非激素治疗范文

非激素治疗范文（精选7篇）

非激素治疗 第1篇

1 经皮途径的雌激素

1.1 经皮雌激素的特点

1.1.1 生物利用度较高

口服雌激素经胃肠道吸收后,经过肝脏首过效应,仅少量进入体循环发挥效用。口服戊酸雌二醇生物利用度为3%,半水合雌二醇贴片生物利用度23%,雌二醇凝胶生物利用度10%。

1.1.2 对肝胆功能的影响小

口服雌激素由于首过效应,造成肝胆负担增加,经皮雌激素首先进入体循环,对肝胆功能影响小。英国一项大规模前瞻性队列研究显示[1]:与口服雌激素相比,经皮雌激素由于避开肝脏的首过效应,胆囊疾病风险相对减少,有胆囊问题绝经妇女选择经皮途径MHT相对安全。

1.1.3 对静脉血栓的影响较小

口服雌激素可使患者体内凝血酶合成增加、纤维蛋白溶解亢进,同时降低抗凝血酶浓度,并产生对活化蛋白C的抵抗,从而诱发血栓形成。经皮吸收的雌激素不存在上述效应。口服雌激素引起静脉血栓的风险高于经皮补充雌激素。IMS关于绝经后激素治疗的最新推荐指出,经皮补充雌激素避免首过效应,可有效避免口服雌激素带来的血栓风险。经皮补充雌激素发生血栓的风险小于口服雌激素,血栓史或血栓风险的绝经妇女应首选经皮MHT。

1.1.4 对冠状动脉心脏病的影响

由于口服雌激素在肝脏的首过效应,用药剂量要大于经皮给药途径,不仅增加了肝脏代谢负担,也使得在肝脏代谢过程中产生一些复杂的生物学作用。口服雌激素可使患者急性期反应蛋白如C反应蛋白(CRP)水平显著升高[2],增加与斑块破裂相关的关键酶,而使用经皮雌激素无这些作用,因此认为经皮吸收雌激素对动脉粥样硬化血管疾病患者更加有利。在生育期妇女血清雌二醇与雌酮的比例中为2∶1,而在绝经后妇女中为1∶2,绝经后妇女血清雌二醇与雌酮异常比值和雄激素分泌之间的关联性可能是增加冠心病风险重要因素。口服雌二醇后血清雌二醇与雌酮的比例为1∶5,而经皮雌激素进入体内后血清雌二醇与雌酮的比例为1∶1,更接近生育期女性的比例[3]。

1.1.5 对代谢影响小

在脂代谢方面,经皮雌激素可明显降低甘油三酯,不影响血浆总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的代谢。在糖代谢方面,低剂量与高剂量的经皮雌激素均可提高胰岛素敏感性而不改变血浆生长激素浓度。另外,经皮雌激素不改变肝脏对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。对于血脂异常特别是高甘油三酯、有糖尿病和高血压患者选择经皮MHT更安全。

1.1.6 乳腺癌风险较低

目前的证据表明,使用雌二醇皮贴后乳腺癌发生风险相对较低(OR=1.08)。

1.1.7 其他

经皮雌激素与口服相比,给药较复杂,剂量控制有时困难,出汗、洗浴等可能导致贴膜附着性下降,甚至贴膜脱落,这样会使剂量不易控制,国内文献报道脱落的发生率13.3%[4](4/30)。经皮应用的主要问题是局部皮肤不良反应,国内报道局部皮肤不良反应的发生率3.33%。

1.2 经皮雌激素的种类

包括雌二醇凝胶、雌二醇贴剂、皮下雌激素埋植等。目前,临床常用经皮雌激素的药物有以下几种。

1.2.1 半水合雌二醇素贴片

是第三代基质型雌激素贴剂,活性成分为17β-雌二醇,半水合雌二醇被微离子化,〗以确保药物在基质中的均匀分布。雌二醇透过皮肤进入血液循环,活性成分被贴剂统一释放,应用3小时即可达到有效的血浆浓度,血浆药物浓度峰值为24小时,维持在此水平达7天,每片剂量为1.5 mg,活性成分释放为50μg/24 h,每周更换1片。停用后雌二醇在24小时内恢复基础水平。

1.2.2 雌二醇贴片

由半透明聚乙烯薄膜(背衬层)和含有17β-雌二醇的聚丙烯酸酯粘合基质组成。有3种规格,每片2.0 mg/6.5 cm2,每片3.8 mg/12.5 cm2,每片7.6 mg/25.0 cm2,即可24小时内分别向体内恒定释放25μg、50μg以及100μg的雌二醇。通常第1片使用后24~48小时内血清雌二醇水平达峰值,随后稍有下降,并在1周内维持稳定,稳态血药浓度分别可达80.5 pmol/L、150.1 pmol/L以及318.4 pmol/L。按照IMS 2007年指南以及美国妇产科医师学会(ACOG)2014年绝经管理指南分类,分别满足低剂量、标准剂量MHT。

