呼吸窘迫范文

呼吸窘迫范文（精选11篇）

呼吸窘迫 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年1月-2013年12月收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象, 所有患者均符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准[4] (1999年我国第三次ARDA专题讨论会推荐标准) : (1) 因高危因素而发病, 且发病急重; (2) 血氧分压与吸入氧浓度比值不足200 mm Hg; (3) 患者经CT或X线胸片检查后显示双肺浸润阴影; (4) 肺毛细血管楔压在18 mm Hg以下。排除肝肾功能严重障碍、严重心律失常及精神异常等患者。其中男31例, 女19例, 年龄22~68岁, 平均 (40.2±3.5) 岁。合并多器官功能障碍者40例 (80%) , 所有患者均表现出不同程度的呼吸困难、呼吸加快、全身发绀等症状。

1.2 治疗方法

本组50例急性呼吸窘迫综合征患者均行呼吸机通气治疗, 根据患者情况选择合适的插管形式, 如气管插管后连接呼吸机, 严格按照呼吸机操作标准执行。呼吸模式设置为压力支持通气合并呼气末正压。潮气量为每分钟5~8 L, 呼吸频率为每分钟15~20次, 峰流速为每分钟35~65 L, 氧浓度为60%~100%, 稳定呼气末正压为12~15 cm H2O, 患者带机时间在5~8 d之间, 平均带机时间为一个星期左右。

急性呼吸窘迫综合征患者入院时及时进行痰培养、药敏实验等检查, 4 d后以痰培养及药敏实验结果为依据, 结合患者病情选择合理的抗生素药物, 如地塞米松药物治疗一个星期左右, 多次行痰培养, 有效预防真菌感染。对于痰多的患者来说, 要给予气道湿化、雾化吸入、吸痰等治疗, 并帮助患者拍背排痰、翻身, 避免肺部感染。在治疗期间, 还要纠正患者电解质紊乱等症状, 根据患者身体状况指导其摄入足够的热量, 补充营养。此外, 对呼吸机治疗前后相关指标进行观察和记录。

1.3 观察指标

对50例急性呼吸窘迫综合征患者治疗前后呼吸频率、心率、血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度及中心静脉压等相关指标进行统计分析。

1.4 统计学处理

应用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗前后生命体征变化情况

与治疗前比较, 治疗后患者心率、呼吸频率、中心静脉压明显下降, 患者血氧分压、二氧化碳分压及血氧饱和度明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体情况见表1。

*与治疗前比较, P<0.05

2.2 患者治疗最终结局

本组50例急性呼吸窘迫综合征患者经呼吸机治疗后存活44例, 存活率为88%, 死亡6例, 死亡率为12%, 其中因病情太严重, 呼吸窘迫情况未改变而抢救无效死亡2例 (4%) , 因肝肾功能严重损伤伴严重感染死亡4例 (8%) 。另外, 存活患者与死亡患者总机械通气天数及总住院天数具体情况见表2。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂, 临床上公认的三大诱因为创伤、感染及休克, 由这三大诱因引起的急性呼吸窘迫综合征患者在总患病人数中所占比例高达70%~85%[5], 均为肺泡毛细血管损伤及血管通透性增加。该疾病主要表现为呼吸困难、全身发绀、双肺浸润, 且易合并多器官功能障碍等严重并发症, 若治疗不及时或不当可能致人死亡[6]。因此采取快速、准确的治疗方法具有十分重要的临床意义。

目前临床上治疗急性呼吸窘迫综合征的手段多且杂, 如营养支持、药物治疗、原发病治疗及呼吸机通气治疗等[7], 其中呼吸机通气治疗具有安全、简单、快速、有效等特点, 在临床上使用最多。在使用呼吸机通气治疗整个过程中, 要准确设置相关参数, 如氧浓度为60%~100%, 潮气量为每分钟5~8 L, 稳定呼气末正压为12~15 cm H2O等[8]。同时观察血氧分压、吸入氧浓度等相关参数的变化, 根据患者情况及时调整血氧分压及吸氧浓度等指标, 保证压力符合要求, 避免因压力过大损伤肺气压、减少心排血量等引发组织缺氧[9]。另外, 在使用呼吸机治疗的同时还要进行痰培养、药敏实验等检查, 并根据痰培养及药敏实验结果选择合适的抗生素药物, 有效预防感染[10]。

艾克柏尔等[11]将收治的60例急性呼吸窘迫综合征患者分为观察组 (肺保护性通气) 和对照组 (传统机械通气治疗) 各30例, 两组患者动脉二氧化碳分压及血氧分压与治疗前比较均明显好转, 且两组间差异无统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者病死率为6.7%, VAP发生率为20%;对照组患者病死率为20%, VAP发生率为33%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明肺保护性通气治疗相比传统机械通气治疗具有降低病死率、并发症少等优点, 可作为急性呼吸窘迫综合征治疗的首选手段。刘杜姣等[12]将20例急性呼吸窘迫综合征患者按照治疗转归分为死亡组 (n=8) 和存活组 (n=12) , 观察到存活组患者带机治疗前后呼吸频率、心率、血氧饱和度及吸氧浓度差异有统计学意义 (P<0.05) 。而死亡组患者死亡前吸氧浓度明显高于带机前, 与存活组患者脱机前吸氧浓度比较差异有统计学意义。同时死亡组患者死亡前及带机前的心率、血氧饱和度及吸氧浓度差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明要加强患者呼吸频率、心率、吸氧浓度及血氧饱和度全面监测。本研究在前人研究的基础上给予本院收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者行肺保护性通气治疗, 呼吸模式设置为压力支持通气合并呼气末正压, 治疗后患者的心率、呼吸频率较治疗前逐渐减慢, 而动脉二氧化碳分压及动脉血氧分压较治疗前明显上升, 血氧饱和度治疗前后分别为 (79.0±16.0) %、 (95.8±3.5) %, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可见呼吸机治疗能有效改善患者心率、呼吸频率、动脉二氧化碳水平、血氧饱和度等生命指标, 提高患者生存质量。此外, 本组患者死亡率为12%, 存活率为88%, 比临床研究的平均死亡率 (30%~60%) 明显要低。6例死亡患者中因肝肾功能严重损伤伴大面积感染死亡4例, 呼吸窘迫情况未改变而抢救无效死亡2例。为此要进一步提高呼吸机快速正确使用率, 把握最佳抢救时机, 同时及时给予抗感染治疗, 有效预防或控制感染。

