肥胖指数范文

肥胖指数范文（精选3篇）

肥胖指数 第1篇

关键词：肥胖指数,大学生,对策研究

1. 研究对象和方法

1.1 研究对象

在我院秦皇岛校区全日制本科学生中随机抽取400名大学生为研究对象。

1.2 研究方法

1.2.1 文献资料法

研究过程中查阅了体育社会学、体育心理学、体育行为学、消费者心理学等相关学科的书籍。并借助计算机检索系统, 以“肥胖指数”、“大学生”等作为关键词进行检索, 搜集了与本课题有关的文章30余篇。

1.2.2 问卷调查法

严格按照调查问卷设计原则设计了我院秦皇岛校区大学生肥胖指数调查表。首先对所设问题通过特尔斐法进行筛选, 并进行效度和信度检验, 通过分层和整群抽样方法发放问卷400份。

1.2.3 访谈法

在论文写作过程中, 走访了相关专业人士, 对论文的结构框架、研究思路和方法等向他们进行咨询, 认真听取建议, 并在论文撰写中实施。另外, 在进行问卷调查的同时, 对部分大学生进行当面访谈, 具体了解他们的饮食, 生活规律。

1.2.4 数理统计法

运用EXCELL软件对问卷调查的结果进行数理统计, 运用SPSS11.0软件对统计结果进行分析处理。在对学生的基本情况、生活规律、饮食结构进行统计处理时主要采用常规的百分比统计法, 在分析各种因素对大学生肥胖指数的影响等方面主要采用统计学中的相关分析和检验。

1.2.5 逻辑归纳法

根据掌握的材料和数据, 通过对调查结果的统计分析, 运用比较、分析、综合等多种方法, 描述大学生的身体现状、影响因素, 对各种信息进行较深入的探讨和论证, 得出本论文研究的结论与建议。

2. 结果与分析

2.1 结果

2.1.1 我院秦皇岛校区学生肥胖比例

根据调查, 70.54%的学生处于标准体重范围之内, 6.33%的学生处在肥胖状态。16.79%的样本处在超重状态, 这种状态是走向肥胖的前兆, 应引起注意。有6.34%的学生处于肥胖前期, 这种状态是肥胖的过渡期, 应更为重视。

2.1.2 产生肥胖的原因

结果表明, 我院秦皇岛校区大学生肥胖超重主要因素为:

2.1.2. 1 遗传因素:

肥胖有遗传倾向已是公认事实, 遗传学家认为肥胖基因具有调节体重的作用且是控制体重的主要循环因子。

2.1.2. 2 运动不足:现在大学生自觉参加运动的明显减少, 运动不足, 使得能量消耗减少, 有利于肥胖的发生。

2.1.2. 3 饮食因素:

大学生入学后, 生活发生明显变化, 自由安排饮食, 进食过饱、过多高脂肪和高能量食物有利于肥胖的发生。

2.1.2. 4 不良生活方式:

大学生习惯边进餐边看书、看电视, 或餐后看小说、杂志、电影等等。大量时间耗费于闲暇娱乐之中, 大量减少主动锻炼身体的时间, 有助于肥胖的发生。饮酒、吸烟等不良行为也会有助于大学生肥胖的发生。

2.1.2. 5 精神因素:

饮食过量或不足, 身体内的植物神经会自动进行控制。当体内植物神经功能失常不能控制食量时, 会导致肥胖。精神压力是造成植物神经功能失常的主要原因之一。

调查中还发现, 影响肥胖学生体能素质的因素较多, 其中肥胖大学生参与体育活动的意识较差, 对学校开展各项体育活动很少有参与的愿望。其次肥胖大学生参与体育活动的行为较正常体重学生差, 即每周参与体育活动的时间少于正常学生。同时环境因素及肥胖学生的心理因素也是影响肥胖学生体能素质的原因之一, 肥胖学生运动技能比较差, 往往引起同学的嘲笑, 对肥胖大学生心理上造成了一定的损伤, 他们较少在同学面前参加体育锻炼, 结果造成恶性循环。另外, 高校的体育教育方式和课程设置对肥胖大学生身体素质的提高有一定限制作用, 即目前高校的体育课程设置多是竞技体育运动项目, 教学内容也多是专业技术教育, 身体肥胖的学生难以完成, 因此影响肥胖学生参加体育运动的质量。

