过敏性紫癜肾损害

过敏性紫癜肾损害（精选6篇）

过敏性紫癜肾损害 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年3月~2013年8月在本医院治疗的HSP患儿96例, 患儿均符合2005年维也纳国际会议欧洲风湿病防治协会/欧洲儿童风湿病协会及美国风湿病学会共同修订的HSP诊断标准[4]。纳入标准:⑴符合HSP的诊断标准的患儿, 年龄2~18岁;⑵患儿治疗依从性好;⑶入选前未使用过GC治疗, 或者停用3个月以内;⑷患儿病历资料完全, 且知情受试。排除标准:⑴排除对本次试验药物过敏的患儿;⑵排除系统性红斑狼疮、血管炎、病毒性肝炎、高尿酸血症等所致的肾损害及高尿钙、左肾静脉压迫综合症等引起的血尿;⑶排除高血压或肾功能不全的患儿。将96例患儿随机分为观察组和对照组各48例。观察组:男26例, 女22例, 年龄7~14 (8.3±2.1) 岁, 单纯皮肤型14例, 腹型12例, 关节型15例, 混合型7例。对照组:男27例, 女21例, 年龄7~13 (8.1±2.2) 岁, 单纯皮肤型15例, 腹型13例, 关节型14例, 混合型6例。两组患儿性别、年龄、疾病分型等相比, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。本次研究经过医院伦理委员会批准, 并在患儿知情同意的情况下进行。

1.2 方法

入院后, 两组患儿均常规给予西咪替丁20~40mg/ (kg·d) 静滴, 口服双嘧达莫片、盐酸西替利嗪片等治疗, 无血小板减少的患儿常规给予低分子肝素钠静滴, 感染患儿使用抗生素进行抗感染治疗。观察组:应用激素组在此基础上加用氢化泼尼松注射液 (西安立君制药生产, 国药准字H61023180) 1~1.5 mg/ (kg·d) 静点, 治疗期间如无肾脏损害, 症状缓解后激素逐渐减量, 10~14 d激素减量至停药而出院。疗程结束后继续口服双嘧达莫片、盐酸西替利片, 定期随访至少1个月。

1.3 观察指标及评价标准

统计两组患儿的皮疹消退时间、关节症状缓解时间、消化道症状缓解时间, 随访评价治疗8w、6个月和12个月两组肾脏受累的例数, 以及不良反应发生情况。肾脏受累诊断标准:在HSP治疗过程中出现血尿和蛋白尿者 (3次/w以上) , 排除结石、发热、药物等导致的血尿, 不管有无肾炎表现均为肾脏受累。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行统计学分析, 计量资料以±s表示, 行t检验, 计数资料以百分率表示, 行X2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿症状缓解时间比较

治疗后, 观察组皮疹消退时间、关节症状缓解时间、消化道症状缓解时间明显短于对照组, 两组相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:*与对照组比较, P<0.05

2.2 两组患儿治疗8w、6个月和12个月后肾脏受累情况比较

观察组治疗8w、6个月和12个月的肾脏受累率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:*与对照组比较, P<0.05

2.3 两组患儿不良反应比较

两组患儿的不良反应 (痤疮、血糖升高和多毛症状) 相比, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

3 讨论

本次研究笔者对48例HSP患儿在常规治疗的基础上给予GC药物氢化泼尼松注射液治疗, 而另外48例患儿仅接受常规治疗。HSP的血管损害主要来源于白细胞浸润和Ig A沉积, 而GC可以抑制免疫炎性反应、直接或间接地抑制免疫球蛋白的形成, 减少免疫复合物的沉积, 所以可以缓解HSP的症状, 特别是胃肠道和关节症状。本次研究发现, 与仅采用常规治疗相比, 经过GC治疗的患者皮疹消退时间、关节症状缓解时间、消化道症状缓解时间明显更短, 与上述理论是一致的。关于GC治疗是否能预防和缓解HSP患儿的肾损伤仍然存在一定争议。一方面认为GC的抗炎和抗过敏作用有利于减少炎性复合物的形成, 从而减轻肾损害, 而另一方面认为GC抑制血管内皮细胞生成前列腺素的作用超过抑制血小板产生血栓烷A2的作用, 从而引起血管痉挛、血小板聚集, 血栓生成, 进而加重肾损害。本次研究发现, 使用氢化泼尼松注射液治疗10~14d后, 随访8w、6个月和12个月的肾脏受累率明显更低, 表明在HSP的治疗中, 只要严格合理应用GC, 掌握剂量和疗程, 并配合一定的辅助治疗措施预防不良反应的发生, 对于肾损害的预防作用是明显的。

