肥胖幼儿范文

肥胖幼儿范文（精选10篇）

肥胖幼儿 第1篇

情况描述一:集体吃饭的环境

幼儿在吃饭时, 老师常常会说:“谁吃得好, 又吃得多, 谁就可以跟老师去大型玩具那边玩。”结果, 每天中午, 妞妞总是在前两名吃完饭。本来是鼓励大多数漫不经心的孩子快点吃饭的, 一不小心却搞得她每次都飞速吃完。后来我们对小朋友说:“吃饭太快了不容易消化, 所以小朋友还要学习细嚼慢咽。”可好景不长, 过了一阵子, 妞妞又加快了吃饭的速度。我问她为什么又吃得这么快, 她说不吃快点就不能加到两碗饭。我就对她说:“不要紧, 老师会留给你的, 不过你得细嚼慢咽, 不然你的胃来不及消化, 饭菜就会在你的胃里打架了。”

分析与对策:调整管理措施

妞妞吃饭的速度很快, 导致她的胃在还没来得及做出反映之前, 她又吃下不少东西;饭量大、吸收得也多, 这样自然就会促进体重的快速上升。一开始, 她吃快是为了得到老师的表扬。后来, 老师调整了策略后不久, 妞妞又吃得快, 是因为她碰到自己喜欢吃的东西想多吃点。所以老师就只能让她在细嚼慢咽的基础上, 承诺给她留饭菜, 一方面希望在细嚼的过程中, 肠胃受到刺激作出相应的反映, 另一方面避免她暴饮暴食。

情况描述二:好味道的刺激和宽松的取食条件

在家里吃饭时, 这个孩子胃口好, 她的饭量很大, 同龄的孩子吃一碗饭菜就饱了, 她得吃两碗才够, 而且她非常喜欢吃熟菜, 一顿能吃半只烤鸭再加别的菜。每周奶奶都会熬一次鸡汤, 她一顿可以消灭一只整鸡的肉。在家里她把牛奶当开水喝, 有时一天可以喝七到八盒, 真可谓“泡在牛奶里长大”。

分析与策略:严格控制摄入量

香喷喷的味道, 着实引发了孩子的食欲, 随时可取的牛奶, 妞妞可以边吃边玩, 多吃了自己也不能觉察出来, 因为她脑子里在考虑玩的事情。

因为喜欢吃鸡, 奶奶就经常煮鸡汤, 虽说整鸡的可食用部分只有66%, 鸡肉的蛋白质含量只有19.3%, 但这么吃也相当于一个成年人中度体力劳动者一天的蛋白质需求量, 加上米饭和别的菜, 小孩这样吃肯定会营养过剩。还有多数家长只知道牛奶觉得牛奶营养价值高, 可以补钙, 或者觉得多喝牛奶就一定能长高个子, 所以就鼓励幼儿多喝牛奶, 却不知过度摄入牛奶不仅会造成肥胖, 还会抑制一些微量元素, 如锌、铜、铁等的摄入。

因此, 我建议在她家的菜谱中, 增加一些鱼类和豆制品, 减少一些肉类, 增加一些粗粮, 减少一些细粮。同时还要控制牛奶的摄入量在600毫升以内, 同时养成吃东西时不玩, 玩的时候不吃的习惯。

情况描述三:胖, 却并不强壮的体质

上学期间, 她经常缺席, 因为她老是生病, 需要打吊针。别看她长得壮壮的, 其实体质一点儿都不好, 稍微运动几下, 她的背上马上就会出汗。因为怕她出汗后吹风着凉, 家长常常把她关在家里玩, 而很少带她到楼下或者别的有自然风吹的地方玩。还记得妞妞刚入园时家长很不放心, 常常躲在幼儿园栅栏门外悄悄观察, 生怕他们家孩子运动冒汗后回凉感冒。

分析与策略:帮助幼儿积极锻炼

长期缺乏锻炼, 会导致身体容易出虚汗。在这种情况下, 我就让家长准备几块干净的棉布, 在妞妞的后背塞一块。当她活动出汗时我们就及时将背后的棉布更换。这样孩子就可以自由活动了, 而且家长也放心了。而适量的运动不但可以帮助她燃烧多余的脂肪, 还可以清除体内的垃圾。

情况描述四:家长的错误看法与不必要的担心

刚开始, 我们谈到妞妞的体重偏高时, 她的爸爸和奶奶不以为然的说:“小时候胖点有什么关系啊, 长大了自然就会瘦掉的。”还说:“我们家人都胖, 是遗传, 只能这样了。”我们建议家长调整孩子的三餐, 控制孩子的零食时, 家长也不理解, 他们觉得只要他家孩子能吃, 就得让她吃。而她的爸爸还有一种担心, 那就是怕谈肥胖的问题会伤害孩子的自尊。

分析与策略:宣传弊端, 争取家长的配合

遗传占一定的因素, 但不是全部。肥胖的孩子任其发展下去, 到了无法调整的阶段才真正会伤害孩子的自尊呢。有关资料表明, 幼儿肥胖一般从五岁开始, 而五到八岁是调整幼儿体重的关键期。家长的不以为然, 给我们的工作带来了困难。因此, 必须先做通家长的思想工作才行。

我们通过上网查阅资料, 幼儿肥胖则可导致许多成年以后的慢性病, 比如:高血压、性早熟、智力低下等。家长这才意识到肥胖的危害, 开始担心了。起初, 父母与祖辈还产生了意见分歧。通过反复做工作, 渐渐的, 爷爷奶奶也觉得防患于未然比较好。于是, 开始注意给妞妞多吃一些豆类、谷类、蔬菜;用脱脂奶、酸奶代替全脂奶;多吃水果、干果;保证正餐, 少吃零食;定时、定量。另外, 上、放学途中都是用走的, 有空就带她去公园玩。

有付出就会有成绩

到了大班, 妞妞虽然还属于轻度肥胖, 但是动作还比较灵活。在学习跳绳时, 她很快就学会了, 一方面是她认真的态度, 另一方面是与她平时的锻炼分不开的。妞妞的智力发展也很好, 她思维灵活, 绘画作品参赛还获奖了呢!

肥胖幼儿 第2篇

活动目标：

1、关注自己体重的变化，初步感知体重与健康的关系。

2、了解一些控制体重、保持健康的方法。

3、幼儿能积极的回答问题，增强幼儿的口头表达能力。

4、激发了幼儿的好奇心和探究欲望。

活动准备：

1）经验基础：幼儿在园集体体检之后；幼儿有下棋、看表格的经验。

2）物质准备：二块大板；幼儿体重表；健康卡；图片；棋子；PPT等。

活动过程：

一、学看表格，关注变化学看体重表--关注自己体重所发生的变化

1、出示体重表一：根据体检结果，说说自己现在的体重。

2、看看比比，自己体重有什么变化？

3、出示体重表二：解读符号“--”。

4、将自己此次的体重数字卡贴在表二中相应的格子里。

二、讨论交流，提炼方法讨论交流--提炼一些控制体重、保持健康的方法

1、观察表二，提问：体重是轻好还是重好？

2、请保健老师来说说答案，同时解答幼儿的提问。（突出体重过重会影响健康）

3、提问：是什么原因会使我们的体重增加过快呢？（出示PPT）

4、提问：有什么好办法能控制体重、保持健康？（出示PPT）

三、参与游戏，巩固知识玩“健康棋”--在游戏中巩固所学到的方法

1、老师介绍健康棋。

2、将体重增加过快的原因与控制体重好办法的图示予以制定规则。（如：吃油炸食品退三格；每天运动进四格等。）

3、幼儿放棋谱、数字卡、图片等，共同玩“健康棋”。

4、小结：鼓励幼儿将所学到的方法运用到生活中去，使自己的身体变得更健康。

肥胖细菌，告别肥胖有希望 第3篇

肠道菌群，爱恨皆由你

众所周知，在人类的消化道中生长着大量的共生微生物，其中绝大多数都是细菌。对于一个健康的成人，这些细菌的总重量可以达到1.5kg，包含的细胞数量则可达到人体自身细胞的10倍以上，这些细菌共同构成了人体肠道内一个特殊的生物群体——肠道菌群。肠道菌群对人体有着重要的功能，包括维生素合成、协助消化以及肠道保护等。而菌群的异常则可导致一系列疾病。长期以来，人们都在推测，肠道菌群组成的变化和异常可能与多种代谢疾病的产生具有一定联系，但由于技术限制，一直未能得到有效的证明。但随着大规模测序技术和微生物组学技术的发展，目前人们可以更加精确地掌握肠道菌群的变化与人体健康情况的关系。