另外, 相关研究护理在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征效果中发挥至关重要的作用, 为此提高呼吸机治疗水平的基础上需做好以下几点护理工作: (1) 早期行呼吸机通气治疗。一旦患者确诊为急性呼吸窘迫综合征, 及时的建立机械通气, 根据患者病情及耐受性合理调整通气模式、参数等。由于急性呼吸窘迫综合征患者肺功能明显下降, 若通气不合理可能损伤肺部, 造成严重后果。为此需选择准确的呼吸机通气模式[13]。本院急性呼吸窘迫综合征患者采取压力支持通气合并呼气末正压呼吸模式, 保持潮气量在1分钟5~8 L左右。同时若患者血容量合理、满足组织灌注要求, 则设置呼气末正压通气从0.29~0.49 k Pa开始, 随后慢慢增加并维持在12~15 cm H2O之间。另外呼吸机通气治疗过程中, 观察患者自主呼吸是否与呼吸机协调, 这主要通过观察是否出现烦躁、挣扎等现象, 一旦出现上述症状提示通气量可能不足、呼吸道阻塞或通气难受性差等, 需对症处理 (适当调高通气量、清理呼吸道、镇静药物治疗等) [14]。同时治疗过程中对患者呼吸、心率、血气变化、中心静脉压等指标全面监控[15]。 (2) 气道护理。护理人员加强巡视, 及时观察呼吸机气道压力是否正常, 若气道压力上升则从气道分泌物过多、气管痉挛等几个方面考虑, 对症下药。利用加湿器等保持气道湿度满足要求, 避免气道分泌物过多阻塞气道。设置气囊压力在25 cm H2O以下, 主要目的是预防气道黏膜损伤, 同时定时把气囊上残留物质清理干净[16]。 (3) 预防感染。急性呼吸窘迫综合征患者易出现肺部感染等并发症, 为此一旦发现患者血氧饱和度下降, 听诊有痰鸣音, 则要意识到患者肺部有痰, 需及时帮助患者吸痰, 在这个过程中保持患者吸氧充分。吸痰后帮助患者选择合适的体位, 保持呼吸道顺畅。同时加强口腔护理, 叮嘱或指导患者每天正确清洁口腔3~4次, 必要时用药物局部治疗, 避免或减少肺部感染。 (4) 营养支持疗法。急性呼吸窘迫综合征患者处于高代谢状态, 身体营养状态不是很良好, 为此需及时帮助患者补充营养。根据患者病情严重程度、耐受性等制定个性化的营养支持疗法方案, 通常情况下采取肠内外结合营养, 对于难以进食的患者来说, 行鼻饲或管饲治疗, 间歇施行, 避免肺部感染。在患者病情稳定后, 指导患者进食高蛋白、高纤维素、高维生素、易消化等食物, 以提高患者营养, 促进患者恢复[17]。 (5) 用药指导。呼吸机治疗过程中适当给予患者镇静药物治疗, 不仅可以改善机械通气质量, 而且可以有效改善患者睡眠质量, 保持患者意识清醒, 在这个过程中保持用药剂量适当调节, 且观察患者血压、自主呼吸参数等相关指标。另外早期给予患者地塞米松等药物治疗, 预防或减少肺部感染, 同时给予患者H2受体阻滞剂治疗, 有效预防消化道大出血。 (6) 其他护理。呼吸机长时间使用可能出现故障、感染等情况, 为此需定期清洁、消毒呼吸机管道、湿化罐等设备, 同时保持呼吸机相关设备正常运行。对心电图、血压、血气等全面观察, 纠正水电解质紊乱症状。另外, 最重要的一点是, 治疗过程中加强患者心理护理, 采取多元化的沟通方式, 如肢体、语言, 告知患者及其家属呼吸机通气治疗原理、作用及注意事项, 争取患者配合。

综上所述, 呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征效果明显, 能有效改善患者主要生命指标 (心率、呼吸频率、血氧饱和度等) , 降低死亡率, 提高患者生活质量, 值得临床进一步研究应用。

摘要：目的:探讨呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法:选取本院2010年1月-2013年12月收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象, 对其采取呼吸机治疗, 观察并记录患者治疗前后相关情况。结果:治疗后二氧化碳分压及血氧饱和度分别为 (48.6±11.5) mm Hg、 (95.8±3.5) %, 明显高于治疗前的 (41.0±9.3) mm Hg、 (79.0±16.0) % (t=-1.62、-3.24, P<0.05) 。此外, 50例患者经呼吸机治疗后最终生存率为88%, 死亡率为12%。结论:呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征具有改善心率、呼吸窘迫症状, 提高血氧饱和度, 降低死亡率, 安全有效等特点, 可在临床急救中进一步应用。

呼吸窘迫 第2篇

自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来，国内 外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完 全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改 变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征(MODS)是全身 炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展 的结果。而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现，在此过程中，过度炎症反应激活大量效应细 胞，并释放炎性介质参与了肺损伤。

将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段，但已经显示出其可能具有的诱人前景。 ?

1 ARDS病理生理?

ARDS发病机制错综复杂，但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍：ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿，气体交换功能障碍，同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这 不但造成机体缺氧，而且为了维持必须的气体交换，还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺 部的炎症反应：细胞因子大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生 细胞因子，促使大量中性粒细胞(PMN)向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面，并引起呼吸爆发，释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管 内皮细胞，还可通过诱导释放炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统等。此外，凝血和纤溶 功能紊乱致微栓子形成，通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加，肺 泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。?

2 亚低温抗炎机制?

亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢，还通过多种机制减轻缺血-再灌注或 创伤后的继发性损伤，如氧供需失衡、氧化反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸释放、脑水肿、 血-脑脊液屏障受损、白三烯生成、颅内高压、炎性因子释放以及PMN聚集等? 〔1〕。目前在低温保护作用机制方面已经进行了大量广泛而深入的`研究，这些成果加 深了我们对低温保护作用的理解，并为其在临床上的应用提供了理论基础和新的思路。?

2.1 对PMN功能的影响：很早以前，人们就发现脑损伤后损伤组织中有大 量PMN聚集。亚低温可抑制损伤后PMN浸润从而减轻组织损伤。Maier等〔2〕发现，创 伤后1小时的亚低温可减少PMN 浸润达75%，2小时后减低程度为72%。其可能是通过保持血 -脑脊液屏障的完整性或减少相关炎性因子的释放来抑制PMN浸润的。亚低温不 但减少浸润PMN数量，还抑制其功能。PMN释放氧自由基的能力与温度密切相关，有报道当温 度从37 ℃降至33 ℃时，PMN释放的氧自由基减少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的 研究显示，将PMN孵育在35 ℃时，其吞噬能力显著提高。作者认为抑制神经酰胺的合成可能 是亚低温提高PMN吞噬能力的机制之一。?

2.2 对细胞因子的影响：亚低温可以显著地抑制炎症早期肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的释放〔5〕和白介素-1β RNA( IL-1β RNA)表达〔6〕。Marion等〔7〕发现在脑创伤后36小 时，亚低温组IL-1β含量明显低于常温组，且复温后差异依然存在。Aibiki等 〔8〕证实，亚低温可以抑制脑损伤后IL-6升高，且作用可延续到复温时 和复温后。低温降低机体的代谢率，并有可能改变一些酶等蛋白质分子的结构，降低其生物 活性，这可能是低温抑制机体炎症因子释放的机制之一。?