国内外研究显示[5], 氢化泼尼松治疗HSP时大多数副作用均为轻度、易控制的且均可逆, 没有患儿因为副作用而终止治疗, 本研究也对治疗过程中的副作用进行了观察和记录, 结果, 两组患儿均出现较为轻微的不良反应, 主要有痤疮、血糖升高和多毛症状, 且均随着激素减量和停药, 患儿的不良反应恢复正常。而其他如肝功能、心脏、血液及骨骼等系统均未受到明显影响, 随访过程中可未见患儿有严重不良反应的发生, 可见GC治疗是安全而有效的。

参考文献

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[3]蔡华波, 李永柏, 赵辉, 等.根除幽门螺杆菌疗法治疗过敏性紫癜患儿的预后分析[J].中国当代儿科杂志, 2014, 16 (3) :234-237.

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过敏性紫癜肾损害 第2篇

1资料和方法

1.1 一般资料

本组184例HSP均符合《实用儿科学》的诊断和分型标准。本组分为治疗组103例, 男71例, 女32例, 年龄3～14岁, 平均8.4岁。皮肤型11例 (10.6%) , 关节型12例 (11.7%) , 肾型35例 (34.0%) , 腹型32例 (31.2%) , 混合型13例 (12.6%) 。对照组81例中男55例, 女26例, 年龄3.5～14岁, 平均8.2岁, 皮肤型8例, 关节型12例, 肾型29例, 腹型17例, 混合型15例。两组病程、临床表现及实验室检查经统计学处理, 无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组用川芎嗪注射液8～10mg·kg-1·d-1, 加入5%葡萄糖100～200ml中静脉滴注, 1次/d。西米替丁注射液10～15mg·kg-1·d-1, 加入5%葡萄糖液100～200ml静脉滴注, 1次/d。两药疗程均10～14d。对照组仅用西米替丁, 用法同治疗组。统计学分析数据采用统计软件计算机分析处理。

2结果

2.1 皮疹消失时间

治疗组皮疹消失时间3～11d, 7d内皮疹91/103消退占 (88.3%) 。对照组皮疹消退时间5～14d, 7d内皮疹消退占 (69.1%) 。7d内皮56/81疹消退治疗组显著高于对照组 (χ2=5.37, P<0.05) 。

2.2 关节肿痛消失时间

治疗组25例有关节症状, 关节肿痛消失时间1～4d, 对照组27例关节肿痛消失时间为1～5d。经统计学处理差异无显著性 (P>0.05) 。

2.3 消化道症状消失时间

治疗组32例有消化道症状, 腹痛消失时间1～3d, 治疗组5d内消化道症状均消失。对照组消化道症状消失时间3～8d, 5d内消化道症状消失占24/32例 (75%) 。治疗组明显高于对照组 (χ2=7.03, P<0.01) 。

2.4 肾损害消失时间

晨尿沉渣镜检细胞计数>5个/HP或尿蛋白测性 (+) 以上或伴水肿、高血压即判断为肾损害。治疗组48例入院时有肾损害, 表现为血尿32例, 蛋白尿11例, 血尿伴大量蛋白尿、氮质血症、高血压5例。对照组44例入院时有肾损害, 血尿31例, 蛋白尿11例, 血尿伴大量蛋白尿2例。治疗组血尿消失时间8～20d, 蛋白尿消失时间7～36d。2周血尿、蛋白尿消失分别为14例, 7例。对照组血尿消失时间32～83d, 蛋白尿消失时间为42～106d。2周内均无血尿、蛋白尿消失。

2.5 对肾损害的治疗效果

随访24～36个月, 住院期间有肾损害的患儿中, 治疗组4例病情反复, 再次出现皮疹, 但无血尿、蛋白尿。对照组9例病情反复, 再次出现皮疹, 其中并血尿5例, 血尿并蛋白尿4例。住院期间未出现肾损害的患儿, 开始每2周, 后每4周查一次尿常规+尿沉渣镜检, 治疗组5例出现肾损害, 其中血尿3例, 血尿伴蛋白尿2例。对照组17例出现肾损害, 其中10例血尿, 血尿并蛋白尿5例, 大量蛋白尿2例。两组比较, 差异有显著性改变 (χ2=11.94, P<0.01) 。

