瓣膜钙化范文

瓣膜钙化范文（精选4篇）

瓣膜钙化 第1篇

研究发现动脉粥样硬化、炎症、凋亡、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全、年龄、性别、血流动力学异常等多种因素或多种疾病与瓣膜钙化有关。 但对其明确病因尚不清楚, 现对其临床原因总结如下:

1 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis)

动脉粥样硬化是一个系统慢性炎症的过程, 瓣膜钙化与动脉粥样硬化存在着几乎一致的病理特征, 有较大的相似之处, 它也是近年来比较主流的瓣膜钙化原因[3]。 一般认为主动脉瓣膜钙化是主动脉粥样硬化的延续, 或动脉粥样硬化扩展至心脏瓣膜的一种结果。 而动脉粥样硬化是动脉粥样硬化是冠心病确定的危险因素, 从而表明瓣膜钙化与冠心病之间存在着密切的关系。 这些都为瓣膜钙化是动脉粥样硬化的一个病理过程的假设增添了新证据。Adler等[4]更进一步研究指出, 瓣膜钙化的严重程度与大血管的粥样硬化有着密切的关系, 证明瓣膜钙化可能是大血管粥样硬化的一个重要标志, 从而侧面支持瓣膜钙化是动脉粥样硬化的特殊形式, 但上述研究均缺乏相应的循证医学证据, 相关的机制还需要进一步的试验去证实。

2炎性调控过程 (Inflammatoryprocesses)

正常的心脏瓣膜表明光滑完整, 因此几乎没有炎性细胞存在。 一旦出现钙化, 钙化瓣膜各期均存在炎症细胞的侵润与聚集。 早期以巨噬细胞、致粥样硬化特征性的泡沫样巨噬细胞及少量的T淋巴细胞浸润为主要病理过程。 瓣膜钙化是由活化的巨噬细胞和T细胞介导的慢性炎症反应过程。 而流行病学研究证实, 老年退行性心脏瓣膜病患者存在血管壁炎性反应, 炎性反应几乎参与了瓣膜钙化发生发展的整个过程。 Torun等[5]研究显示炎症在瓣膜钙化中也起着不可忽视的作用。 总之, 大量的试验均显示炎性调控过程参与了瓣膜的钙化过程。

3 凋亡在钙化中的始动作用 (Apoptosis)

细胞凋亡是细胞死亡的一种形式。 很多研究证实细胞凋亡参与了心血管疾病发生发展及其组织重构的病理过程, 而且细胞凋亡在细胞衰老过程中起重要作用[6]。 内皮细胞的完整性是瓣膜不发生钙化的基础, 尚未在完整的内皮细胞中发现钙化。研究发现在钙化的瓣膜中可以观察到凋亡小体和纤维细胞, 并且凋亡小体的改变发生在内皮细胞核部位。 Mat sumo等[7]发现在钙化瓣膜组织中, 内皮功能受损以及Caspase-3 活性明显增高, 而Caspase-3在引起细胞凋亡的级联反应中具有重要意义, 是细胞凋亡过程中最重要的中间产物。 从而直接证明了凋亡与钙化的关系。 有研究报道内皮表面的病理改变是生物瓣钙化的始动因素。 从而我们可以总结出细胞凋亡伴随凋亡小体的清除障碍可能是活体心脏瓣膜钙化发生的基础机制, 凋亡参与瓣膜钙化的整个过程并起着不可忽视的作用。

4 甲状旁腺激素 (Parathormone)

甲状旁腺激素是比较经典的调节钙, 磷代谢的激素, 主要是刺激血管平滑肌的细胞增殖, 加速血管钙化, 引起动脉血管的僵硬度升高。 许多的研究提示甲状旁腺机能亢进患者瓣膜钙化率高[8]。 一项研究发现约40%出现主动脉硬化的实验动物与钙磷乘积有关且呈正性相关[9]。 瓣膜、血管及心肌钙化都是长期升高的血清钙在内壁沉积, 导致血管硬化, 但这种钙化是一个缓慢的过程, 术后恢复也慢。