2.3 对血管通透性的影响：一般认为血管通透性增高是由于内皮细胞内 钙离子浓度增高导致内

新生儿呼吸窘迫的救治探讨 第3篇

(河北省承德市宽城满族自治县医院儿科河北承德067600)【摘要】目的：对新生儿急性呼吸窘迫综合症的疗效及发病原因进行探讨，为临床预防及治疗提供参考。方法：对我院2010年11月至2011年11月收治的65例新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿的诊治资料进行分析。结果：所有新生儿的症状得到消除，恢复健康。结论：对新生儿发生急性呼吸窘迫综合症早发现，早治疗，就可以迅速消除症状，让婴儿恢复健康。 【关键词】呼吸窘迫 ； 产房护理；供氧【中国分类号】R722.1 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0539-01 新生儿急性呼吸窘迫综合症又称新生儿肺透明膜病，系指因肺表面活性物质不足而导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。呼吸窘迫症是一种新生儿常见病症，原因是缺乏肺表面活性物质，尤其是早产儿，剖宫产胎儿易患此病。一般在婴儿出生不足2小时就可能发病，如不及时治疗，因进行性缺氧和呼吸衰竭而死亡，存活者，在生后2-4小时病情开始改善。1 资料与方法 1.1一般资料：2010年11月至2011年11月我院共收治65例新生儿急性呼吸窘迫综合症患儿，其中男婴45例,女婴20例，年龄最小为出生1小时，最大为出生21天。所有患儿均出现呼吸困难、面色青紫等症状。实验室检查：PS测定：pH值和PaQ降低，PaCD2增高，碳酸氢根减低提示伴混合性酸中毒。X线检查和B超检查，毛玻璃样改变：透明度减低，弥漫性均匀一致的细小颗粒样网状阴影；支气管气征：呈树枝状（黑色）；白肺：肺肝界及肺心界均消失，B超可确定动脉导管开放和PPKN。鉴别诊断：湿肺：一般2——3天消失；B组链球菌肺炎：母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；膈疝：X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。1.2 方法：（1） 治疗原则：保暖，T、P、R、BP和血气分析；氧疗，鼻导管（0.3-0.6L/分）、面罩（1-1.5L/分）、痒帐（3-5L/分）、CPAP、机械通气；PS替代疗法。(2)常规治疗：采用氧疗仪对所有患儿进行给氧治疗，调节气道压力0.49-0.78 kPa，控制氧流量为4 L／min。(3)特殊治疗：对经过常规治疗效果不明显的患儿，征得家长同意后，在常规治疗的基础上进行特殊治疗，也就是加用肺表面活性物质治疗。1.3治愈标准：治愈标准：呼吸正常，症状完全或基本消失检查显示Pa0／FiO恢复正常。2 结果与分析：2.1发病因素分析：因吸入性肺炎原因导致发表的占38%；因感染性肺炎发病的占12%；因新生儿窒息发病的占40%；因剖宫产发病的占2%；因窒息合并肺炎发病的占56%。由此可以看出，肺炎合并窒息、新生儿窒息、吸入性肺炎导致新生儿发生急性呼吸窘迫综合征具有相关性，是导致新生儿急性呼吸窘迫综合征的高危因素。2.2治疗疗效分析：常规治疗的患儿的治愈率为92％；在常规治疗基础上进行特殊治疗的患儿的治愈率为96％。两组比较，利用现代医学，对新生儿急性呼吸窘迫综合症保证治疗效果良好。3讨论：对于新生儿的急性呼吸窘迫综合症，还是应该以预防为主，首先表现在出生前的预防：因为这样的病症多见于早产儿，所以在分娩前要保证孕妇的身心健康，对于出现早产症状的孕妇，可以考虑注射倍他米松，这种药可以抑制早产，并且还对婴儿和妈妈不产生什么危害，每次12毫升，一共注射两次，可以有效的避免早产儿的出生，从而降低了新生儿的急性呼吸窘迫综合症的发生概率。其次是做好早期的预防。对刚出生的婴儿实行新型鼻塞正压給氧。采用新型鼻塞正压給氧可以增加婴儿的肺容量和功能残气量，从而改善患儿呼吸，减少肺泡表面活性物质的产生。另外，对婴儿的早期护理也是事关重要的。胎儿娩出后，护理员要迅速清除婴儿口咽部的粘液和羊水，以免误吸，引起吸入性肺炎，这是导致新生儿急性呼吸窘迫综合症一大因素。根据患儿缺氧程度选择合适的吸氧方式。遵医嘱给予心电监护、密切观察病情，注意患儿面色和呼吸，维持血氧饱和在85%——93%之间。如果新生婴儿体温过低，要及时送入保暖箱，每2小时监测一次体温，根据体温调节箱温，维持室温在24——26.摄氏度，相对湿度在55%——65%之间，肤温在36——37摄氏度之间。但即使婴儿患上了新生儿的急性呼吸窘迫综合症，父母也不必惊慌，从我们的救治病例来看，治愈率还是非常的高，基本可以保证患儿的生命健康不受威胁。在选择治疗方法的时间要注意：机械通气的适应症是患儿呼吸停止，反复呼吸暂停或重症呼吸系统疾病经CPAP治療无效者，严重呼吸性酸中毒和低氧血症。要注意纠正缺氧，根据患儿情况可予头罩吸氧、鼻塞持续气道正压吸氧、气管插管、机械呼吸；替代治疗，将肺表面活性物质从气管插管中滴入；维持酸碱平衡，依血气分析结果采取相应措施；支持治疗，保证液体和营养供给。给药时尽可能早的给予外源性PS，给药后要把患儿置于暖箱保暖，密切监测患儿的生命体征和血氧饱和度的变化，周全的护理加上现代化的医疗，新生儿的急性呼吸窘迫综合症还是很有把握治愈的。参考文献［1］崔伟伦. 鼻塞式CPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效观察［J］. 中国临床实用医学.2010 .10: 77-78［2］唐军，熊英，郭文俊，等．肺泡表面活性物质对足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的疗效观察［J］．中国妇幼保健，2008， 24： 16-17．［3］何伟，樊映红．新生儿期急性呼吸窘迫综合征的诊断与对策探讨［J］．四川医学，2008， 8： 5l一52．［4］杨爱君 崔红. 新生儿急性呼吸窘迫综合征［J］. 中国医刊. 2010 .12: 44-45 ［5］惠晓霞 李德亮 朱萍. 新生儿呼吸窘迫综合征常频机械通气的主要并发症和防治策略［J］. 医学信息：上旬刊. 2010 .4:65-66

急性呼吸窘迫综合征诊治分析 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2008年6月至2009年6月收治的60例急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者，其中男36例，女24例，平均年龄49岁。发病原因分别为休克21例，创伤18例，感染12例，吸入有毒气体9例。

1.2 治疗

对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者，可考虑经面罩持续正压通气 (c PAP) 或气道双水平正压通气 (Bi PAP) ，但不适合于Pa CO2升高的患者。对于病情严重者则应直接进行常规机械通气治疗，可采用气管插管和容量辅助/控制通气模式。

2 结果

治疗过程中58例患者ARDS迅速得到缓解，恢复正常，临床痊愈。死亡2例，死亡病为出血坏死性胰腺炎合并多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。ARDS常可引发或合并多脏器功能障碍，甚至多脏器功能衰竭。X线检查在发病24 h左右多无异常发现。或仅有肺纹理增多。以后逐渐出现片状阴影，相互融合呈磨玻璃样，可波及两肺大部，并可见支气管充气征，心影边缘尚清晰可见。晚期两肺阴影密度普遍增高。支气管充气征明显。心影边缘不清或消失，形成“白肺”。Pa O2:常低于8kPa (60 mm Hg) ，当吸入氧浓度 (Fi O2) >0.5, Pa O2仍低于6.7kPa (50 mm Hg) 时，可作为判断ARDS的一项重要依据。ARDS≤33.4kPa (200 mm Hg) ，可疑ARDS患者如Pa O2/FIO2<40kPa (300 mm Hg) 并继续下降时，应高度警惕发展为ARDS。Pa CO2发病早期因过度通气，Pa CO2多明显降低，常低于4kPa或更低，出现呼吸性碱中毒。晚期因严重组织缺氧，加重代谢性酸中毒，Pa CO2升高，出现呼吸性酸中毒。表明病情严重，提示预后不良。

由于缺乏特效疗法，ARDS的病死率高达40%～60%。3 d内死亡者多死于原发病，此后主要因多器官功能衰竭和感染而死亡，单纯因呼吸衰竭而死亡者不到20%[2]。除原发病的处理外，目前主要是根据ARDS的病理生理改变采取相应的治疗措施。如神志清楚、气道分泌物少、无相关禁忌证，可先给予无创机械通气治疗。对于病情危重、气道分泌物多或经无创通气效果不佳者，则需及时行气管插管或气管切开后机械通气。近年来强调肺保护性通气策略如小潮气量通气，以避免机械通气相关性肺损伤。获得正常的血气交换仅是通气的目标之一，还应注意保护正常区域内肺组织和促进尚未发生不可逆性损伤区域肺组织功能的恢复[3]。积极预防MODS的发生和判断患者总体病情严重程度，对治疗方案的制定和预后的评估至关重要。严重感染是ARDS的高危因素，也是其高病死率的主要原因之一。既要应用有效的抗生素控制感染，也应注意创伤的处理、严格无菌操作。接受呼吸机治疗的ARDS患者容易并发院内肺炎，每日观察肺部体征和气道分泌物的量及其脓性程度变化，结合胸部X线平片的动态改变，有助于肺炎的早期发现。对于脂肪栓塞、吸入性肺炎、毒性气体的吸入等所致的ARDS患者，早期大剂量应用甲基强的松龙或地塞米松，效果较好。通常用甲基强的松龙30 mg/ (kg·d) ，地塞米松20～40 mg/d，连续2～3 d。对于感染诱发ARDS的疗效尚有争议。近来提出为抑制病程后期肺组织纤维化，减少后遗症，在发生ARDS后第7天开始应用糖皮质激素治疗，目前ARDS临床试验协作网正在多家医疗中心进行临床验证。在保持血流动力学状态稳定的条件下，可予以液体负平衡。对休克患者，应尽快补充血容量以减少休克造成的组织损伤。避免大量输液和输血，尤其是库存已久的血。保持呼吸道通畅，防止误吸。注意患者全身营养和代谢状况，进行支持治疗。

参考文献

[1]朱文珏, 陈文彬.呼吸病学.北京:人民卫生出版社, 2003:1396-1423.

