后估测应受到重视。

治疗以对症及理疗康复治疗为主。非甾体抗炎药 (NSAIDS) 和必要时皮质激素应用可有效缓解症状。本病例病情较重给予肾上腺皮质激素治疗症状缓解较快，3个月随访已治愈。也有不少报道发现四环素治疗有一定疗效。

参考文献

[1]曾灰馀.血清阴性脊柱关节病诊疗新进展.中国实用内科杂志, 2000;20 (1) :51.

[2]楼方岑.传染病手册.第一版.北京:人民卫生出版社, 1.

右髋骨性关节炎 第2篇

右髋骨性关节炎

入院记录

尹良霞，女性，40岁，汉族`，已婚，江苏省籍。江苏省金坛市金城镇南戴村南戴庄220号。2008年7月5日入院，2008年7月5日采集病史，患者本人陈述，病史可靠。

主

诉：右髋关节疼痛伴活动受限33年。

现病史：患者约7岁时无明显诱因出现行走过久时感右髋部疼痛并轻度跛行，休息片刻后好转，自诉有时伴有全身性皮疹，当天即完全消退。在当地医院就诊，拍片未示异常，未予特殊处理及治疗。后来症状减轻，未引起重视。于约20岁时又感觉右髋开始于行走劳累时疼痛，休息后好转，在当地医院就诊拍片示右股骨头缺血性坏死，给予口服中药治疗，未行其他特殊治疗，病情无明显缓解。3年前逐渐加重，行走受限，不能走100米以上远路，并跛行，不能盘腿，右髋持续疼痛。曾来院门诊就诊，建议手术治疗，但患者当时因故未手术，病情无好转，今为求进一步诊治遂入我院，门诊以“右髋骨性关节炎”收住院。发病以来患者精神状态好，饮食、入眠正常，无进行性消瘦，无发热、盗汗、胸疼。大小便正常。

既往史：平时身体健康。否认肝炎、肺结核病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤史，无食物药物过敏史。无阿司匹林服药史。预防接种随社会进行。无手术史及输血史。

个人史：生于原籍，居住条件尚可，无疫水、放射及化学毒物接触史。

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已婚。月经史173-528-30 2008-6-23,月经规律,无异常月经病史，有一儿子,丈夫及儿子身体健康。

家族史：父母均身体健康，否认家族性遗传病史。

体

格

检

查

体温37℃，脉搏70次/分，呼吸18次/分，血压110/70mmHg。发育正常，营养中等，神志清楚，语言流利，扶手杖入病房，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大，睑结膜无充血，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，副鼻窦区无压痛，口唇无紫绀，咽无充血，颈软，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺不大，胸廓对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心前区无隆起，心界不大，心率70次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，未见肠型及蠕动波，全腹无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，腹部叩诊无移动性浊音，肠鸣音正常。肛门外生殖器未查。脊柱生理弯曲正常，各棘突无压痛及叩击痛。双上肢感觉及运动正常。生理反射存在，病理反射未引出。

骨科情况：双下肢不等长畸形，力线正常，无明显肌肉萎缩。右侧腹股沟区无明显局部压痛，大粗隆区叩击痛阴性, 右下肢轴冲阴性,右髋关节活动度：屈曲： 90度；伸直： 0度，内收25度，外展20度，内旋：10度，外旋：15度。右髋“4字”征阳性，右侧Thomas征阳性。左髋、双膝、双踝关节活动正常，右股四头肌肌力4级。双侧膝腱反射、跟腱反射存在。双下肢感觉正常，足背动脉搏动正常。右下肢较对侧约短缩2.5cm,右下肢长度77cm,左下肢长度79.5cm。

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化验及特殊检查：

骨盆平片（江苏省金坛市中医院2008-7-1）示：右侧股骨头塌陷变形，密度不均，股骨颈变短，关节间隙变窄,关节边缘骨质增生，髋臼及股骨头骨质硬化。

最后诊断

初步诊断

右髋骨性关节炎 梁丽明 2008－7－5

首次病程记录

2008－7－5 尹良霞，女性，40岁，汉族，已婚，江苏省籍。江苏省金坛市金城镇南戴村南戴庄220号。主因右髋关节疼痛伴活动受限33年于2008年7月5日入院。

一、病例特点。

1、中年女性，40岁。

2、临床症状为右髋关节疼痛伴活动受限33年。

3、查体：双下肢不等长畸形，力线正常，无明显肌肉萎缩。右侧腹股沟区无明显局部压痛，右髋关节活动度：屈曲： 90度；伸直： 0度，内收25度，外展20度，内旋：10度，外旋：15度。右髋“4字”征阳性，右侧Thomas征阳性。左髋、双膝、双踝关节活动正常，精心收集

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右股四头肌肌力4级。双侧膝腱反射、跟腱反射存在。双下肢感觉正常，足背动脉搏动正常。右下肢较对侧约短缩2.5cm，右下肢较对侧约短缩2.5cm,右下肢长度77cm,左下肢长度79.5cm。

4、骨盆平片（江苏省金坛市中医院2008-7-1）示：右侧股骨头塌陷变形，密度不均，股骨颈变短，关节间隙变窄,关节边缘骨质增生，髋臼及股骨头骨质硬化。

二、拟诊讨论：

1、髋关节结核：发病年龄多为儿童及青壮年，发病部位髋臼＞股骨颈＞股骨头。患者食欲下降、消瘦，低热，盗汗，髋关节疼痛剧烈，日夜不能平卧，有时伴有膝关节疼痛。血沉加快。X片见髋臼及股骨头溶骨性破坏，关节间隙变窄。根据病史、症状，体征及影像学提示，可排除本病。

2、髋关节骨关节炎：多为中老年人，可单侧或双侧发病。患髋疼痛，活动受限。X片见髋臼及股骨头增生，边缘硬化，关节间隙变窄，髋臼及股骨头常有囊性变。但根据患者的症状及起病特点及X线表现，该患者可考虑该诊断。

3、股骨头缺血性坏死：股骨头缺血性坏死，疼痛在早期常不明显，以后渐进性加重，可有跛行、行走困难及扶拐行走。关节活动受限，以内旋及外展活动受限最为明显。X片可见股骨头持重区软骨下骨质密度增高、碎裂，可出现“新月征”，股骨头失去圆而光滑的外形，严重时塌陷，髋臼边缘有骨质硬化，严重时关节间隙变窄。根据病史、症状与体征及影像学提示，可诊断为此病。

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三、初步诊断：右髋骨性关节炎。

四、诊疗计划:

1.拟查项目

完成日期

血、尿、便常规

2008-7-5

血型、凝血四项

2008-7-5

C-反应蛋白及类风湿因子

2008-7-5

血沉、生化全项

2008-7-5

血清四项筛查

2008-7-5

心电图

2008-7-5

胸片、双侧髋关节正侧位片

2008-7-5

2、治疗

⑴三级护理、普食。

⑵进一步检查后择期行右侧全髋关节置换术。

刘玉杰主诊医师看过病人，同意上述诊断及治疗意见。

梁丽明

2008-7-6

刘玉杰主诊医师查房记录

患者一般情况可，查体同前。刘玉杰主诊医师查房，了解病史检查病人后指示目前诊断明确诊断为右髋骨性关节炎，目前患者病史长，疼痛症状严重，保守治疗无效，有右髋置换术指征，完善术前检查，择日手术治疗。已执行。

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梁丽明

2008-7-7

王志刚主管医师查房记录

患者一般情况良好，王志刚主管医师查房，了解病史、检查病人后指示目前诊断明确诊断为右髋骨性关节炎，进一步检查完善，明确诊断。目前应当积极完善检查，已遵瞩执行。梁丽明

2008-7-7

临床药物实验查房记录

今日王志刚主管医师查房，患者一般状况好，入院常规查血、尿、便常规、凝血四项、血生化、血沉、血清四项、血型、血沉、c-反应蛋白、心电图检查、胸片，目前患者符合施贵宝公司的Apixaban安全性和有效性的III期临床随机、双盲、活性药物对照、平行多中心研究的入组标准，同患者详细说明参加该研究可能的风险和受益，患者已详细阅读知情同意书，知晓该实验是自愿的，并有足够时间对此进行考虑，自愿参与本研究并签署知情同意书。梁丽明

2008-7-8

术前小结

尹良霞，女性，40岁，汉族`，已婚，江苏省籍。江苏省金坛市金城镇南戴村南戴庄220号。主因右髋关节疼痛伴活动受限33年,于2008年7月5日入院。

术前诊断：右髋骨性关节炎

诊断依据：

1、中年女性，40岁。

2、主要症状：右髋关节疼痛伴活动受限33年，影响日常生活。查体：双下肢不等长畸形，力线正常，精心收集

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无明显肌肉萎缩。右侧腹股沟区无明显局部压痛，右髋关节活动度：屈曲： 90度；伸直： 0度，内收25度，外展20度，内旋：10度，外旋：15度。右髋“4字”征阳性，右侧Thomas征阳性。左髋、双膝、双踝关节活动正常，右股四头肌肌力4级。双侧膝腱反射、跟腱反射存在。双下肢感觉正常，足背动脉搏动正常。右下肢较对侧约短缩2.5cm，右下肢较对侧约短缩2.5cm,右下肢长度77cm,左下肢长度79.5cm。

4、骨盆平片（江苏省金坛市中医院2008-7-1）示：右侧股骨头塌陷变形，密度不均，股骨颈变短，关节间隙变窄,关节边缘骨质增生，髋臼及股骨头骨质硬化。

手术名称：右侧人工全髋关节置换术。

手术适应证及禁忌证：患者髋关节疼痛时间长，经保守治疗无效，疼痛、功能障碍，有手术指征。患者一般情况好，心、肺、腹术前检查未见明显异常，无手术禁忌证。

术前准备：

1、术前检查已完成。

2、向患者及家属交代术中、术后可能出现之并发症及危险，患者及家属表示理解，同意手术，已签字。

3、备皮。

手术计划：拟定于2008年7月8日在全麻下行右侧人工全髋关节置换术。

手术注意事项：

1、严格无菌操作。

2、操作轻柔,仔细。

3、避免损伤血管、神经等。

术后处理：

1、预防感染、对症支持治疗；

2、髋关节功能锻炼。

术后可能出现的并发症及防治办法：

1、感染：术中严格无菌操

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作，术后应用抗生素预防感染。

2、邻近血管、神经损伤：仔细操作,防止损伤血管、神经等。

3、术后继发出血：避免损伤血管,止血彻底,加压包扎。

梁丽明 2008-7-8

术前讨论

时

间：2008年7月8日

地

点：骨六科学习室。

参加人员：刘玉杰主诊医师，王志刚、魏民主管医师，全体进修医师。

首先由经治医师汇报病情及术前准备情况(略)。

王志刚主管医师：该患者右髋关节骨性关节炎诊断明确，并有疼痛及功能障碍，经保守治疗无效，疼痛明显。患者及家属要求行手术治疗，可行右侧人工全髋关节置换术。术前准备工作已完善，无手术禁忌证，术中避免损伤血管、神经，假体位置安放准确，严格无菌操作，准备手术治疗。

刘玉杰主诊医师：患者为中年女性，无外伤史，主要症状右髋关节疼痛伴活动受限33年。病史长，保守治疗效果不佳，有髋关节置换术指征，故拟明日在全麻下行右侧人工全髋关节置换术。患者全身情况尚好,肾功能及凝血机制等检查均正常，无明显手术禁忌证，手术情况向患者及家属交待清楚,做好术前准备,术中注意避免损伤血管、神经，假体位置安放准确，严格无菌操作。