1.2.3 雌二醇缓释贴片

每片含2.5 mg 17β-雌二醇,雌二醇可持续释放1周,人体皮肤平均渗透量为每日50μg。用法为每周1片,连用3周,停用1周。

1.2.4复方雌二醇贴片

每片含雌二醇10 mg,醋酸炔诺酮30 mg,用雌二醇缓释贴片1周1片,连用2周,在后两周使用复方雌二醇贴片,每周2次,每次1片,连用2周。

1.2.5 雌二醇凝胶

有国产和进口两种,为含有酒精的胶状物,涂抹在臂、肩和腹部皮肤。国产规格为40 g∶24 mg(每支40 g,含雌二醇24 mg)。进口规格为0.06%(30 g/支,80 g/支)。雌二醇透过皮肤吸收后,暂时贮存在皮下组织中缓慢释出。凝胶的使用不需要像贴片那样封闭皮肤,局部瘙痒症状轻于贴片,但凝胶的使用需要一大片表面积并且需要每天使用,用药期间应避免使用任何影响皮肤的药物、皮肤清洁剂、酒精含量高的洁肤品和角质层分离剂。

1.2.6 皮埋片

有结晶型雌二醇,植入皮内1片,每片有25 mg、50 mg和100 mg雌二醇等,可稳定释放雌二醇6个月。国外已上市,在国内未上市。皮埋片需手术植入,皮埋1次可维持半年,可避免患者漏服。

1.3 经皮雌激素使用的方案

1.3.1 对于子宫全切的患者,可连续使用皮贴,每周1片,无需添加孕激素。

1.3.2 对于绝经早期希望月经样定期出血的患者可以采用雌、孕激素序贯用药,每周期添加孕激素10~14天,根据月经样出血以及绝经症状,必要时可适当增减雌激素剂量。序贯方案:以28天为1周期,每周1片,连续使用或用3周后停1周,每后半周期加用孕激素10~14天,如地屈孕酮10~20 mg/d或微粒化黄体酮胶丸100~300 mg/d。

1.3.3 绝经时间较长、年龄较大、不希望月经样定期出血的患者采用雌孕激素连续联合用药,即每日均联合应用雌孕激素,连续给药。连续联合方案:每周1片,连续使用,每日添加孕激素,如地屈孕酮5 mg/d或微粒化黄体酮胶丸50~100 mg/d。

2 经阴道用雌激素

经阴道用雌激素的剂型有片剂、胶囊、膏剂及硅胶环缓释系统。国内上市的剂型有膏剂、胶囊、片剂。该给药途径是女性特有的一种给药方法,优点为可避免首过效应;可持续给药,血药浓度相对稳定;全身副反应小;目前主要为泌尿生殖道局部用药,无胃肠道刺激;不用每月加孕激素,很少发生阴道流血。缺点是药物吸收不稳定,使用不方便。

2.1 阴道膏剂

常用的有结合雌激素软膏、雌三醇软膏、普罗雌烯乳膏。膏剂不是包装好的单次剂量,是由患者自行控制剂量。结合雌激素软膏:每克软膏中含0.625 mg结合雌激素;雌三醇软膏:每克软膏含雌三醇1 mg;普罗雌烯乳膏,每克软膏含普罗雌烯10 mg。普罗雌烯与其他雌激素不同,具有等电位的特点,极性低,不能通过阴道黏膜,而且阴道上皮缺乏水解普罗雌烯的酶,因此具有严格的局部作用。人体药代动力学研究表明,局部使用普罗雌烯,药物吸收入血量少于1%。雌激素阴道软膏局部治疗用法及用量是每天1~2次,持续2周获得初步效果后,可以降低用药频率,每周用药1~3次。

2.2 阴道雌二醇环

含微粉化雌二醇2 mg,每天释放7.5μg。一枚环可在阴道内放置90天。可持续有效的缓解萎缩症状,研究表明阴道环的疗效显著高于安慰剂,与结合雌激素软膏、雌二醇或雌三醇的阴道片剂疗效相当。在一项研究中,阴道环产生的子宫内膜增殖作用类似于0.625 mg结合雌激素软膏。而在另一研究中,其增殖作用弱于1.25 mg结合雌激素软膏。环在阴道内的90天中,其每天释放的雌二醇剂量相同,但可能会随肠道蠕动、冲洗或阴道性交而改变位置或脱出。理想的情况是使用者自己取出和重置阴道环,但感觉不适和灵活性受限使得这种自我护理比较困难。关于带环时能否应用止血棉塞(卫生棉条)的观点并不一致,但在性生活时,不必取出阴道环。尚无数据显示由硅橡胶塑料制品引起过敏反应。

2.3 雌二醇阴道片

每片含5.8μg微粉化雌二醇半水化物,相当于25μg雌二醇。随机对照试验表明25μg/片阴道片剂置入阴道后穹隆,每日1次,持续2周,随后改为25μg,每周2次可有效缓解症状。

2.4 氯喹那多普罗雌烯阴道片

有国产和进口两种,每片含氯喹那多200 mg,普罗雌烯10 mg,氯喹那多是一种广谱杀菌剂,普罗雌烯为具有严格局部作用的雌激素。

2.5 普罗雌烯阴道胶囊或软胶囊

每粒含普罗雌烯10 mg,每盒10粒。用法和剂量与阴道软膏相同。

在阴道用药时是否加用孕激素,不经阴道黏膜吸收的雌激素普罗雌烯阴道胶囊和乳膏,理论上无需加用孕激素,但缺乏长期(1年以上)应用的全身安全性资料;现有证据表明,短期(3个月内)局部应用低剂量,可经阴道黏膜吸收的雌激素治疗泌尿生殖道萎缩时,通常不需要加用孕激素,但无资料提示长期应用局部雌激素的全身安全性。目前,尚没有充足资料推荐局部使用常规剂量雌激素1年以上者是否加用孕激素,因此长期使用者,应监测子宫内膜,根据内膜情况决定是否定期应用孕激素,阴道局部应用较大剂量雌激素,或者用药过程出现突破性阴道流血症状,需要在密切监护酌情加用孕激素。