[2]邱海波, 周韶霞.多器官功能障碍综合征.北京, 2001:82-92.

呼吸窘迫 第5篇

此次甲流的一个主要并发症是急性呼吸窘迫综合征(英文简称ARDS)。ARDS是以肺泡毛细血管损伤以主要表现,以急性呼吸窘迫、进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的临床综合征。发生ARDS的患者平素心肺功能大多正常,但病情进展迅速,病死率极高,常在50%以上。

甲流病毒侵入下呼吸道后,不仅损害支气管黏膜上皮,而且损伤肺泡微血管,导致肺出血与血栓形成,并激发机体的免疫反应。体内免疫因子虽可对抗病毒感染并修复损伤,但在此过程中大量肺泡上皮细胞迅速破坏,肺泡内为大量炎性渗出液所充填,从而影响气体交换和机体的氧合,导致ARDS。这种由H1N1病毒引起的肺部损坏可能与SARS、禽流感完全不同,其影响主要来源于失控的全身免疫反应。

伴发ARDS的患者病情极其危重,主要临床表现为持续高热,或在流感样症状出现后不久突然病情恶化,呼吸浅快,吸气费力,而常规吸氧不易奏效,严重者出现神志异常或合并感染中毒性休克。病情可快速进展,导致患者死亡。妊娠妇女、有慢性基础疾病及免疫功能低下者、年龄<5岁的儿童和年龄≥65岁的老年人,以及明显肥胖者,都属于高危人群。

无论是确诊病例还是疑诊甲流患者,一旦出现下述症状,都预示病情可能转危:持续高热3天以上;气短、呼吸困难,紫绀、脸色发青;咳嗽剧烈,咯血性或有色痰液;明显胸痛;严重呕吐、腹泻,出现脱水表现;精神状态改变;低血压;原有基础疾病明显加重。儿童的危险讯号包括呼吸频快或困难、警觉性丧失、唤醒困难、玩耍欲望低下等。

抗病毒治疗是根本性和决定性的治疗,是防止向重症发展的关键。一些甲流患者之所以病情危重,很大一部分原因在于未及时就诊,贻误了治疗最佳时机。因此,对重症和有重症倾向的病例及高危病例,无需等待实验室检测结果,应及时抗病毒治疗。有证据表明,在正确使用前提下,达菲可显著降低肺炎/ARDS的风险和住院需求。应尽可能在发病48小时内用药(36小时内最佳)。对发病已超过48小时而未抗病毒治疗的重症患者,仍主张尽早治疗。如果没有达菲,应给予扎那米韦。但扎那米韦吸入剂只推荐用于成人及7岁以上儿童。

对已经发生肺炎及ARDS的患者,除抗病毒治疗外,保持机体良好的氧合水平至关重要。对于低氧血症患者应积极氧疗,以保证血氧分压>60毫米汞柱,或血氧饱和度>90%。如常规氧疗不能纠正低氧血症,应尽早进行无创或有创机械通气。对危重患者,宜转入有防控条件的重症监护(ICU)治疗。同时要加强呼吸道管理,防止机械通气的相关并发症,特别是防治耐药菌引起的呼吸机相关性肺炎。

呼吸窘迫 第6篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2011年1月至2013年3月间各类原发病伴发急性呼吸窘迫综合征患者病例62例, 病后因病情危重均入住我重症医学科治疗, 其中男性38例, 女性24例, 年龄 (22~62) 岁, 平均 (46.8±11.2) 岁。急性呼吸窘迫综合征发病时间:外伤后24h内44例, 外伤后 (24~72) h间16例, 外伤后72 h后2例。原发症:重型颅脑损伤们发肋骨骨折和不同程度的血气胸、肺挫伤等18例, 重度胸部损伤34例, 重型腹部多脏器损伤8例, 一氧化碳中毒1例, 重度烧伤1例。

1.2 纳入标准[4,5]

(1) 患者在严重胸部损伤后临床表现出呼吸急促、窘迫等症状, 监测呼吸频率超过28次/min; (2) X线胸片扫描结果可见患者肺部有大片的支絮状阴影; (3) 在吸氧5L/min的条件下行血气分析, 患者动脉血氧分压 (Pa O2) 低于60mm Hg, 氧合指数不足200; (4) 排除心源性肺水肿; (5) 患者达到应用呼吸机指征。

1.3 治疗方法

1.3.1 常规治疗

患者在进行基础疾病的治疗基础上, 给予胸腔闭式引流, 如存在胸壁软化患者, 则给予牵引外固定, 合并有休克患者进行抗休克治疗并补充血容量, 患者均根据基本情况行相应的抗感染治疗、补液、营养支持等。

1.3.2 早期呼吸机治疗

患者均早期应用呼吸机治疗, 气管切开或气管插管, 接通呼吸机给予机械通气。呼吸机相关参数:呼吸频率为 (12~20) 次/min, 吸/呼 (I/E) 为1: (1.5~2.0) , 氧气浓度为35%~70%, 潮气量为 (5~8) m L/kg, 平台压低于30cm H2O (1cm H2O=0.098k Pa) 。呼吸机使用模式:同步间歇指令通气+压力支持通气+呼气末正压通气 (SIMV+PSV+PEEP) 。临床根据患者的病情变化进行呼吸机参数的调整, 监测患者Pa O2, 如上升不明显, 则于呼吸末加用正压通气 (PEEP) (5~10) cm H2O (1cm H2O=0.098k Pa) 。出现人机对抗患者, 应用异丙酚、咪唑地西泮、冬眠合剂等镇静类药物和肌松类用药缓解治疗。密切观察患者生命体征和病情变化, 待患者病情趋于稳定后, 可在病情允许情况下逐渐缓慢的调整参数以降低呼吸机辅助程度。患者病情明显好转、意识恢复、可自主呼吸、呼吸频率低于25次/min时可给予脱机, 脱机过程中采用尝试方法, 如脱机状态下2 h患者生命体征在正常值范围内, 可拔管。

1.4 观察指标

记录患者治疗情况和效果, 并比较治疗前和治疗后血气指标。

1.5 统计学处理

应用SPSS19.0软件进行统计学分析, 计量资料采用均值±标准差表示, t检验, P<0.05时认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗情况与效果

6 2例患者呼吸机治疗最短3 d, 最长1 5 d, 平均 (7.3±1.2) d。患者安全脱机率为83.87% (52/62) , 病死率16.13% (10/62) 。安全脱机患者均可正常自主呼吸, 未发现缺氧症状;病死患者中4例合并肺挫伤, 4例合并血气胸, 2例因原发性脏器损伤后功能衰竭致死。

2.2 血气指标

52例安全脱机患者治疗前后血气指标如表1所示, 患者治疗后氧合指数和PH值明显升高, Pa CO2和呼吸频率明显下降, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

各类较严重外伤易致胸部及肺部损伤, 而肺部损伤易引发急性呼吸窘迫综合征, 使患者呼吸困难, 机体供氧量减少, 血氧饱和度降低, 同时代偿机制又促使患者肺部的呼吸运动, 增加氧消耗, 从而引发低氧血症, 不及时给予被氧易致残致死[6]。急性呼吸窘迫综合征的病理机制在于:在外伤引起肺泡、肺内毛细血管等损伤后, 肺泡、肺间质等水肿, 而肺泡外部又由透明膜覆盖, 易影响肺内的气体交换, 再加上肺消肿和渗液后, 肺的顺应性下降, 人体呼入气体时弥散功能存在障碍, 影响气体在体内的循环。肺内的分流达到约40%时, 机体即逐渐进行至肺功能的进行性衰竭期, 该期间不仅患者表现出缺氧等不良症状, 同时由于氧含量的下降造成肺内细胞的缺氧性坏死凋亡, 进而加重肺组织的损伤[7,8]。