其他医师无异议，按讨论方案执行。

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梁丽明

2008-7-8

手术记录 手术日期：2008-7-8

术前诊断：：右髋骨性关节炎

术后诊断：：右髋骨性关节炎

手术方式：右侧股骨颈切除、关节腔清理、人工全髋关节置换术

手 术 者：刘玉杰、梁丽明、周密、李志超

麻醉方式：全麻 麻 醉 者：袁维秀

手术经过:全麻成功后，患者取左侧卧位，常规碘酒、酒精消毒右下肢术野皮肤，铺无菌巾单。取右髋关节后外侧切口,长约12CM,依次切开皮肤、皮下组织和筋膜，显露大转子，牵开臀大肌，显露外旋肌群，于转子间窝处切断外旋肌群，内收内旋左下肢，暴露髋关节囊，切除后侧关节囊，可见股骨头关节软骨磨损，表面塌陷。用摆锯在小转子上1.5厘米处截断股骨颈，用取出器取出股骨头。髋臼拉钩拉开股骨上端及软组织，显露髋臼，清除髋臼周缘残余关节囊组织、关节盂唇软骨，依次用38mm-50mm髋臼锉磨锉髋臼至软骨下骨呈点状出血止，保持合适的450外翻角和150前倾角紧密压配放置50mm金属臼假体，以2枚螺丝钉于坐骨方向固定金属臼后，再放置聚乙烯内衬臼（50mm）。屈曲内收内旋右下肢，将股骨截骨远端暴露，确定股骨颈横断面髓腔标志点，软钻逐渐扩大远端股骨髓腔，髓腔锉扩大近端髓腔后，用2a号髓腔锉扩髓，置入4a号股骨假体试模，安装标准颈长

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头试件，试复位合适后，打入4a股骨柄假假体，见匹配良好,以1枚螺丝钉固定大粗隆处骨皮质,安装股骨头假体。股骨头复位后屈髋90度、内旋45度、伸直活动髋关节见无脱位。彻底冲洗切口，清点纱布和器械无误，放置橡皮引流管一根，逐层缝合切口。

手术顺利，术中出血约800 ml，输红细胞3u、血浆300ml,无输血反应，麻醉满意，术毕病人安返病房。手术假体由link公司提供

刘玉杰

2008-7-9

术后病程记录

今日患者在全麻下行右侧股骨颈切除、关节腔清理、人工全髋关节置换术，手术顺利，术后检查双下肢长度等长，术中麻醉满意，出血约800ml，术中血压控制平稳，输红细胞3u、血浆300ml。术后病人安返病房，予以输血、补液、抗感染、营养支持、预防血栓对症治疗。密切观察病情变化。

梁丽明

2008-7-10

刘玉杰主诊医师查房记录

术后第一天，患者右髋关节轻度疼痛，体温不高，查血常规HB106G/L,轻度贫血；血糖较高，6.51mmol/l,考虑为应激反应所致。查体：右髋关节无肿胀，切口敷料包扎好，切口无血性液渗出。引流管引流通畅，引流出血性液体约100ml.双下肢皮肤感觉、血运，肌力及肌张力正常。

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刘玉杰主诊医师查房意见：患者术后病情平稳，抗炎，术后补充血容量，对症治疗，切口换药，观察血象和并监测血糖。引流管引流通畅，引流出血性液体约100ml嘱其行患肢肌肉静力性锻炼。已执行。

梁丽明

2008-7-11

王志刚主管医师查房记录

术后第二天，患者右髋关节轻度疼痛。查体：血压正常，右髋关节处无明显肿胀，切口换药见对合好，周围无红肿，敷料干燥，无明显渗出。引流管引流通畅，引流出血性液体约60ml。双下肢皮肤感觉、血运，肌力及肌张力正常。王志刚主管医师查房意见：患者病情平稳，抗炎，对症治疗，床上练习肢体活动，观察血象，已执行。

梁丽明

2008-7-12

刘玉杰主诊医师查房记录

术后第三天，患者右髋关节疼痛明显减轻。复查血常规HB88G/L,正常；血糖较高，9.21mmol/l，略高。查体：右髋关节周围无肿胀，切口对合好，周围无红肿，引流管引流血性液各40ml。双下肢皮肤感觉、血运正常。刘玉杰主诊医师查房记录后指示,床上股四头肌锻练，练习肢体活动。遵循指示。

梁丽明 2008-7-13

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术后第四天，患者般情况好,右髋关节疼痛明显减轻。查体：右髋关节周围无肿胀，切口对合好，周围无红肿，引流管引流血性液各30ml,今切口换药,拔除引流管。双下肢皮肤感觉、血运正常。刘玉杰主诊医师查房记录后指示,床上股四头肌锻练，练习肢体活动。遵循指示。

梁丽明

2008-7-16

刘玉杰主诊医师查房记录

术后第七天，患者一般情况良好，髋关节疼痛不明显，未诉其他特殊不适，体温正常，右下肢无肿胀，主动被动活动良好，切口无红肿及渗出。复查术后X线片示右人工全髋关节置换术后假体匹配良好，刘玉杰主诊医师查房意见：患者术后病情恢复平稳，血色素101g/l，略低，嘱加强营养，继续预防感染治疗。遵嘱执行。

梁丽明

2008-7-19

王志刚主管医师查房记录

患者一般情况良好，髋关节疼痛不明显，体温正常。查体： 右髋关节周围无肿胀，切口对合好，无红肿，下肢无水肿。王志刚主管医师查房指示：今日术后第十二天，切口折线，可今日出院，出院后：

1、继续 对症治疗。

2、练习肢体功能，术后1个月复查,酌情下床行走.3、门诊随诊。遵嘱执行。

梁丽明

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2008-7-19

出院记录

尹良霞，女性，40岁，汉族，已婚，江苏省籍。江苏省金坛市金城镇南戴村南戴庄220号。2008年7月5日入院，于2008年7月19日出院，共住院14天。

入院时情况：

1、中年女性，40岁。

2、临床症状为右髋关节疼痛伴活动受限33年。

3、查体：双下肢不等长畸形，力线正常，无明显肌肉萎缩。右侧腹股沟区无明显局部压痛，右髋关节活动度：屈曲： 90度；伸直： 0度，内收25度，外展20度，内旋：10度，外旋：15度。右髋“4字”征阳性，右侧Thomas征阳性。左髋、双膝、双踝关节活动正常，右股四头肌肌力4级。双侧膝腱反射、跟腱反射存在。双下肢感觉正常，足背动脉搏动正常。右下肢较对侧约短缩2.5cm，右下肢较对侧约短缩2.5cm,右下肢长度77cm,左下肢长度79.5cm。

4、骨盆平片（江苏省金坛市中医院2008-7-1）示：右侧股骨头塌陷变形，密度不均，股骨颈变短，关节间隙变窄,关节边缘骨质增生，髋臼及股骨头骨质硬化。

入院诊断：右髋骨性关节炎

诊疗经过: 入院后完成各项常规化验及检查, 未见明显手术禁忌证。于2008年7月8日在全麻下行右侧人工全髋关节置换术。术后预防感染, 对症治疗, 切口定期换药，逐渐肢体功能练习。住院期间无发生感染等并发症。

出院时情况: 患者术后恢复良好，精神、饮食好，体温正常，切口已无明显疼痛。伤口周围无红肿及压痛，下肢无水肿，主动被动活

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动良好。拍片示人工假体位置匹配良好。出院诊断：右髋骨性关节炎

出院后注意事项:

1、继续 对症治疗。

2、练习肢体功能，术后1个月复查,酌情下床行走.3、门诊随诊。

梁丽

2008-7-19

门诊出院记录

尹尹良霞，女性，40岁，汉族，已婚，江苏省籍。江苏省金坛市金城镇南戴村南戴庄220号。2008年7月5日入院，于2008年7月19日出院，共住院14天。

入院时情况：

1、中年女性，40岁。

2、临床症状为右髋关节疼痛伴活动受限33年。

3、查体：双下肢不等长畸形，力线正常，无明显肌肉萎缩。右侧腹股沟区无明显局部压痛，右髋关节活动度：屈曲： 90度；伸直： 0度，内收25度，外展20度，内旋：10度，外旋：15度。右髋“4字”征阳性，右侧Thomas征阳性。左髋、双膝、双踝关节活动正常，右股四头肌肌力4级。双侧膝腱反射、跟腱反射存在。双下肢感觉正常，足背动脉搏动正常。右下肢较对侧约短缩2.5cm，右下肢较对侧约短缩2.5cm,右下肢长度77cm,左下肢长度79.5cm。

4、骨盆平片（江苏省金坛市中医院2008-7-1）示：右侧股骨头塌陷变形，密度不均，股骨颈变短，关节间隙变窄,关节边缘骨质增生，髋臼及股骨头骨质硬化。

入院诊断：右髋骨性关节炎

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诊疗经过: 入院后完成各项常规化验及检查, 未见明显手术禁忌证。于2008年7月8日在全麻下行右侧人工全髋关节置换术。术后预防感染, 对症治疗, 切口定期换药，逐渐肢体功能练习。住院期间无发生感染等并发症。

出院时情况: 患者术后恢复良好，精神、饮食好，体温正常，切口已无明显疼痛。伤口周围无红肿及压痛，下肢无水肿，主动被动活动良好。拍片示人工假体位置匹配良好。出院诊断：右髋骨性关节炎

出院后注意事项:

1、继续 对症治疗。

2、练习肢体功能，术后1个月复查,酌情下床行走.3、门诊随诊。

梁丽明 手术谈话

1.麻醉并发症，严重者可致休克，危及生命（另附麻醉知情同意书）。

2.术中出现血栓塞或脂肪栓塞，出现昏迷，呼吸功能障碍，甚至危及生命。

3.术中出现重要血管损伤，导致出血性休克，或引起肢体坏死而导致截肢。术中出现神经损伤引起不同程度的患肢感觉及运动功能障碍。

4.术中出现骨折而需要额外的内固定，导致畸形愈合或需要改换成其他类型的人工关节假体置换。

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5.术中出现重要的肌腱或韧带损伤需要进行固定而延长了康复时间。或术后出现不稳定，需要再次手术。

6.假体无法取出或取出时假体断裂，需截骨取出，另行固定。7．术后出现上消化道溃疡，上消化道大出血，危及生命。

8.术后出现严重心律失常，房室传导阻滞，心肌梗塞，心衰或死亡。9.术后出现血肿，皮肤坏死或软组织坏死，导致切口延迟愈合。10.术后出现对人工关节假体过敏或排斥，需要将假体取出。11.术后出现早期或晚期感染，需要再次手术取出假体。

12.术后出现下肢深静脉血栓形成，导致康复期延长或出现其他器官的栓塞，甚至危机生命。

13.术后出现关节不稳定或关节脱位，需要进行翻修手术。14.术后出现关节不等长。

15.术后出现异位骨化，影响关节功能需要手术切除。

16.术后假体断裂或聚乙烯衬出现磨损或碎裂，需要进行翻修手术。17.术后假体松动，需要进行翻修手术。18．术后膝关节疼痛，关节功能障碍。

患者

已阅读并了解上述内容，同意

不同意手术。

患者签字：

家属签字：

****年**月**日

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反应性关节炎 第3篇

反应性关节炎是一种发生于某些特定部位（如肠道和泌尿生殖道）感染之后而出现的关节炎[1]。临床上常见不典型四肢大关节炎而无明确感染史，对非甾体抗炎药不敏感，治疗起来颇为棘手。笔者治疗不典型关节炎合并幽门螺杆菌感染1例，现报道如下。