3 非口服途径的孕激素

3.1 经阴道用孕激素

有黄体酮胶丸、黄体酮栓、黄体酮阴道缓释凝胶。黄体酮胶丸,0.1 g/粒,可口服也可阴道给药,每日200~300 mg,一次或两次给药。黄体酮栓,25 mg/粒,每次1粒,每日1~2次。阴道用黄体酮可避免口服制剂的首过效应,持久平稳靶向治疗,保证子宫局部黄体酮浓度,无肌内注射的痛苦。

有研究比较了口服和阴道用黄体酮凝胶的药代动力学性质,阴道给药生物利用度高于口服给药,但阴道给药吸收较慢,血药浓度相对平稳,维持血药浓度时间比较长。

3.2 左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)

在MHT中使用孕激素主要目的是保护子宫内膜,宫内释放系统局部缓慢定量释放孕激素,保护子宫内膜有效,全身浓度低,避免了口服药的全身不良反应。LNG-IUS含左炔诺孕酮52 mg,每天释放20μg,子宫内膜局部浓度是血浆浓度的千倍以上,有效期是5年,目前对于其在MHT中应用的可靠性仍在观察中。研究显示LNG-IUS/雌二醇组与口服雌孕激素联合制剂组相比,两组子宫内膜保护作用相当,LNG-IUS/雌二醇组可显著减少围绝经期妇女的出血现象[5]。LNG-IUS结合雌激素补充治疗可通过抑制子宫内膜增生而引起闭经并减少围绝经期相关症状,为围绝经期妇女提供了一种依从性更好的治疗方案。

参考文献

[1]Liu B,Beral V,Balkwill A,et al.Gallbladder disease and use of transdermal versus oral hormone replacement therapy in postmenopausal women:prospective cohort study[J].BMJ,2008,337:A386.

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[4]郁琦,郭欣,张以文.半水合雌二醇帖剂治疗绝经期症状的临床观察[J].实用妇产科杂志,2010,26(2):107-110.

非激素治疗 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

10例患者中, 男6例, 女4例;年龄13～55岁, 平均年龄34岁。临床症状:反复持续性咳嗽、气喘, 少痰或无痰, 卧位时易发生呼吸困难;耳鼻喉检查正常;抗感染止咳治疗差, 皮质激素治疗效果不佳;部分患者有反胃, 烧心, 胸骨后烧灼样痛等症状, 经上消化道内镜检查确诊为胃食管返流。所有患者均排除心源性哮喘、呼吸道感染及家族遗传性哮喘。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

本组10例患者在常规哮喘治疗基础之上均给予抗返流治疗。日常饮食少食多餐, 睡眠姿势头高脚低减少返流。给予奥美拉唑20mg, 早晚1次;吗丁啉10mg, 3餐前30min服用;胶体次枸橼酸铋30mg, 3餐前1h及睡前服用;疗程为8周。

1.2.2 肺功能测定

治疗前后分别检测患者用力肺活量 (FVC) 、第1秒用力呼气容积 (FEV1) 、最大呼气流量 (PEF) 、最大呼气流速 (PEFR) 。检测前24h停用哮喘常规治疗药物。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件处理, 治疗前后肺功能指标采用配对样本t检验, 所有数据以均数±标准差表示, P<0.05时认为差异有统计学意义。

2 结果

10例患者经抗返流治疗后, 7例咳嗽气喘症状消失, 卧位时无呼吸困难发生;3例咳嗽气喘症状较前减轻, 卧位时呼吸困难发作次数明显减少。10例患者肺功能测定中, FEV1、FVC和PEFR显著改善 (t=3.987, 8.774, 12.653, P<0.01) , 详见表1。

3讨论

支气管哮喘是特异性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒, 使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质, 从而引发支气管痉挛和肺通气障碍的疾病。目前, 胃食管返流性哮喘的发病机制大致可分为返流学说和反射学说两大类[1]。返流学说认为:返流的胃内容物进入咽喉腔时, 由于流速和压力不同, 可呈现为溢出、涌出和喷射等状态, 喷射形成的酸雾微粒可经会厌至声门被吸入气管内, 损伤呼吸道黏膜, 产生化学性炎症。反射学说认为:食管与气管有相同起源二者均为迷走神经支配二者之间存在迷走神经中介的通路, 返流物刺激食管会反应性引起气管的炎症。有学者认为哮喘患者发生胃食管返流的风险大大增加[2]。二者之间关系密切, 互为因果。

有研究者已经通过不同抗返流治疗方法干预胃食管返流性哮喘患者, 并取得较好的疗效[3,4]。本组研究中, 10例患者采用抗返流治疗效果显著, 肺功能较治疗前明显提高, 与报道一致。本组研究中的患者药物治疗均取得较好的效果, 可能与胃食管返流程度较轻有关。返流严重者应选择配合内镜下微创射频治疗或手术治疗。

因此, 在为临床激素治疗不敏感的患者选择治疗方案时, 应该仔细询问是否存在返酸、烧心等胃食管返流症状, 必要时进行上消化道内镜检查或食管pH测定, 避免漏诊。临床医务工作者对于已经使用足剂量糖皮质激素仍然不能控制症状的哮喘病人应提高警惕, 以便及早发现和诊断激素抵抗型哮喘, 及时停止不必要地使用糖皮质激素, 避免激素带来的副作用。一旦确诊, 及时采用抗返流治疗, 从根本上解除哮喘发生的诱因, 改善患者的症状。

参考文献

[1]余东升, 陆军.抗返流治疗对胃食管返流相关性哮喘患者肺功能的影响[J].医师进修杂志, 2009, 22 (11) :23.