呼吸机输助通气目前已经逐渐普及于临床, 其主要借助于外部器械提供的压力变化, 将氧气强行供入人体内, 使肺泡进行氧交换, 一方面改善肺组织损伤、提高肺功能, 另一方面也增强了患者机体的氧接受能力, 有利于维持生命体征和稳定病情。压力通气模式可替代容量通气模式应用于急性呼吸窘迫综合征患者的临床抢救, 压力通气模式可降低血流速度, 以便提供更好的气体分布用于全身供氧, 较容量通气模式更有利。在本组研究中主要应用SIMV、PSV和PEEP联合的模式实施呼吸机机械通气, 这样更利于达到人机同步, 通气所提供的吸气量为减速波型, 更有利于机体内的气体交换, 提高氧合能力。还有, 该模式可使急性呼吸窘迫综合征患者肺内非均质的各个区域的气道压相对低于预定吸气压, 以促进肺部的氧循环。

在本组研究中, 应用早期呼吸机治疗的患者安全脱机率可达83.87%, 较为满意;病死患者的致死原因主要集中在肺损伤, 少量患者因其它脏器功能衰竭死亡。安全脱机患者治疗后血气指标均较治疗前有术明显改善, 提示呼吸机在改善患者血气指标、辅助氧供应和恢复自主呼吸能力等方面具有积极作用。

对于呼吸机的应用, 笔者有几点体会[9,10]: (1) 脱机时一定要在患者生命体征和生理状态基本稳定的基础上逐渐改变呼吸机参数, 逐渐尝试拔管, 以免患者自主呼吸能力尚未恢复完全而因拔管造成再损伤。 (2) 临床应早期发现和诊断急性呼吸窘迫综合征的发病, 以便于早期呼吸机治疗, 越早治疗, 越利于早期改善患者呼吸功能, 维持生命体征, 减少肺损伤, 为原发病症的治疗争取时间。 (3) 临床注意密切监视患者血气指标, 以指导呼吸机参数的调整, 还有, 临床应加强气道管理, 注意无菌操作, 避免呼吸机相关肺炎等的发生。

摘要：目的:回顾性分析我院重症医学科急性呼吸窘迫综合征患者应用呼吸机治疗的临床效果。方法:我院2011年1月至2013年3月间各类原发病伴发急性呼吸窘迫综合征患者病例62例, 病后均入住我重症医学科治疗, 均行常规治疗和早期呼吸机治疗, 记录患者治疗情况和效果, 并比较治疗前和治疗后血气指标。结果:呼吸机平均治疗时间 (7.3±1.2) d, 安全脱机率为83.87% (52/62) , 病死率16.13% (10/62) ;患者治疗后氧合指数和PH值明显升高, PaCO2和呼吸频率明显下降, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。结论:呼吸机在改善患者血气指标、辅助氧供应和恢复自主呼吸能力等方面具有积极作用。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,呼吸机,治疗效果,临床研究

参考文献

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[3] 王玉东, 高立功.急性呼吸窘迫综合征临床治疗策略探讨[J].中国医药导刊, 2012;14 (3) :519~520

[4] 尹晓璐.抢救急性呼吸窘迫综合征合并多脏器功能障碍综合征体会[J].实用医技杂志, 2013;20 (3) :314~315

[5] 邓妮, 王鹏, 张婷夏, 等.高频振荡通气在成人急性呼吸窘迫综合征的应用[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2013;12 (1) :101~103

[6] Lellouche F, Dionne S, Simard S, et al.High tidal volumes in mechanically ventilated patients increase organ dysfunction after cardiac surgery[J].Anethesiolo gy, 2012;116 (116) :1072~1082

[7] 吴瑞英.早期呼吸机治疗ICU急性呼吸窘迫综合征临床疗效观察[J].中国医师进修杂志, 2012;35 (16) :63~65

[8] 纪芬芝.在严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征中应用机械通气的疗效观察[J].中国医药指南, 2010;11 (33) :190~192

[9] 王春婷, 夏金根, 詹庆元.机械通气对肺部及全身炎症介质水平的影响[J].国际呼吸杂志, 2012;32 (12) :946~948

呼吸窘迫 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2012年1月—2016年2月期间收治的50例急性呼吸窘迫综合征患者, 其中包括女21例, 男29例;年龄最大为66岁, 最小为32岁, 平均年龄 (43.28±10.67) 岁。所有患者均符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准, 并具休克史, 不能进行自主呼吸。

1.2 纳入标准

(1) 有急性起病及发病高危因素。 (2) 氧合指数低于200 mm Hg。 (3) 胸部CT或X线显示双肺浸润阴影。 (4) 肺毛细血管楔压低于18 mm Hg。 (5) 排除心源性肺水肿。

1.3 方法

对所有患者均行呼吸机治疗, 经气管切开或者插管进行机械通气。Bi PAP呼吸机参数设定为:通过对高压的调节让通气量达到6~8 m L/min, 低压为5~12 cm H2O, 呼吸频率为13~19次/min, 吸氧浓度为50%~100%。患者每日带机时间最低1 h, 最高17 h, 平均8.3 h, 通气期间结合患者动脉血气来调整呼吸机参数, 同时调节患者的水、电解质平衡。此外, 还需要对所有患者予以药敏试验和痰培养, 结合临床经验选择抗生素, 在4 d左右参照药敏试验和痰培养结果予以抗生素治疗, 避免出现感染情况, 同时也需予以适当补液, 加强营养支持。

1.4 观察指标

观察并记录患者治疗前及治疗后1 d的心率 (HR) 、氧合指数、动脉血氧分压 (Pa O) 2、动脉血二氧化碳分压 (Pa CO) 2、呼吸频率情况。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗效果

本组44例患者安全脱机 (88%) , 均可正常自主呼吸, 无缺氧症状;另外6例 (12%) 患者或因严重损伤、呼吸窘迫情况未得到有效缓解, 或因肝肾严重损坏并发生大面积感染现象, 或因合并血气胸等抢救无效死亡。呼吸机治疗时间最长为16 d, 最短为3 d, 平均治疗时间为 (7.6±1.3) d。

2.2 治疗前后相关生命体征比较

经治疗, 患者的HR (97±18) 次/min, 明显低于治疗前的 (128±25) 次/min, 差异具有统计学意义 (t=7.116, P=0.000) ;氧合指数 (269±41) , 明显高于治疗前的 (168±25) , 差异具有统计学意义 (t=14.872, P=0.000) ;Pa O2 (48±10) mm Hg, 明显高于治疗前的 (39±8) mm Hg, 差异具有统计学意义 (t=4.969, P=0.000) ;Pa CO2 (41±9) mm Hg, 明显低于治疗前的 (49±12) mm Hg, 差异具有统计学意义 (t=3.771, P=0.000) ;呼吸频率 (19±7) 次/min, 明显低于治疗前的 (39±7) 次/min, 差异具有统计学意义 (t=14.286, P=0.000) 。

3 讨论

当前急性呼吸窘迫综合征的临床治疗仍然比较棘手, 如不及时对患者进行有效治疗, 可使患者因窒息而亡。而且在治疗该类患者的过程中未采取适宜的措施, 也会因供氧不足而致使患者多器官产生并发症, 长时间的缺氧可致使肾功能衰竭等严重并发症出现[2], 此外, 因为该病会降低患者免疫力, 进而容易导致患者发生感染, 严重威胁生命安全, 所以有必要对此类患者进行及时有效的治疗。

尽管现阶段在其病理生理研究上有着极大进展, 在一定程度上提高了此类患者的存活率, 但是该疾病还是临床上迫切需要突破的一大难题。治疗原则主要是处理其发病原因, 机械通气救治患者的关键措施。Bi PAP呼吸机主要是借助外部器械的压力实现氧气和肺泡的交换[3], 进而使患者得到所需氧气, 以此达到维持生命的目的。但是在治疗中必须对呼吸机的相关参数设定予以密切关注, 以避免参数过高过低对患者产生不利影响, 例如过大压力会损伤到患者的肺气压, 胸腔内压力过高会降低心排血量[4], 减缓患者肺部血液循环速度, 此种情况下, 即使加大Pa O2也不能让氧气得到有效运送, 进而致使患者产生组织缺氧现象。

综上所述, 呼吸机在治疗急性呼吸窘迫综合征上有着确切疗效, 可明显改善血气指标, 为患者恢复自主呼吸能力提供较大帮助, 值得临床应用。

参考文献

[1]杨静, 董晨明, 李俊艳, 等.急性呼吸窘迫综合征呼吸机捆绑式治疗及其与炎症生物标志物的关系[J].中华危重病急救医学, 2014, 26 (8) :544-548.