5 慢性肾功能不全 (Chronic renal insufficiency, CRI)

近年来慢性肾功能不全患者血管及软组织 (心脏瓣膜) 钙化, 成为临床治疗中突出的问题。 血管及心脏瓣膜钙化, 是慢性肾功能不全心血管疾病的重要并发症之一[10]。 此外, 终末期肾脏病 (end-stage renal disease, ESRD) 患者透析时间长短与心脏瓣膜钙化也明显呈正相关, 主要是由于长年透析所致的血流动力学改变引起。 总之, 肾衰竭及血液透析影响着瓣膜钙化的进展。

6 其他

大量文献显示瓣膜组织钙化是随着年龄增长而发展的原发性退行性变, 与器官老化有关。 因此, 年龄是不可忽视的病因, 但年龄并非唯一, 因为并非所有老年人都出现瓣膜钙化[11.12]。 瓣膜钙化的检出与性别无明显直接关系, 但在大量病检中发现主动脉瓣钙化男性多于女性, 而二尖瓣钙化女性检出率略高于男性。 在主动脉瓣钙化中, 无冠瓣的钙化显著多于左、右冠瓣;而二尖瓣钙化中, 前瓣钙化明显少于后瓣。 通过动物模型发现高血压患者心脏瓣膜所受瞬间高冲击压力导致心脏瓣膜损伤也是促进钙化的重要因素。 有文献报道血浆纤维蛋白原可以影响到血液的凝结性及粘滞性, 使血液流速减慢而改变血流动力学从而引起瓣膜受损[13]。 但值得关注的一点是, 跨瓣流速的增快或者减慢导致血流动力学的改变均会导致瓣膜受损。

中老年瓣膜的钙化是一个不可逆的退行性过程, 一旦进展至出相应的临床症状, 其病情就会迅速发展, 极易导致心力衰竭或猝死。 但目前国内外研究均认为, 心力衰竭与猝死并非唯一结局, 并非不可避免。 可以在一定程度上延缓, 动脉粥样硬化、炎性调控过程、凋亡在钙化中的始动作用、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全等相关因素均参与了心脏瓣膜钙化过程, 瓣膜钙化后瓣膜完全不可修复的结论也逐渐被摒弃, 但瓣膜钙化的启动因素以大量相关因素之间相互关系及作用及与瓣膜钙化的关系仍有待进一步研究。

摘要：随着我国人口的老龄化, 心脏瓣膜钙化在中老年人中愈来愈常见, 瓣膜钙化是心脏瓣膜随年龄增加, 结缔组织发生退行性改变、纤维化、钙化, 从而使瓣膜或纤维支架功能异常而引起的一种心脏病。目前发现主要有动脉粥样硬化、炎性调控过程、凋亡在钙化中的始动作用、甲状旁腺激素、慢性肾功能不全等相关因素, 在此做一综述。

慢性肾脏病心脏瓣膜钙化的研究进展 第2篇

1 CKD患者CVC的危险因素及分子机制

心脏瓣膜主要由瓣膜内皮细胞(valve endothelial cell,VEC)以及瓣膜间质细胞(valve interstitial cell,VIC)组成。 促进瓣膜钙化的危险因素与血管钙化基本一致,但细胞基础和分子机制不同。 前者主要因上述种种因素使VEC功能受损,从而导致VIC功能失调,进而发生异位成骨,导致瓣膜钙化[3]。

1.1 钙磷代谢紊乱及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)

1.1.1正常磷代谢

磷代谢的主要调节因素有四种:成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)、Klotho蛋白、PTH和1,25-二羟维生素D3。饮食中的磷酸盐50%~80%通过磷酸钠转运蛋白Na Pi-2b和Pit-1由胃肠道吸收[4]。FGF23、PTH通过在近端小管下调磷酸钠转运蛋白增加肾脏磷的排泄[5]。Klotho蛋白是FGF23在其受体上的重要辅助因子,能通过抑制Na Pi-2a独立促进磷酸盐通过尿液排泄[6]。1,25-二羟维生素D3通过增加Na Pi-2b表达增加肠道磷的吸收,并且可以调节PTH和FGF23[7]。