3讨论

研究证实, HSP患儿存在免疫功能紊乱, 淋巴细胞和单核细胞CD40配体过渡表达, 促进B淋巴细胞分泌大量IgA和IgE 30%～50%患儿血清IgA浓度升高, 急性期外周IgA+B淋巴细胞数、IgA类免疫蛋白复合物或冷球蛋白增高。同时存在凝血异常, 可有血栓形成[1]。肾损害是主要问题, 目前尚无特效疗法, 为防治肾损害, 笔者采用了川芎嗪和西米替丁治疗HSP疗效显著。经2年的随访观察, 特别是在预防肾损害方面疗效更佳。肾损害系因循环内有IgA的可溶性免疫复合物在肾内沉积, 并且血管内凝血机制、炎症细胞释放的氧自由基和一氧化氮 (NO) 代谢改变也参与了发病过程。血小板释放的花生四烯酸 (TXA2) 、5-羟色胺 (5-HT) 、组织胺均可引起明显的血管炎症反应[2]。川芎嗪可抑制血小板的激活、聚集和释放反应, 阻断或减轻由此启动的肾损害, 还具有改善肾内微循环、降低细胞Ca2+内流、抗氧化, 减轻肾小球脂质过氧化损伤, 防止肾小球基底膜的损害等作用[3]。西米替丁属于H2受体阻滞剂, 能竞争拮抗组胺, 组滞组胺激活小血管H2受体, 使其通透性降低, 减轻皮下组织、粘膜及内脏器官水肿出血, 还有保护胃粘膜, 防止胃肠出血。二者合用相辅相成, 效果更佳。本组用于防治HSP肾脏损害, 效果佳, 无毒副作用。

摘要：目的:探讨川芎嗪与西米替丁联用对过敏性紫癜 (HSP) 肾损害的治疗效果。方法:对符合HSP诊断的184例随机分为治疗组, 给予川芎嗪与西米替丁治疗, 对照组只给西米替丁治疗, 进行疗效对比观察。结果:治疗组在控制病情进展及预防HSP肾损害方面明显优于对照组 (P<0.05和P<0.01) 。结论:川芎嗪与西米替丁联用对防治HSP肾损害安全有效。

关键词：川芎嗪,西米替丁,过敏性紫癜,肾损害,疗效

参考文献

[1]沈晓明, 王卫平.儿科学 (M) .第7版.北京:人民卫生出版社, 2008.182-183.

[2]戈继业, 张振岭.川芎药理作用研究及临床应用新进展 (J) .中国中西医结合杂志, 1994, 14 (10) :638-639.

过敏性紫癜肾损害 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料 132例HSP患儿均有典型四肢紫癜和(或)关节痛、腹痛等典型临床表现,均符合HSP诊断标准[2]。临床均未出现肾损害。所有患儿随机分为2组,治疗组66例,男40例,女26例;年龄(7.1±3.3)岁;病程(4.2±2.1)d;皮肤型36例,关节型16例,腹型8例,混合型6例。对照组66例,男42例,女24例;年龄(6.5±3.2)岁;病程(4.4±2.0)d;皮肤型32例,关节型18例,腹型10例,混合型6例。2组患儿在性别、年龄、病程及分型等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 2组患儿均给予常规治疗:西咪替丁每次10mg/kg静脉滴注或口服,每天2次,连用2周;同时给予维生素C、氯苯那敏、钙剂等综合治疗,直至典型四肢紫癜和(或)关节痛、腹痛等临床表现消失,疗程1~3周。治疗组在以上治疗的基础上加用双嘧达莫3~5mg·kg-1·d-1,疗程3个月;泼尼松1mg·kg-1·d-1,疗程1~2周。治疗过程中注意观察患儿头痛、面红、库欣反应等药物相关性不良反应。

1.3 标本采集与检测 2组患儿入院后均常规检测出血时间(BT)、凝血时间(CT)、血小板计数、尿常规、肝肾功能。取清晨新鲜中段尿及2ml末梢血,发病第1个月每周检测1次尿常规、24h尿蛋白及血、尿β2-微球蛋白,以后每半个月1次。其中治疗组失访3例,对照组失访4例,其余患儿均获得完整资料。

1.4 统计学方法 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 症状消退时间

治疗组各种临床症状的消退时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 HSPN发生率

治疗组发生肾损害8例(12.70%),对照组发生肾损害24例(38.71%),2组HSPN的发生率比较差异有统计学意义(P<0.01)。发生肾损害的患儿均表现为不同程度的血尿和(或)蛋白尿。

2.3 HSPN发生时间

治疗组患儿出现HSPN的时间为(26.00±7.88)d,其中6例在起病2个月内发生,4例在起病1个月内发生。对照组患儿出现HSPN的时间为(15.00±2.54)d,均发生在2个月内,22例发生在1个月内。2组发生HSPN的时间比较差异有统计学意义(P<0.01)。

2.4 HSPN的程度

治疗组发生HSPN的患儿尿红细胞、24h尿蛋白及血、尿β2-微球蛋白水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),提示治疗组HSPN肾损害的程度较轻。见表2。