[2]Harding SM.Gastroesophageal reflux and asthma:insight into the association[J].J Allergy Clin Immuno, 2005, 104:251～259.

[3]黄贺森, 张陆奇, 王党龄, 等.抗返酸治疗慢性咳嗽及哮喘合并胃食管返流患者的临床效果观察[J].中国急救复苏与灾害医学杂志, 2008, 3 (11) :684～685.

非激素治疗 第3篇

1 对象与方法

1.1 临床资料

2009年7月-2013年6月本院收治的非变应性持续性鼻炎患者总数1264例, 排除244例, 入选1020例, 其中门诊992例, 住院82例, 男602, 女418例, 年龄28±7岁。将入选患者编号, 随机分为治疗组510例、对照组510例。经对比验证, 两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 实验结果具有可比性。

所有入选病例均符合非变应性持续性鼻炎诊断标准, 间歇性或交替性鼻塞症状超过4个月, 存在一定程度流涕和嗅觉减退。鼻镜检查对麻黄素收缩反应好, 鼻黏膜充血、肥厚情况不严重, 弹性反应性较好, 鼻甲存在轻度充血、无增生。排除标准:排除伴鼻中隔偏曲或鼻息肉患者;妊娠以及哺乳期的患者;对治疗药物过敏的患者;伴有糖尿病等全身性疾病或存在肝肾功能等障碍的患者;肺结核患者;肾上腺皮质功能亢进患者。

1.2 方法

本研究采用双盲法观察, 即治疗前不告知患者具体方案, 实施治疗和观察疗效的医师为不同人选。并且保证患者在接受治疗前2周停止使用其它同类药物。治疗前后均检测患者鼻腔p H值:检测时间为下午2:30~5:00, 室温条件下待患者情绪稳定、平静时检测。采用精密p H试纸, 将试纸剪成细条, 置于下鼻甲黏膜表面, 约20 s后取出试纸, 立即与标准色盘比色, 记录p H值, 间隔10分钟, 连续测量三次, 取平均值[6]。 (1) 治疗组:鼻腔局部先使用鼻腔护理器予以清洗 (商品名必通生理性海水鼻腔护理器, 沈阳大得医疗器械出品) , 之后给予布地奈德鼻喷雾剂 (商品名雷诺考特, 阿斯利康出品) 喷鼻, 起始剂量每次每侧1喷64μg, 早晚各1次, 总剂量256μg, 连续使用2周, 2周后逐渐减量成早晨1次128μg, 每侧一喷64μg的维持剂量, 疗程8周。无明显感染症状的患者不予抗生素治疗, 但对伴有黄脓涕患者给予必要抗生素口服, 可根据药物过敏史、病情、年龄等选择抗生素种类、剂量及疗程。 (2) 对照组局部给予鼻减充血剂盐酸羟甲唑啉喷雾剂 (商品名达芬霖, 深圳大佛药业出品) 喷鼻, 每次每侧1喷37μg, 早晚1次, 疗程8周。对无明显感染症状的患者不予抗生素治疗, 对伴有黄脓涕患者按照相同原则给予治疗。对两组患者停药后每月复查1次, 行前鼻镜检查, 使用相同方法测量p H值并询问不良反应。并随访3个月观察治愈率、显效率、有效率和无效率, 将结果进行统计学分析[7]。

1.3 评定指标

1.3.1 疗效指标:

连续用药8周后, 停药1周观察。治愈:鼻塞完全消失、鼻腔通畅, 分泌物消失, 前鼻镜下鼻黏膜红润, 双侧下鼻甲充血水肿消退, 鼻腔无粘性分泌物;显效:鼻塞改善显著, 分泌物明显减少, 鼻镜下鼻黏膜充血水肿减弱:好转:用药期间鼻塞症状有所改善, 分泌物略有减少, 鼻黏膜充血水肿稍有减轻;无效:鼻塞, 鼻甲肿胀等症状和体征在治疗期间或治疗结束后无改善[5,7]。

1.3.2 不良反应:

鼻衄;干灼不适感;咽干、咽痛加重;用药后出现急性上呼吸道感染, 并且需加用抗生素治疗;出现典型的使用激素后全身性症状和体征者。评定时按照:与药物有关;很可能与药物有关;可能和药物有关;可能与药物无关和药物无关。前三者计为药物不良反应, 统计药物不良反应发生率[8]。

1.4 统计学处理

应用SPSS version 17.0软件进行统计学分析, 数据资料采用t检验, 组间比较采用χ2检验, 分别纪录和比较两组患者治疗后效果以及不良反应, 设定P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果分析