1.1.2磷代谢失调

Adeney等[8]检测了439名CKD中期患者的血清磷浓度与瓣膜钙化关系。血清磷增加1 mg/d L,主动脉瓣钙化概率增加33%,二尖瓣钙化概率增加62%。CKD患者肾小球滤过率估计值(e GFR)<60 m L/min即可发生磷代谢异常,血清FGF23水平增加,继而导致PTH升高。FGF23也通过抑制肾脏中的1α羟化酶直接减少活性维生素D。此外,FGF23表达升高促进左心室肥厚,加速肾功能恶化,增加死亡率[9]。此外,高磷血症可刺激内皮细胞形成微粒并释放,促进炎症,导致内皮细胞凋亡[10]。

1.1.3钙磷乘积与PTH

CKD患者透析后常伴有高钙血症,尤其是含钙磷结合剂的应用,导致血钙升高。在血管钙化的研究中,钙的调节与VSMC表型的情况相关,分化的收缩VSMC可以维持高水平的电压激活L-型钙通道,并影响细胞功能[11]。临床研究证实,钙磷乘积是尿毒症患者CVC的危险因素[12]。

CKD患者多存在继发性甲状旁腺功能亢进, 导致骨-血管轴失调,引起骨质疏松和血管、瓣膜钙化。较高的PTH升高细胞内钙离子浓度, 导致线粒体氧化应激, 减少ATP合成, 从而引起Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶下调,减少钙离子排出,细胞内钙不断积累,导致细胞坏死、凋亡,引起异位钙化[13]。

1.2 糖尿病、高血压病及脂代谢紊乱

一项临床研究证明,糖尿病患者的二尖瓣钙化程度和累及范围更大,瓣膜功能失调也更严重[14]。 高血糖及糖代谢产物, 如晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs), 都能导致细胞产生大量的活性自由基,直接损伤内皮细胞,AGEs与其受体结合后还能激活多种信号通路, 包括PI3K和JAK/STAT途径,和下游因子如RANK的激活[15]。 继而引起多种目标基因的表达,其配体与瓣膜钙化密切相关。

我国调查CKD患者中高血压病发病率为70%,CKD3 期以后合并高血压患者比例显著升高,且血压控制率不佳[16]。 在高血压尤其是收缩期高血压的情况下,脉压差明显增加,使血管活性物质分泌失调,导致内皮功能紊乱,血管舒缩调节功能失调。 此外,高血压导致血管痉挛收缩,内皮细胞缺血损伤,也会影响血管舒张因子的合成分泌,加重内皮依赖性的舒张反应减退[17]。

主动脉瓣膜病病理研究提示,脂质沉积和炎性浸润是最明显的病理表现[18]。 高脂血症与高血压、糖尿病均可造成内皮细胞功能障碍,进一步促进血管以及瓣膜钙化。

1.3 炎症、营养不良及氧化应激

CKD患者多存在全身性的微炎症反应, 检测其重要指标是超敏C反应蛋白(hs-CRP)。 hs-CRP水平的持续升高可导致CVC及其他心脏损害[19],相似的,CKD患者CVC组hs-CRP明显较高, 而血浆蛋白较低[20],说明炎症和营养不良是促进CVC的因素,其机制可能是肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放,从而介导Wnt信号通路[21]。

Miller等[22]发现钙化的主动脉瓣组织与正常者相比,过氧化氢含量明显升高,提示过氧化氢介导的氧化应激对于CVC进展可能起到重要作用。 熊普熹等[23]已建立的过氧化氢介导人VIC产生氧化应激细胞模型。 另外有研究证明,过氧化氢可以直接刺激核结合因子 α1(Cbfα1)和骨形态发生蛋白(bone morphogenic protein,BMP)2,从而增加VIC向成骨转分化,并且减少基质 γ-羧基谷氨酸蛋白(matrix Gla protein,MGP)的表达[24]。