2006年，美国华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授通过实验表明，相比对于肠道内无菌的小鼠来说，具有正常菌群的小鼠吃的较少，但可累积更多脂肪；而将正常小鼠的肠道菌群导入无菌小鼠肠内后，原本“吃得多还不胖”的无菌小鼠在有菌后也一反常态的“喝水还长膘”了。这一结果表明，肠道菌群的确可影响机体的能力摄入和代谢水平。究竟是肠道菌群的哪些成员导致了小鼠代谢情况的改变，成为了一个亟待解决的问题。

有此菌，更肥胖

为了解决这一问题，赵立平踏上了寻找导致代谢改变的“幕后黑手”的征程。他找到了一位体重达175公斤，BMI高达58.78的肥胖症患者（正常男性的标准BMI一般为24），并对其进行饮食干预和药物处理来降低其体重。在降低体重的同时，定期检测其肠道菌群的组成情况。通过23周的干预治疗，该患者体重下降了近52公斤，并且伴随肥胖的高胰岛素、高血糖、高血压等症状也有明显改善。同时对患者肠道菌群的检测显示，在初始时占到菌群总量30%的一种细菌——阴沟肠杆菌，在干预治疗后，几乎在肠道菌群内检测不到了。这一显著的变化让人意识到，阴沟肠杆菌很可能和这位患者的肥胖症有着重要的联系。

于是，赵立平和课题组其他成员从这位患者肠内分离得到了阴沟肠杆菌，并导入到无菌小鼠肠内，然后将这些小鼠分为两组：一组饲喂普通饲料，另一组饲喂高脂高糖饲料，并分别用未导入细菌的无菌小鼠作为对照。结果显示，引入了阴沟肠杆菌、并使用高脂高糖饲料的小鼠，相对于其他3组小鼠，体重迅速增加，体内多个器官累积更多的脂肪，并出现了胰岛素抵抗等肥胖症相关的症状。这些现象表明，阴沟肠杆菌很可能是导致小鼠产生肥胖和其他代谢异常的原因。

为了进一步探究阴沟肠杆菌是如何使得小鼠肥胖的，赵立平和课题组成员对小鼠血浆成分进行了分析。结果显示，一类能结合细菌分泌的脂多糖类内毒素的蛋白含量，在引入阴沟肠杆菌并高脂高糖饲喂的小鼠血清中水平明显高于其他三组小鼠，表明该组小鼠体内摄入了较多的内毒素。同时，该组小鼠血清内的淀粉样蛋白水平显著上升，脂连素水平显著下降，这两个指标表明，该组小鼠体的代谢情况的确产生异常，处于炎症状态。由于阴沟肠杆菌是该组小鼠肠中唯一产生脂多糖类内毒素的细菌，而脂多糖类内毒素可引起机体的炎症反应，进而通过改变代谢相关基因的表达等方式导致代谢问题的产生。由此可以看出，阴沟肠杆菌是引起小鼠代谢问题的直接原因，同理，赵教授治疗的这位肥胖症患者的代谢问题，很大程度上也是肠道内异常增加的阴沟肠杆菌导致的。

杀菌来减肥？长路仍漫漫

这项研究成果是不是让为减肥奋斗的你看到了一条成功的捷径呢？是不是通过杀灭肠道中的阴沟肠杆菌就能顺利达到减肥的目的呢？且慢，事实并没有想象中的那么美好。

首先，人体的肠道菌群是个复杂的群体，其包含的微生物种类十分多样，阴沟肠杆菌只是第一个被发现的可以导致肥胖的细菌。然而，肠道菌群中有多种微生物都可产生内毒素，人体中很可能不止阴沟肠杆菌这一种细菌会导致代谢异常。在本实验中，肠道菌群仅来自于一位肥胖症患者，实验结果只能说明对于这位患者而言，阴沟肠杆菌对其肥胖负有主要责任。在后续的实验中，还需要更多的样本和实验来进行研究和分析，寻找可能的其他导致肥胖的微生物。只有对导致代谢问题的微生物种类和特性有了足够的了解，才能进一步有目的地开发针对这些微生物的治疗方案。

其次，虽然一些细菌可以引起肥胖，但不合理的饮食依然是导致肥胖的最主要因素。在此实验中，尽管没有被引入阴沟肠杆菌，摄取高脂高糖饲料的小鼠相比于摄取普通饲料的小鼠，依然积累了更多脂肪。而普通饮食的小鼠，即使被引入了阴沟肠杆菌，其体内的脂肪累积仍处于正常水平。由此可以看出，降低饮食中的脂肪和糖含量，确实可以防止肥胖。

最后，从赵立平的报道中我们可以看到，肠道菌群的恶化会造成肥胖等代谢问题。而赵教授在2010年的一篇报道中就指出，长时间、无限制的高脂饮食，会造成小鼠肠道菌群失调，包括起肠粘膜屏障保护作用的双歧杆菌的减少和内毒素产生菌脱硫弧菌的增多等现象。综合来看，高脂高糖饮食造成肠道菌群的异常，使得内毒素产生菌逐渐成为肠道菌群的主要类群，而其分泌的内毒素使得机体产生炎症和代谢问题，使得机体更容易累积脂肪，从而加重肥胖症的症状。

综上所述，尽管阴沟肠杆菌是引起肥胖症的重要因素，但如果像一些媒体所宣传的是“发现了肥胖元凶”，从此找到了解决肥胖的方法，则会让我们抓了芝麻掉了西瓜。因为，人们找到的阴沟肠杆菌，实际上只是“帮凶”之一，而真正的“主谋”，正是缺乏运动、饮食不合理的自己。因此，想要减肥的朋友，还有身体状况正常，仅仅是想更苗条的MM们，可不要将希望完全寄托在“杀菌减肥”上，而依然要合理饮食，多加锻炼。

（来源：果壳网）

肥胖幼儿 第4篇

肥胖是指长期能量摄入超过消耗, 导致体内过多的能量以脂肪的形成储存, 脂肪的聚集达到损害健康的程度。肥胖与超重不是一回事, 肥胖是指体内脂肪组织的增加, 而超重是指体重相对于身高的增加或超过了某些标准和参照值。肥胖是一种多因素造成的疾病, 并影响个体的健康, 造成许多不良社会后果。

近年来, 我国儿童少年肥胖的发生率有明显增高趋势。儿童肥胖不仅影响生长发育, 又能降低学习、生活能力, 尤其可延续至成人, 肥胖对成年人往往有不良合并症, 对机体健康形成极大危险。因肥胖与局部缺血缺氧性脑病、心脏病、心肌梗塞、高血压、脑血管意外及糖尿病等均有密切关系。我们通过对我市部分肥胖儿童的调查, 就其形态、机能、皮下脂肪厚度的状态做进一步探讨。以期在防治对策方面能提供基础资料。

1 对象与方法

2009年5~7月, 本市4所幼儿园, 3至6岁健康男女幼儿进行调查, 调查方法:肥胖幼儿的判定以吉林省防控中心少儿研究所提供的少儿身高标准体重表为依据。

采用公式肥胖度=实测体重身高标准体重100%

身高标准体重

凡超过身高标准体重20%~30%为轻度肥胖, 超过30%~50%的为中度肥胖, 超过50%以上为重度肥胖。选用同年龄 (相差2~3个月) , 同性别, 用身高 (相差1~2cm) 的正常体重的幼儿做为对照。