2.1 有效率的比较

疗程结束, 停药一周后复查, 治疗组大部分鼻塞完全消失、鼻腔通畅, 分泌物不同程度减少甚至消失, 前鼻镜下鼻黏膜红润, 双侧下鼻甲充血水肿消退, 鼻腔无粘性分泌物, 经统计, 有效率达99.6% (效率例数=治愈+显效+好转) , 相比对照组, 有显著差异 (P<0.05) 。布地奈德喷雾剂疗效明显比对照组喷鼻剂疗效好, 见表1。

与对照组比较*P<0.05。

2.2 鼻腔p H值检查结果

治疗组计量资料经过分析近似服从正态分布, 因此采用随机化配对设计资料, 使用均数的t检验进行分析。得出鼻腔黏液p H平均值 (Mean±SD) 治疗前为7.90±0.39:治疗8周后为7.70±0.23, 治疗前后差异有统计学意义 (t=2.72, P<0.05) 。而对照组的治疗前后鼻腔p H值变化没有显著差异 (P>0.05) 。

2.3 不良反应的比较

治疗组510例, 不良反应12例, 不良反应发生率为2.35%, 其表现有:鼻衄, 喉部干燥不适, 头痛等症状。对照组组510例, 不良反应11例, 不良反应发生率为2.16%, 其表现为鼻腔干燥等症状。两组不良反应经验证无明显差异 (P>0.05) 。以上不良反应经及时对症处理后均可缓解甚至消除, 不需停药即能继续完成疗程。

3 讨论

近年来, 炎症理论进一步发展, 国内外研究者均提出, 变应性鼻炎和非变应性鼻炎在疾病本质, 发病机理和组织病理学上都具有相当大的一致性[3]。因此局部糖皮质激素的治疗范围也逐渐扩展至持续性单纯性鼻炎, 持续性肥大增生性鼻炎等非变应性持续性鼻部炎症[9,10,11]。有文献报告, 在不采用外科手段治疗持续性鼻炎时, 采用局部激素和抗生素联合用药的方法治疗, 可以比单纯使用抗生素治疗明显缩短病程[3]。同时由于局部激素具有强大的抗炎、抗感染、抗水肿作用, 因此它也可以有效地抑制鼻部息肉生长, 并在手术后很长一段时间内预防息肉复发[4]。

长期以来, 对持续性鼻炎的治疗停留在使用血管收缩剂以达到短时间改善鼻塞症状。但此种治疗无法避免血管收缩剂的长期使用后带来的血管扩张和依赖性、反复性等问题, 更未考虑到对鼻黏膜炎症整体的控制, 这无疑是弊大于利的。本实验证明, 局部使用糖皮质激素与以往治疗手段相比, 治疗有效率有显著提高;且此类喷鼻剂可以显著降低鼻腔p H值。正常鼻腔生理性p H值应略低, 局部使用糖皮质激素喷鼻剂可以有效改善鼻腔生理微环境。局部使用糖皮质激素喷鼻剂的身体吸收率低, 而利用率大, 并不会带来全身性糖皮质激素使用时的副作用[12], 我们在实验中也并未发现明显的全身毒、副作用, 更进一步证实了此方案的临床价值。

总之, 局部糖皮质激素的应用扩大化给非变应性鼻炎的治疗带来了新思路, 通过抑制鼻腔黏膜的持续性炎症反应, 逐步减轻组织水肿及渗出, 从而达到收缩鼻腔黏膜的作用, 远期疗效好, 副作用小, 值得推广使用。

参考文献

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[3]孙小青, 殷敏, 程雷.鼻内糖皮质激素在过敏性鼻炎治疗中的合理应用[J].中华临床免疫和变态反应杂志, 2010, 4 (3) :216-220.

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非激素治疗 第4篇

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2009年9月至2011年4月在我院内科住院及门诊的患者80例,根据B超和临床资料,按照是否患有NAFLD分为2组, NAFLD组38例,年龄50～70岁,平均(60.4±6.1)岁,其中男20例,女18例;非NAFLD组42例,年龄50～71岁,平均(58.4±5.2)岁,其中男22例,女20例,2组间年龄及男女比例无统计学差异。

1.2 诊断标准

NAFLD诊断参照中华肝脏病学会2006年制定的非酒精性脂肪性肝病诊疗指南中的B超诊断标准[3]。B超诊断依据为:具备下列第(1)项及至少第(2)～(4)项中的一项者:(1)肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减;(2)肝内管道结构显示不清;(3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝;(4)彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常。排除标准:(1)男性每日饮用乙醇>20g,女性每日饮用乙醇>10g;(2)病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝脏恶性肿瘤、胆囊炎及胆石症患者;(3)存在可导致脂肪肝的全身性疾病:如糖尿病、甲状腺功能减退的患者,近期曾服用可引起谷氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高的药物的患者。

1.3 方法

测量患者腰围(WC)、身高、体质量,计算体质量指数(BMI),氧化酶法测定空腹血糖(FPG),电化学发光法测定空腹胰岛素(Fins)(试剂盒由罗氏公司提供),化学发光法测定GH、肝炎病毒标记物,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ALT和GGT。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPGFIns/22.5,BMI=体质量(kg)/身高(m)2。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0软件包进行统计学分析,计量资料用均数±标准差undefined表示, 2组间比较采用独立样本t检验。计数资料比较应用卡方检验,相关分析采用Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组GH、生化指标比较