炎症与氧化应激两种因素相互促进,进一步加重异位钙化。

1.4 内皮-间质转化

早在1920 年代,Johannes Holtfreter发现并定义了内皮-间质转化(endothelial-to mesenchymal transition,EMT/End MT)。 后期发现其发生在生命的各个阶段,也发生于心脏瓣膜形成的过程中[25]。 CVC早期,基底膜被破坏、内膜细胞间脂质和脂蛋白沉积、伴局部或全身炎性反应激活、丰富的细胞外基质,与弹性膜移位。 随着病情的恶化,弹性膜紊乱加重,造成循环成骨或成软骨,内皮-间质转化[26]。

经分子调节VEC更易向VIC转化, 是瓣膜钙化的基础。 End MT发生时,钙黏蛋白介导的细胞间相互作用进行重新整合,VEC分化减少,同时,肌纤维母细胞的基因调控程序被激活, 形成肌纤维细胞表型,继而向成骨细胞分化。

End MT过程中,BMP-Wnt-β catenin通路在整合改变瓣膜基质环境中起到促进作用。 VEC表达转化生长因子 β(TGFβ)家族增加,诱导肌纤维母细胞标志物的表达, 并且降低内皮细胞的标志蛋白5 的表达,并且同时激活 β-catenin通路,促进了End MT的发生[27]。End MT发生后,更多的VIC分化为成骨细胞,分化程度与钙化直接相关。 在内皮细胞存在下,体外培养间质细胞时,内皮细胞可能通过NO-c GMP信号通路抑制CVC的进展[28]。

2 CKD患者CVC的抑制因素

2.1 胎球蛋白A

胎球蛋白A是一种人血液中的钙结合糖蛋白。研究表明,血清低水平胎球蛋白A与主动脉钙化相关,并且能升高CKD患者的心脏血管病死亡率[29]。 胎球蛋白A主要抑制血清中的矿物沉积,能结合钙离子、PO3+等矿物质形成胶体微粒,使过饱和的矿物质通过微粒形式,经过网状内皮系统循环清除,抑制异位钙化[30]。 此外,胎球蛋白A能局部抑制BMP和TGFβ,减少其促钙化作用[19]。

2.2 MGP

MGP是骨组织中分离出的细胞外基质蛋白, 是最早发现的钙化抑制物。 在CKD患者中,MGP具体机制不明确,可能的途径是通过抑制BMP2 和BMP4从而抑制钙化。 MGP可以直接结合羟磷灰石[31]。 MGP含有维生素K依赖的 γ-羧基谷氨酸(γ-carboxyl glutamic acid,GLA)残基,对钙离子有高度亲和力,从而通过GLA残基结合钙离子来阻止钙盐沉积[32]。 由于MGP对维生素K的依赖性,有临床研究,在CKD患者中,亚临床维生素K缺乏症患者CVC发生率较高[33]。

2.3 RANK/RANKL/OPGL

骨形成的三个重要因素是核因子-κB(RANK)、核因子-κB配体(RANKL)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)。RANK是一种破骨状态下所必需的蛋白,其产生于破骨细胞膜表面。 成骨细胞产生约束核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)。 OPGL与RANKL竞争抑制破骨活动[34]。

近年来, 越来越多的证据表明,RANK/RANKL/OPGL三者参与骨代谢,进一步导致骨外钙化。 同时,RANKL/RANK信号不仅能激活多核破骨细胞的形成,也影响破骨细胞活性。OPG为骨保护素,通过抑制RANKL和RANKL受体配体结合抑制破骨细胞分化,并且防止过度骨吸收。 因此,RANKL/OPG的比率是骨形成的一个重要因素。 RANK/RANKL可促进钙化,而OPG抑制钙化。

2.4 Wnt通路抑制蛋白

Wnt是一个复杂的多蛋白,其信号通路可以调节生理性骨形成。 在CKD状态下,病理性骨吸收激活Wnt通路,促进成骨和异位钙化。 最近的证据表明,Wnt信号通路有相关的抑制剂,增强破骨细胞的功能,可以抑制异位钙化[35]。 然而,由于抑制剂分泌进入循环,其可能会抑制骨中Wnt信号通路,从而抑制成骨,加重骨质疏松。 同时, 其中的Dickkopf相关蛋白-1 增强RANKL水平, 并增加RANKL/OPG, 从而促进钙化。Wnt相关的抑制蛋白与瓣膜钙化之间的关系仍有待研究。