2 检查内容与器械

目测肥胖与正常幼儿正侧面体型, 有否胸腹, 臀部隆突, 有否肘外翻, 膝外翻及髋外翻等异常。

形态指标测身高、体重、胸围、腰围、臀围、胸部左右径与前后径, 机能指标测血压, 均按1979年16省市儿童青少年形态机能及素质调查测试方法规定执行。

营养指标测皮下脂肪厚度, 测量身体三头肌、肩胛下角、颊部、腰、骼前上嵴及大腿等部位。

3 结果

在测试的507例幼儿中符合肥胖标准定为肥胖幼儿为16例, 9男7女, 均为肥胖体型, 轻度9例, 中度5例, 重度2例, 目测16例肥胖儿正侧面部外形未见异常, 而胸腹及臀部均有不同程度隆突体态, 特别表现于腹部最多, 16例肥胖幼儿形态机能皮下脂肪厚度比较除颊部皮脂肪厚度女较易厚外、身高、体重胸围及胸部左右径前后径等男孩均较女孩明显。

4 讨论

肥胖幼儿体型与正常幼儿明显不同, 突出表现在胸腹与臀部存在不同程度隆突, 重度肥胖幼儿其隆突更为明显, 是否将三部隆突做为肥胖与正常儿童少年的区别有需今后继续做科学地观察。肥胖由于体重明显增加, 加重对机体的负荷, 不仅易患扁平足、关节炎, 而且往往易形成肘、膝、髋关节外翻, 本次调查未见有异常, 可能幼儿肥胖对机体所产生的负荷时间尚短, 未达到某年龄段, 否则也将会出现, 应予注意。身高肥胖幼儿与正常幼儿无显著差异, 这可能是与青春期前或学龄前幼儿尚无明显内分泌变化有关, 调查发现肥胖儿大都爱活动, 但活动时间不长就会出现气短, 可能肥胖幼儿胸腹部脂肪贮积较多, 易因膈肌上升而影响心肺的正常功能, 特别对极度肥胖儿童, 由于血液循环系统等功能发生障碍, 往往易发生心力衰竭或通气不足呼吸增快, 最后可导致呼吸衰竭, 心功能不全等表现, 最后危害生命。由于肥胖在幼儿时期血压均可正常, 但成长为成人后血压升高明显表露出来, 因此提示肥胖与高血压动脉硬化之间有密切关系, 必须减少肥胖儿体重清除其危害因素, 应对肥胖儿采取预防治疗措施, 原则是限制过度饮食与营养, 并要持之以恒的加强活动, 最终才能消耗掉多余的脂肪, 减少体重、减少疾病、保持健康。

参考文献

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[6]罗小平, 王慕逖.小儿遗传代谢内分泌疾病诊断治疗进展[J].中国实用儿科杂志, 2003 (6) .

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[8]丁宗一.儿童单肥胖症诊断方法学[J].中华儿科杂志, 1999, 37 (4) :246～248.

[9]李辉.小儿肥胖[J].中国实用儿科杂志, 2004, 19 (3) :129～130.

肥胖原因有哪些 什么导致肥胖 第5篇

肥胖原因：遗传因素

在肥胖患者中，有着绝大部分的患者都是因为遗传引起的。父母的体质对子女有着非常重要的影响，属于多因子遗传的一种。只要父母中有一人是肥胖者，那么子女肥胖的几率就至少有40%;如果父母都是肥胖患者，那么几率可高达70-80%。

肥胖原因：社会环境因素

有一句俗话是这么说的：“能吃是福。”现在人们的生活水平在不断地提高，也有不少自称为吃货的人，而且常常吃一些高油、高脂以及高胆固醇的食物，这就非常容易引起肥胖。

肥胖原因：心理因素

有些人无论是特别伤心还是特别开心的时候，都喜欢通过吃来表现。这就会因为饮食过量而造成肥胖。

肥胖幼儿 第6篇

1 研究对象与研究方法

1.1 研究对象

随机抽取2009年1月-2011年10月在我院儿科门诊就诊的单纯性肥胖患儿47例作为病例组;同时按照1∶1配对比例在健康体检儿童中随机抽取47例与单纯性肥胖儿童进行配对作为对照组。配对原则为同性别、身高相差不大于5cm、年龄相差不大于3月, 并排除继发性肥胖儿童。两组儿童平均年龄11.4±1.2岁, 男童均为31例, 女童16例。

1.2 问卷调查

采用家长自填式问卷调查方法。问卷参照相内容由研究者自行设计, 并经过专家讨论确定。问卷内容包括:儿童和父母的一般情况调查、出生体重、生后喂养方式、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、是否早餐、偏食和挑食行为、是否零食、每天活动时间以及父母饮食运动行为等对儿童肥胖的患病率的影响。

1.3 生化指标检测

所有研究对象均空腹8 h以上后清晨取肘正中静脉血2ml, 室温下静置30 min后, 以3000 r/min离心10min, 分离出上层血清在-20℃下保存。定量检测血总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、载脂蛋白A (ApoA) 、载脂蛋白B (ApoB (免疫透射比浊法测定) ) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) (用酶标法测定) 。检测试剂盒均由上海科华生物工程股份有限公司提供。所有检测均在全自动生化分析仪 (日本CL-7300) 上进行。

1.4 体格指标的检测

体重 (W) 、身高 (H) 、腰围 (WC) 和臀围 (HC) 的测定参考标准方法进行。体重测量工具为体重秤, 最大载重120kg, 误差不超过50g;身高测量工具为身高测量仪, 读数至小数点后两位精确至0.1cm。计算体重指数 (BMI) =体重/身高2 (kg/m2) 。使用带mm刻度的软尺测量腰围 (WC) 和臀围 (HC) , 用mm记录到小, 数点一位, 并计算腰臀比 (WHR) =腰围/臀围。

1.5 统计学分析

体格测量指数与血脂生化指标的相关性采用偏相关分析。血脂生化指标的组间比较采用t检验。肥胖影响因素分析首先对各变量进行单因素Logistic回归分析, 为控制混杂因素采用因子分析进行变量间的共线性诊断, 然后采用后退法进行多因素配比条件Logistic回归分析 (进入模型的概率0.05, 剔除模型的概率0.05) 。数据均采用 SAS 9.0统计软件分析, P<0.05为差异有统计学意义。本研究涉及到的部分分类变量及其赋值见表1。

2 结果

2.1 两组儿童体格测量指数及血脂谱指标的比较

研究数据显示, 单纯性肥胖组儿童的体重、BMI指数、WC、HC和WHR指数均显著高于对照组儿童 (P<0.05) (表2) ;同时血脂谱中TC、TG、LDL-C也显著高于正常组儿童 (P<0.05) (表3) , 但是HDL-C以及apoA则较正常组儿童为低 (P<0.05) , apoB无明显组间差异 (P>0.05) 。

2.2 单纯性肥胖儿童体格测量指数与血脂谱指标的相关性分析

在校正性别、年龄、经济水平、家族史、饮食习惯以及气压家庭经济状况等因素后, 偏相关分析显示, 单纯性肥胖儿童血脂谱中的TC、TG、LDL-C分别与儿童W、BMI、WC和WHR指数呈明显正相关 (P<0.05) ;而HDL-C和apoA则与上述指标呈明显负相关 (P<0.05) ;apoB与各项体格测量指标之间均无显著相关性 (P>0.05) 。

*与对照组比较, 差异具有统计学意义。W, 体重;H, 身高;BMI, 体重指数;WC, 腰围;HC, 臀围;WHR, 腰围/臀围指数。

*与对照组比较, 差异具有统计学意义。TC, 总胆固醇;TG, 甘油三脂;LDL-C, 低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C, 高密度脂蛋白胆固醇;apoA, 载脂蛋白A;apoB;载脂蛋白B。

*相关性具有统计学意义。W, 体重;H, 身高;BMI, 体重指数;WC, 腰围;HC, 臀围;WHR, 腰围/臀围指数。TC, 总胆固醇;TG, 甘油三脂;LDL-C, 低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C, 高密度脂蛋白胆固醇;apoA, 载脂蛋白A;apoB;载脂蛋白B。