2.1.3 对自身胖瘦的判断和肥胖对自身生活的影响

根据调查对自身胖瘦的判断认为体重正常者占20%, 认为偏重者占70%, 认为肥胖者10%。认为肥胖对自身生活无影响者35.17%, 认为肥胖对自身生活有一点影响者占53.83%, 认为肥胖对自身生活有较大影响者11%。只有10%的肥胖大学生对自身体重做出了正确的判断, 而且大多因肥胖对自己的生活已造成较大影响。90%的肥胖大学生没有对自己的体重做出正确的判断。

3. 结论和建议

3.1 结论

3.1.1 我院秦皇岛校区学生肥胖比例为6.

33%, 但是超重状态和肥胖前期的学生分别为6.34%和16.79%, 也就是说我院秦皇岛校区学生肥胖率正在增长, 这是一个非常不好的信号。

3.1.2 造成我院秦皇岛校区学生肥胖的原因主要有遗传因素、运动不足、饮食因素、不良生活方式、精神因素五种。

参考文献

[1]王跃.肥胖对大学生体质及自我锻炼能力影响的调查与研究[J].河南医科大学学报 (社科版) , 1999, 9, (3) :37-39.

肥胖症和bmi指数是什么呢？ 第2篇

BMI值原来的设计是一个用于公众健康研究的统计工具。当我们需要知道肥胖是否为某一疾病的致病原因时，我们可以把病人的身高及体重换算成BMI值，再找出其数值及病发率是否有线性关连。不过，随着科技进步，现时BMI值只是一个参考值。要真正量度病人是否肥胖，体脂肪率比BMI更准确、而腰围身高比又比体脂肪率好、但是最好的看法是看内脏脂肪（若内脏脂肪正常，就算腰围很大及体脂肪率很高，健康风险不高，日本相扑很多都是这种胖法）。

因此，BMI的角色也慢慢改变，从医学上的用途，变为一般大众的纤体指标。BMI是Body Mass Index 的缩写，BMI中文是“体质指数”的意思，是以你的身高体重计算出来的。BMI是世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法，世界卫生组织(WHO)也以BMI来对肥胖或超重进行定义。

3BMI指数是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。那么肥胖人的指标是怎样的呢？一般传统成人体重标准是少于30，如果超过或减少就会认为是不健康的标准。

所以平时我们可以根据这个指数来判断自己是否是属于正常范围的，因此就可以自己进行准确的判断，当平时也要用正确的减肥方法尽量控制自己的饮食。

我们都知道肥胖症是一组比较常见的、古老的代谢症群，简单来说就是当人体进食热量多于自身消耗的热量时，多余热量会变成脂肪储存在体内，如果超过一般的正常范围的时候就会出现这种疾病

肥胖指数 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月—2013年12月于我院心血管内科门诊就诊的病人532例,男245例,女287例;年龄57.22岁±6.50岁。其中原发性高血压422例,将高血压病人分为单纯高血压组、高血压合并腹型肥胖组和高血压合并代谢综合征组;非原发性高血压病110例作为对照组。所有病人均签署知情同意书并自愿服从试验方案要求。排除标准:症状性高血压(继发性高血压)、有明显症状的冠状动脉粥样硬化性心脏病、严重心律失常(如室速、快速房颤、Ⅱ度以上房室传导阻滞)、扩张或肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭、严重外周血管疾病、肝肾功能损害、卒中、恶性肿瘤病人。