3 小结

瓣膜钙化 第3篇

心脏瓣膜病现有的诊断技术包括X线检查、心电图、超声心动图、CT等,其中超声心动图检查对心瓣膜病的诊断具有价廉、无创、快捷的优点,是临床上较为可靠的评价心脏瓣膜病的方法[8]。但是传统超声心动图由于受切面成像声窗、肺气干扰等因素的限制,在准确评价心脏瓣膜病还有一定局限性[9]。而随着现代影像技术的迅速发展和超声技术的广泛应用,超声三维技术能够将心脏的二维切面进行重组为立体结构,已逐渐在临床工作中开展使用。其可以实时直观展现瞬间动态血流动力学状态与心脏解剖结构,可以更加精确地反映心脏空间结构,提高了检测细微结构的敏感性[10]。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2013年1月—2015年2月选择在我院就诊的老年钙化性心脏瓣膜病病人102例为观察组,纳入标准:年龄≥60岁;符合2006年ACC/AHA心脏瓣膜病指南制定的诊断标准,以心内膜回声为内参照点,瓣膜回声增强大于此点伴有瓣膜增厚、僵硬诊断为钙化;心脏二维超声检查提示瓣膜钙化。排除标准:心肺疾病、高血压病、糖尿病病史及透声条件太差无法取得满意图像质量的病人;慢性肾脏疾病等可能导致机体钙磷代谢紊乱的疾病;先天性心脏病、胶原病、风湿热、梅毒及感染性心内膜炎所致的瓣膜病变等可能致心脏瓣膜病病史;合并自身免疫性疾病病史。按照1∶1配比,选择同期在我院进行体检的健康老年人102名作为对照组,所有入选者均无明显慢性心力衰竭临床症状,超声心动图检查未见明显异常。

本研究病人知情同意,且得到了医院伦理委员会的批准。两组在性别、年龄、体重指数等基线资料对比差异无统计学意义。详见表1。

1.2 超声心动图检查

采用PHILIPS5500型超声仪,S3经胸探头,探头频率2 MHz~4 MHz,病人取左侧卧位,采用左胸骨旁长轴、短轴切面及心尖四腔、五腔心切面,测量左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD),以双平面Simpson法测量左室射血分数(LVEF),取5次测量值的平均值。

1.3 三维超声检查

使用X3- 1矩阵探头,频率为1MHz~3 MHz。受检者取左侧卧位,连接心电图,嘱其平静呼吸,显示实时三维图像。获取标准胸骨旁左室长轴切面,仔细观察二尖瓣及主动脉瓣瓣口的实时动态图像,采集动态图像并存储。获取图像后在配套工作中进行分析,在冠状、矢状、水平3个相互交叉的参考平面上对图像进行适当剖切,并重建出完整的三维网格样心内膜容积的立体图像。

1.4 统计学处理

选择SPSS14.00软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用配对t检验。计数资料对比采用卡方分析,两变量之间关系用Spearman相关分析,多个变量的分析采用Logistic回归分析。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 常规心动图指标对比

经过超声检测,观察组的LVDd与LAD值明显高于对照组,而LVEF值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

2.2 三维超声特征对比

相对于对照组,观察组均可见瓣膜联合处的增厚、钙化及挛缩变形,瓣口面积明显狭窄,瓣口关闭时对合不严,有缝隙;瓣膜表面粗糙、不平(见图1)。

注左图为二维超声图右图为三维超声图

2.3 相关性分析

采用三维超声心动图测定LVDd、LAD、LVEF值分别为(57.93±6.99)mm、(53.75±6.91)mm和(48.29±4.55)%,不同方法所测心功能值对比有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明,两种方法测量所得的LVDd、LAD、LVEF值均具有良好的相关性(r=0.68,r=0.76,P<0.05;r=0.82,P<0.05;P<0.05)。详见表3。