注:与对照组同时间点比较,*P<0.01

3 讨 论

HSP是一种累及全身小血管的变态反应性疾病,该病发病机理是IgA介导的免疫反应,因机体对某些致敏物质发生变态反应,导致毛细血管脆性和通透性增加、血液外渗,出现皮肤紫癜、黏膜及某些器官出血,并可同时出现皮肤水肿、荨麻疹等其他过敏表现。由于HSP患者约1/3出现肾损害,其预后主要取决于肾病变的严重程度,目前国内外对HSP临床症状控制的药物很多,如抗过敏药物、降低血管通透性药物、肾上腺皮质激素,但缺乏有效阻断肾损害的药物。因此,寻求有效治疗HSP及预防肾损害的药物已成为研究的焦点。

一直以来,糖皮质激素被临床应用于治疗HSP,但缺乏有效的证据证明其疗效,研究仅限于回顾性研究等,存在相关局限性,其应用备受争议。Huber等[3]研究发现早期应用激素并不能预防HSPN,但该研究的局限性在于样本规模小。随着循证医学的发展,关风军等[4]研究显示早期应用糖皮质激素有利于减少肾损害的发生。Pamela等[5]研究认为早期使用糖皮质激素可显著减低慢性肾病的发生。Peru等[6]亦研究发现,糖皮质激素能有效缓解HSP关节和胃肠道症状,对于HSP有肾病综合征表现的患儿还可治疗并缓解肾脏损害,但均未针对所有类型。

另有研究表明,本病的发病机制及病情发展过程中存在血管收缩、微血栓形成、血小板凝聚性增加、前列环素-2(PGI2)减少、血栓素A2(TXA2)增加等异常,血小板聚集所致血液高凝状态是导致肾损害的重要因素,HSP患儿早期即存在明显高凝血症[7],因此Kawasaki等[8]认为早期加用血小板抑制剂是必要的。

血小板聚集抑制药物双嘧达莫具有多途径抗血栓形成作用,其作用机理为:(1)抑制血小板、上皮细胞及红细胞摄取腺苷,局部腺苷浓度增高,刺激腺苷酸环化酶,使血小板内环磷酸腺苷增多,通过这一途径,二磷酸腺苷、血小板活化因子等刺激引起血小板聚集受到抑制;(2)抑制各种组织中的磷酸二酯酶,因而增强内皮舒张因子引起的鸟苷酸环化酶浓度增高;(3)抑制血栓烷素的形成,血栓烷素是血小板活性的强力激动剂;(4)增强内源性PGI2的作用;(5)降低循环阻力,增加局部血流,从而降低肾血管血液黏稠度,改善肾血液循环,从而预防肾脏受累。

双嘧达莫和小剂量糖皮质激素联合应用具有给药途径方便、不良反应小、有效减少激素应用时间及不良反应等优势,易于临床治疗。由于HSPN多发生于HSP早期,且一旦出现明显肾损害,特别是继发肾综合征后则治疗难度加大,因此应重视早期发现并给予早期干预性治疗。本结果表明,HSP早期应用双嘧达莫和小剂量糖皮质激素可降低HSPN发生率,有效预防或减轻HSP肾损害,临床治疗过程中未发生明显不良反应,无需特别监护,值得临床推广应用。

参考文献

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[6]Peru H,Soylemezoglu Q,Bakkaloglu SA,et al.Henoch Schonlein purpu-ra in childhood:clinical analysis of254cases over a3-year period[J].Clin Rheumatol,2008,27(9):1087-1092.

[7]李雄,付平.紫癜性肾炎诊治现状[J].华西医学,2005,20(3):603.

过敏性紫癜肾损害 第4篇

过敏性紫癜是一种主要累及毛细血管的变态反应性疾病, 是以全身小血管炎为主要病理损害的血管炎综合征, 为血管炎综合征中的最常见型, 病变主要累及皮肤、胃肠道、关节和肾脏等组织器官, 产生紫癜、血尿、腹痛、胃肠道出血和关节炎等表现。然而, 少数病例病变可累及神经系统, 导致相应表现。为提高对该病的认识, 现对鸡西市妇幼保健院收治的合并神经系统损害的过敏性紫癜患者分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部病例为2001年1月至2009年1月收治的过敏性紫癜患者138例。其中有神经系统症状38例, 年龄3~14岁 (中位年龄8.7岁) , 男女比为1∶0.7。

1.2 方法

全部病例于确诊同时行脑电图检查, 部分患儿进一步行头部CT及磁共振等检查, 并定期复查。同时进行血电解质、免疫球蛋白、自身抗体, 抗链球菌溶血素“O”、类风湿因子、血沉等检查。所有病例均在第1周静脉予以肾上腺皮质激素 (甲基泼尼松龙、氢化考的松或地塞米松) , 1周后改用泼尼松30~60mg/d口服。同时予抗过敏等对症处理。合并有神经系统受累表现者予脱水等对症治疗。