原发性高血压诊断标准:参考2005年中国高血压指南,在未使用降压药物的情况下,收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压≥90 mmHg,或已确诊为高血压并治疗者。代谢综合征诊断标准:2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的国际学术界第一个MS的全球统一定义,腹型肥胖为必要条件,特指经种族校正后中国男性腰围≥90cm,女性腰围≥80cm;同时合并以下四项指标中任两项:①血压升高,收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,或已诊断高血压并治疗者;②三酰甘油(TG)水平升高,>1.7mmol/L(150mg/dL),或已确诊高脂血症并治疗;③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,男性<0.9mmol/L(40mg/dL),女性<1.1 mmol/L(50 mg/dL);④空腹血糖(FPG)升高,FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL),或已诊断糖尿病并治疗者。

1.2 方法

1.2.1 基本资料收集

测量病人身高、体重、腰围,计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。

1.2.2 血压测量

受检者安静休息5min并排空膀胱后,采取坐位,选择定期校准的水银柱血压计(1 2cm×24cm),测量坐位时上臂血压3次,上臂应置于心脏水平,以柯氏音第1音和第5音(消失音)确定收缩压和舒张压水平。连续测量2次,每次至少间隔1min~2min,取2次读数的平均值,若2次测量结果差别比较大(5mmHg以上),应再次测量,取3次读数的平均值记录,首诊时测量双上臂血压,以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。要求非同日测量3次判断血压升高。

1.2.3 生化指标检测

于次日清晨空腹状态(至少10h无热量摄入)抽取肘静脉血,3h内分离血清(4℃或室温,1 500r/min,离心15 min~30 min),采用酶法测定总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG,采用己糖激酶法测定FPG,利用日立7600型全自动生化分析仪测量血液指标。

1.3 心脏超声指标检测

美国GE彩色多普勒超声仪器(UCG),超声探头频率为2.5 MHz,采用美国UCG协会推荐的测量方法,于胸骨旁左室长轴断面测量,测量同一心动周期的舒张期左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT),测量3次,取平均值[2[2];采用改良的Simpson法测量左室射血分数(LVEF)。每个数据测量3次取平均值。用Devereux校正公式计算左室质量(LVM),LVM(g)=0.8×[1.04×(LVDd+LVST+LVPW)3-(LVDd)3]+0.6,计算LVMI,LVMI(g/m2)=LVM/体表面积,体表面积=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×体质量(kg)-0.152 9,分别以LVMI>125g/m2(男),>120g/m2(女)为诊断左室肥厚,即LVMI升高的标准。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行分析。经正态性检验所有计量资料均符合正态分布,以均数±标准差( ±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,任意两组间均数两两比较采用多重比较方法中LSD-t法;计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用卡方检验。相关性分析采用Spearman等级相关分析方法,计算Pearson相关系数,判断两个变量的相关关系,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组一般资料比较

各组病人在年龄、性别、高血压病程、HDL-C、FPG、TC、肌酐(Cr)和血尿酸(UA)浓度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。合并高血压的各组收缩压、舒张压、脉压较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。各组腰围、体重指数、LDL-C、TG、收缩压、舒张压、脉压比较,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

与对照组比较,1)P<0.01;与单纯高血压组比较,2)P<0.01。

2.2 4组间心脏超声指标及LVMI比较

各组间LVDd、E/a比值及LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组间左室质量、LVMI、左室肥厚发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),单纯高血压组高于对照组(P<0.01),高血压合并腹型肥胖组明显高于对照组及单纯高血压组(P<0.01),高血压合并代谢综合征组高于高血压合并腹型肥胖组(P<0.05)。详见表2。

与对照组比较,1)P<0.01;与单纯高血压组比较,2)P<0.01。

2.3 Spearman相关性分析

LVMI与收缩压呈正相关(r=0.784,P<0.01),与腰围呈正相关(r=0.562,P<0.01),与代谢综合征呈正相关(r=0.742,P<0.01)。

3 讨论

临床判断超重和肥胖的指标通常有两种,一种是体重指数,它的测量方法是体重除以身高的平方,它反应人的总体脂;另一种是腰围,即经脐点的腰部水平围长,腰围明显增大,即为腹型肥胖,又称中心性肥胖,顾名思义指的是人体中段的肥胖,即腹部脂肪的聚积程度,是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指标,它同时反映了人内脏脂肪聚积,与胰岛素抵抗相关。肥胖最重要的发病机制之一是胰岛素抵抗,而腹型肥胖最能反应胰岛素抵抗程度,它克服BMI的不足,反映人体的代谢状态,并与代谢性疾病息息相关,也是代谢综合征发生的根本原因,与2型糖尿病、高血压病等紧密相关,亦能预测心血管疾病的发生[1[1]。许多体重指数不高的人,却已出现腰围增加,腹部脂肪聚积,及一系列代谢紊乱征象,甚至代谢综合征。