3 讨论

老年钙化性瓣膜病是最常见的瓣膜病之一,发病率为3.0%左右[11]。当前老年钙化性瓣膜病已经成为心力衰竭、心绞痛、心律失常、晕厥,甚至猝死的重要原因之一,其主要累及左心瓣膜,以主动脉瓣病变最多见,其次是二尖瓣。在病理特点上,其主要表现为瓣膜中脂质和胶原沉积,也存在平滑肌细胞和类成骨细胞的钙化组织[12]。在老年钙化性瓣膜病中,瓣膜的狭窄或者反流造成心脏腔室结构、房室腔内压力及肺血管内压力的改变,瓣膜反流时左室明显扩张,最终导致心力衰竭等一系列临床症状。同时心力衰竭症状也使得心肌重构的进一步恶化,瓣膜病的后期心肌收缩力下降,又可加重病人的心力衰竭症状[13]。

评价与诊断老年钙化性瓣膜病需要进行整体心功能评定,主要包括血浆标志物如血浆脑钠肽(BNP),侵入性检查如心导管、CT、核素显像等。但是上述检查方法存在主观性太强、操作困难、风险性大或者指标不能体现心脏的整体功能结构状态等缺陷,导致临床应用受到限制。超声心动图评价心功能客观、准确,也具有可重复操作、简便易行等优势,其可以全面地展示心腔结构、血流状态、心室收缩舒张能力、肺动脉压,而达到对于心功能的诊断[14]。本研究经过超声检测,观察组的LVDd与LAD值明显高于对照组,而LVEF值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

随着医学技术的发展,三维超声得到了广泛应用,其中彩色实时三维超声心动图(CRT- 3DE)技术,包括实时三维灰阶显像(Live -3DE)、实时三维双平面成像(RRT -XP -3DE)和实时三维全容积成像(RT- FV3-DE)等方式,其中彩色实时三维超声心动图成像方便、快捷,彩色实时三维超声显像可获得与二维超声相似的心脏瓣膜切面,显示瓣膜的形态、厚度,观察瓣膜的整体结构,从而判断病变的性质和程度。本研究发现相对于对照组,观察组均可见瓣膜联合处的增厚、钙化及挛缩变形,瓣口面积明显狭窄,瓣口关闭时对合不严,有缝隙,瓣膜表面粗糙、不平。主要在于彩色实时三维超声心动图成像可以从不同角度和方位观察心脏的立体结构、瓣膜装置及其毗邻结构的形态和实时活动,清晰显示瓣叶增厚、钙化、纤维化等状况[15]。

老年钙化性心脏瓣膜病主要累及主动脉瓣,钙化性瓣膜病的病变特点为钙化常从瓣膜基底部开始,瓣叶间无粘连。随着年龄的增长,主动脉中层平滑肌萎缩变薄,使主动脉瓣环扩大,导致主动脉瓣关闭不全[16,17]。三维超声能够动态地显示瓣膜病变的部位和程度及其立体形态,发现常规二维超声心动图所不能发现的微小病变。本研究采用三维超声心动图测定的LVDd、LAD、LVEF值分别为(57.93±6.99)mm、(53.75±6.91)mm和(48.29±4.55)%,不同方法所测心功能值对比有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明两种方法测量所得的LVDd、LAD、LVEF值均具有良好的相关性(r=0.68,P<0.05;r=0.76,P<0.05;r=0.82,P<0.05),也说明其能直观地显示探视目标的全貌,各结构的毗邻关系,为临床提供更为丰富的诊断信息。不过三维超声对一些体积较大左室的测量欠准确,且容易由于呼吸等影响使全容积重组错位而产生假象等,其准确性和敏感性有待于进一步研究[1819]。

二维超声心动图在老年钙化性心脏瓣膜病诊断中的应用能有效判定心功能状况,而三维超声心动图的应用能立体显示心脏瓣膜及其毗邻结构的形态,提供更多的临床心功能信息,对瓣膜手术方案的制定具有指导意义。