2 结果

2.1 神经系统损害表现

38例患儿均有皮疹, 其中32例有头痛、头晕, 伴或不伴呕吐;6例出现烦躁不安、抽搐, 其中3例伴有意识改变;10例为精神行为异常如情绪不稳、易激惹;2例为嗜睡伴球结膜水肿;2例出现共济失调;1例出现视觉缺失;2例出现偏瘫。查体:14例同时出现布氏征和巴彬斯基征阳性, 7例布氏征阳性, 6例巴彬斯基征阳性。6例患儿行腰椎穿刺脑脊液检查示2例颅内压增高, 3例白细胞轻度增高。

2.2 神经系统损害与临床特点的关系

38例均为混合型紫癜, 具体受累脏器见表1。

38例有神经系统损害的患儿中, 2例以头痛为首发症状, 二者分别于发病3和5d后出现典型过敏性紫癜皮疹, 另有1例患儿以肾脏受损为首发表现, 其余35例均首先以典型皮疹起病。38例患儿中病程1周内出现CNS损害25例, 2周内出现11例, 2周后出现3例。

2.3 实验室与影像学改变

38例均行脑电图检查, 其中轻中度局灶性异常31例, 重度弥漫性异常7例。轻度异常脑电图主要表现为:慢波增加或基本波较同龄人减慢;中度异常脑电图表现为基本波明显减慢, 有些后头部出现高幅δ波。12例患儿行头部CT检查, 3例表现为弥漫性脑水肿;2例为顶枕区低密度灶, 提示缺血性改变;1例示右枕灰质水肿, 密度增高, 提示出血;1例为脑室增大, 脑沟、脑裂增宽;1例CT未发现异常者, 行MRI诊断为脑缺血后梗死。余4例未发现异常。

2.4 治疗结果

所有病例在确诊后均给予肾上腺皮质激素, 静脉用甲基泼尼松龙每日30mg/kg, 连用3d后递减至每日7.5mg/kg, 之后改口服泼尼松每日1mg/kg, 症状控制后减量至停药。同时用维生素C、E, 芦丁及抗组胺药, 并予维生素K1、止血敏止血, 有抽搐者酌情应用脱水剂和止惊剂。治疗后31例患儿症状在1周内缓解, 另8例患儿2周内症状体征消失。脑电图有28例在2周内恢复正常, 9例3周内恢复正常, 2例4周内恢复正常。8例CT和MRI异常者, 2~4个月后复查均已恢复正常。

3 讨论

过敏性紫癜是以广泛小血管炎为病理基础, 与感染、药物及异性蛋白等有关, 本病是以可累及全身各组织及脏器的自身免疫性疾病, 以皮肤、胃肠、关节、肾脏等最为常见, 但也可累及脑、脑膜、心脏、肺和胸膜等部位, 造成脑、肺出血等少见特殊表现。过敏性紫癜可出现中枢神经系统和周围神经系统受累, 前者表现为头痛, 轻瘫、失语、视觉缺失、共济失调、惊厥、意识改变, 甚至昏迷, 后者多为单神经病、多神经病或神经丛病。Shin等分析了合并神经系统表现的过敏性紫癜患者, 主要异常为意识改变48%、全身惊厥44%、行为改变23%、轻瘫14%。本组CNS损害发生率为10.1%, 合并CNS损害以腹型最多 (32/39) , 发病高峰在病程2周内多见, 2周后少见。文献报道, 脑电图异常高达46%, 脑电图可反映CNS损害的严重程度[1]。因此, 对于过敏性紫癜患儿均应尽早进行脑电图检查, 可尽早发现CNS损害, 以防误诊并减少并发症。