左心室肥厚是高血压病人靶器官损害最常见的表现形式,也是心血管发病和死亡的独立危险因素[2[2]。高血压引起外周小动脉收缩、痉挛,血管剪切力增大,长久可造成心脏前后负荷增加,并导致左室肥厚、心室舒张受限,产生左心室向心性或非向心性重构,左室肥厚,最终出现结构性心脏病,甚至心衰。然而,研究表明左心室重构并非单纯与血压相关,它同时受内分泌因素、自主神经功能状态、胰岛素抵抗等因素影响,并与之密切相关[3[3]。腹型肥胖以胰岛素抵抗为机制,并受神经内分泌因子影响,其严重程度必然会影响高血压左室肥厚程度。即严重腹型肥胖亦会使高血压病人左室质量指数明显升高。然而腹型肥胖诊断缺点具有种族差异,由于遗传基因、生活方式、饮食习惯等的影响,不同种族间的腹型肥胖有各自的特点,专家们认为,亚洲人更容易出现腹型肥胖。尽管亚洲人BMI相对较低,但身体脂肪含量比欧美人高,且大多囤积于腹部,因此,亚洲人腹型肥胖的比例高于欧美人,与其他种族相比,患2型糖尿病、心血管疾病、或因肥胖而死亡的可能性也相对较高。腹型肥胖是亚洲人,特别是中国人肥胖最显著的特点和潜在危险。2013AHA/ACC/TOS成人超重与肥胖管理指南指出:超重和肥胖与正常人相比,其致死性及非致死性冠心病风险明显升高。

肥胖致高血压左室肥厚病理生理改变涉及交感神经系统激活、心输出量增加、血浆容量扩张和钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强、胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、炎症/氧化应激等方面[4[4]。机体脂肪组织分泌多种脂肪因子,其中,脂联素和瘦素是与高血压及肥胖关系最为密切的脂肪因子,在肥胖病人中,脂联素水平明显下降,由于存在瘦素抵抗,瘦素水平升高,而低脂联素血症可导致胰岛素抵抗、内皮一氧化氮合酶表达下调,高瘦素血症可促进去甲肾上腺素转化,通过下丘脑皮质激素通路增加交感活性,加之肥胖时RAAS活性增强,进一步导致胰岛素抵抗、交感激活、免疫异常、肾脏钠潴留从而均促进并加重高血压左室重构。肥胖者体内氧化应激水平明显增高,活性氧明显增多。活性氧具有细胞毒性作用,其过多积聚对蛋白质、脂肪和核酸均有损害作用。活性氧不仅有一定的升血压效应,还可以通过减少内源性一氧化氮及内源性血管舒张因子的合成,参与内皮损伤,动脉重构,加重心血管损害效应[5[5]。研究证实,若脂肪位于腹腔内,更易发生RAAS活化,以及胰岛素抵抗及脂质等代谢紊乱。这是因为腹腔脂肪堆积可以使脂质代谢产物—非酯化的脂肪酸直接进入门静脉系统,加重脂质代谢紊乱和细胞脂毒性损伤,比周围性肥胖更易造成IR[6[6]。