摘要：目的 探讨超声心动图在老年钙化性心脏瓣膜病诊断中的应用价值。方法 选择2013年1月—2015年2月在我院就诊的老年钙化性心脏瓣膜病病人102例为观察组,选择同期在我院进行体检的健康老年人102名作为对照组。两组均进行二维与三维超声心动图检测,观察心功能检测指标并进行相关性分析。结果 观察组左室舒张末期内径(LVDd)与左房内径(LAD)值明显高于对照组,而左室射血分数(LVEF)值明显低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。相对于对照组,观察组均可见瓣膜联合处的增厚、钙化及挛缩变形,瓣口面积明显狭窄,瓣口关闭时对合不严,有缝隙;瓣膜表面粗糙、不平。采用三维超声心动图测定的LVDd、LAD、LVEF值分别为(57.93±6.99)mm、(53.75±6.91)mm和(48.29±4.55)%,不同方法所测心功能值对比有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明:两种方法测量所得的LVDd、LAD、LVEF值均具有良好的相关性(r=0.68,P<0.05;r=0.76,P<0.05;r=0.82,P<0.05)。结论 二维超声心动图在老年钙化性心脏瓣膜病诊断中的应用能有效判定心功能状况,而三维超声心动图的应用能立体显示心脏瓣膜及其毗邻结构的形态,提供更多的临床心功能信息,对瓣膜手术方案的制定具有指导意义。

瓣膜钙化 第4篇

1 资料及方法

1.1 一般资料

选取2005年1月至2011年6月我院住院的年龄≥80岁的老年人304例, 经超声心动图检查确诊, 瓣膜钙化组240例, 男94例, 女146例, 年龄80～97岁, 平均 (89.4±8.1) 岁;瓣膜无钙化组64例, 男26例, 女38例, 年龄80～86岁, 平均 (83.2±3.0) 岁。入院后所有患者均行胸片, 心电图, 血脂, 血糖, 肝、肾功能, 血尿酸, 血常规检查。

1.2 诊断标准

老年性退行性瓣膜病经胸超声心动图诊断标准:瓣膜或瓣环厚度≥2.0 mm, 回声明显增强, 呈点状或斑状强回声后方伴声影, 瓣叶僵硬, 活动度减低。伴或不伴瓣膜功能障碍, 包括钙化性主动脉瓣关闭不全和 (或) 狭窄与主动脉瓣环钙化, 二尖瓣瓣叶和 (或) 瓣环钙化致瓣口狭窄或关闭不全[3]。排除风湿性心脏病, 先天性心脏病, 感染性心内膜炎, 瓣膜创伤, 梅毒; X线胸片主动脉钙化诊断标准:主动脉结向左上方凸出, 主动脉扩张与扭曲, 有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影[4]。

1.3 统计学处理

率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床合并症情况对比

瓣膜钙化组与瓣膜无钙化组在高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 、慢性肺源性心脏病、痛风, 高脂血症、肾功能不全病史无明显差异 (P>0.05) 。糖尿病、低蛋白血症、营养性贫血差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与瓣膜无钙化组比较, *P<0.05, **P<0.01

2.2 瓣膜钙化累及瓣膜情况

累及主动脉瓣最为多见, 其次为主动脉瓣+二尖瓣及单纯性二尖瓣, 其中单瓣膜钙化203例, 多瓣膜钙化37例, 涉及瓣膜功能障碍情况:主动脉瓣关闭不全193例, 占80.4%;主动脉瓣+二尖瓣关闭不全21例, 占8.7%;主动脉瓣关闭不全+二尖瓣狭窄5例, 占2.1%;主动脉瓣+二尖瓣+三尖瓣关闭不全4例, 占1.7%;主动脉瓣+二尖瓣+肺动脉瓣关闭不全2例, 占0.8%;主动脉瓣狭窄+二尖瓣关闭不全2例, 占0.8%;主动脉瓣狭窄并关闭不全1例, 占0.4%;二尖瓣关闭不全5例, 占2.1%;二尖瓣狭窄3例, 占1.3%;二尖瓣狭窄并关闭不全1例, 占0.4%。其中绝大多数涉及主动脉瓣钙化者 (单瓣膜或多瓣膜) 229例, 占95.4%;非主动脉瓣钙化者11例, 占4.6%;全部主动脉瓣钙化中主动脉瓣关闭不全226例, 占98.7%;主动脉瓣狭窄2例, 占0.9%;主动脉瓣狭窄并关闭不全1例, 占0.4%。见表2。