NAFLD组的BMI、WC、TG、FPG、FIns、HOMA-IR、ALT、GGT、hsCRP均显著高于非NAFLD组(P<0.05),而GH、HDL-C显著低于非NAFLD组(P<0.01),NAFLD组TC、LDL-C高于非NAFLD组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 NAFLD与GH、生化指标相关分析

NAFLD与BMI、WC、TG、FPG、FIns、HOMA-IR、ALT、GGT、hsCRP均呈显著正相关(P<0.01),与GH、HDL-C呈显著负相关(P<0.01),与TC及LDL-C无相关性。

3 讨论

自从Leevy在1962年报告中所描述的270例NAFLD患者,NAFLD已引起了极大关注[4]。目前认为NAFLD与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR)、糖尿病有关,属于代谢综合征的肝脏表现[5],有一些研究证实NAFLD是冠心病危险因素[6]。

目前对于NAFLD的发病机制尚未明确,但较为公认的机制为“二次打击学说”。初次打击主要为IR促使肝脏TG蓄积, 导致肝细胞对内外源性损害因子的敏感性增强。炎症因子、游离脂肪酸(FFA)增多、肝细胞内TG氧化增多、内毒素等因素可通过诱导氧化应激导致脂质过氧化损伤,对肝脏实施第二次打击[7]。

注:与NAFLD组比较,**P<0.01

本研究发现NAFLD组BMI、WC、TG、FPG、FIns、HOMA-IR、ALT、GGT均显著高于非NAFLD组(P<0.01), HDL-C显著低于非NAFLD组(P<0.01)。IR是目前已知的NAFLD发病中最重要的一个环节。IR干预了脂质代谢特别是TG的形成过程。继而高胰岛素血症增加肝脏合成游离脂肪酸(FFA),减少合成脂蛋白B100,导致TG在肝脏蓄积。NAFLD患者通常伴随ALT、AST和GGT升高。在肝酶中,ALT与肝脏脂肪堆积最密切相关,通常用于作为NAFLD的流行病学研究替代指标[8]。研究中还发现NAFLD组WC、BMI显著高于非NAFLD组(P<0.01),提示脂肪肝患者存在腹内脂肪堆积,腹型肥胖患者更容易发生脂肪肝,这可能由于腹内脂肪分解形成的FFA更容易通过门脉系统进入肝脏,作为底物合成TG形成脂肪肝[9]。

本研究还发现NAFLD组GH水平显著低于非NAFLD组(P<0.01),NAFLD与GH呈负相关。Hong等[10]研究发现垂体功能减退的患者有代谢症候群的特征,与对照组相比,垂体功能减退的患者脂肪肝的发病率显著高于对照组,在调整BMI后,脂肪肝的严重性与GH显著负相关。GH有明显的脂解作用,特别是对腹部脂肪[11]。以往的研究表明,内源性生长激素信号抑制可能干扰脂质代谢,诱发肝脂肪变性。低水平GH与脂肪肝密切相关。一些病例报道显示,基因重组GH治疗通过降低血清TG和胆固醇水平,增加高密度脂蛋白形成从而改善生长激素缺乏症患者脂肪肝[12]。Qin等[13]对小鼠研究发现,慢性外源性生长激素影响了若干肝信号分子的磷酸化,JAK2/STAT3信号通路的激活,可以减少脂肪沉积和肝纤维化,而对ERK1/2 MAPK的蛋白激酶通路的抑制作用可以改善大鼠脂肪性肝炎。而p38 MAPK磷酸化减少糖尿病肥胖小鼠高血糖和高胰岛素血症。同时,激活AMPK能抑制脂质合成,减少肝脏TG的积累,促进葡萄糖代谢,抑制肝脏糖异生。GH通过JAK2和p38 MAPK途径调节脂联素的表达和脂肪细胞及其受体。还有研究表明,GH水平低是男性患者脂肪肝的独立危险因素[14],绝经前肥胖妇女GH与肝内脂肪含量成反比[15]。

炎症反应在NAFLD的发生发展中起着促进作用,本研究显示, NAFLD组hsCRP水平显著高于非NAFLD组。hsCRP是近年来研究最多的慢性炎症因子。国外研究表明, hs CRP水平与NAFLD的发生、发展密切相关[16]。

综上所述,NAFLD与血脂紊乱、IR、GH水平密切相关,但NAFLD发病机制复杂,与GH孰因孰果尚不能确定,还需较多样本进一步研究。

摘要：目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与生长激素(GH)的关系。方法 入选NAFLD组38例,非NAFLD组42例,测定GH、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),谷氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NAFLD组GH、HDL-C水平显著低于非NAFLD组(P<0·05);NAFLD组BMI、WC、FPG、FIns、HOMA-IR、TG、hsCRP、ALT、GGT水平显著高于非NAFLD组(P<0·05)。GH、HDL-C与NAFLD呈负相关,WC、BMI、FPG、FIns、HOMA-IR、TG、hsCRP、ALT、GGT与NAFLD呈正相关。结论 GH与NAFLD密切相关,低水平GH可能是NAFLD危险因素,与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等共同参与了NAFLD的发生与发展。