目前认为, 过敏性紫癜发病机制主要是IgA介导的免疫反应, 过敏性紫癜合并CNS损害的机制与变态反应性血管炎有关, 抗原抗体复合物沉积在头部毛细血管, 微血管和毛细血管周围中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润, 引起毛细血管通透性增加, 血脑屏障受损, 富含蛋白质的血浆渗出, 导致血管源性脑水肿, 出现颅内压增高, 脑组织出现继发性缺氧, 致使脑细胞代谢障碍, 造成细胞性脑水肿, 脑功能受到影响[2]。如果不加控制或控制不及时, 可形成恶性循环, 血液浓缩, 血流缓慢, 使脑组织水肿出血, 严重者局部小血管血栓形成, 血管阻塞, 发生坏死性小动脉炎, 导致肢体瘫痪。因而早期诊断、早期治疗有重要意义, 尤其是以神经系统表现首发的, 容易误诊。本组资料显示, 以皮疹为首发症状的, 临床不难诊断, 而以神经系统损害为首发表现的2例, 均被误诊为病毒性脑炎, 因而儿科医师应注意细致查体, 综合分析, 以免误诊误治, 甚至延误疾病的恢复。早期应用改善微循环药物和活血化淤中草药, 对于减轻并发症, 缩短疗程和防止复发, 可能起到有益作用。据此, 我们采用了东莨菪碱、普鲁卡因、丹参联合治疗, 效果满意, 治愈率达87.72%。本病一般预后良好, 但紫癜肾炎有的病程较长, 治疗困难, 故应早发现, 积极治疗。过敏性紫癜合并CNS损害的病程呈良性经过, 一般经过肾上腺皮质激素、抗过敏、止血等综合治疗, 病情多在1~2周恢复正常, 全部病例均随过敏性紫癜治愈, CNS症状也随之消失[3]。

参考文献

[1]符仁义, 盛先锋, 向承发, 等.西咪替丁治疗过敏性紫癜临床观察[J].中华儿科杂志, 1995, 33 (2) :111.

[2]林俊华, 唐德麟, 钟林, 等.过敏性紫癜少见临床表现综合报道[J].中华儿科杂志, 1987, 25 (3) :169-170.

过敏性紫癜肾损害 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院门诊及住院2007年1月至2009年12月收治的过敏性紫癜患者120例, 凝血因子及血小板检查均表现正常。随机分成2组, 治疗组60例, 男34例, 女26例;年龄5~34岁, 平均11.7岁;病程1~20d, 平均9d;单纯皮肤型31例, 伴腹型8型, 伴关节型15例, 伴肾型6例。对照组60例, 男33例, 女27例;年龄6~33岁, 平均11岁;病程2~18d, 平均8d;单纯皮肤型32例, 伴腹型7例, 伴关节型14例, 伴肾型7例。过敏性紫癜性肾炎诊断标准是依据1995年第二届全国肾病会议诊断标准。患者临床均有肯定的过敏性紫癜病史, 可在过敏性紫癜病程中或紫癜消退后, 出现血尿或蛋白尿、管型尿即可诊断过敏性紫癜性肾炎, 或先有血尿继而出现皮肤紫癜亦可诊断[1]。2组病例的性别、年龄、分型、病情、病程等方面比较无明显差异, 2组间有可比性 (P<0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组采用西药治疗:日服息斯敏片3~6mg, 2次/d;强的松片每日0.5~1mg/kg, 3次/d;维生素C片0.2g, 3次/d。血尿明显者用止血药, 水肿者口服利尿药。

治疗组采用自拟凉血消斑汤加减治疗, 药物组成:仙鹤草30g、白花蛇舌草30g、生地20g、半枝莲15g、乌梅15g、甘草15g、紫花地丁15g、丹皮12g、蝉衣12g、赤芍12g、蛇蜕12g、防风6g。热甚者加石膏;伴关节型者加羌活、桑枝、独活;伴腹型加蒲黄、五灵脂;伴肾型加大黄炭、白茅根。诸药同煎, 取500m L, 分2次温服, 每日1剂, 儿童酌情减量服用。2周为1个疗程, 2个疗程后观察疗效。

1.3 疗效标准

痊愈:皮肤紫癜消失或基本消失, 关节肿痛、腹痛腹泻、水肿、血尿消失, 肾功能和尿常规检查正常, 随访半年无复发。有效:皮肤紫癜等肾外症状、体征明显好转, 蛋白尿减少>25%, 尿红细胞减少>25%, 肾功能基本正常或有所改善。无效:临床表现与上述实验室检查均无改善。

2 结果

60例中完全缓解48例, 基本缓解6例, 有效3例, 无效3例, 总有效率为95%。对照组60例中痊愈42例, 有效10例, 无效8例, 总有效率为86.7%。治疗组与对照组比较, 治愈例数显著高于对照组 (χ2=4.21, P<0.05) 。

3 讨论

(1) 过敏性紫癜性肾炎是一种多系统损害的疾病, 为系膜区Ig A沉积形成免疫复合物肾炎, 主要病理改变以肾脏肾小球系膜病变和全身性小血管损害为主。临床表现或以蛋白尿为主, 或以血尿为主, 或二者兼得。本病常在紫癜出现后1周发生, 也可延至7~8周者, 好发于学龄前及学龄儿童。一般呈急性肾炎, 有的多次反复发作, 有的在数周内恢复, 有的迁延数月发展成为慢性肾炎, 甚至肾病综合征。虽然肾上腺皮质激素可改善毛细血管通透性, 抑制抗原-抗体反应, 减轻血管炎和组织水肿, 对改善过敏性紫癜的皮疹、胃肠道症状及关节有肯定的疗效, 但对肾脏并发症的发生并无预防及治疗作用。