2.3 单纯性肥胖儿患病危险因素的多因素Logistic回归分析本研究共调查了与儿童肥胖疾病相关的20个遗传和环境

因素, 首先对影响儿童肥胖发病的常见危险因素进行单因素条件Logistic回归分析, 然后将单因素分析P<0.05的20个变量引入Logistic回归方程, 进行多因素配比条件Logistic回归分析, 最终进入主效应模型的因素即影响儿童肥胖发生的独立危险因素 (表2) 。我们的数据显示, 在常见影响儿童肥胖患病因素中, 婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜事高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是儿童肥胖患病的危险因素;而儿童性别、出生巨大儿、生后喂养方式、儿童偏食、挑食、喜吃零食、进食速度快、不吃早餐、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、居住环境以及抚养者文化和家庭经济水平等则对儿童肥胖发病并无明显影响 (表5) 。

3 讨论

3.1 单纯性肥胖儿童血脂谱变化分析

儿童单纯性肥胖是指非内分泌异常的代谢障碍引起的热能摄入大于消耗, 营养过度摄入, 营养超过机体代谢需要, 而且所摄入高脂肪、高糖等食物比例过高, 过剩的热量在体内转化成脂肪, 以甘油三酯形式储存在体内堆积而导致的营养紊乱综合征[3]。目前国内外研究已经表明, 儿童单纯性肥胖不仅严重影响儿童的身心健康, 而且极易发展为成人肥胖症, 与成年后心血管疾病、糖尿病等严重疾病的高发生率密切相关[4]。血脂升高 (尤其是TC与LDL-C) 是导致成人冠心病最主要独立危险因素之一。血浆TG增高本身不直接引起动脉粥样硬化, 但可影响脂蛋白的交换, 从而促进动脉粥样硬化形成。而HDL-C则是是动脉粥样硬化的保护性因子, 而aopA是最主要的HDL-C[5]。我们的横断面照研究显示, 单纯性肥胖儿童血清TC、TG和LDL-C显著高于正常非肥胖健康儿童;同时, 肥胖儿童的HDL-C和apoA有显著低于正常儿童。上述结果表明本地区单纯性肥胖儿童存在着明显的脂质代谢紊乱, 主要表现在TG、TC以及LDL-C的增高, 同时伴有及HDL-C, 尤其shiapoA的降低, 预示着单纯性肥胖儿童发生动脉粥样硬化的危险性明显增加。因此在对本地区肥胖儿童进行随访和监测期间, 应该重点注意心血管疾病发生的危险性。

3.2 单纯性肥胖儿童体格测量指标与血脂谱的关系分析

国内外研究报道了肥胖儿童体格测量指标, 尤其是BMI、腰围和腰臀比指数与血清血脂谱个指标密切相关[6]。我们的初步研究也与此非常类似。本研究提示, 利用偏回归分析在排除了常见社会和生活方式的影响后, 该地区儿童体格发育指数与血脂谱密切相关, 尤其是体重、BMI、腰围和WHR指数与血清TC、TG、LDL-C以及HDL-C密切相关, 可以预示儿童存在脂质代谢紊乱的可能。因此我们在肥胖儿童的检测和随访工作中, 在连续、反复静脉采血不利或者其他原因导致的不能静脉采血检测血脂的情况下, 我们不仅应该重视肥胖儿童体格指标的动态变化, 也应该采用多指标联合监测的方法来间接观察血脂的变化。

3.3 本地区单纯性肥胖儿童患病影响因素的分析

我们的肥胖患病危险因素分析结果, 大部分与国内外研究结果类似[7,8], 即婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜事高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是本地区儿童肥胖患病的主要危险因素。值得我们注意的是, 出生巨大儿以及婴儿期出现超重的婴幼儿, 其儿童期发生单纯性肥胖的发病风险明显增加。这可能与本地孕妇在孕期摄入量和摄入成分:过度进食和高脂膳食易导致孕妇的营养过剩, 母亲孕期增重过多, 肥胖和糖尿病改变了宫内环境, 导致婴儿出生体重增加, 从而增加了产后新生儿以及婴儿期肥胖的发病风险。

国内研究报道[9,10], 儿童的进食行为与肥胖的发病率密切相关, 除了喜食高脂肪、高热卡食物外, 婴儿期喂养方式、辅食添加时间、固体食物添加时间、进餐时间、进餐速度以及食物体积的大小的都是肥胖发病的危险因素。但是我们的研究只是表明喜食高脂肪、高热卡食物与肥胖的发病有关, 这可能与我们的研究样本量过少、调查问卷设计有一定的关系, 需要在以后的工作改进。

3.4 本地区儿童肥胖预防建议

不同地区由于饮食习惯、喂养方式以及生活环境的不同, 导致儿童肥胖的因素可能有所不同。结合本课题研究结果以及浙江余杭儿童肥胖的影响因素, 本地区儿童肥胖的预防和控制应从以下三方面开展。首先, 强孕期营养保健和健康教育, 提倡孕期适宜营养, 控制减少巨大儿出生率, 是避免儿童肥胖发生的重要措施之一。其次, 对学龄前儿童家长进行营养教育, 提高他们的营养知识水平, 进而增强其健康意识, 有利于培养儿童的良好饮食和运动习惯, 从而降低和控制儿童肥胖发病率。最后, 对肥胖儿童的监测应该注意对体格测量指数和血脂各生化指标的长期、动态观察, 警惕动脉粥样硬化等心血管疾病危险因素的发生。

摘要：目的:研究浙江余杭单纯性肥胖儿童血脂谱的变化, 探讨其与体格发育指标的关系及其影响因素。方法:余杭区第二人民医院儿科门诊就诊的单纯性肥胖患儿47例作为病例组, 按1∶1比例与47名同性别、同身高、同年龄的正常儿童配对。同时测定两组儿童的身高、体重、腰围和臀围, 抽取静脉血进行血脂检测, 通过问卷调查法进行儿童肥胖影响因素的调查。结果:单纯性肥胖组儿童的体重、BMI指数、腰围 (WC) 、臀围 (HC) 和腰/臀指数 (WHR) 均显著高于对照组儿童 (P<0.05) ;同时血脂谱中总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 也显著高于正常组儿童 (P<0.05) , 但是高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 以及载脂蛋白A (apoA) 则较正常组儿童为低 (P<0.05) 。偏相关分析显示, 单纯性肥胖儿童血脂谱中的TC、TG、LDL-C分别与儿童W、BMI、WC和WHR指数呈明显正相关 (P<0.05) ;而HDL-C和apoA则与上述指标呈明显负相关 (P<0.05) ;多因素配比条件Logistic回归分析, 婴儿时期超重病史、出生巨大儿、运动时间少、喜食高脂肪、高热卡食物以及母亲、父亲肥胖以及家庭其他肥胖患者是儿童肥胖患病的危险因素。结论:浙江余杭单纯性肥胖儿童存在着明显的脂质代谢紊乱, 预示着单纯性肥胖儿童发生动脉粥样硬化的危险性明显增加。

关键词：单纯性肥胖,儿童,血脂,危险因素,病例对照

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肥胖幼儿 第7篇

1 对象与方法

1.1 抽样调查方法及内容

采用多阶段分层随机整群抽样方法,从烟台市芝罘区12个街道办事处中,随机抽中毓璜顶和通伸2个办事处,再从前者中随机抽取大海阳、海防营、南洪街、南通路4个居委会;从后者中随机抽取西炮台、前进、顺河、慎礼4个居委会,再从该8个居委会中随机抽取1个居民小组(≥40居民户)中的40个居民户,每个样本居民户中,按照KISH表法随机抽取1名调查对象,调查对象为15～69岁(年满15周岁,不满70周岁)的常住居民(在调查地居住6个月以上),共抽取320人。采取主动预约,并签定知情同意书,集中调查和(或)入户调查相结合的方式进行,并统一编制调查表,调查分为问卷调查和人体测量2部分,问卷内容主要包括性别、年龄、文化程度、婚姻状况、职业等基本人口统计学资料;人体测量包括血压、身高、体重、WC。由经过统一培训的调查员具体实施。

1.2 人体测量

1.2.1 血压测量

被测者测量前1 h内应避免剧烈运动或锻炼,以及进食、喝茶、喝咖啡等饮料,不服用影响血压的药物。测量前30 min应停止吸烟,精神放松,排空膀胱,并安静休息5min。臂带的中心(左手缠紧臂带)处与心脏保持在同一水平位置,用HEM-770A型智能电子血压计(欧姆龙大连有限公司制造),每隔1 min测量1次血压,共测量3次,取其mm Hg平均值(1 mm Hg=0.133 k Pa)。