非激素治疗 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月—2014年7月在该院进行治疗的72例精神分裂症的患者进行随机分组, 分为A组、B组、C组, 每组患者均为26例, 所有患者均为女性。其中A组患者年龄为18~46岁, 平均年龄为 (32.17±3.56) 岁, 平均病程 (3.82±1.53) 年, 平均发病次数 (3.06±1.12) 次;B组患者年龄为20~47岁, 平均年龄为 (33.29±3.42) 岁, 平均病程 (3.65±1.24) 年, 平均发病次数 (3.14±1.26) 次, C组患者年龄为19~46岁, 平均年龄为 (33.97±3.83) 岁, 平均病程 (3.77±1.36) 年, 平均发病次数 (3.02±1.86) 次, 同期在该院健康体检的50名女性, 年龄为21~45岁, 平均年龄为 (32.95±3.63) 岁。所有患者经临床诊断均符合精神分裂症诊断标准, 同时排除饮食障碍、器质性病变、严重内科疾病、高血压等。各组患者的一般资料均无显著差异 (P>0.05) , 因此具有可比性。

1.2 方法

A组患者给予利培酮治疗, 剂量3~5 mg/d, B组患者应用氯氮平治疗, 每日剂量250~350 mg, C组患者实施奥氮平治疗, 每日剂量10~20 mg, 患者治疗期间不使用其他抗精神病药物。所有患者分别于治疗前和治疗后10周在清晨空腹抽取静脉血, 置于冰箱中待测, 应用免疫分析系统, 通过增强化学发光方法测定患者甲状腺激素水平, 对照组在清晨空腹采静脉血, 测定方法同上。

1.3 统计方法

数据资料利用SPSS 15.0软件进行统计分析, 计数与计量资料分别利用χ2检验与t检验表示, P<0.05说明差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前患者甲状腺激素同对照组差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后患者T4、T3水平较治疗前明显下降, TSH水平显著提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组相比, aP<0.05, 与同组治疗前相比, bP<0.05。

3 讨论

文献报道[3], 抗精神病药可阻断5-羟色胺和多巴胺, 有效抑制甲状腺轴系, 最终导致患者甲状腺激素水平发生变化。研究表明[4], 利培酮可阻断α2受体, 导致T4和T3水平下降, 也有学者指出[5,6], 利培酮对患者血清甲状腺激素水平无明显影响。奥氮平可阻滞5-HT受体和DA受体。治疗前患者甲状腺激素与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后患者T4、T3水平同治疗前比较明显下降, TSH水平明显增加, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。文献指出, 经非典型抗精神病药物治疗后精神分裂症患者的T4和T3水平均降低, 同该研究结果基本一致。

因中枢神经系统中, 甲状腺激素、肾上腺素受体间的相互作用, 因此在临床治疗过程中应定期对患者进行甲状腺激素功能检查, 尤其是顽固性、持久性治疗患者[7]。甲状腺激素可易化去甲肾上腺素神经传递功能, 对β-肾上腺素受体和5-HT产生影响, 易化可对精神分裂症患者神经递质产生向下调节功能[8]。抗精神病药物可改善内环境, 调整心境障碍, 以产生治疗效果[9]。在临床治疗过程中, 非典型抗精神病药物较少产生抑郁, 甚至在难治性抑郁治疗过程中发挥重要治疗作用, 这是否同抗精神病药物与甲状腺激素水平相关, 有待于进一步证实[10]。

综上所述, 精神分裂症患者在应用非典型抗精神病药物治疗过程中应定期监测甲状腺激素水平, 明确抗精神病药物同精神分裂症和甲状腺激素水平的关系, 利于临床合理用药和调整治疗方案, 可提高治疗效果和预后, 临床值得推广。

摘要：目的探讨非典型抗精神病药物对女性精神分裂症患者甲状腺激素水平的影响。方法 通过对2012年1月—2014年7月在该院进行治疗的72例精神分裂症患者进行分组, A组患者给予利培酮治疗, B组患者应用氯氮平治疗, C组患者实施奥氮平治疗, 选取同期进行健康体检的50名人员。观察比较各组血清甲状腺激素水平差异。结果 治疗前患者甲状腺激素与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后患者T4、T3水平同治疗前比较明显下降, TSH水平明显增加, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 非典型抗精神病药物可导致精神分裂症患者血清甲状腺激素水平变化, 在临床治疗过程中应定期对甲状腺激素水平进行检测。

关键词：非典型抗精神病药物,精神分裂症,甲状腺激素

参考文献

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[3]朱建凯, 宋松山.精神分裂症患者利培酮及奥氮平治疗前后甲状腺激素水平的变化[J].检验医学, 2012, 27 (12) :1082-1083.

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[9]高兰.二甲双胍对抗非典型抗精神病药物引起糖脂代谢异常的研究现状[J].临床精神医学杂志, 2014, 24 (1) :67-68.