[2]黎辉.呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者的疗效分析[J].河南医学研究, 2015, 5 (3) :104-105.

[3]刘霞, 周宗远.呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者的疗效观察[J].河北医药, 2014, 42 (15) :2311-2312.

10例急性呼吸窘迫症的治疗体会 第8篇

1 临床资料和方法

1.1 一般资料

研究对象为急性呼吸窘迫症10例, 男性6例, 女性4例, 年龄1~50岁, 平均年龄32岁。4例为高白细胞急性白血病并发急性呼吸窘迫症, 3例为重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫症, 2例为足月新生儿急性呼吸窘迫症, 1例为海水型急性呼吸窘迫症。

1.2 临床表现

10例患者中, 2例足月新生儿表现为全身发紫、呻吟、呼吸加快、呼吸困难等;1例海水型呼吸窘迫症表现为淹溺后肺部严重受创, 导致呼吸困难;其他病例都在原发病基础上, 突然出现进行性加重的呼吸困难, 吸氧后症状未能改善, 病情进一步恶化, 表现为胸闷气急、鼻翼煽动、口唇发紫、呼吸急促, 严重者出现意识模糊 (1例) 。

1.3 胸部影像学表现

所有病例两肺都能闻及干湿啰音。8例双肺部密度增高, 心影不清, 部分可见支气管充气症状;2例为双肺透亮度减低, 纹理增多、增粗, 可见密集小点片状密度增高阴影。

1.4 实验室检查

(1) 血气分析:pH<7.10有4例, 7.10~7.20有6例;PaO2均<50mmHg, PaC02均>8.5 kPa (63.8mmHg) , PaO2/FlO2均<200mmHg。

(2) 血常规WBC108~320109/L, Hb48~l00g/L, PLT10~75109/L, 外周血幼稚细胞46%~94%。

1.5 治疗方法

(1) 针对4例白细胞急性白血病并发急性呼吸窘迫症患者, 在进行白血病化疗的同时, 都进行呼气末加压吸氧治疗, 严重者给予机械通气, 同时配合支持治疗。

(2) 针对3例为重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫症患者, 在早期施行气管切开术, 并予呼吸机机械通气, 采用容量控制通气 (VCV) , 选择同步间歇指令 (SXMV) +压力支持 (PSV) +呼气末正压通气 (PEEP) 的通气模式, PEEP维持在8~20 cm H2O范围内。在治疗颅脑损伤的同时, 针对合并的ARDS采取加强抗炎、适度的水负平衡以及适量的糖皮质激素治疗等。

(3) 针对2例足月新生儿急性呼吸窘迫症患者, 入院后均给予抗感染, 呼吸支持, 维持水电解质平衡, 多巴胺、酚妥拉明降低肺动脉压, 纳络酮拮抗β-内啡呔等对症支持治疗。

(4) 针对1例海水型急性呼吸窘迫症患者, 通过连续性动静脉血液滤过 (CBP) 进行治疗。

2 结果

接受我院治疗的10例患者中, 在治疗期间有1例重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫症患者, 3例白细胞急性白血病并发急性呼吸窘迫症患者以及1例足月新生儿在ARDS诊断确认后24~32h内死于呼吸衰竭。其余患者经我院抢救治疗后症状缓解, 血气指标恢复正常。

3 讨论

目前对于ARDS的治疗尚缺乏有效手段, 病死率很高, 尤其是高白细胞急性白血病相关性ARDS预后极差, 本组就有1例在ARDS确诊后24~32h内死亡。因此及时诊断并予以合理处理成为本病治疗的关键。本病的早期诊断主要取决于临床医生对ARDS的警觉性和严密的临床观察、动脉血气分析及摄胸片等监护措施。通过本组5例ARDS的成功抢救, 我们体会到积极治疗原发病, 选用高效广谱抗生素, 充分消除感染灶, 纠正DIC, 控制体液量, 应用利尿剂及肾上腺皮质激素减轻肺间质水肿, 及早纠正低氧血症以及加强支持治疗是非常必要的;但早期诊断仍是降低ARDS病死率的首要措施。

(2) ARDS是颅脑损伤严重并发症之一, 也是引起颅脑损伤患者入院72 h以后死亡的主要原因, 本组就有1例在ARDS确诊后24~32h内死亡。目前认为机械通气是最为重要和有效的方法, 一般先采用无创机械通气 (NIV) 以避免气管插管或气管切开引发的并发症, 缩短机械通气的时间。但气道分泌物对NIV有很大影响, 低氧血症的病情改善不佳, 因此本组患者全部在早期给予气管切开, 采用气管切开后, 可较好清理呼吸道, 保证气道的通畅, 使机械通气对低氧血症的纠正更为有效。在选择呼吸模式时, 考虑到患者的原发颅脑损伤的病情, 常采用VCV, 选择SIMV+PSV+PEEP的通气模式, 无论自主呼吸有无或强弱发生改变时, 都能保证较好的通气量, 是治疗重型颅脑损伤合并ARDS的较好模式之一。

(3) 围产期窒息和羊水吸入是导致新生儿ARDS发病的主要原因, 这是由于缺氧引起间接肺损伤和吸入引起的直接肺损伤。本组就有1例在ARDS确诊后24~32h内死亡。该病起病急, 病死率高, 因此对这些高危儿应严密观察, 用胸部动态X线检查、血气分析来明确诊断, 及早给予nCPAP辅助通气或机械通气治疗, 以提高治愈率、降低死亡率, 从而改善预后。

(4) CBP可作为一种新的治疗方式用于海水型呼吸窘迫症 (SW-RDS) 患者的治疗, 不仅可以纠正肺间质和肺泡水肿, 排除大量肺血管外水分, 改善气体交换及组织氧供, 还可以清除大量的炎性物质, 降低炎性反应, 恢复机体免疫稳定状态, 从而改善呼吸功能。由此可知, SW-RDS患者采用CBP治疗, 可以有效缓解临床症状, 改善预后, 降低患者病死率, 有较好发展前景。

参考文献

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急性呼吸窘迫综合征76例临床分析 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组76例ARDS患者, 其中男58例, 女18例, 年龄20～95岁, 平均48.5岁, 病程30min～9d, 平均32.6h, 住重症医学科时间2～9d, 平均4.6d。病因:肺挫伤25例, 重症肺炎23例, 重症胰腺炎6例, 重型脑损伤10例, 弥漫性腹膜炎7例, 溺水2例, 急性梗阻性化脓性胆管炎2例, 麻醉误吸胃内容物1例。

1.2 诊断标准

符合2000年中华医学会呼吸病学分会提出中国内地的ARDS的诊断标准: (1) 有发病的高危因素; (2) 急性起病, 呼吸频数和 (或) 呼吸窘迫; (3) 低氧血症:动脉血氧分压 (PaO2) /吸入氧浓度 (FiO2) ≤200mmHg (1mmHg=0.133kPa) ; (4) 胸部X线检查两肺浸润阴影; (5) 肺动脉嵌顿压 (PCWP) ≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ARDS[1]。