1 病例资料

患者，女，27岁。因间断发热2周，多关节肿痛1周，于2014年7月15日入院。患者于2周前无明显诱因出现发热，T 38.4 ℃，咽喉肿痛，伴乏力、腹泻，无咳嗽咳痰，无尿频尿急，就诊于当地医院，化验检查结果不详，给予左氧氟沙星静脉点滴抗感染、赖氨匹林静脉注射退热治疗3 d，发热不退，遂就诊于本院，查血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）88.6 IU·mL-1，C-反应蛋白（CRP）7.41 mg·dL-1，类风湿因子（RF） < 20 IU·mL-1，给予头孢呋辛酯、新癀片口服，治疗4 d热退，咽喉肿痛及腹泻均消失。1周来无明显诱因出现双肘、双膝、双踝关节肿痛，尤以踝关节为著，行走不便，畏寒喜暖，纳食差，睡眠安，大便通畅，小便黄。自发病以来体质量下降3 kg。既往史：1年前患湿疹已治愈。否认高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死及精神病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史。婚育史：未婚未育，13岁月经初潮，周期正常，行经无腹痛。家族史：父母健在，否认家族性遗传病史。

入院后查体：T 37.2 ℃，P 104次·min-1，R 18次·min-1，Bp 108/70 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）。咽部充血，扁桃体不大，心肺听诊无异常，腹软，肝脾肋下未触及，双肾区无叩击痛，双下肢无水肿。右侧腕关节及中指近端指间关节压痛，右腕及右肘关节活动受限，双膝关节皮温略高，无红肿，有轻微压痛，双踝关节及足背肿胀，肤色偏红。舌质淡红，苔薄白，脉弦滑数。入院后化验血常规白细胞11.53×109·L-1，中性粒细胞比率73.2%，红细胞4.37×1012·L-1，血红蛋白121 g·L-1，血小板268×109·L-1。尿、便常规均正常，ASO 103 IU·mL-1，CRP4.77 mg·dL-1，RF < 20 IU·mL-1，免疫球蛋白G、A、M均在正常范围，补体C3、C4正常，红细胞沉降率（ESR）36 mm·h-1，肝肾功能及心肌酶谱在正常范围，乙肝、丙肝及艾滋抗体均为阴性，梅毒螺旋体抗体阴性，抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体谱及类风湿相关抗体谱均为阴性，HLA-B27阴性，结核感染T细胞斑点试验A、B均为阴性，G实验 < 10 pg·mL-1，降钙素原 < 0.05 ng·mL-1，呼吸道感染病原体免疫球蛋白M九联结果均为阴性，TORCH病毒抗体检查阴性，胸相及双踝、双手含腕关节X线检查未见明确异常。关节B超提示双腕、双膝关节腔中等量积液，可见较新鲜滑膜增生。腹部B超提示肝胆胰脾双肾未见明显异常。骶髂关节磁共振成像及超声心动图均未见明显异常。入院后给予美洛昔康片每次7.5 mg，每日2次，白芍总苷每次0.6 g，每日2次，及中药白虎加桂枝汤加减治疗，体温控制不佳，波动在37.2～38.2 ℃，关节肿痛无减轻。2014年7月19日给予复方倍他米松注射液1 mL，肌肉注射后体温降至正常，腕、肘、膝及踝关节肿痛明显减轻，但逐渐出现胃痛、恶心、呕吐等症状。2014年7月24日做胃镜提示幽门口溃疡，遂停用美洛昔康片、白芍总苷，仅服用中药半夏泻心汤加减治疗。2014年7月28日体温骤然升至39.8 ℃，鉴于幽门口溃疡病情，未再使用非甾体抗炎药退热，经物理降温等措施体温一直未降至正常范围。2014年7月30日胃镜病理结果示：（幽门口溃疡）黏膜中度慢性炎，活动Ⅲ级，溃疡形成，固有腺体减少，黏膜肌增生，淋巴滤泡形成，局灶性肠化。幽门螺杆菌DNA探针检测结论：送检样本检测到Ⅰ型幽门螺杆菌（参考阳性度2+）。遵照消化内科意见给予阿莫西林胶囊每次1000 mg，克拉霉素分散片每次0.5 g，甲硝唑片每次0.4 g，泮托拉唑钠肠溶片每次40 mg，胶体果胶铋胶囊每次300 mg，均每日2次，口服10 d后患者体温降至正常且未再反弹，关节肿痛逐渐消失，胃痛、呕吐等症状亦消失。后服用中药调理2个月停药，病情稳定无复发。2014年9月19日复查ESR 6 mm·h-1、CRP 0.163 mg·dL-1，血常规正常，抗核抗体谱正常。2015年1月6日复查双膝关节B超提示双膝关节少量积液，余无异常。ESR、CRP均在正常范围。2015年7月15日随访关节炎未再复发。

2 讨 论

反应性关节炎是继发于某些微生物感染后引起的无菌性关节炎，病因有3大类型：①非淋球菌性尿道炎后发病型，主要为衣原体；②细菌性腹泻后发病型；③链球菌感染后发病型[2-3]。链球菌感染后关节炎属于广义反应性关节炎的范畴，多发于青少年，发病较急，起病2～3周多有链球菌感染病史，临床上常有发热、咽痛和四肢大关节为主的游走性关节炎，关节肿痛消退后不遗留骨侵蚀和关节畸形，患者还常同时伴有皮肤红斑、心脏炎等，化验外周血白细胞升高，ASO升高[4]。该患者发病初期虽有咽痛、腹泻史，大便常规检验不支持细菌性肠道感染，ASO没有升高，也不支持链球菌感染，无尿频尿急故不支持泌尿系感染。四肢多个大关节肿痛，伴随ESR、CRP升高，B超提示腕、膝关节腔内有中等量积液，可见较新鲜滑膜增生，又不能诊断为某一典型的风湿病，说明该患者为不典型关节炎。对非甾体抗炎药不敏感，肌肉注射复方倍他米松注射液后体温和关节炎曾一度好转，1周后复方倍他米松药效减退则体温和关节炎症再次反弹，说明该患者关节炎较难控制。由于幽门口溃疡停用非甾体抗炎药而只用抗幽门螺杆菌治疗，却起到了意想不到的效果，患者发热及关节肿痛均消失。有报道切除阑尾炎感染灶后反应性关节炎症状即很快消失[5]，与该例根治幽门螺杆菌后关节炎消失颇为相似。近年来有报道儿童特发性血小板减少性紫癜、桥本氏甲状腺炎甲减等自身免疫性疾病与幽门螺杆菌感染有关[6-7]。既往国外有幽门螺杆菌感染诱发反应性关节炎的报道[8-11]。1999年在柏林举办的第四届国际反应性关节炎研讨会上，专家一致认为只有临床表现和触发病原体均“典型”时，才使用反应性关节炎这一术语，典型的病原体主要指生殖道和肠道感染的一些病原体。故近年来有关幽门螺杆菌感染导致的反应性关节炎报道极少。该患者是否由于普通的上呼吸道感染抵抗力下降，致使原已感染的幽门螺杆菌繁殖活跃导致类似于反应性关节炎的发生？该患者治疗过程提示对伴有胃部不适的炎性关节病患者应重视胃镜检查及幽门螺杆菌的筛查；对合并幽门螺杆菌感染者适时根治，有益于关节炎的控制。中医学认为，脾主四肢，脾失健运，湿热痰浊内生，气血经脉痹阻，与痹证发生有关，即所谓“湿盛则肿”“无湿不成痹”，治疗痹证勿忘顾护脾胃，恰与此病例吻合。

nlc202309081952

3 参考文献

[1]中华医学会风湿病学会.反应性关节炎诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志，2010，14（10）：702-704.

[2]王伟娟，孙秀英，李冬梅，等.中西医结合治疗幼年反应性关节炎48例[J].中国中医急症，2011，20（1）：153.

[3]徐卫东，胡林飞，莫丽莎，等.自拟雄黄复方治疗反应性关节炎39例临床观察[J].风湿病与关节炎，2014，3（11）：23-26.

[4]王芬，徐建华，孙桂华，等.链球菌感染后反应性关节炎32例临床研究[J].安徽医科大学学报，2004，39（3）：225-227.

[5]马义平，杨俊，刘旦丹.以反应性关节炎为首发症状的系统性红斑狼疮并发急性阑尾炎1例[J].实用医学杂志，2012，28（5）：821.

[6]奎莉越，寸树兰，胥冀，等.儿童特发性血小板减少性紫癜合并幽门螺杆菌感染123例分析[J].中华妇幼临床医学杂志（电子版），2011，7（2）：114-116.

[7]田贺暖，谌剑飞，严颂琴，等.甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症与幽门螺杆菌感染的关系研究[J].现代中西医结合杂志，2013，22（7）：755-756.

[8]Catala A，Rousseau MC.Reactive arthritis caused by Helicobacter pylori[J].Rev Med Interne，2003，24（3）：207-208.

[9]Melby KK，Kvien TK，Glenn?s A.Helicobacter pylori--a trigger of reactive arthritis？[J].Infection，1999，27（4-5）：252-255.

[10]Razavi B.Reactive arthritis after Helicobacter pylori eradication[J].Lancet，2000，355（9205）：720.

[11]MorfínMaciel BM，Castillo Ramos HA.Reactive polyarthritis and painful dermatographism caused by Helicobacter pylori[J].Rev Alerg Mex，2002，49（3）：99-102.

收稿日期：2016-05-02；修回日期：2016-05-25

反应性关节炎 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象：

选取2013年1月至2015年3月在本院住院及门诊PSRA患儿30例，发病年龄4～13岁，平均（7.97±2.371）岁，男21例，女9例。并选取同期RF患儿12例，发病年龄6～13岁，平均（8.33±2.270）岁，男10例，女2例。

1.2 诊断标准。

30例PSRA符合Ayoub EM and Ahmed S的诊断标准[1]:(1)急性发作，非游走性关节炎；(2)关节炎迁延或反复发作；(3)对非甾体类消炎镇痛药疗效差；(4)有链球菌感染证据；(5)不能达到RF的诊断标准。12例RF符合1992年修订的琼斯（Jones）风湿热诊断标准。

1.3 实验室检查：

研究对象行抗链球菌溶素O(A S O）、白细胞总数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、抗核抗体（ANA）、人类白细胞抗原B27(HLA-B27）、类风湿因子（RF）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心电图、心脏彩超、骶髂关节MRI、外周关节MRI进行分析。

1.4 统计学分析：

采用SPSS17.0进行统计学分析。正态分布计量资料以均数±标准差表示。两组定性资料的比较采用χ2检验，P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 关节累及情况：

两组患儿关节累及情况见表1，从表1中可见，髋、膝、踝、肩、肘、腕等大关节易受累，骶髂关节及指趾关节亦可受累，两组对比，PSRA组有3例（10%）累及骶髂关节，RF组骶髂关节无累及。

2.2 关节疼痛或肿胀持续时间：

PSRA组表现为持续性不对称性关节疼痛或肿痛，疼痛持续时间10～210 d，平均（48.67±47.987)d，肿胀持续时间7～60 d，平均（19.87±15.265)d，而RF组表现为一过性关节疼痛或肿痛，时间均未超过2周。治疗上PSRA组对单独应用非甾体类消炎镇痛药及青霉素类，临床疗效差，而RF组对非甾体类消炎镇痛药治疗反应良好。

2.3血清学指标：

两组血清学检查表2，从表2中可见，两组ASO均增高；WBC、CRP、ESR、CK-MB增高两组差异均无统计学意义（矫正χ2=0.082、3.382、1.491、2.123,P均>0.05);ANA、HLA-B27、RF阳性PSRA组均为2/30(6.67%),RF组未见增高病例。见表2。