1.2.2 体重测量

被测者脱去鞋、帽子及外套,仅穿单层衣服,取出随身携带物,用HD-308型电子体重秤(深圳市衡通伟业科技仪器有限公司制造)测量体重,刻度精确到0.5 kg。

1.2.3 身高测量

测量工具:最小刻度为0.1 cm的2 m钢卷尺,直角板,透明胶带,塑料布。被测者双眼平视正前方,眼眶下缘与耳廓上缘保持在同一水平,脚跟、臀部和双肩胛骨间3个点同时接触墙面,头部保持正立位置,使身体的重量均匀分布在双脚,测量脱去鞋、帽后的身高,具体数值精确到0.1 cm。1.2.4 WC测量测量工具:宽度为1 cm,最小刻度为0.1 cm的1.5 m皮尺。被测者测量时平缓呼吸,不可吸腹或屏气。皮尺贴紧皮肤,但避免压入皮凹内,读取皮尺刻度下缘距肚脐上缘1 cm处,水平环绕腹部1周的周长,精确到0.1 cm。

1.3 判断标准

体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2),BMI<18.5为体重不足,BMI 18.5～23.9为体重正常,BMI 24.0～27.9为超重,BMI≥28.0为肥胖;WC男≥85 cm、女≥80 cm为中心性肥胖。在未用抗高血压药物的情况下,收缩压(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg为高血压[1,2]。

1.4 质量控制

质量控制人员由具有高级职称的医师担任,调查员由公共卫生专业毕业的本科生担任,并经过全面的技术培训,经考核合格后持证上岗,统一购置测量工具,并设专人保管维护。调查对象资格抽查符合率达到100%。调查户置换率低于10%。现场调查员每完成一份调查表都要进行自查,质控员对回收的调查表当日进行100%复查,预调查,书面复核,抽点入户复查,经复核的调查表2次符合率达100%。由熟练计算机操作的本科毕业生,专门负责调查表数据双录入工作,录入误差低于5%。

1.5 统计学分析

采用Excel对审核、逻辑纠错后的原始数据,建立数据库,采用SPSS 16.0软件对数据进行统计分析,统计方法包括χ2检验、t检验、F检验,Bonfferoni t检验,四格表的确切概率法,线性相关与回归。患病率按2000年全国第5次人口普查年龄结构进行标化。

2 结果

2.1 一般情况

抽样调查320人,男135人,女185人;年龄15～69岁,平均(49.99±14.34)岁。平均BMI(24.99±3.69)kg/m2,平均WC(85.14±10.81)cm,平均SBP、DBP分别为(134.55±16.07)mm Hg和(84.14±8.62)mm Hg。超重率、肥胖率、中心性肥胖率、高血压患病率分别为40.31%(129/320)、19.06%(61/320)、63.13%(202/320)、38.44%(123/320),标化率分别为30.13%、11.71%、46.37%、21.19%。上述病症≥40岁人群现患比重,分别占社区15～69岁居民的86.05%、90.16%、85.15%和87.37%,并且从40岁开始,这些病症现患率均呈随年龄增长而明显增长的变化趋势。不同BMI、WC水平年龄、血压均值比较,差别均有统计学意义(P=0.000)。高血压组与非高血压组的超重率、肥胖率、中心性肥胖率分别比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。BMI、WC与SBP和DBP呈高度线性正相关(r>0.7),并能建立有统计学意义的线性回归方程。超重率与肥胖率比值为2.1∶1;高血压组内超重率与肥胖率比值为1.4∶1。见图1、图2;表1～3。

2.2 不同血压水平超重、肥胖、中心性肥胖的性别、职业别分布特征

高血压组超重率、肥胖率、中心性肥胖率分别为47.15%(58/123)、33.33%(41/123)、81.30%(100/123);非高血压组分别为36.04%(71/197)、10.15%(20/197)、51.78%(102/197),2组分别比较,差别均有统计学意义(χ2=3.887,P<0.05;χ2=26.373、28.356、P<0.01;OR=1.584、4.425、4.049)。其中2组男女分别比较,差别均无统计学意义(χ2=1.619,0.816,0.357,0.107,0.075,3.027,P>0.05)。而2组男男或女女比较,除超重率差别无统计学意义(χ2=3.536,0.955,P>0.05)外,肥胖率、中心性肥胖率差别均有统计学意义(χ2=7.089,19.819,24.543,P<0.01,χ2=5.646,P<0.05,OR=3.33,5.410,2.586,5.659)。离退休人员的超重、肥胖、中心性肥胖现患比重,分别占社区所有不同职业人群的56.92%、62.90%和57.21%,其中超重率与肥胖率比值为0.9∶1。见表4、表5。

2.3 超重、肥胖、超重和肥胖并发中心性肥胖的分布特征

超重、肥胖、超重和肥胖并发中心性肥胖率分别为81.40%(105/129)、95.08%(58/61)、85.79%(163/190)。其中男女比较,差别均无统计学意义(P=0.253,0.256,0.221)。并存超重和肥胖的高血压组与非高血压组伴发中心性肥胖率为87.88%(87/99)、83.52%(76/91),二者比较,差别亦无统计学意义(P=0.232)。见表6。

注:率的比较为男女粗率进行χ2检验。

注:均数两两经Bonfferoni t检验,a、b分别与正常体重或非中心性肥胖比较,均P=0.000;c与正常体重比较,P=0.001,0.003;d与超重比较,P=0.023,0.001。

注:括号内数据为百分率;数据处理为高血压与非高血压水平的超重、肥胖、中心性肥胖合计率的比较。

注:“-”为因频数有“0”出现,未进行数理统计计算项;括号内为不同血压水平,不同职业人群中,超重、肥胖、中心性肥胖的百分率。

3 讨论

BMI是目前国际上应用较多,得到大多数学者认可的评价个体超重、肥胖程度的指标,中国肥胖问题工作组的研究数据显示,BMI≥24 kg/m2者,患高血压的危险是体重正常者的三四倍。基线BMI每增加3 kg/m2,4年内发生高血压的危险男性增加50%,女性增加57%。WC是评价腹部脂肪蓄积程度,定义成年人中心性肥胖的重要指标,中国肥胖问题工作组,2002年依据我国21个省市区的数据进行汇总分析,提出以男性WC≥85 cm,女性WC≥80 cm,为中国成人腹部脂肪蓄积的界限,超过此界限值者,患高血压的危险为WC低于此界限者的3.5倍[1,2,3],翟屹等[5]利用2002年全国营养调查的资料对该界限值做了进一步验证。

本调查研究表明,社区居民高血压患病率、SBP、DBP的均值均随年龄增长而增长,尤其从40岁开始这种增长更加明显,而超重率、肥胖率、中心性肥胖率以及BMI、WC均值均与高血压平行增长,BMI、WC均值从低向高变化时,年龄、SBP、DBP的均值也相应呈从低向高变化的趋势,BMI、WC达到超重、肥胖、中心性肥胖水平的年龄、SBP、DBP均值,与BMI、WC正常水平的年龄、SBP、DBP均值进行相互比较,经F检验,差别均有统计学意义(P=0.000)。同时还将BMI、WC均值与SBP和DBP均值进行两变量间的线性相关与回归的统计学分析,经t检验,两变量间呈高度线性正相关(r>0.7),并能建立有统计学意义(P<0.01)的线性回归方程。高血压组与非高血压组的超重率、肥胖率、中心性肥胖率分别比较,经χ2检验,差别均有统计学意义(P<0.05,OR≥1.584)。但2组间男女分别比较,差异却无统计学意义(P>0.05)。而2组男男或女女分别比较,除超重率差别无统计学意义(P>0.05)外,肥胖率、中心性肥胖率差别均有统计学意义(P<0.05,OR≥2.586)。这些研究结果从不同的方面证实烟台市社区居民超重、肥胖、中心性肥胖与高血压发病呈显著的正相关。从另外的一个角度看,我们可以认为,超重、肥胖、中心性肥胖是高血压发病的重要危险因素。若改变健康意识和生活方式,将个体BMI的数值在一定范围内降低,那么就有望降低高血压的发病率,这对于高血压的早期防治具有十分重要的意义。