许多流行病学研究表明,肥胖可作为一个独立危险因素存在于心血管系统疾病患病过程中,Lambert等[7[7]研究结果,表明肥胖病人甚至血压正常时就已经出现亚临床的心血管和肾脏改变;Fox等[8[8]研究结果显示,即使轻到中度的高血压病人,肥胖和血压相互作用,也会使高血压左室重构的作用增强,即肥胖也是左室肥厚强有力的预测因子。韩静等[9[9]研究表明肥胖和高血压可改变年轻成人左室几何形态,对左室发生向心性重构有预测价值。有研究[10[10]发现代谢紊乱对高血压靶器官损害有严重影响,特别是中心性肥胖,它与血压水平共同影响左室肥厚的进程。Cesare等[11[11]大样本经治及未经治的高血压病人研究发现[12[12],它证实左室的结构改变、相对室壁厚度、左室重量指数、左室肥厚在MS中较无MS更常见,MS组与非MS组左室肥厚及向心性重构发生率分别为30%、23%,左室重量指数分别为102.5g/m2、99.8g/m2,差异有统计学意义;Kuch等[13[13]等发现以BMI为肥胖标准时,已观察到高血压合并肥胖时左室肥厚发生率增多,以腰围为标准时,左室肥厚发生率进一步增多;田志强等[14[14]研究发现,腰围与心血管重塑密切相关,随着腰围增加,先出现各种代谢紊乱,然后出现微血管、外周血管、心脏结构改变,最终出现心血管疾病。大量流行病学研究发现,2型糖尿病及心脑血管事件的发生风险随腰围的增加而增加;而无论BMI多少,随着腰围增加,代谢综合征的发生风险都会增加[15[15]。

本研究表明,高血压组LVMI高于无高血压对照组(1 0 5g/m2±2g/m2比9 4g/m2±1g/m2,P<0.05),这与高血压易导致左心室肥厚相符合;高血压合并腹型肥胖组LVMI明显高于单纯高血压组(123g/m2±9g/m2比105g/m2±2g/m2,P<0.05),左室肥厚发生率明显高于单纯高血压组(36.3%比21.3%,P<0.05);高血压合并代谢综合征组左室质量指数明显高于高血压合并腹型肥胖组(221.2g/m2±22.0g/m2比204.6g/m2±21.2g/m2,P<0.01)。这与Libhaber等[16]、韩静等[9]研究相符。这一结果表明腹型肥胖,代谢综合征与左室肥厚显著相关,且多种代谢紊乱因素聚集的代谢综合征较腹型肥胖更易导致左室质量指数升高及左室肥厚。

本研究尚存在不足,样本量相对较少,入选病例均为门诊病人,年龄及病情相对较轻的局限性,今后需进一步扩大样本量深入研究。研究结果表明除血压外,腰围及代谢紊乱在高血压左室肥厚的发生发展中起重要作用。中心性肥胖的高血压病人除密切关注血压外,应注意改善胰岛素抵抗及防治各种代谢紊乱,采取综合干预和个体化原则,尤其注意生活方式的改善;药物选择上需要控制肥胖及相关代谢紊乱与降低血压并重,以期延缓靶器官损害,减少心血管疾病的发生。

摘要：目的 探讨腹型肥胖及代谢紊乱对原发性高血压病人左室质量指数的影响。方法 选择2011年1月—2013年12月于本院心血管内科门诊就诊的病人532例,男245例,女287例。分为对照组、单纯高血压组、高血压合并腹型肥胖组和高血压合并代谢综合征组。比较各组病人的基本资料并行常规多普勒超声心动图,测量记录左室结构参数,并比较各组间左室质量指数,及左室肥厚的发生率。结果 单纯高血压组左室质量指数、左室肥厚发生率高于对照组(P<0.01),高血压合并腹型肥胖组明显高于对照组及单纯高血压组(P<0.01),高血压合并代谢综合征组高于高血压合并腹型肥胖组(P<0.05)。Spearman相关性分析:左室质量指数与收缩压呈正相关(r=0.784,P<0.01),与腰围呈正相关(r=0.562,P<0.05),与代谢综合征呈正相关(r=0.742,P<0.01)。结论 高血压合并腹型肥胖及代谢综合征时,其左室质量指数会明显升高,提示除血压外,腹型肥胖、代谢紊乱、代谢综合征亦会对左心室肥厚产生较大的影响。