2.4心电图和心脏彩超：

心电图阳性PSRA组为3/30(10.00%),RF组未见阳性病例。心脏彩超两组均未见阳性病例。见表2。

2.5关节MRI PSRA组10%(3/30）骶髂关节改变，考虑双侧骶髂关节炎可能。

RF组未见骶髂关节改变。外周关节两组比较差异无统计学意义（矫正χ2<0.001,P>0.05),PSRA组10%(3/30）双髋关节磁共振平扫可见双侧髋臼、股骨大转子异常信号影，考虑炎性病变，双髋关节少许积液，10%(3/30）双膝关节磁共振：左膝关节腔及髌上囊少许积液。RF组16.67%(2/12）双下肢磁共振：(1)双侧小腿皮下脂肪层、软组织、肌肉及肌间隙异常信号-水肿？(2)双侧胫骨中上段条片状短T2信号；(3)右侧胫骨上端骨骺、左胫骨下端骨骺、右胫骨下端干骺端T2压脂高信号；(4)片中所示双股骨远端干骺端长T1信号；(5)双侧膝关节关节腔内少许积液-上述改变，考虑感染。见表2。

3讨论

在儿科临床工作中发现部分患儿在链球菌感染后引发的关节炎呈持续性，非游走性，达不到Jones的风湿热诊断标准，1959年Crea等首次描述了这一现象[2]。Goldsmith等[3]在1982年报道了12例儿童链球菌感染后非游走性持续性关节炎后，国外对此日益重视。1988年De Cunto提出了PSRA一词[4],1997年Ayoub等提出了PSRA的诊断准则[1]。PSRA发病2周前，一般有链球菌咽炎或扁桃体炎病史，其在小儿主要集中在8～14岁[5]，其关节炎具有持续性、非游走性、常累及大关节的特点，踝关节和膝关节最常累及，同时，小关节和中轴关节亦可累及，单关节或多关节发病率均等[6,7]。PSRA常持续数周，对非甾体类消炎镇痛药反应慢[8]。RF同样有链球菌感染史，但关节炎常为自限性、游走性，对非甾体类消炎镇痛药疗效好[1,9]。本研究结果提示PSRA组表现为持续性不对称性关节疼痛或肿痛，疼痛持续时间10～210 d，平均（48.67±47.987)d，肿胀持续时间7～60 d，平均（19.87±15.265)d，而RF组表现为一过性关节疼痛或肿痛，时间均未超过2周。治疗上PSRA组对单独应用非甾体类消炎镇痛药及青霉素类，临床疗效慢，而RF组对非甾体类消炎镇痛药治疗反应良好。与文献报道一致。

从血清学指标上分析，两组ASO均增高，WBC、CRP、ESR、C K-M B增高两组差异均无统计学意义（矫正χ2=0.0 8 2、3.3 8 2、1.491、2.123,P均>0.05),ANA、HLA-B27、RF阳性PSRA组均为2/30(6.67%)，属正常人群分布，RF组未见增高病例，两组血清学指标相似。影像学上，两组关节MRI均为渗出性病变，未见滑膜、软骨及骨质破坏，关节损害均较轻。

我国RF心瓣膜病发生率近年尚缺乏大面积流行病学调查公布，国外报道，心瓣膜病发生率33%[10],PSRA心瓣膜病发生率国内外尚缺乏大面积流行病学报道。本研究显示，PSRA有10%(3/30）心电图改变，2例Ⅰ度房室传导阻滞，1例心律增快，未见心脏彩超异常，而RF无1例心瓣膜病发生，可能与研究例数较少相关。

综上所述，两组血清学指标相似，但临床表现明显不同，对非甾体类消炎镇痛药反应亦不同，PSRA可能是不同于RF的一个独立疾病，与近年来多数学者把PSRA作为独立于风湿热的一种疾病相一致，但也有学者通过分析文献，认为临床分析所选取病例标准缺乏同质性，认为关节炎与链球菌感染的相关性不能被认同[5]，究竟PSRA能否作为独立于风湿热的一种疾病有待进一步研究。

参考文献

[1]Ayoub EM,Ahmed S.Update on complications of group A streptococcal infections[J].Curr Probl Pediatr,1997,27(3):90-101.

[2]Crea MA,Mortimer EA Jr.The nature of scarlatinal arthritis[J].Pediatrics,1959,23(5):879-884.

[3]Goldsmith DP,Long SS.Poststreptococcal disease of childhood-a changing syndrome[abstract][J].Arthritis Rheum,1982,25(Suppl 4):518.

[4]De Cunto CL,Giannini EH,Fink CW,et al.Prognosis of children with poststreptococcal reactive arthritis[J].Pediatr Infect Dis J,1988,7(10):683-686.

[5]Mackie SL,Keat A.Poststreptococcal reactive arthritis:what is it and how do we know?[J].Rheumatology(Oxford),2004,43(8):949-954.

[6]Hahn RG,Knox LM,Forman TA.Evaluation of poststreptococcal illness[J].Am Fam Physician,2005,71(10):1949-1954.

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[8]Mazur E,Czerwinska E,Grochowalska A,et al.Concurrent peritonsillar abscess and poststreptococcal reactive arthritis complicating acute streptococcal tonsillitis in a young healthy adult:a case report[J].BMC Infect Dis,2015,15:50.

[9]Deighton C.Beta haemolytic streptococci and reactive arthritis in adults[J].Ann Rheum Dis,1993,52(6):475-482.

痛风性关节炎什么原因 第5篇

1.一般治疗 卧床休息，局部冷敷，多饮水以增加尿酸的排泄。

2.药物疗法 临床上多用秋水仙碱1mg，每2小时1次，至症状控制或出现反应，表现为恶心、呕吐或腹泻为止，一般服药12h后开始消肿，每天总量4～8mg。以后0.5mg，3次/d，1～2天后疼痛可完全消失。肾功能不良者每天药量不超过3mg，服药过程中，应查白细胞，减少时应减量或停药。对胃肠反应重者，可改用静脉注射，每次1～3mg，加入20ml生理盐水中慢注，需要时隔6～8h重复1次，注射时避免药液外漏。症状缓解后，可间断服用秋水仙碱0.5mg， 3次/d，或用保泰松、吲哚美辛。禁食高嘌呤食物，多饮水;血尿酸高时，同上服用丙磺舒。其他药物尚有：

(1)保泰松：首次剂量400mg，以后每4～6小时 200mg;症状控制后，100mg，3次/d。本药可代替秋水仙碱。

(2)吲哚美辛：首次剂量150mg，以后每4～6小时 100mg，连服3～4次。次日起每次50mg，3次/d。

应用药物治疗有较好的疗效。

痛风性关节炎应该如何预防?

高血尿酸症虽非痛风性关节炎的直接原因但它的存在可以引起痛风的复发，故应及早对无症状的高血尿酸症做出诊断，并及时使用促进尿酸排出或抑制尿酸生成的药物使尿酸恢复正常，此乃本病的预防关键。具体措施有：

1、不进高嘌呤饮食，如动物的心、肝肾和脑。要避免肥甘厚腻之味，体重超重者当限制热卡摄入必须限制饮酒或禁酒。

2、适当锻炼身体，增强抗病能力，避免劳累保持心情舒畅，及时消除紧张情绪。

3、急性期患者应卧床休息，抬高患肢，局部固定冷敷24小时后可热敷，注意避寒保暖，宜大量饮水迅速中止急性发作。

4、有痛风家族史的男性应经常检查血尿酸，如有可疑，即给予预防性治疗。

5、为了防止复发，可长期服用小剂量秋水仙碱，也可服用小剂量丙磺舒。 6、若有高血压、肾炎、肾结石等合并症者均应予适当治疗。

反应性关节炎 第6篇

【关键词】 关节炎，类风湿；湿热痹阻型；中医药优化方案；雷公藤合剂；不良反应；血常规；肝肾功能；性激素

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种原因不明的以关节滑膜炎为特征的慢性、自身免疫性、系统性疾病，发作时关节肿痛、活动功能障碍，属中医学“尪痹”范畴。目前，我国RA发病人数约有600万，女性发病率是男性的2～4倍，且随着年龄的增加，发病率增高[1]。福建地区气候偏热，潮湿，易致湿郁生热，RA患者以湿热痹阻型居多。笔者采用以雷公藤合剂为主的中医药优化方案治疗湿热痹阻型活动期RA，在降低炎性指标（红细胞沉降率、C-反应蛋白）、疾病活动度（DAS28）、提高患者对疾病的自我总体评分（GH）方面均优于对照组[2]，临床取得了良好的疗效。现进一步对两组患者在治疗过程中的不良反应进行观察及统计分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2010年6月至2013年6月在本院就诊的门诊及住院RA患者60例，随机分为优化方案组（治疗组）和对照组，每组30例。治疗组男7例，女23例；年龄18～65岁，平均（44.07±20.53）岁；病程最短2个月，最长12年，平均（15.03±10.12）个月；DAS28评分（5.62±

1.30）分。对照组男8例，女22例；年龄18～65岁，平均（42.93±21.65）岁；病程最短3个月，最长10年，平均（14.90±10.48）个月；DAS28评分（5.63±1.01）分。两组患者在性别、年龄、病程、DAS28评分等方面比较，差异无统计学意义

（P > 0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 西医诊断标准按照美国风湿病学会（ACR）1987年修订的RA诊断标准[3]和1988年

全国中西医结合学会风湿类疾病专业委员会制订的RA活动期标准[3]。中医证型诊断标准按照《中药新药临床研究指导原则》[4]标准中有关RA的诊断标准，证属湿热痹阻型。

1.3 纳入标准 ①符合上述诊断标准；②患者签署知情同意书并自愿接受本次治疗，可以配合进行检查。

1.4 排除标准 ①经激素治疗，或长期使用其他中药或西药，且无法更换者；②合并其他风湿病者，如痛风、系统性红斑狼疮、干燥综合征等；③残疾、关节畸形者；④合并各脏器原发性疾病，病情严重者，如严重心血管疾病、肝肾疾病、肺部疾病、造血系统疾病，胃十二指肠溃疡活动期等；⑤备孕、妊娠或哺乳期妇女；⑥精神病患者；⑦有药物、食物过敏史及过敏体质者；⑧具有减低入组可能性、使纳入复杂化的其他情况者。

2 方 法

2.1 治疗方法

2.1.1 对照组 根据2008年ACR药物治疗原则[5]

及2002年《中药新药临床研究指导原则》[4]，西药予甲氨蝶呤每次7.5～10 mg，每周1次，口服；来氟米特每次10 mg，每日1次，口服。中药给予宣痹汤合二妙散加减，处方：苍术9 g、黄柏9 g、薏苡仁15 g、防己9 g、木瓜9 g、蚕沙9 g、法半夏9 g、络石藤10 g、忍冬藤10 g、地龙10 g。水煎，每日1剂，分早、晚2次温服。

2.1.2 治疗组 在对照组治疗基础上加用雷公藤合剂（闽产雷公藤12 g、九节茶15 g、甘草6 g），并配合关节操。雷公藤合剂用法：雷公藤先煎1 h，

再与其他中药同煎30 min，取汁，药渣再煮30 min[6]，

前后2次药汁相兑，每日1剂，分早、晚2次温服。关节操：每日晨起做操1次[7]。

两组患者均每日服用叶酸5 mg，以减少不良反应发生率。如局部受累关节红肿热痛明显，可短期口服双氯芬酸钠肠溶片、醋酸泼尼松，并配合胃黏膜保护剂等。两组均以3个月为1个疗程。