2002年中国居民营养与健康状况调查的数据显示,我国18岁以上成年人的超重率为22.8%,肥胖率为7.1%[2,3]。但近几年来,随着人们生活水平的进一步提高,膳食结构不断的变化,许多国内学者密切关注超重与肥胖的流行现况,并进行了大量的研究工作,发现我国的超重与肥胖率同世界其他国家一样,也呈明显的上升趋势。王薇、李绥晶等[6,7]报道了北方城市北京、辽宁的超重与肥胖率均明显超过2002年我国公布的结果。本研究的社区居民超重率、肥胖率分别为40.31%(标化30.13%)、19.06%(标化11.71%),与上述北京、辽宁的研究结果一致。结果表明,社区还处在一个超重和肥胖高水平流行状况下,居民罹患高血压的潜在危险还比较大,社区居民中防治高血压的形势不容乐观。还有学者对超重和肥胖率比值变化所带来的直接经济负担增长进行了预测,提出当超重与肥胖率比值达到1.1∶1时,与超重和肥胖密切相关的高血压、糖尿病、冠心病和脑卒中合计的直接经济负担将达到369.9亿元,比2003年的211.1亿元增长75.2%[4,8]。本研究的社区居民超重与肥胖率比值为2.1∶1;高血压组内超重与肥胖率比值为1.4∶1,离退休人员超重与肥胖率比值为.0.9∶1,出现了比值倒置现象,这些比值均低于全国2002年超重与肥胖率3.2∶1的比值水平[2,3,4],提示如果不采取控制措施,社区居民超重与肥胖率比值将会逐渐减小,并有接近1.1的可能,这样社区居民肥胖增长速率将会更快,以及疾病健康风险和疾病经济负担将会更重,与肥胖相关的成人慢性病发病率有可能进一步明显升高。

中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组,统计国人组中心性肥胖率约为35%[2,3],而本调查的社区居民中心性肥胖率为63.13%(标化46.37%),明显高于国人平均水平,调查结果进一步说明,烟台市社区居民中心性肥胖方面的问题,表现的比较突出,罹患中心性肥胖的这部分人群具有更高的健康风险,应该引起足够的关注。超重或肥胖往往同时并发着中心性肥胖,本调查的社区居民超重、肥胖、超重和肥胖并发中心性肥胖率分别为81.40%、95.08%、85.79%。其中男女比较,差异均无统计学意义(P=0.253,0.256,0.221);王惠君等[9]在中国九省区中心性肥胖流行趋势分析中,报道了超重、肥胖、超重和肥胖并发中心性肥胖率分别为75%、90%、85.54%,与我们的结果大体相当。由此可见,中心性肥胖,以及中心性肥胖与超重和全身性肥胖并存的现象,是一个普遍存在,与个人行为方式密切相关的病症,其流行状况及变化趋势,若不能得到有效控制,将会严重影响社区居民的身体健康。

一般认为,BMI和WC均有测量方法简单、容易掌握、便于监测的特点,很透合社区筛查、预防和干预超重和肥胖以及高血压相关疾病,而社区干预的前提是对超重和肥胖流行状况的掌握,并能对变化趋势进行科学地预知[10]。我们调查的社区≥40岁居民超重、肥胖、中心性肥胖的现患比重,分别占社区15～69岁居民的86.05%、90.16%和85.15%,90%以上的肥胖症患者者均并发有中心性肥胖。此外,离退休人员的超重、肥胖、中心性肥胖现患比重,分别占社区所有不同职业人群的56.92%、62.90%和57.2l%。为达省时、省力、省经费,符合成本效益原则,结合本地实际情况在社区实时、动态、准确地针对BMI、WC均值,开展主动系统监测和科学管理工作,原则上,应从40岁居民开始,结合本地实际情况并把中心性肥胖和离退休人员作为重点监测人群,在主动监测中,及时检出高血压病人与高危人群,有的放矢地为其提供社区卫生综合服务。以便达到健康促进的目的。这可以作为综合防治高血压的重要措施之一。

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肥胖幼儿 第8篇

1 对象与方法

1.1 一般资料

选取在该院内分泌科住院的新诊断2型糖尿病患者106例, 均符合1999年WHO糖尿病诊断标准: 即临床症状+随机静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。或空腹静 脉血浆血糖≥7.0 mmol/L。或OGTT试验2 h静脉血浆血糖≥11.1 mmol/L。以上需另1 d再次证实[2]。其中 , 男性61例, 女性45例, 年龄31~76岁, 平均46±2.2岁, 病程1 d~1年, 平均3月±1.6月, 不伴有严重心肺肾器质性疾病, 无急性感染及应激状态.入院前未使用降糖药物, 未使用胰岛素。既往未服用β-受体阻滞剂、利尿剂、激素、降脂药物等影响糖代谢及脂代谢药物, 并排除药物性, 病毒性, 自身免疫性肝炎。

1.2 分组和观察指标

按体重指 数 (BMI) 分为非肥 胖组 (BMI<25 kg/m2) 和肥胖组 (BMI≥25.0 kg/m2) 。比较两组年龄、性别、是否吸烟 、颈动脉彩超内膜面厚度 (IMT) 有无斑块、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 hPG) 、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、总胆固醇 (CHO) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C) , 尿微量白蛋白等方面的差异。

1.3 统计方法

采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 服从正态分布的资料采用t检验。

2 结果

106例初发糖尿病患者中 , 大多无自觉症状 , 多为体检时发现血糖升高。其中肥胖组人数23人。肥胖组年龄、糖化血红蛋白、血糖、IMT、尿微量白蛋 白、HDL—C、TG、TC、LDL—C等指标均明显高于非肥胖组, 比较差异有统计学意义 (P<0.001) 。肥胖组收缩压、舒张压较非肥胖组略高但差异无统计学意义 (P>0.05) 。肥胖组中合并高血压、高脂血症比例显著高于非肥胖组 (P<0.01) , 见表1。

3 讨论

血管病变是2型糖尿病患者主要并发症, 是糖尿病患者致死、致残的主要原因。其中, 糖尿病微血管病变与糖尿病病程相关, 多见于病程超过10年的患者。而大血管病变起病更隐匿, 危害更大。据国外资料统计80%的T2DM患者直接死于大血管并发症[5]。糖尿病患者往往同时合并血脂、血压异常。 血糖、血脂异常与血管病变直接有关。糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高, 发病年纪相对较轻, 病情进展迅速。因此尽早明确血管病变发生, 及早进行干预和治疗, 对延缓血管病变的发生和发展有着极其重要的意义, 可以在一定程度上改善患者的生存质量。

肥胖逐渐成为一社会问题。国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组汇总分析了BMI与相关疾病 患病率的关系, 结果表明:BMI超过24 kg/m2者患高血压的危险是体重正常 (BMI18.5~23.9 kg/m2) 者的3~4倍 , 患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍, 具有2项及2项以上危险因素。即危险因素聚集, 主要的5个危险因素包括高血压、高血糖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症和血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 降低]的危险是体重正常者的3~4倍[3]。BMI超过28 kg/m2的肥胖人群中90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85 cm, 女性腰围≥80 cm者患高血压的危险约为腰围低于此标准者的3.5倍, 其患糖尿病的危险性约为2.5倍;其中有2项及2项以上危险因素聚集者的危险约为正常体重者的4倍以上[4]。