(2) 中医认为, 过敏性紫癜发病初期多因破血妄行, 血热壅盛, 溢于经脉, 淤血凝滞肌肤而成紫斑。久病者常是脾不统血, 脾虚气弱, 血不归经, 溢于经络而成。近年来在证候表现上热化倾向明显, 发病人数呈上升趋势。究其原因可能与以下因素有关。 (1) “六气化火”。小儿脏腑娇嫩, 腠理稀疏, 形气未充, 易受邪侵, 邪气侵入又极易化火化热。 (2) 不良的饮食习惯。小儿饮食不能自节, “脾常不足”。 (3) 环境污染严重, 空气质量下降, 空气中有害物质增多, 使过敏机会增加, 容易对小儿脏腑造成影响。

(3) 针对本病的病因当凉血活血, 益气消斑, 自拟了凉血消斑汤, 用金银花、半枝莲、乌梅、白花蛇舌草、紫花地丁、甘草、仙鹤草清热解毒, 收敛止血, 益气补中, 缓和药性;丹皮、生地、赤芍清热凉血, 活血散瘀;防风、蝉衣疏风散邪。诸药合用, 共奏凉血止血、凉血解毒、疏风清热、化淤消斑之效, 损伤自复。

参考文献

[1]甄小芳, 卢燕, 幺远, 等.保肾合剂治疗过敏性紫癜性肾炎患儿36例临床观察[J].中医杂志, 2004, 45 (3) :197～198.

过敏性紫癜肾损害 第6篇

1临床资料

选择本院2013年1月 - 2013年12月收治的98例过敏性紫癜患者作为研究对象。其中男50例,女48例; 年龄6 ~ 57岁,平均年龄为( 19. 62 ± 2. 32) 岁; 病程3 ~ 36个月,平均病程( 6. 6 ± 1. 2) 月。随机将其分为观察组49例和对照组49例。对照组男26例,女23例; 年龄在6 ~ 56岁,平均年龄为( 19. 62 ± 1. 51) 岁; 病程在3 ~ 35个月,平均病程( 6. 6 ± 0. 8) 月。观察组男24例,女25例; 年龄在6 ~ 57岁,平均年龄为( 19. 62 ± 2. 3) 岁; 病程在4 ~ 36个月,平均病程( 6. 6 ± 2. 5) 月。两组资料比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05 ) 。诊断符合文献[1]标准。

2方法

2. 1治疗方法所有患者均卧床,将病因祛除,不可服用或者接触会导致过敏的食物以及药物等; 给予患者营养补充, 维持患者水以及电解质的平衡; 对于消化道出血患者,可以暂时对其采取禁食,进行输液,若情况不严重,可给予流食。 对两组患者均采取西药治疗: 给予患者抗组胺药物,盐酸贝那普利以及维生素C、E等用以抗凝且对毛细血管壁的脆性进行改善; 西咪替丁20 mg/( kg·d) ,分为两次进行静脉注射,注射1周后减为15 mg/( kg·d) ,分次进行口服,在使用1 ~ 2周后停止用药。观察组患者在此基础上加用中药治疗,基本药方: 金银花20 g、连翘20 g、蒲公英15 g、丹参20 g、 生地黄15 g、赤芍15 g、丹皮20 g、新疆紫草30 g、川芎15 g、 当归12 g、干益母草30 g、泽兰叶10 g、三七粉6 g、桃仁15 g、 藏红花6g、水蛭6 g。辨证加减: 血络热伤、有血尿伴有紫癜红色、关节痛为主要特征者加用水牛角30 g、山栀子10 g、蝉衣6 g、地肤子12 g、白茅根30 g、地榆12 g、小蓟30 g、生甘草10 g、全蝎2 g; 对于气阴两虚,以血尿或者蛋白尿伴紫癜色较淡,以烦热口干以及神倦气短为主要症状者、加用太子参15 g、山药15 g、茯苓12 g、泽泻10 g、山萸肉12 g、枸杞子12 g、丹皮12 g、地榆10 g、黄芪18 g、党参片12 g、女贞子10 g、 旱莲草12 g; 对于脾肾气虚患者,以血尿或者蛋白尿伴有紫癜迁延无法治愈为主要特征者加用党参片12 g、白术12 g、 茯苓15 g、熟地黄15 g、山药15 g、灸甘草6 g、桑寄生15 g、杜仲15 g、菟丝子15 g、茜草12 g、蒲黄炭12 g、金樱子肉12 g、 芡实12 g。以上中药配方,每天1剂,水煎两次,各取汁150 m L,混合后分早、晚两次服用。两组均治疗1 ~ 2周评定疗效。观察两组临床疗效及尿蛋白及红细胞、凝血指标的变化。