1.3 治疗方法

(1) 积极治疗原发病:抗感染、抗休克、纠正创伤等。 (2) 机械通气:76例患者中有5例行无创机械通气, 71例行有创机械通气。无创机械通气为S/T模式, 设置参数:吸气压 (IPPV) 4～8cmH2O, 呼气压 (EPPV) 4～5cmH2O, 按照患者的耐受性逐渐增加吸气压 (至10～25cmH2O) , 呼气压 (6～10cmH2O) 以达缓解气促、减慢呼吸频率和理想的人机同步性为目标。氧浓度的调节力求在<60%情况下, 保持Sao2≥93%或PaO2>60mmHg。有创机械通气支持治疗, 主要容量控制通气模式, 行保护性肺通气策略, 以小潮气量 (6～8mL/kg) +适当的呼气末正压 (PEEP在吸气压不变的情况下, 逐渐增加PEEP, 并严密观察潮气量及循环的变化, 即6～18cmH2O) +允许性高碳酸血症 (PaCO2维持在45～60mmHg, pH>7.20) , 维护气道平台压<30cmH2O;部分严重肺塌陷潮气量低的患者, 定期加做肺复张, 即控制性肺膨胀;87%的患者使用镇静镇痛剂, 以缓解焦虑、疼痛, 减少过度氧耗。 (3) 液体管理:在保证组织脏器灌注前提下, 出入量基本达到平衡, 部分患者由于某种存在低蛋白血症, 在补充白蛋白后予以小量呋噻米而避免液体正平衡。 (4) 营养支持治疗:多数患者在有效容量复苏而循环较稳定与初期治疗48h后开始实行营养支持治疗, 早期供给20～25kcal/ (kg·d) 的能量, 应激状态改善后, 供给30～35kcal/ (kg·d) 的能量, 以碳水化合物、脂肪供给能量。 (5) 维持水、电解质及酸碱的平衡。 (6) 预防应激性溃疡等并发症和血糖的控制。

2 结果

76例ARDS患者, 有创机械通气治疗71例, 无创机械通气治疗5例, 4例获得成功, 1例改为有创治疗成功撤机, 存活45例, 死亡26例, 自动出院或放弃治疗5例, 病死率为37%。死亡原因多为多脏器功能综合征 (85.3%) 、呼吸衰竭 (14.7%) 。

3 讨论

ARDS是临床常见的危重症, 病死率很高。1967年Ashaugh等[2]首先提出时其病死率高达75%, 国内的研究, 1970年代早期, ARDS的病死率高达90%, 随着对ARDS及其监护技术的提高, 2000年以来国际上的ARDS的病死率已降至25%～40%, 但我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.15%[3], 国内邱海波报道为43.7%[4]。本院重症医学科收治的ARDS患者71例中死亡26例, 病死率37%。ARDS患者病死率报道不一可能与各研究对象的入选标准、发病因素以及病情严重程度等因素有关。本组患者病死率相对较低与肺挫伤病例多, 治疗效果显著, 25例肺挫伤病例中仅1例死亡。

本组资料显示, ARDS导致严重的低氧血症, 大多数患者不是死于呼吸衰竭, 而是MODS。早期控制原发症, 尽快纠正顽固性低氧血症, 防治MODS发生、发展, 是抢救ARDS成败的关键。

机械通气是治疗ARDS病程中的最重要手段。其目的是使用呼吸机代替部分肺功能, 使之渡过危险期而安全撤机。通气策略采用“肺保护”措施, 限制气道高压, 以减少肺损伤的发生。由于ARDS患者大量肺泡塌陷, 肺容积明显减少, 常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高, 加重肺和肺外器官的损害, 目前有5项多中心RCT研究比较了常规潮气量与小潮气量对ARDS的影响, 其中Amato和ARDSnet的研究显示, 与常规潮气量通气组比较, 小潮气量通气组ARDS患者病死率显着降低。最佳PEEP进行肺复张通气策略。众所周知, PEEP是纠正ARDS氧合的重要治疗手段之一, ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症, 而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力, 会导致或加重呼吸机相关性肺损伤, 充分的复张塌陷的肺泡后应用适当水平的PEEP, 防止呼气末肺泡塌陷, 改善低氧血症, 并避免剪切力, 防止呼吸机相关性肺损伤。P-V曲线吸气支的低位拐点 (LIP) 来设定最佳PEEP, Lemaire等[5]提出P-V曲线吸气支低位拐点上2cmH2O的最佳PEEP可使肺开放。此方法是目前比较常用的方法但受限于具有LIP的患者, 并且在应用机械通气治疗时, PEEP的选择是一个非常困难的过程[6]。本组患者设定最佳PEEP, 我们使用PEEP递增法, 改善低氧血症, 获得了较好效果。提示在基层医院, 设定最佳PEEP, 在无条件描记肺静态压力一容量曲线时, 使用PEEP递增法, 值得推广。本组资料显示, 大多数患者需要有创机械通气治疗, 少数患者成功使用无创机械通气治疗。1989年Meduri等使用无创机械通气在COPD急性加重期, 用以避免插管取得成功, 目前已经广泛应用于临床, 也可用于救治ARDS患者[7]。我们用无创机械通气治疗ARDS5例, 4例获得成功, 1例改为有创治疗成功撤机, 提示ARDS患者可以试用无创机械通气治疗, 尤其是病程早期、神志清楚、PaO2/FiO2=150～200及无并发症患者。

液体控制是治疗ARDS比较重要措施之一, 高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征, 肺水肿的程度与ARDS预后呈正相关, 为此, 通过积极的液体管理, 改善ARDS患者的肺水肿有重要的临床意义, 我们认为限制性液体管理有助于纠正低氧血症, 从而改善ARDS预后。

尽早开始肠内、外营养支持治疗, 有助于恢复肠道功能和保持肠粘膜屏障, 防止毒素及细菌移位, 减少肺部感染, 避免呼吸肌营养不良萎缩, 难以撤机。

综上所述, ARDS治疗是非常复杂的综合治疗, 机械通气治疗是最重要手段, PEEP递增法能改善低氧血症, 适合基层医院, 早期控制原发症, 尽快纠正低氧血症, 防治MODS发生、发展, 是降低ARDS病死率的关键。

摘要：目的 探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的诊断、治疗与预后。方法 对76例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果 76例患者自动出院或放弃治疗5例, 死亡26例, 病死率为37%。结论 多种危重病都有可能发生ARDS, ARDS的治疗为综合治疗, 机械通气是最重要的治疗手段, 死亡原因多为多脏器功能综合征。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,机械通气,呼吸参数

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) [J].中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203.

[2]Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al.Acute respiratorydistress in adults[J].Lancet, 1967, 2 (7511) :319-323.

[3]上海市ARDS协作组.108例急性呼吸窘迫综合征患者肺内和肺外源性因素分析[J].中华急诊医学杂志, 2007, 25 (5) :521-524.

[4]邱海波, 代静泓, 杨毅, 等.1991-2001年急性呼吸窘迫综合征的临床流行病学调查[J].中国急救医学, 2003, 23 (7) :489-491.

[5]Lemaire F, Harf A, Simonneau G, et al.Gas exchange, static pressurevolume curve and positive-pressure ventilation at the end ofexpiration.Study of 16 cases of acute respiratory insufficiency inadults[J].Ann Anesthesiol Fr, 1981, 22 (4) :435-441.

[6]刚丽, 孙晓义, 徐金全, 等.吸气与呼气压力-容量曲线对确定最适呼气末正压的对比研究[J].中国危重病急救医学, 2012, 24 (2) :74-77.

呼吸窘迫 第10篇

关键词：机械通气；急性；呼吸窘迫综合症；临床效果

【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）04-0553-01

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性引发的急性缺氧性呼吸衰竭，其一般是因为肺泡-毛细血管膜遭受损伤导致的?多发生于各种原因导致的严重感染?休克?急性重症胰腺炎以及误吸等?其具有进展快?发病急?治疗困难等特点，因此要求对急性呼吸窘迫综合征患者做到早诊断?早治疗?我院引进了机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征，并取得了预想的治疗效果，现介绍如下?