血管病变, 早期为脂质的沉积, 血管不光滑, 米粒样突起, 随着病程的延长, 逐渐融合, 扩大, 最后形成斑块, 再进一步造成血管狭窄, 斑块破裂出血, 血小板粘附, 并易造成血栓形成[6]。彩色多普勒 检查可较 为精确地 提供动脉 病变部位 及闭塞程 度。Nossen J等人认为 :颈动脉内膜面厚度 (IMT) 判定冠状动脉狭窄的敏感度为80%, 特异性为75%[7]。因此用斑块来评价冠心病更加合理。发现初发糖尿病早期患者多为血管病变内膜面增厚, 而高龄, 危险因素多的患者多合并斑块形成。临床上, 往往IMT增厚先于斑块形成, 从而获得信息更早。其次在评估药品疗效时IMT比较敏感 , 因为斑块尤其是钙化的硬斑块的退化或缩小要比IMT变薄困难得多。颈动脉病变早期主要表现为颈动脉内膜面 (IMT) 增厚、内膜面不光滑 ;而粥样斑块的形成是其典型标志[8];若病情进一步发展则可表现为颈动脉管壁变硬、管腔狭窄, 引起大脑缺血性改变。

血脂异常也是糖尿病患者血管并发症重要预报因素, 代谢综合征的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。血脂异常是胰岛素抵抗的后果。胰岛素抵抗是导致脂代谢紊乱的中心环节, 它通过间接或直接的机制与其他疾病发生关系。其血脂异常的特征性表现为LDL-C升高, TG升高, HDL-C降低。这些改变均可加快动脉粥样硬化的进程。该研究显示, 肥胖组与非肥胖组TG、HDL—C、LDL—C均有明显统计学差异 (P<0.01) 。

综上所述, 非肥胖组血管病变的相关因素有年龄、病程、FPG、BMI及吸烟史, 肥胖组下肢血管病变的相关因素有年龄、性别、Hb A1c、HDL-C、LDL-C、BMI、收缩压、舒张压, 提示在糖尿病人群中根据BMI对相应危险因素进行针对治疗, 将有助于预防血管病变的发生及进展, 可减少糖尿病患者后期心脑血管事件。

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肥胖幼儿 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择廊坊市卫生学校2010年3 387名在校学生,年龄最大20岁,最小16岁;城市学生344名,农村学生3 043名;男735名,女2 652名。

1.2 问卷调查

采用自制问卷调查超重、肥胖学生对肥胖危害的认知程度。问卷内容包括对于自身超重或肥胖的认知情况、对于自身超重或肥胖的危害认知情况、采取减重措施情况。

1.3 超重肥胖判断标准

依据世界卫生组织确定的体重指数(BMI)为标准,BMI=体重(kg)/身高2(m2),计算学生的体重指数;依据国际生命科学学会中国肥胖问题工作组2003年公布的中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准[5]判断16、17岁年龄段学生是否超重或肥胖;依据《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》[6]判断18～20岁学生是否超重或肥胖。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 我校不同地区及年龄学生超重及肥胖情况比较

由表1可见,我校城市学生超重率为15.12%,肥胖率为5.81%,农村学生超重率为13.57%,肥胖率为4.01%,农村与城市学生比较差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄段学生比较,超重率与肥胖率差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.2 我校不同性别学生超重及肥胖情况比较

由表2可见,我校男生超重检出率为16.87%,肥胖率为6.26%,女生超重率为12.86%,肥胖率为3.62%,男生与女生比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),男生超重和肥胖率明显高于女生。

2.3 我校不同性别超重及肥胖学生对自身现状和危害的认知情况比较

由表3可见,我校男生对于自身超重、肥胖的正确认知率为51.76%,女生为91.76%,两者比较差异有高度统计学意义(P<0.01),女生的认知率明显高于男生;男生对于超重、肥胖的危害认知率为22.94%,女生为24.26%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05),提示男、女生对于超重、肥胖危害的认识均不足;采取减重措施的男生占8.82%,女生占44.85%,两者比较差异有高度统计学意义(P<0.01),采取减重措施的女生明显多于男生。

3 讨论

本研究结果显示,廊坊市卫生学校学生超重率、肥胖率明显高于张淑芬等[7]报道,考虑与地区生活水平差异有关。本研究中城、乡学生间超重率、肥胖率差异不明显,这与季成叶[8]报道的城市超重率、肥胖率高于乡村不同,可能与本研究观察的学生全部为住宿生以及廊坊地区城、乡居民饮食营养方面差距很小有关。本研究中男生超重率、肥胖率明显高于女生,与王长虹[9]报道相同;男生对于自身超重、肥胖的认知率低于女生,采取减重措施的比例也低于女生,两者比较差异有高度统计学意义(P<0.01),与王萍等[10]报道相同,分析与女生比男生更关注外在形象有关。

本研究调查结果表明,廊坊卫生学校的学生超重、肥胖率偏高,对于自身超重、肥胖的现状认知及对超重、肥胖的危害认识不足,采取减重措施的比例偏低。作为卫生专业学生,肥胖会产生较大危害,将来在医学岗位上会对患者产生负面影响,不利于对超重、肥胖危害的宣传,更不利于指导超重、肥胖人群减重。因而,学校应该增加与超重、肥胖危害相关的课程,不但使学生自身认识到超重、肥胖的危害,而且使其将来成为超重、肥胖危害的宣传者,成为自觉减重的模范。

总之,廊坊市卫生学校学生超重、肥胖的发生率较高,城乡差异不明显,男生超重率、肥胖率高于女生,超重、肥胖学生对于超重、肥胖的危害认识不足,研究适合在校学生的减重方法刻不容缓。

摘要：目的 调查廊坊市卫生学校学生超重、肥胖及超重、肥胖学生对肥胖危害认知情况,为干预超重、肥胖提供依据。方法 测量身高、体重,计算学生超重率、肥胖率;自制问卷调查超重、肥胖学生对肥胖危害的认知情况。结果 城市学生超重率为15.12%,肥胖率为5.81%;农村学生超重率为13.57%,肥胖率为4.01%,差异无统计学意义(P>0.05)。男生超重率为16.87%,肥胖率为6.26%,女生超重率为12.86%,肥胖率为3.62%;男生对于自身超重或肥胖的认知率为51.76%,明显低于女生(91.76%),差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论 廊坊市卫生学校学生超重、肥胖的发生率较高,城乡差异不明显,男生超重率、肥胖率高于女生,学生对于超重、肥胖的危害认识不足,采取减重措施比例偏低。

关键词：学生,超重率,肥胖率,认知

参考文献

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[5]中国肥胖问题工作组.中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准[J].中华流行病学杂志,2004,25(2):97-102.

[6]中国肥胖问题工作组.中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(节录)[J].营养学报,2004,26(1):2.

[7]张淑芬,王艳丽,邬玉芝.4178例中等技术学校学生健康体检结果分析[J].中国中医药现代远程教育,2010,8(24):105.

[8]季成叶.我国大城市与南方乡村学生两类超重/肥胖筛查标准比较[J].中国学校卫生,2010,31(4):385.

[9]王长虹.邢台医专大专生超重与肥胖现况及影响因素[J].中国卫生统计,2011,28(1):54.

肥胖与自然生育力 第10篇

1 肥胖患者生育潜能下降

BMI>25 kg/m2可显著降低妇女性生活活跃程度, 延长首次受孕所需时间。Grodstein等[2]比较了597例无排卵妇女及1695例作为对照的初产妇, 肥胖患者中无排卵性不孕发生率较正常体重者显著增加, 相对危险度为3.1 (95% CI 2.2~4.4) 。在供精人工授精治疗周期中, 腰臀比 (WHR) 每增加0.1可使周期妊娠率下降30%[3]。肥胖可通过作用于下丘脑-垂体-卵巢轴而影响月经周期及排卵。无论是儿童期还是成年之后肥胖均可导致成年者月经周期紊乱。儿童期 (7岁) 及性成熟早期 (23岁) 肥胖均可成为预测自然妊娠率下降的可靠指标, 相对危险度分别为1.59及1.75[4]。此外, 无论在自然周期、诱导排卵及辅助生殖技术助孕后, 肥胖妇女妊娠后发生流产的风险较正常体重者显著增加。这一系列因素导致肥胖者生育潜能下降。

2 肥胖对内分泌环境的影响

女性机体中存在复杂的性激素调节系统维持着周期性卵子发育、排卵及子宫内膜的正常发育、脱落。肥胖可通过诸多直接或间接机制打破这一平衡状态。脂肪组织可通过干扰性激素的分泌及其生物活性, 生成脂源性细胞因子扰乱生殖内分泌稳态。