2.3 瓣膜钙化对主动脉钙化的真实性及效益评价

由表3可见主动脉钙化与瓣膜钙化明显相关, 瓣膜钙化对主动脉钙化阳性预测值为60.0%, 阴性预测值为65.6%。且瓣膜钙化对主动脉钙化有86.7%的敏感性及30.4%的特异性。

注:与瓣膜无钙化组比较, **P<0.01

3 讨论

老年性退行性心瓣膜病主要累积左心系统瓣膜, 且主动脉瓣受累多于二尖瓣, 这是由于主动脉瓣相对于左房室瓣膜承受更多的压力负荷及高速血流的冲击。在统计的瓣膜钙化组240例中累及瓣膜情况中以主动脉瓣最为多见, 其次为主动脉瓣+二尖瓣及单纯性二尖瓣, 其中绝大多数涉及主动脉瓣钙化者 (单瓣膜或多瓣膜) 占95.4%;非主动脉瓣钙化者仅占4.6%;全部主动脉瓣钙化中主动脉瓣关闭不全占98.7%;主动脉瓣狭窄2例占0.9%;主动脉瓣狭窄并关闭不全占0.4%;单纯主动脉瓣关闭不全占80.4%。此统计结果显示与既往文献中老年性退行性心瓣膜病累及瓣膜情况是相似的[5,6], 但主动脉关闭不全的发生率则显著提高, 提示主动脉瓣钙化并关闭不全是≥80岁老年人退行性心瓣膜病的主要表现方式。

病理研究表明, 主动脉瓣钙化病变部位主要在瓣膜主动脉侧内膜下, 瓣膜不均匀增厚、硬化;半月瓣小结增大、变硬, 无冠瓣最明显。老年性退行性心脏瓣膜病引起的主动脉瓣钙化通常由主动脉面基底部开始, 沿主动脉瓣环沉积, 逐渐向瓣膜体部扩展[7]。提示主动脉瓣钙化与主动脉关系密切。本组研究显示主动脉钙化与瓣膜钙化明显相关, 瓣膜钙化组主动脉钙化检出率明显增高 (χ2=13.38, P<0.01) 。瓣膜钙化对主动脉钙化阳性预测者为60%, 阴性预测者为34.4%;瓣膜钙化对主动脉钙化有86.7%的敏感性及30.4%的特异性, 呈高敏感性, 低特异性的特点。提示老年性退行性瓣膜病虽与主动脉钙化相关, 但绝非单一原因。在本研究中对比≥80岁老年人瓣膜钙化组与瓣膜无钙化组在高血压病、冠心病、COPD、肺心病、痛风、高脂血症和肾功不全等病史无明显差异, 发病率已极为接近 (P>0.05) 。而在主动脉钙化、糖尿病、低蛋白血症和营养性贫血等有差异, P<0.05有统计学意义, 提示高龄瓣膜钙化与主动脉硬化程度, 血糖异常及营养状况有更强相关性。

≥80岁老年人作为一特殊人群, 多种疾病, 多种心血管危险因素共存, 临床X片中发现主动脉钙化可作为老年性退行性心瓣膜病的预测因素。文献显示退行性瓣膜病与动脉粥样硬化有关, 主动脉瓣膜钙化是动脉硬化进展的独立预测因子, 可作为动脉粥样硬化的标志[8], 是同种疾病的不同表现, 可以认为主动脉瓣膜钙化是主动脉粥样硬化的延续, 或动脉粥样硬化扩展至心脏瓣膜的一种结果[9]。因而≥80岁老年人中发现心瓣膜钙化不应简单的作为一独立疾病, 应客观地将其与动脉粥样硬化作为一整体看待, 针对其病因综合防治。

参考文献

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