2.2 观察指标 在治疗前及治疗后4，8，12周检测血常规（主要观察WBC）、肝肾功能（主要观察ALT、SCr）、性激素水平[包括促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、垂体催乳素（PRL）]，治疗后4，8，12周进行不良反应观察。

2.3 不良反应评定标准[8] 胃肠道不良反应：服药后出现恶心、呕吐、腹胀和腹泻症状。血液系统改变：服药后患者的WBC下降至正常水平以下。肝肾功能损害：服药后ALT、SCr都升高到正常水平以上，根据其上升的程度，分为ALT升高≤正常值上限2倍，ALT升高 > 正常值上限2倍。皮肤过敏：出现轻度皮疹或瘙痒。月经异常：月经量减少。通过检测性激素水平来评估两组药物对生殖系统的影响。

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2.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料以表示，组内比较采用配对

t检验，组间比较采用成组t检验；计数资料采用χ2检验；药物的症状性不良反应采用描述性分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

3 结 果

3.1 各检测指标比较 治疗前两组WBC、ALT、性激素（FSH、LH、E2、T、PRL）水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后两组WBC、ALT、性激素（FSH、LH、E2、T、PRL）水平与治疗前比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；两组SCr与治疗前比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；

两组WBC、ALT、SCr、性激素水平组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1、表2。

3.2 两组不良反应比较 治疗后两组不良反应均较轻微，对症处理后恢复正常，不影响治疗。治疗组不良反应发生率为20.00%，对照组不良反应发生率为16.66%。两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

4 讨 论

RA是一种临床常见的自身免疫性疾病，在我国的患病率为0.4%左右。研究表明，甲氨蝶呤是最经济、有效、相对安全的传统改善病情类抗风湿药（DMARDs），是目前国内外治疗RA的首选药物之一[9]，2008年，ACR专家们一致认为，治疗RA应使用DMARDs联合治疗，而且已证明两种联用优于单用一种治疗[10]。甲氨蝶呤引起的不良反应涉及各个系统，主要以胃肠道反应及肝功能受损为主。来氟米特的主要不良反应有腹泻、瘙痒、皮疹、一过性转氨酶升高，两药的不良反应相似。2010年1月北美风湿病研究协会（CORRONA）在Ann Rheum Dis发表了甲氨蝶呤和来氟米特肝损害情况的临床研究结果，发现单独使用甲氨蝶呤或来氟米特的患者中转氨酶升高> 2倍的发生率为1%～2%，而两药联合使用的发生率为5%[11]。胡爱平等[8]研究发现，小剂量甲氨蝶呤不良反应的发生率相对较低，同时服用叶酸可以有效地降低甲氨蝶呤不良反应的发生率。本研究遵循了小剂量甲氨蝶呤及叶酸配合使用，因而不良反应明显减少。

雷公藤是目前认为治疗RA的有效中药，有效率为87.6%～95.3%[12]，治疗1～4周症状开始改善，较其他缓解病程的药物见效早。本课题研究中医药优化方案治疗活动期湿热痹阻型RA，在对照组传统西医（甲氨蝶呤+来氟米特）+中医治疗基础上，加用雷公藤合剂（雷公藤+九节茶+甘草），并配合关节操，取得了良好的临床疗效。单用雷公藤不良反应大，有效量与中毒量接近。一般使用常规剂量雷公藤的毒副反应发生率为17%～30%[13]，可累及中枢神经系统、心、肝、肾、胃肠道、淋巴细胞、造血系统以及生殖与内分泌系统。九节茶又名草珊瑚、肿节风，具有抗肿瘤、抗菌消炎、抑制流感病毒、促进骨折愈合及镇痛等多种生物活性；毒理学研究表明，九节茶及其制剂毒性小，大剂量使用对心、肝、肾功能无明显损害，对血液系统和消化系统也无毒性表现[14]，具有较好的安全性。甘草具有缓急止痛、清热解毒、调和药性的作用，与雷公藤配伍使用可以起到调和雷公藤毒性，缓解雷公藤引起胃肠刺激等各种毒副作用，同时缓解RA患者的关节疼痛。现代研究也表明，甘草配伍雷公藤可以起到增效减毒作用[15]。近年来研究发现，雷公藤对性腺的毒性作用与剂量有关，引起闭经、月经紊乱，现今认为是可逆的[16]。雷公藤对血浆性激素水平影响的动物实验表明，服药后80 d小鼠的血浆性激素水平无变化[17]。本研究使用的雷公藤剂量为安全剂量，3个月为1个疗程，未出现严重不良反应；与对照组比较，在WBC、肝肾功能及性激素水平方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），

可见雷公藤合剂是中药配伍对雷公藤增效减毒的成功运用，值得临床推广。

免疫内分泌学的研究证实，性激素可在免疫应答的多个水平上产生影响，性激素水平及其代谢产物的异常所造成的内环境失调，是自身免疫反应紊乱的重要因素之一[18]。刘潇潇等[19]研究发现，活动期系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中E2、PRL高于正常对照组，T明显低于正常对照组，使用免疫抑制剂半年后，血清中E2下降，TSH升高，提示性激素与SLE的发病及病情活动关系密切。姬艳波等[20]研究强直性脊柱炎（AS）患者血清T和E2的变化，发现男性AS患者T水平高于正常男性，E2与T比值低于正常男性。付萍等[21]研究发现，运用雷公藤可使性激素水平FSH和LH均高于未用药组，而E2和PRL均低于未用药组；本研究也发现，治疗3个月后，两组患者的FSH、LH水平升高，E2、T、PRL水平下降，因两组药物均具有较强的免疫抑制、抗炎作用，可能通过对性激素的抑制作用及改善由于性激素代谢异常所造成的内环境，从而达到治疗目的。此外提示RA患者与SLE、AS患者一样，其性激素水平与病情有一定相关性。本研究不仅为临床提供了安全有效的优化治疗方案，同时也为今后探讨RA的发病原因及防治措施提供了新思路。

5 参考文献

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收稿日期：2014-08-11；修回日期：2014-09-26

反应性关节炎 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2002年1月—2012年1月于我院治疗类风湿性关节炎102例,其中,男25例,女77例;年龄18～68岁,平均42.3岁。所有患者满足以下条件:(1)排除合并其他免疫系统疾病;(2)排除严重肝、肾功能不全以及严重心血管疾病、严重内分泌疾病、消化道溃疡、骨质疏松患者;(3)排除妊娠或哺乳期妇女;(4)排除药物过敏患者[1]。

1.2 方法

随机分为TG组以及CG组,每组各51例。两组患者疗程24周,按类风湿性关节炎治疗标准使用地塞米松等糖皮质激素、非甾体类药物等。OG组每周服用甲氨蝶呤1次,10mg/次;TG组在此基础上于服用甲氨蝶呤次日服用叶酸1次,10mg/次。以上药物均按照规定疗程、规定用量用药;每月检查ESR、CRP、RF3项指标,检查24周后分别记录治疗前与治疗后患者ESR、CRP、RF指标,比较两组不良反应发生率。不良反应主要有恶心、呕吐、腹痛、厌食等消化道症状,脱发口腔溃疡等临床表现,并可伴有白细胞计数减少和肝功能损害。

1.3 统计学方法

应用SPSS 17.0(产品与服务的统计学解决方案)软件来进行数据的统计及处理。计量资料以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

TG组患者出现不良反应率为29.41%,OG组为64.71%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组患者治疗前后各项数据比较差异无统计学意义(P>0.01,见表2、3)。

3 讨论

类风湿性关节炎患者在我国有600多万人,且女性发病率高于男性[1],患者尚可合并其他自身免疫疾病或因为服药等多种原因造成自身免疫力下降感染其他疾病。该病与遗传密切相关,家族中有病史的患病率是正常人群的2～10倍,且可相伴终生,反复发作。急性发作时除了有关节肿痛、晨僵、运动障碍等关节表现,还可能累及肺、消化道、肾脏、心脏等重要脏器和血液系统。患者可见低热、无力、淋巴结肿大等临床症状和体征,药物控制对改善症状有明显疗效。

类风湿性关节炎的发病是机体MCH-Ⅱ抗原以及各种细胞因子、趋化因子等免疫物质共同作用的结果[2]。关节滑囊某些成分激活CD+4T细胞和抗原呈递细胞启动特异性免疫应答,分泌白细胞介素- 1、白细胞介素- 6、肿瘤坏死因子等细胞因子介导扩大免疫反应,出现各种相关关节炎症[3]。治疗必须从降低机体免疫反应入手。甲氨蝶呤可以抑制二氢叶酸还原酶,减少嘌呤合成,最终减少胸腺嘧啶合成,从而抑制中性粒细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞生成和活化,减少巨噬细胞和成纤维细胞释放上述因子,减少关节滑膜损害。但此类药物干扰自身叶酸代谢,减少叶酸生成。叶酸是各种血细胞合成分裂的必须物质,缺乏叶酸可能导致巨幼红细胞性贫血和白细胞下降[4]。同时药物干扰肝细胞代谢和有氧氧化功能,造成肝脏功能损害。另外,叶酸还是某些必须维生素的前体,代谢不足可导致脱发、口角炎等。

现代医学研究表明,类风湿性关节炎的发病与免疫炎症机制作用有关。本研究除了应用甲氨蝶呤治疗类风湿以外,还选择糖皮质激素、来氟米特等等药物治疗缓解临床症状,改善患者生活质量,同时联合应用可以减少甲氨蝶呤使用量,减少不良反应发生。总之,叶酸可以减少甲氨蝶呤不良反应的发生,同时对治疗效果没有明显影响,两者可以联合使用。

摘要：目的 以类风湿性关节炎为基础疾病,研究甲氨蝶呤在治疗过程中的不良反应以及预防措施。方法选取2002年1月—2012年1月于我院治疗类风湿性关节炎患者102例,随机分为TG组以及OG组,每组各51例。OG组服用甲氨蝶呤,TG组在此基础上加用叶酸,疗程为24周,观察患者治疗前后红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)以及类风湿因子(RF)等指标,比较两组不良反应发生率。结果 两组患者疗效差异无统计学意义(P>0.01),TG组的不良反应发生率明显小于OG组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 叶酸可以减少甲氨蝶呤不良反应的发生,同时对治疗效果没有明显影响,两者可以联合使用。

关键词：类风湿性关节炎,甲氨蝶呤,药物不良反应

参考文献

[1]朱德文.联合检测血清bFGF、抗CCP抗体和RF在类风湿关节炎早期诊断的意义[J].实用临床医药杂志,2010,14(23):107.

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[3]唐尚权,徐新华,向阳.类风湿性关节炎国内外科治疗现状[J].湖北民族学院学报(医学版),2009,26(4):78.