2.1 类固醇激素

脂肪组织是类固醇激素分泌及代谢的重要组织, 可将雄激素转化为雌激素, 将雌二醇转化为雌酮, 将双氢睾酮转化为雄烯二酮。此外, 脂肪组织可以通过调节脂溶性类固醇激素的储备及转运而调节其生物活性。这一作用使肥胖妇女拥有强大的类固醇储备。血清中雌激素、甲状腺激素及生长激素可促进肝脏内性激素结合球蛋白 (SHBG) 合成增加, 而肥胖者存在的高胰岛素血症则显著抑制其合成, 导致肥胖妇女循环中的SHBG水平显著低于正常体重者。此外, 体脂的分布模式也对血清中SHBG水平产生深远影响, 中心性肥胖者较同一年龄、体重匹配对照组血清中SHBG显著降低, SHBG水平与WHR呈反比[5]。SHBG水平降低可导致循环中游离的类固醇激素水平增加, 如睾酮、双氢睾酮及雄烯二酮等, 进而导致该类激素的清除率增加, 雄激素的合成代偿性增加, 造成相对性高雄激素血症, 这一现象在中心性肥胖患者中尤为明显。而腹部脂肪的减少可伴随着SHBG水平的增加, 男性化表征的减少。肥胖妇女相对高雄激素血症可能造成卵巢功能异常、稀发排卵及月经周期紊乱。

2.2 黄体生成素 (LH)

多项研究表明肥胖的不孕患者LH分泌增加, 血清LH/FSH比值升高, 可影响卵子的发生过程。PCOS患者减轻体重后可降低血清LH水平, 但并不改变LH的脉冲式分泌频率。在消瘦型PCOS患者中, 升高的LH是导致高雄激素血症的重要病理生理学机制, 但在肥胖PCOS患者中, 显著的胰岛素抵抗状态是造成高雄激素血症的重要原因, 进一步影响卵泡发育及排卵过程。

2.3 胰岛素

肥胖尤其是中心性肥胖, 存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗状态。肥胖通过自由脂肪酸、瘦素 (Leptin) 及肿瘤坏死因子-α 等细胞因子受体调节信号通路, 导致胰岛素抵抗状态。卵巢是胰岛素的重要靶器官之一, 其通过卵巢上的胰岛素受体及胰岛素样生长因子受体-1 (IGF-1) 而起作用, 这些受体存在于人类卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞及卵巢间质细胞中。胰岛素促进卵巢组织中卵泡膜细胞及颗粒细胞的类固醇生成过程, 通过上调LH受体水平而加强LH作用效果[6]。胰岛素还可通过增强促性腺细胞对促性腺激素释放激素 (GnRH) 的反应敏感性而增加卵巢类固醇激素的分泌[6], 胰岛素还可以通过抑制肝脏SHBG合成, 抑制肝脏及卵巢组织合成IGF结合蛋白1 (IGFBP-1) , 从而调节类固醇激素的生物利用度[5]。

2.4 Leptin Leptin是一类脂肪细胞分泌的信号蛋白。

在外周组织, Leptin通过降低胰岛素分泌, 拮抗胰岛素作用而调节脂质及糖类代谢;在中枢, Leptin通过作用于下丘脑, 抑制食欲, 增加能量利用, 从而调节体内能量储备。Letpin可以在下丘脑-垂体-卵巢轴 (HPO轴) 及子宫水平调节生殖功能。Leptin水平在整个月经周期轻微波动, 在卵泡期轻度增加直至LH峰出现同时达到高峰。在肥胖状态下, 循环中Leptin水平增加, 可抑制HPO轴激素分泌活性, 影响卵子的生发过程。Leptin可调节促性腺激素 (Gn) 分泌, 在肥胖Leptin基因敲除肥胖Ob/Ob小鼠中存在不孕及性腺功能不全, 外源性添加Leptin可改善内分泌紊乱及生育力[7]。在人类, Leptin对青春期发育具有重要作用, Leptin受体在人类卵泡膜细胞、颗粒细胞、卵子、子宫内膜细胞以及种植前胚胎中均有表达。在剂量依赖性的抑制FSH及IGF-1作用下的卵巢颗粒细胞中的雌激素合成[8], 还可抑制LH作用下的卵泡膜细胞中雄烯二酮分泌。此外, 大鼠动物实验也证明, 高水平的Leptin可干扰正常的卵泡发育, 干扰优势卵泡的形成、卵子发育成熟及后续的排卵过程[9]。Leptin还可以通过刺激卵泡周围血管内皮细胞增生及血管生成而干扰卵泡周围血流, 影响卵泡内活性氧及调节物质输送, 进而影响卵子成熟及卵泡生成过程。此外, Leptin还可能通过干扰子宫内膜分泌活性影响内膜的容受性及胚胎的种植[8]。

3 肥胖与卵子

大量源于辅助生殖治疗周期数据显示, 肥胖患者治疗周期所需Gn数量增加, 即便是有相同数目的生长期卵泡, 肥胖者获卵数及MII期成熟卵子数减少, 提示肥胖可能是造成卵子成熟障碍的相对独立因素。行体外受精 (IVF) 助孕治疗, 肥胖患者卵泡液内人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 水平较对照组显著降低, 也可能是导致卵子成熟率降低的原因[10]。IVF周期的卵子受精率是评估卵子质量的另一重要指标, 肥胖患者卵子受精率显著下降已经多方证实。也有学者认为肥胖妇女早期妊娠丢失也可能是卵子质量降低所致[11]。小鼠试验发现肥胖小鼠卵子发育能力降低, 受精后胚胎发育延缓直至囊胚期, 胚胎的发育潜能受损, 影响囊胚植入过程, 降低种植率[11]。

4 肥胖与子宫内膜

研究肥胖对于自然状态下的子宫内膜容受性影响最佳的模型是供卵治疗周期。回顾性研究发现, 将受卵者根据BMI指标划分为消瘦、正常体重、超重及肥胖组。随着超重及肥胖者BMI指数增加, 患者的持续妊娠率显著性下降, 但这些患者的胚胎种植率是相同的, 因此提示肥胖妇女存在妊娠丢失比例的增加[12]。

肥胖对内膜影响的组织病理学及分子学效应尚未明确。白血病抑制因子 (LIF) 在调节子宫内膜种植中起到重要作用, 在不明原因性反复自然流产的患者内膜检查中发现, 内膜腺体中的LIF水平与患者自身BMI呈反比。此外, 肥胖与胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。增高的胰岛素水平可降低内膜中生殖糖蛋白 (Glycodelin) 及IGFBP1表达, 低水平的Glycodelin与反复妊娠丢失密切相关, 而IGFBP1则具有辅助胚胎-母体黏附的作用。因此, 这一类细胞因子可能是导致肥胖内膜容受性下降的因素。不利的子宫内环境及损害内膜容受性可降低肥胖患者的生育力[13]。

5 肥胖与胚胎

早期胚胎发育源自于卵子, 有理由相信肥胖对于卵子质量的影响可能延续到胚胎期, 肥胖患者行IVF治疗周期可发现平均胚胎形态学评分下降, 可利用的卵子数及冷冻胚胎数减少。但进行辅助生殖促排卵过程中肥胖患者使用相对高剂量的Gn刺激可能对卵子及胚胎质量造成损伤, 导致种植率的下降。

6 肥胖与多囊卵巢综合征

虽然肥胖并未纳入多囊卵巢综合征 (PCOS) 诊断标准, 约38%~66%PCOS患者是超重或肥胖[14]。合并PCOS的肥胖妇女降低了自然受孕的可能性, 也同样减少了助孕治疗的成功率。肥胖可影响PCOS不同临床表现的产生。尤其是中心性肥胖形成的高胰岛素血症可过度刺激卵巢组织类固醇激素的合成分泌, 局部雄激素生成的增加可导致成熟前卵泡调亡闭锁, 降低循环SHBG水平, 从而导致PCOS患者无排卵或稀发排卵。持续无周期节律性的雌激素过多生成可能对LH的分泌形成正反馈调节, 对FSH分泌产生负反馈调节, 导致卵巢组织雄激素的过多分泌[15]。