2. 2统计学方法采用SPSS13. 0统计软件分析,计数资料比较采用 χ2检验; 计量资料以( ± s) 表示,进行t检验。P < 0. 05为差异是有统计学意义。

3结果

3. 1疗效标准优: 患者水肿、肾实质性高血压等症状完全消失,蛋白尿以及尿红蛋白呈持续的阴性; 良: 患者症状基本缓解,蛋白尿含量持续减少 > 50% ,患者尿红细胞为正常; 差: 患者临床症状无改善。

3.2两组患者疗效比较见表1。

与对照组比较△P < 0. 05

3.3两组患者治疗前后尿蛋白及红细胞变化比较见表2。

与本组治疗前比较* P < 0. 05; 与对照组治疗后比较△P < 0. 05

3.4两组患者治疗前后凝血指标变化比较见表3。

与本组治疗前比较* P < 0. 05

4讨论过敏性紫癜是因为血管变应性炎症进而引发的皮肤以及黏膜病变,其临床发病特点表现为患者皮肤出现瘀点或者瘀斑,患者关节 疼痛,腹部疼痛,肾脏部位 受到损伤[5,6,7,8]。据“外科正宗”记载: “葡萄疫,其患多小儿,感受四时不正之气,郁于皮肤不散,结成大小青紫斑点,色若葡萄, 发在遍体”。过敏性紫癜常于儿童以及青少年中发作,男性发病较多。患者在发病前常表现为上呼吸道感染,出现低热以及发生全身不适等症状,紧接着患者皮肤黏膜出现许多散在的瘀点,瘀点多呈斑丘疹状的出血性紫癜,部分的皮疹能够融合,在不久后,皮疹的颜色会由暗红色转变为黄褐色进而消散,然而不久后又有新皮疹会成批产生。仅仅涉及到皮肤患者,皮疹情况往往较为轻微,临床称其为单纯型过敏性紫癜。若出现并发关节症状患者,临床称其为关节型; 若患者发生肚脐周围以及下腹部的绞痛,并伴有恶心以及便血等不适症状时,临床称为腹型; 当患者肾脏受到损伤时,会出现蛋白尿、血尿以及管型尿,临床称为肾型。此病西医治疗,效果不太明显,但中医治疗有一定的优势。本文特采用中西医结合对过敏性紫癜[9,10]进行治疗,观察其疗效以及对肾损伤的预防作用。

本病属中医“血证”“肌衄”“葡萄疫”“发斑”等范畴。 发病机理为素体气虚,卫表不固,复因风寒暑热燥湿或疫疠温毒之邪袭表,留于肌腠,郁而化火,灼伤血络; 或湿热交蒸, 损伤脉络; 或邪毒化热化火,入营动血; 或阴虚血分伏火之躯,复感风热燥暑,内外合邪,风火相煽,灼伤血络,迫血外溢。临床以热证、实证为多,或虚实夹杂证。治疗宜以祛邪为主,清热解毒、凉血消斑、活血化瘀为基本大法。本文所用基本方中金银花、连翘、蒲公英清热解毒; 生地、赤芍、丹皮、 紫草清热凉血消斑; 丹参、川芎、当归、益母草、泽兰叶、三七、 桃仁、藏红花、水蛭活血化瘀。在此基础上再根据不同证候辨证加减治疗,予以祛风、化湿、滋阴、益气健脾摄血、活血养血止血之品,收效更佳。现代药理研究证实,本文中医配方中,丹参能够降低血液的黏度,扩张血管,进而对肾部微循环进行调节,对肾进行保护; 生地可使得患者血流量增加,调节微循环以及免疫功能,并可以抵抗自由基的损害; 当归能使细胞免疫以及体液免疫得到促进,抑制炎症的增生以及炎症发生后的肉芽组织的增生; 水蛭中所含有的水蛭素是凝血酶,能够使得肾小球固有细胞的增殖得到促进[11,12]。故诸药综合使用,获效显著。本文结果显示,治疗组疗效优于对照组,优良率明显高于对照组( P < 0. 05) ; 两组在治疗后尿蛋白以及红细胞指标均有明显减少( P < 0. 05) ,但是观察组减少更加显著( P < 0. 05) ; 观察组治疗后FBI有明显下降, 与此同时PT明显延长,差异有统计学意义( P < 0. 05) ,但与对照组比较差异无统计学意义。