反应性关节炎 第8篇

1资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年5月-2010年5月我院风湿免疫科住院患者102例, 均符合国际类风湿关节炎的诊断标准。年龄42～74岁, 院外长期应用强的松治疗78例, 间断服用强的松治疗32例, 住院期间经检查伴皮质醇降低27例, 关节变形95例, 伴有活动障碍58例。

1.2 方法

采用上海第一生化药业有限公司生产的注射用促皮质素 (每支25U粉针剂) , 用灭菌注射用水1ml稀释后肌内注射, 因促皮质素不能与生理盐水等偏碱性药物混合以免混浊[1], 其中43例每天2次肌内注射, 59例每天1次肌内注射。给药时间均为9∶00与21∶00。视患者血样检测结果及疼痛缓解程度逐渐减量及停药。

2护理

2.1 疼痛护理

促皮质素肌内注射时, 大多数患者诉疼痛剧烈, 对此在肌内注射之前, 我们要向患者说明, 同时要求患者放松。注射时遵循“两快一慢”的原则。进针不宜太浅, 用手指绷紧皮肤, 将针头的2/3垂直快速刺入。推药时宜缓慢, 用无菌干棉签轻轻按压穿刺周围皮肤, 并询问患者感受, 与患者交流, 分散其注意力。注射完毕, 快速拔针, 动作轻准。

2.2 红肿及硬结护理

促皮质素肌内注射大约2d后, 特别是每天2次肌内注射的患者会逐渐出现皮下硬结, 伴有红、肿、疼痛, 有时伴有皮温升高, 严重时会出现活动受限, 如行走及翻身时肌内注射部位疼痛加剧, 影响休息等。此时可采用热毛巾湿敷, 温度约40℃, 每天3～5次。还可用红外线灯照射, 距离40～60cm, 每天2次, 每次20min。照射期间, 严密观察局部皮肤的变化, 询问患者的感受, 防止烫伤。此外, 如果疼痛不明显而伴有硬结, 可以局部轻轻按摩, 用力不宜过猛。上述方法都可促进注射部位血液循环, 从而使硬结消散, 减轻肿胀与疼痛。

2.3 预防感染

使用促皮质素会使患者抵抗力下降, 因此在注射时要严格执行无菌操作原则。保持皮肤清洁干燥, 定时翻身, 避免穿刺部位过久压迫。治疗期间, 严密观察患者病情变化, 定时测量体温, 如有体温过高应及时处理。做好宣教, 告知患者少去公共场所, 减少探视。病房每天空气消毒, 定时通风;注意营养搭配, 保证饮食卫生;注意气侯变化, 及时添加衣物, 避免过冷过热。

2.4 及时处理电解质紊乱

使用肾上腺皮质激素会出现低血钾现象, 平时应多食含钾丰富的食物, 如桔子、香蕉等;同时密切观察病情变化, 如出现乏力、腹胀、心律不齐等现象应及时报告医师处理, 并及时监测血电解质的变化。

关键词：类风湿关节炎,促皮质素,不良反应,护理

参考文献

反应性关节炎 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012 年12 月~2014 年12 月收治的类风湿性关节炎患者51 例,作为观察组;选取同期我院进行体检的健康志愿者50 例,作为对照组。 患者均符合美国风湿病学会(ACR)1987 年修订的类风湿性关节炎诊断标准(符合其中4 项可诊断为类风湿关节炎)[12,13]:1晨僵至少1 h(>6 周);23 组或3 组以上关节肿胀(>6 周);3腕掌指关节或近端指间关节肿(>6 周);4对称性关节肿胀(>6 周);5类风湿皮下结节;6手X线片改变;7类风湿因子阳性(滴度>1∶32)。 观察组男22 例,女29 例;年龄38~76 岁,平均(54.6±8.2)岁;病程1~6 年,平均(3.6±2.8)年;活动期患者30 例,非活动期21 例。 对照组男28 例,女22 例;年龄37~77 岁,平均(54.9±8.1)岁。 排除标准:本身有严重呼吸、循环系统疾病;入院前使用抗炎药物进行治疗;不按医嘱服药,依从性差;对本研究所用药物过敏;因各种原因无法完成本实验包含检查;有心血管高危因素,如吸烟、高血压、糖尿病等、肾脏疾病。 两组患者性别、年龄等一般情况比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 患者及家属知情并同意本研究。

1.2 方法

测定两组患者血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆致动脉粥样硬化指数(AIP);炎症因子及黏附分子水平, 包括C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、可溶性细胞间黏附分子(s-VCAM)、可溶性细胞内黏附分子(s-ICAM)、E选择素(s E-SE)。 检测方法:常规采清晨空腹血,使用奥林巴斯HF240-300 全自动生化分析仪(泰安市康宇医疗器械有限公司)测定TG、TC、LDL-C、HDL-C临床指标水平。 ESR采用魏氏法检测,以“mm/h”表示。 CRP采用乳胶增强凝集比浊法由Beckman公司生产的Immage全自动免疫比浊分析仪器检测完成。 s-VCAM、s-ICAM、s ESE采用双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测,试剂盒购自杭州百替生物技术有限公司。 所有操作均为我院专业人员按照说明书进行。 AIP=log(TG/HDL-C)。

1.3 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验;采用Pearson相关进行相关性分析, 以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血脂水平以及AIP比较

观察组患者TC、TG、LDL-C、AIP均明显高于对照组(P < 0.05),而HDL-C含量明显低于对照组(P <0.05)。 见表1。

注:TC:总胆固醇;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;AIP:血浆致动脉粥样硬化指数

2.2 两组患者黏附分子以及炎症因子水平比较

观察组患者CRP、ESR、s-VCAM、s-ICAM、s E-SE水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

注:CRP:C反应蛋白;ESR:血沉;s-VCAM:可溶性细胞间黏附分子;s-ICAM:可溶性细胞内黏附分子;s E-SE:E选择素

2.3 观察组患者s ICAM、s E-SE、ESR、CRP、AIP相关性分析

观察组患者s VCAM、s ICAM、s E-SE、ESR、CRP与AIP呈正相关(P < 0.05),s VCAM与s ICAM、ESR、CRP呈正相关(P < 0.05),s ICAM与CRP、s E-SE、ESR呈正相关(P < 0.05),ESR与CRP呈正相关(P < 0.05)。 见表3。

注:*P < 0.05;CRP:C反应蛋白;ESR:血沉;s-VCAM:可溶性细胞间黏附分子;s-ICAM:可溶性细胞内黏附分子;s E-SE:E选择素

3 讨论

类风湿关节炎是一种病因未明的慢性、 以炎性滑膜炎为主的系统性疾病,其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症,经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性, 可以导致关节畸形及功能丧失。 以往研究认为,类风湿关节炎主要累积外周关节,并未注意到其对心血管的影响[14,15,16]。 随着对类风湿性关节炎研究的深入, 近年来有报道指出, 类风湿关节炎患者心血管疾病发病率较常人明显升高,包括冠心病、高血压、糖尿病等,而其中动脉粥样硬化是最重要的发展过程[17]。 动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。 动脉粥样硬化对患者健康影响极大,可引起全身各部位的血栓形成、供血障碍等。 据临床资料显示,类风湿关节炎可使患者心血管疾病发生率高3 倍左右,平均寿命减少5~10 年[17]。 目前,关于动脉粥样硬化最为认可的学说就是血管内皮损伤学说[18],患者血流动力学的不稳定以及LDL-C氧化修饰作用的刺激下,血管内皮受损,此时血液中脂质不断沉积于血管壁中。 随着病情的进展,纤维组织逐渐增生并且钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,最终形成粥样斑块。 而最新研究表明,除了血脂,炎症和免疫反应也是形成动脉粥样硬化的重要因素[19,20,21,22,23,24,25]。 s-VCAM、s-ICAM、s E-SE是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子,通过识别与其黏附的特异性受体而发生相互间的黏附。 细胞黏附分子其参与血管内皮细胞介导的免疫反应, 并发挥重要的作用。 作为炎性反应的重要测量指标,CRP和ESR是近年来医学领域研究的热点,也是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。AIP是Nguyen等[26]提出的动脉粥样硬化的衡量标准,可直接反映受试者动脉粥样硬化发生的危险性。 目前,国内关于类风湿关节炎患者动脉粥样硬化的发病机制的研究较少[27],本研究通过对50 名健康者和51 例类风湿关节炎患者进行各因子检测研究,并取得了一定成果。

观察组患者TC、TG、LDL-C、AIP均明显高于对照组(P < 0.05),而HDL-C水平明显低于对照组(P <0.05)。 观察组患者CRP、ESR、s-VCAM、s-ICAM、s ESE水平均明显高于对照组(P < 0.05)。 提示类风湿关节炎患者存在免疫以及炎性反应的紊乱。 观察组患者s VCAM、s ICAM、s E-SE、ESP、CRP与AIP呈正相关(P <0.05),s VCAM与s ICAM、ESP、CRP呈正相关(P < 0.05),s ICAM与CRP、s E-SE、ESP呈正相关(P < 0.05)。提示类风湿关节炎患者炎症以及免疫反应的紊乱可在一定程度上加速动脉粥样硬化的发生和发展,威胁患者健康。

综上所述,炎症与异常免疫反应与类风湿性关节炎患者AIP有明显相关性,可能参与动脉粥样硬化的发生发展,应引起临床重视。

摘要：目的 探究并分析炎症与异常免疫反应对类风湿性关节炎患者血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)的影响。方法选取辽宁省抚顺市中心医院(以下简称“我院”)2012年12月~2014年12月收治的类风湿性关节炎患者51例,作为观察组:选取我院进行体检的健康志愿者50例,作为对照组。观察并记录治疗各组患者治疗前后细胞黏附分子以及炎症因子水平,统计并分析炎症因子以及细胞黏附分子与AIP的相关性。结果 观察组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、AIP均明显高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、可溶性细胞间黏附分子(s-VCAM)、可溶性细胞内黏附分子(s-ICAM)、E选择素(sE-SE)水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者sVCAM、sICAM、sE-SE、ESR、CRP与AIP呈正相关(r=0.726、0.502、0.204、0.465、0.646,P<0.05),sVCAM与sICAM、ESR、CRP呈正相关(r=0.645、0.422、0.784,P<0.05),sICAM与ESR、CRP、sE-SE呈正相关(r=0.483、0.511、0.486,P<0.05)。结论 炎症与异常免疫反应与类风湿性关节炎患者AIP有明显相关性,可能参与动脉粥样硬化的发生发展。

马浆液性关节炎治疗 第10篇

浆液性关节炎常见于跗关节、膝关节、球关节和腕关节, 是关节扭挫的继发病, 也见于不平地上服重役和早期使役过度的马骡。肢势不正和关节软弱的马骡容易发生该病。

1 病因

(1) 多发于机械性损伤, 如关节的挫伤和扭伤, 关节脱位之后都能引起本病。

(2) 姿势不正, 肢蹄结构不良, 关节软弱, 小家畜过早使役诱发。马舍床地坚硬不平。

(3) 道路不平, 山区或半山区, 低湿地带挽拽重车等也容易发生。

(4) 由于关节滑膜的渗出与吸收动态平衡被破坏, 外力或其他致炎因素的作用, 滑膜毛细血管的通透性增加, 内压增大, 组织内渗透压增高, 淋巴循环障碍等, 血液中的液体成分和固形成分不断地渗出, 积聚于关节腔内, 使关节囊紧张、肿胀, 并机械地压迫关节, 使病马运动不灵活, 容易疲乏, 出现跛行。

(5) 某些传染病 (传染性胸膜肺炎、传染性贫血、布氏杆菌病) 的并发病, 急性风湿病等也能引起浆液性关节炎。

2 临床症状及诊断

2.1 浆液性关节炎的共同症状

2.1.1 急性浆液性关节炎

局部症状和机能障碍明显。由于关节滑膜发生急性渗出性炎症, 关节腔内聚有不同数量的炎性渗出物, 关节囊紧张、肿大、外形膨隆变形, 向外凸出, 呈大小不同的肿胀, 滑膜盲囊部表现明显。触诊有热、有痛、有波动。被动运动时有明显的疼痛反应。诊断穿刺时, 关节腔内液体比较浑浊, 呈微黄色或黄色易凝结。病马站立时, 患病关节屈曲, 减负体重, 两肢同时患病时, 则不断交换负重。运步时呈轻度或中等程度支跛或混合跛行。一般不出现全身反映。