1.资料与方法

1.1一般资料

本次研究选择了2014年1月-2014年6月在我院接受治疗的120例急性呼吸窘迫综合症患者作为研究对象，所有患者的检测指标满足欧美ARDS制定的标准，排除血流动力学不稳定?心源性休克?严重心律失常?肾功能衰竭?严重的电解质紊乱以及上消化道梗阻等患者?临床表现为呼吸困难且频率加快?胸闷?双肺湿哕音以及紫绀等?按照抽签的方式将其划分为对照组和实验组，对照组中男性患者35例，女性患者25例，年龄在31-68岁，平均48.5岁，其中12例病毒性肺炎?8例肝脾破裂伤?15例休克?7例急性重症胰腺炎?8例肺挫伤?4例细菌性肺炎?6例肠管破裂；实验组中男性患者37例，女性患者23例，年龄在33-69岁，平均48.7岁，其中11例病毒性肺炎?9例肝脾破裂伤?12例休克?10例急性重症胰腺炎?7例肺挫伤?5例细菌性肺炎?6例肠管破裂?两组患者在性别?年龄?患病类型等方面无统计学意义，但具有可比性?

1.2方法

对照组患者给予传统无创通气治疗，初始吸气相正压PEEP控制在10-15cmH20?IPAP控制在8-10cmH20，潮气量约在10-12mL/kg，并根据患者的氧合和通气情况来调节PEEP和IPAP，但是要求EPAP≤12cmH20?IPAP≤20 cmH20?呼吸频率控制在每分钟12-16次?而实验组患者给予了肺保护性机械通气治疗，操作之前要按照标准进行留置胃管，在通气间歇可以帮助患者拍背?翻身，及时清除呼吸道内部的残留物和分泌物?将气道峰压控制在15-25 cmH20，呼吸模式调制为SIMV+PSV+PEEP，根据患者病情特点选择最佳呼气末正压?适当的减小潮气量，并控制在6-8 mL/kg?

治疗过程中，还要对两组患者的脉搏?心电图?血压?血氧饱和度和呼吸情况进行密切观察和记录，并根据观测结果来适当的调节通气时间?氧气流量以及呼吸机的参数?

1.3检测指标

观察和记录两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等血气分析结果，同时还要观察和记录两组患者的VAP发生率?带机时间?病死率?

1.4统计学方法

本次研究采用了SPSS18.0软件对研究数据进行分析，计数资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，如果P<0.05，则说明两组间的差异具有统计学意义，反之不具有统计学意义?

2.结果

2.1两组患者血氣分析对比

治疗前两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等指标无明显差异不具有统计学意义（P>0.05），但是治疗之后，两组患者的动脉二氧化碳分压?动脉血氧分压等指标均出现了明显改善，并且实验组的改善效果要好于对照组，他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表1所示?

2.2两组患者VAP发生率?带机时间?病死率对比

经过相关治疗之后，实验组患者的VAP发生率?带机时间?病死率均低于对照组，他们之间的差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表2所示?

3.讨论

临床研究发现，急性呼吸窘迫综合征是由多种致病因素共同诱发的，导致毛细血管通透性增加，同时还出现了低氧血症?间质肺水肿等病理反应?传统的治疗方法虽然可以有效缓解上述症状，但是无法达到预想的治疗效果?而机械通气治疗，加快毛细血管内代谢废物与肺泡内气体进行交换，避免了对肺上皮细胞的进一步破坏?呼气末正压不仅可以降低耗氧量，改善血流通气比，而且还能改善动脉血氧分压和低氧血症?但是在实施机械通气治疗的过程中，要严格按照标准控制气道压力及潮气量，并对患者的脉搏?心电图?血压?血氧饱和度和呼吸情况进行密切观察和记录，根据观察结果来调节设备的相关参数，以确保患者得到有效的治疗?

综上所述，对急性呼吸窘迫综合征患者实施机械通气治疗，不仅可以提高患者的临床治疗效果，而且还能降低患者的VAP发生率?带机时间?病死率，但是要首先做到早发现?早治疗，只有这样才能确保患者得到及时?有效的治疗，提高患者的预后效果?

参考文献

[1]张仁光.肺保护性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症的临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘（电子版），2013，8（21）：67-68.

呼吸窘迫 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月~2012年4月本院收治的80例患新生儿呼吸窘迫综合征的早产患儿, 随机分成对照组和治疗组各, 40例。对照组患儿平均胎龄 (28.4±3.2) 周, 平均体重 (1424±105) g, 其中男24例, 女16例;治疗组患儿平均胎龄 (29.1±2.0) 周, 平均体重 (1396±113) g, 其中男23例, 女17例。两组患儿在胎龄、体重、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规机械通气, 将参数调整如下, 吸气峰压 (PIP) :20 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) ;气体流量:10 L/min;吸氧浓度 (Fi O2) :30%~40%;呼气末正压 (PEEP) :5 cm H2O;呼吸频率:35次/min;吸气时间:0.5 s。治疗组采用无创呼吸机进行治疗, 调整参数为压力5 cm H2O, 氧流量6~8 L/min, 吸氧浓度30%~40%。

1.3 疗效观察

分别在治疗前和治疗1 h及12 h后检测患儿动脉血气分析指标, 包括酸碱度 (p H) 、氧分压 (Pa O2) 、二氧化碳分压 (Pa CO2) 。同时记录两组患儿并发症发生情况。

1.4统计学方法

采用SPSS14.0统计学软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差 (-x±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后动脉血气指标变化

经过12 h治疗, 两组患儿情况均有好转, p H上升, Pa O2上升, Pa CO2下降, 且12 h后两组患儿在各项指标上差异均无统计学意义 (P>0.05) 。但在治疗1 h后, 治疗组患儿三项指标改善情况明显好于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 说明无创呼吸机能较快发挥作用, 改善患儿病情。见表1。

2.2 两组患儿并发症情况对比

治疗组仅发生2例肺部感染, 无其他并发症, 并发症发生率5%。对照组除发生肺部感染外还有多例鼻黏膜损伤及气胸等症, 并发症发生率25%, 显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与同时间段对照组相比, aP<0.05

注:与对照组相比, aP<0.05

3 讨论

新生儿呼吸窘迫综合征多发于早产儿中, 是肺表面活性物质缺乏引起的一种严重疾病。患儿发病时出现气促、发绀等症状, 如果不及时治疗则很快成呼吸衰竭引起死亡。据报道, NRDS是早产儿出生3 d内死亡的首要原因[2]。因此对患儿进行及时的医疗干预是提高早产儿存活率的重要手段。临床上使用的机械通气治疗NRDS是一种有创的治疗方法, 但治疗过程中可能由于操作不当损坏患儿的声带或气管, 治疗后也可能造成肺部感染、气胸和其他呼吸机相关炎症等并发症[3], 效果不甚理想。

无创呼吸机对患儿不插管, 可以防止气管受损。它不但能给呼吸困难的患儿提供氧气, 而且还可以根据患儿的呼吸情况自动调节氧气的流通量。当患儿自主呼吸能力好转时, 呼吸机会减少氧气流量, 更多地让患儿依靠自主呼吸。这样不仅能达到持续供氧的目的, 更能有效地治疗呼吸窘迫综合征[4]。

本研究中, 治疗1 h后, 治疗组患儿动脉血气指标变化明显优于对照组 (P<0.05) , 提示无创呼吸机能快速恢复患儿供氧, 维持呼吸平衡, 避免呼吸中断。治疗组仅有2例发生肺部感染, 并发症发生率5%, 好于对照组25% (P<0.05) 。

综上所述, 无创呼吸机用于治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果良好, 患儿并发症少, 值得在临床上推广。

参考文献

[1]郭锐, 刘万琼.新生儿呼吸窘迫综合征应用无创呼吸机的疗效研究.海南医学院学报, 2013, 19 (5) :677-679.

[2]周巧芳.为新生儿呼吸窘迫综合征患儿应用无创呼吸机的疗效分析.求医问药 (学术版) , 2013 (5) :70-71.

[3]陈燕贞, 李湘波, 庄良鹏, 等.NCPAP呼吸机在早产新生儿呼吸窘迫综合征的应用.中国临床医生, 2014 (3) :63-65.