2.1.2 慢性浆液性关节炎

多由急性转来, 也有开始就取慢性经过的。关节腔内积聚大量渗出物, 关节囊紧张、高度膨大、关节外部出现明显的肿胀, 触诊有明显的波动, 疼痛比较轻微, 临床称为关节积液。运动障碍不明显, 一般痛例无明显跛行, 运动时患关节活动不灵活, 关节屈伸缓慢, 容易疲劳, 如果积液过多时, 常引起轻度或中度跛行。诊断关节囊穿刺时, 关节腔内液体比正常时稀薄, 无色或稍微黄色, 不易凝结。

2.2 常见浆液性关节炎的症状

2.2.1 浆液性跗关节炎

关节变形, 可出现3个椭圆形凸出的柔软而有波动的肿胀, 分别位于跗关节的前内侧, 胫骨下端的后面和跟骨前方的内、外侧。交互压迫这3个肿胀时, 其中的液体来回流动。急性期, 热、痛、肿均显著, 跛行也明显。

2.2.2 浆液性膝关节炎

站立时, 患肢提举并屈曲, 或以蹄尖着地, 中度跛行。发病关节粗大, 轮廓不清, 特别是在3条膝直韧带之间的滑膜盲囊最为明显。触诊时, 有热、痛和波动。转为慢性时, 跛行时有时无。当关节囊内聚积大量渗出物时, 往往流入趾长伸肌腱下黏液囊内 (因此囊与关节腔相通) , 而发生黏液囊水肿。有时由于黏液囊的炎症也常波及股胫关节腔, 诊断时需注意。

2.2.3 浆液性球关节炎

在球节的后上方内侧及外侧, 即在第3掌骨 (跖骨) 下端与系韧带之间的沟内出现圆形肿胀。当屈曲球节时, 因渗出物入关节囊前部, 肿胀缩小, 患肢负重时肿胀紧张。急性经过时, 肿胀有热、痛、呈明显跛行。

2.2.4 浆液性腕关节炎

于腕关节外侧面副腕骨前上缘、腕外屈肌腱前缘、桡骨后方出现圆形或椭圆形肿胀。患肢负重时, 肿胀澎满而有弹性;患肢弛缓时, 肿胀柔软而有波动。站立时, 腕关节屈曲, 蹄尖着地, 运动时呈混合跛行。浆液性腕关节炎容易与腕部腱鞘炎, 腕前皮下黏液囊炎混淆, 应注意鉴别诊断。

3 治疗

治疗原则:制止渗出, 促进吸收, 排出积液, 恢复机能。

3.1 急性炎症

急性炎症初期, 为了制止渗出, 可应用冷却疗法 (冷敷或冷蹄浴) , 以后装着压迫绷带或石膏绷带。急性炎症缓和后, 可用温热疗法或装着湿性绷带, 如饱和盐水湿绷带、鱼石脂究竟绷带等, 每天更换1次。

3.2 慢性炎症

可反复涂擦碘樟脑醚合剂 (碘片20g、95%酒精100ml、醚60ml、精致樟脑20g、薄荷脑3g、蓖麻油25ml) , 患部涂擦5~10min, 每日1次, 连用3~5d, 涂药后随即温敷, 也可外敷中药 (樟脑、川乌、草乌泡酒外擦, 鹅不食草、韭菜、崩大碗, 捣烂外敷) 。也可用大黄消炎散、跛行定痛散、舒筋活血散等药物治疗。

渗出液过多不易吸收时, 可用消毒后的注射器抽出关节腔内液体, 然后迅速注入加温的1﹪普鲁卡因注射液20ml, 青霉素40万UI, 每3天1次, 随后用无菌敷料覆盖、弹力绷带加压包扎, 关节制动, 防止关节腔内感染。压迫固定48h, 待急、慢性期过后, 在绷带下涂敷醋调雄黄散 (雄黄、龙骨、白芨、白蔹、大黄各31g) , 共研为细末, 定期向绷带内加醋, 使雄黄保持作用, 隔日更换雄黄散和绷带1次, 可连用数次。

急、慢性炎症, 均可应用0.5﹪氢化可的松30ml, 在患部皮下数点注射或注入关节腔内, 隔4~7d用1次。也可行抢风穴、百会穴注射。静脉注射10﹪氯化钙液100ml, 1日1次, 连注3~5d。

3.3 肿胀严重者, 可外敷中药白芨拔毒散

雄黄15g、白芨30g、白蔹9g、大黄12g、木鳖12g、白矾9g、黄柏9g, 共为细末, 醋调备用。

4 预防措施

(1) 加强护理, 要有专人看护, 患畜不要运动, 安静休息, 待炎症反应消失后, 可按摩及适当的运动。

(2) 厩舍要保持清洁干净, 通风良好, 空气新鲜, 厚垫柔软的垫草, 以防褥疮发生。

(3) 要饲喂易消化的饲草、饲料。

反应性关节炎 第11篇

【关键词】 骨关节炎；乌头汤；痹证；炎症反应；作用机制

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是由多种生物因素与机械损伤因素相互作用所致生物力学紊乱而引起病理改变的结果[1]，其中炎症与OA发生、发展密切相关。OA在中医学属“骨痹”，乌头汤治疗“骨痹”效果确切，但其作用机制尚不明确。文章以OA与炎症的关系为切入点，探讨乌头汤抑制OA炎症反应的可能作用机制。

1 OA的“痹”

OA病在筋骨，病位在肝肾，病机为本痿标痹。因肝藏血、主筋，肾藏精、主骨，肝肾亏虚，精血不足，筋骨失养，腠理空虚而感风寒湿邪故为痹[2]。OA属中医学“痹证”范畴。阴阳、气血及脏腑之虚与本病的发生、发展关系密切，阳虚致卫阳不固，痰湿之邪易乘虚而入；气虚致血脉不能正常运行，血行不畅而致其瘀滞；脾主运化水湿，脾虚而致湿停；肝藏血、主筋，肝血不足，血不养筋而致筋脉拘急，关节屈伸不利；肾藏精、主骨，腰为肾之府，肾精亏虚，骨失濡养，可致腰膝酸软疼痛[3]。《素问·痹论》曰：“荣者，水谷之精气也，和调于五藏，洒陈于六府，乃能入于脉也，故循脉上下，贯五藏络六府也。卫者，水谷之悍气也，其气慓疾滑利，不能入于脉也，故循皮肤之中，分肉之间，熏于肓膜，散于胸腹，逆其气则病，从其气则愈，不与风寒湿气合，故不为痹。”表明气血亏虚、营卫失调，致筋骨失养，易生痹证。营卫失调，腠理不密，风寒湿邪易乘虚而入，致筋脉痹阻、气血凝涩。痹证日久，内损脏腑，伤及真阴，阴伤易致血脉日益凝涩，邪气日益痼结，筋脉日益痹阻[4]。

2 炎症与OA的关系

2.1 炎症引起软骨细胞凋亡 软骨细胞是软骨组织的唯一细胞类型，软骨细胞的增殖、分化和凋亡对平衡软骨的负重及维持软骨完整性具有重要的意义，其中软骨细胞的凋亡与OA的发生关系最为密切。软骨细胞凋亡与信号通路、细胞因子、基因等具有相关性，细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是引起OA的主要炎症因子。IL-1β诱使软骨细胞产生的活性氧（ROS）可加速软骨细胞凋亡，破坏软骨应力结构，最终导致OA的形成。研究证实，IL-1β可促使线粒体形态、功能退化，引起线粒体呼吸链Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ减少及ATP合成减少，同时引起膜电位下降[5-8]。炎症介质的直接效应可使软骨细胞线粒体电子传递发生紊乱并产生ROS。ROS的量到达一定值可激活核转录因子（NF-κB）引发炎症反应，刺激体外培养的人关节软骨细胞释放ROS，可经过半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）途径诱导细胞凋亡发生[8]。IL-1β刺激细胞后，IκB激酶被激活，引起IκB蛋白磷酸化和泛素化，IκB蛋白降解，激活NF-κB二聚体使之转移到细胞核，促进软骨细胞炎症基因的转录，诱导软骨细胞炎症介质的表达[8-10]。TNF-α也参与IL-1β类似的炎症反应，不仅在表层，甚至在中、深层OA软骨细胞中均呈过量表达，TNF-α作为炎性因子不仅导致免疫反应的加重，还可以刺激软骨细胞产生更多的一氧化氮（NO），促使软骨细胞凋亡加剧[10]。

2.2 炎症促进细胞外基质（ECM）降解 炎症因子作为OA发生过程中的关键性因子，能够诱导软骨ECM降解从而导致OA的发生与发展[11-13]。IL-1β可诱导基质金属蛋白酶（MMPs）和去整合素金属蛋白酶（ADAMTS）的表达，ADAMTS-5的表达量增加与软骨基质降解成正相关，在OA的形成过程中发挥重要作用[14-16]。MMPs是降解ECM的主要酶系，包括MMP-1、MMP-3、MMP-13，几乎能降解所有的软骨ECM，破坏软骨结构[17]；软骨ECM主要包含蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等成分，IL-1β还可通过增强胶原酶和蛋白聚糖酶活性，抑制软骨细胞蛋白多糖合成，促进胶原和蛋白多糖降解，且可促进单核细胞对软骨ECM的破坏作

用[18-19]。TNF-α不能直接引起OA软骨ECM降解，而是通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生理和病理作用。目前已发现TNF受体（TNFR）存在两种形式即P55和P75，通过诱导软骨细胞产生MMP-3使软骨基质降解，导致关节软骨生存环境改变而导致OA发生[20-21]。

2.3 炎症引起软骨下骨改变 OA发生过程中软骨下骨病变包括骨吸收和骨形成。在OA形成早期软骨下骨表现为骨吸收，晚期则表现为骨硬化，骨硬化为OA病理改变的重要标志之一[22]。炎症因子IL-1β、TNF-α等可刺激前列腺素E2（PGE2）、Wnt信号上调而骨保护素（OPG）下调等，可刺激骨重建[23-24]。OA患者中软骨下骨PGE2过表达，PGE2在体内具有较强的促进骨组织生成的作用，并且可促使软骨下骨矿化结节产生及成骨前体细胞增殖[25-26]。一定浓度的PGE2可提高cAMP的含量来增加成骨细胞ALP的增殖能力，并且能促进干髓端骨形成和骨膜内骨形成[27-28]。因此，OA患者中炎症因子导致的PGE2升高对软骨下骨的功能状态产生重要影响。

3 乌头汤的立论依据

乌头汤组方为麻黄、芍药、黄芪、甘草、川乌。方中乌头驱寒逐湿；麻黄通阳行痹；芍药、甘草开痹而通血脉，使阴阳宣通，气血畅行；黄芪实卫且防麻黄发散太过；白蜜甘缓药力，使寒湿之邪微微汗解且减低乌头毒性。诸药合用，共成散寒祛湿、除痹止痛之剂，具有温补肝肾、健脾调胃、舒筋活血的功效，切中OA病理机制。现代研究表明，乌头汤还具有镇痛、抗炎、改善微循环、调节免疫功能、抑制血小板聚集等作用[29]，是中药治疗风寒湿痹OA的常用方。

4 乌头汤抑制OA炎症反应的可能作用机制

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川乌具有明显的抗炎镇痛功效，其有效化学成分包含乌头碱、次乌头碱等。研究发现，川乌总碱能够抑制多种致炎剂如五羟色胺（5-HT）、组胺、二甲苯、蛋清的致炎作用，以及抑制白细胞游走、肉芽组织增生，减少炎症因子渗出，同时对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症也有良好的抑制作用[30-31]。

麻黄具有抗炎、解热、抗变态反应等作用，有效化学成分为苯丙胺类生物碱，其中主要为麻黄碱和伪麻黄碱，另一有效成分麻黄唾酮也有抗炎作用，但含量低[32]。研究表明，麻黄-甘草药对能抑制组织内IL-1β、TNF-α含量升高，其可能的机制是影响了炎症介质的释放和抗氧化作用[33]。

现代药理研究表明，白芍具有显著的抗炎作用[34-35]。其主要有效成分为苷类、黄酮、多糖等化合物。白芍总苷能够下调局部组织MMPs，降低关节炎大鼠增高的NO和PGE2水平，改善大鼠多发性关节炎的症状和足爪部肿胀情况；白芍总苷还可降低环氧化酶-2（COX-2）表达及DNA与NF-κB结合活性，增加巨噬细胞内抑制蛋白IKBA含量从而减少细胞核中P56蛋白含量，从多个途径调控NF-κB的活化从而抑制炎症因子表达[36-37]。

黄芪有效化学成分有皂苷类、黄芪多糖、氨基酸、黄酮类等化合物。现代药理研究证实，黄芪有提高免疫功能，抗炎镇痛等作用[38]。黄芪总苷可使角叉菜胶诱导大鼠气囊炎症中性白细胞游出数、炎症的渗出液量和蛋白质渗出量明显减少，对引起小鼠血管通透性增加的组氨酸（His）、5-HT数量有显著抑制作用，还可减少渗出液中PGE2和NO的含量[39]。此外，也有研究发现黄芪总苷对IL-1β引起的兔关节损伤有保护作用[40]

甘草化学成分含有三蔽类、黄酮类、香豆素类、木质素、氨基酸、生物碱、雌激素和有机酸等。现代药理研究表明，甘草具有抗炎症作用[41]。甘草通常与其他药物配伍使用比单用的抗炎效果更好，可能与甘草中的甘草酸具有抑制炎症关节组织PGE2生成有关[42]。

5 小 结

OA的发病机制尚未完全阐明，一般认为OA关节中存在非侵蚀性的滑膜炎，炎症的程度会影响关节病理变化的发生和发展，同时也是造成患者关节疼痛的原因之一。OA的现代药物治疗如解热镇痛抗炎药、皮质类固醇、金属蛋白酶抑制剂等均有抗炎症的作用，其副作用也比较明显。中医复方乌头汤具有温经散寒、祛风除湿的功效，治疗OA临床疗效明显。现代药理学研究表明，本方能抑制血清中IL-1β、TNF-α含量及MMPs表达水平，同时提高MMPs抑制剂的表达[29，43-44]，从而减轻炎症反应，抑制软骨基质降解，延缓软骨退变和骨赘的形成。以上可以看出乌头汤治疗OA可能是多靶点、多途径的综合结果，这一特点正是体现了中药复方治疗OA的独特优势。但复方中成分多样性和复杂性是限制其靶点研究的关键原因。此外，中医学治疗的特色是辨证论治，在治疗时，恰当的辨证论治，再结合一些专方、验方，根据不同的部位适当的药味加减也许能够取得比较好的疗效。

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反应性关节炎 第12篇

关键词：沙质滩涂,反应性污染物,阻滞系数,水动力弥散

0前言

海上溢油事故发生后,大部分将漂浮在水面,在近岸风浪和潮汐作用下,海上溢油被带到海滩,大量地粘附在沙质海滩表层,在海水和大气降水作用下向沙体内部入渗和扩散,有可能使整个海岸带受到石油污染。滩涂-水系统的石油污染物,一方面在重力和毛细力的作用下随滩涂体中水分一起运动(对流);另一方面在浓度梯度的作用下产生分子扩散,同时又在固相(沙质滩涂)-液相(水)-气相(空气)之间产生各种化学-生物作用,所以滩涂-水系统中的石油污染物是处在一个物理、化学、生物的相互联系和连续变化之中。

目前,国内外一些学者通过实验已建立了单一无机或有机组分的吸附等温线[1,2],但是对于多组分体系的吸附,特别是多组分混合物吸附问题的研究还十分薄弱,而且对于沙质滩涂-水系统中石油污染物(多组分混合污染物)的吸附与释放过程研究较少。Larsen[3]等通过土柱试验测定12种石油化合物在3种含水介质中的突破曲线,进而确定它们的阻滞系数。Kessler等[4]人采用柱状渗透仪,分别测定了水和煤油在砂土中渗透系数,研究得出随着温度的增加,油和水渗透系数的比值降低。Grathwohl[5](1992)指出,石油污染的沙质滩涂中多环芳烃族化合物的释放主要受沙粒内部分子扩散的控制,释放时间可达几年到几十年。郑西来[6]等测定了含水介质对溶解油的吸附等温线、阻滞系数,并应用于地下水系统石油污染的分析、评价和预测。为了更好的研究沙质滩涂-水系统中石油污染物(多组分混合污染物)的吸附和释放过程,并建立了相应的数学模式,只有进一步确定水分和溶质在滩涂—水系统的水-盐动力学参数(孔隙度,渗透系数,水动力弥散系数等)和反应动力学参数(分配系数和阻滞系数等),才能定量地研究滩涂-水系统反应性石油污染物的动态变化规律。作者通过大量的模拟实验和对模型的优化,并由此确定阻滞系数,以期将沙质滩涂-水系统中石油污染物(多组分混合污染物)的物理过程和化学过程有机结合起来。

1 试验材料、试验装置与方法

1.1 实验材料及其理化性质

本次试验所用沙样采集于青岛市第一海水浴场和石老人海水浴场。S沙样取自石老人海水浴场潮间带,平均粒径d50为0.215mm;Y沙样取自第一海水浴场潮间带,平均粒径d50为0.524mm,将上述沙样进行颗粒大小分析及理化性质分析见表1。

1.2 试验装置与方法

水动力弥散试验是采用自己组装的试验装置,主要包括土柱,定水头装置和供水瓶(见图1)。土柱由TST-70型渗透仪或有机玻璃柱组成,带有取样口(出水口)和进水口,且出水口和进水口可以相互交换位置。

定水头缓冲瓶是带有进水口、汇水口和注水口的容器,其中上端侧边的汇水口起到定水位的作用,即调上端注水口,使多余的水或溶液从汇水口流出,并始终保证有少量水缓慢地流出,使瓶内水位一定。另外,该缓冲瓶本身有一定的体积,一旦汇水口有故障或注水口供水不足,缓冲瓶内的水或溶液起到一定的缓冲作用,不致于立即大幅度地改变沙质滩涂的渗流条件,使试验失败。

供水瓶是两个带下水口的玻璃瓶,体积取决于土壤渗透性或试验时间,一般为5～10 L左右。其供水量可通过调节开关来控制,以能保证定水头为准。

由于沙质滩涂对的吸附作用比较小,本试验采用作为示踪剂,首先将建立的标准曲线。将采集的S沙样和Y沙样风干、筛分备用。分别将S沙样和Y沙样按实测容重装柱,并使土柱均匀。土柱装好后,用胶皮管和若干个三通将土柱连接到盛有配有KNO3溶液的海水溶液于定水位缓冲瓶,然后定时从取样口取水样,并测定不同时间间隔的水样体积,进而计算出流量,并通过吸光度和浓度关系曲线换算出的浓度。

2 结果与讨论

2.1 非反应性污染物示踪试验

根据上述试验方法可以得出不同土柱浓度随时间的变化曲线(突破曲线),详见图2。试验控制条件,土柱高度、土柱直径和控制的水位差等相关参数见表2。

本试验水-盐动力学参数计算依据的物理模型是典型的一维对流和一维弥散,连续注入示踪剂的浓度为CO,其相应的水质模型为[7]

其中对式(1)两端分别作关于t的拉氏变换,并利用初始条件和边界条件可以得到:

当t充分大时,上式中的第二项与第一项相比是很小的,可忽略不计,这时可采用下面的近似公式:

是余误差函数。

经过数学变换和概率论知识,

若忽略分子扩散,则由,DL=αLV,就可求得(8)

对上述模型进行优化后,饱和沙质滩涂的有效孔隙度、渗透系数、弥散系数和孔隙度等都可以确定下来(见表3)。试验研究表明,非反应性污染物在沙质滩涂的迁移过程与沙样的机械组成、粒径、有机质含量及污染物的性质有关;沙质滩涂粒径越小,颗粒之间的排列越紧凑,颗粒与颗粒之间的孔隙越小,有效孔隙度和渗透系数越大,达西流速和弥散系数越小。

2.2 反应性污染物(可溶性油)的阻滞系数测定试验

阻滞系数测定所采用的试验装置、步骤与水动力弥散试验基本相同,只是将硝酸钾溶液改换为pH值为3～4 (抑制微生物降解)的含油溶液,试验控制条件见表4。然后,按一定时间间隔在上端取水样,并分析水样中的含油量,则可以得到C-t关系曲线图3。结合图2和图3对S沙样曲线分析可知在出水口可溶性油的相对质量浓度达到0.5所需的时间t0.5为9.4h,比示踪剂达到同样质量浓度多用了近6h,可见沙质滩涂的吸附对可溶性油的运移产生了明显滞后。因此,必须确定可溶性油的阻滞系数,才能把反应性石油污染物运移转化为示踪剂的迁移和相间转移的叠加,即把反应性污染物的运移问题转化为示踪剂的运移问题来求解。

本试验是溶解油的一维对流和一维弥散,考虑到滩涂体对可溶性油的吸附作用,其数学模型可以表示为[8]

式中,C0为含油溶液的初始浓度。

该模型在形式上和水动力弥散试验采用的模型完全一致,所以其解为:

已知N(0)=0.5,则,即

因为,则x-V't0.5=0,依定义得(19)

那么,根据试验条件和实测的溶解油突破曲线,可得各沙样的阻滞系数(见表5)。

从表(5)的试验结果可以得出,沙质滩涂粒径越小,可溶性油(反应性污染物)在沙质滩涂中的阻滞系数和分配系数越大,相应地对污染物的吸附含量也将有所增大,同时研究发现,沙质滩涂中有机质的含量越高,沙质滩涂对反应性污染物的吸附量较非反应性污染物的吸附量稍大。另外试验研究表明沙质滩涂的阻滞系数在2～3之间,说明可溶性油在沙质滩涂迁移过程中受到一定的吸附作用,但不是特别的强烈,这说明试验所得沙质滩涂对可溶性油的平衡吸附量不是很大,与土壤相比小的多的结论是一致的,这主要和供试土样的理化性质有关。

3 结论

阻滞系数是含水层介质对溶质吸附的定量表示。滨海沙质滩涂潜水含水层细砂和中砂对石油污染物的阻滞系数分别为2.55和2.30,同时也说明沙质滩涂含水层中可溶性油的运移速度比相同条件下示踪剂运移慢了2.55倍和2.30倍。因此,在评价和测定沙质滩涂石油污染过程中,必须考虑其含水层介质吸附对可溶性油运移的影响,对于非反应性污染物在沙质滩涂-水系统中的迁移过程,沙质滩涂粒径越小,有效孔隙度和渗透系数越大,达西流速和弥散系数越小;对于反应性污染物在沙质滩涂-水系统中的迁移过程,沙质滩涂粒径越小,可溶性油(反应性污染物)在沙质滩涂中的阻滞系数和分配系数越大,相应地对污染物的吸附含量也将有所增大。对于沙质滩涂-水系统中的非反应性污染物,S沙样和Y沙样的渗透系数分别为1.95cm/min和0.76cm/min,弥散系数分别为0.156cm2/min和0.463cm2/min;对于沙质滩涂-水系统中的反应性污染物,分配系数分别为1.93cm3/g和1.05cm3/g。

参考文献

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