非激素治疗 第6篇

1 材料

1.1 试验动物

3～5岁中国美利奴羊,由新疆农九师165团提供。

1.2 试剂

雌二醇(E2)、孕激素(P4)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH),均购自上海蓝基生物科技有限公司。

1.3 仪器及设备

酶联免疫检测仪、SynergeyTM Biotek多功能酶标仪,均由基因有限公司生产;超净工作台,苏净集团安泰公司生产。

2 方法

2011年4月份在新疆农九师165团随机选择60只健康母羊,常规饲喂。将60只羊随机分成 2组:试验组选择20只羊,每只羊在第1天和第9天肌肉注射氯前列烯醇各1 mL;对照组为剩下的40只羊,不作处理。

2.1 发情判定

中国美利奴母羊发情特征不明显,因此选择成年种公羊试情,并结合观察外阴部变化。母羊发情时常鸣叫,举尾,拱背,频频排尿,食欲减退,愿意接受公羊爬跨与交配,交配时静止不动。外阴部充血、肿胀,同时可以观察到黏液分泌,发情盛期黏液分泌量增加,稀薄透明。

2.2 血液采集

每天8:009:00采集不抗凝血1次,每次 5 mL,共17 d。析出血清后,转移至1.5 mL离心管中,-20 ℃冰箱保存,待测。

2.3 激素测定

采用酶联免疫测定(ELISA)试剂盒检测血清中E2、P4、FSH、LH的含量。

2.4 数据处理

采用SPSS 13.0和Excel等统计软件对试验数据进行处理,统计E2、P4、FSH、LH在血清中的平均水平,并进行单因子方差分析。

3 结果与分析

3.1 非繁殖季节不同绵羊的发情症状(结果见表1)

只

由表1可知:在非繁殖季节,注射激素后发情羊为13只,激素处理发情比率为65%。但是经过激素处理的20只羊中,也存在3只不发情羊和4只发情症状不明显羊;而对照组中除了不发情的26只羊,也出现了10只发情症状不明显羊和4只发情羊。桑润滋等采用氯前列烯醇对河北细毛羊进行同期发情处理,同期发情率达到92.90%;侯引续等采用氯前列烯醇二次注射法对绵羊进行同期处理,诱导率为80%。

3.2 非繁殖季节中国美利奴羊试验组与对照组不同发情症状的E2含量变化(结果见表2)

注:同行同项数据肩标字母不同表示差异显著(P<0.05),字母相同表示差异不显著(P>0.05)。

由表2可知:在第3,9,15天试验组发情羊、发情不明显羊的E2含量与不发情羊相比差异显著(P<0.05)。第3天对照组发情羊、发情不明显羊E2含量与不发情羊相比差异显著(P<0.05),第6天对照组发情羊E2含量与发情不明显羊相比差异显著(P<0.05)。对于试验组发情羊来说,E2含量从第3天开始上升,第12天达到峰值,而此时的试验组和对照组发情不明显羊与试验组发情羊的变化水平相似。

3.3 非繁殖季节中国美利奴羊试验组与对照组不同发情症状的P4含量变化(结果见表3)

注:同行同项数据肩标字母相同表示差异不显著(P>0.05)。

由表3可知:1～15 d试验组发情羊P4含量从(26.54±0.16)ng/mL先下降到最低点(25.52±0.61)ng/mL,再上升到最高点(25.78±1.67)ng/mL,符合绵羊P4含量的周期性变化规律。对照组中发情不明显羊变化规律与试验组发情羊相似,差异不显著(P>0.05);发情羊与不发情羊相比差异不显著(P>0.05),但发情羊的峰值略低于不发情羊。

3.4 非繁殖季节中国美利奴羊试验组与对照组不同发情症状的FSH含量变化(结果见表4)

注:同行同项数据肩标字母不同表示差异显著(P<0.05),字母相同表示差异不显著(P>0.05)。

由表4可知:试验组与对照组中发情羊和发情不明显羊的FSH含量先后在发情周期的第3,9,15天出现2～3个明显波峰,但除第3天外差异均不显著(P>0.05)。而发情羊的FSH含量高于不发情羊。

3.5 非繁殖季节中国美利奴羊试验组与对照组不同发情症状的LH含量变化(结果见表5)

注:同行同项数据肩标字母相同表示差异不显著(P>0.05)。

由表5可知:试验组与对照组中发情羊与发情不明显羊LH含量变化差异不显著(P>0.05),发情羊和不发情羊LH含量变化差异不显著(P>0.05)。

4 讨论

丁红等[2]就非繁殖季节细毛羊外周血E2含量的分泌规律进行了研究。结果表明,试验羊在注射孕马血清前后,E2含量从33.50 ng/mL升高到58.79 ng/mL。而本试验中,中国美利奴羊在非繁殖季节经过激素诱导发情后,E2的平均含量从诱导前的58.04 ng/mL 增加到90.39 ng/mL,与报道的E2含量变化相似。说明激素诱导发情后,E2含量上升,是体内激素变化的一个明显特点。

侯衍猛等[3]、葛仕豪等[4]认为,在注射激素前后P4含量差异不显著(P>0.05),但是本试验中注射后与注射前相比偏低,但是在较高范围内波动,说明在非繁殖季节P4含量较高,是维持绵羊乏情的重要因素,降低P4含量可能会促进发情,进而使绵羊常年发情。

赵有璋[5]认为,雌激素的分泌达到一定数量时,就会抑制FSH的分泌,刺激LH的释放,引起卵泡进一步成熟、破裂、排放。同时在LH和催乳素的作用下,加上P4的大量分泌,进一步抑制FSH分泌,从而使卵巢中的卵泡不再发育,进而抑制发情。由表4、表5可知:第12天LH分泌量达到峰值,而FSH分泌量处于波谷,这与赵有璋的说法一致;但是在此时LH却处在波峰,可能是氯前列烯醇对FSH的分泌起到了一定抑制作用,这还有待于进一步验证。

5 结论

试验通过对试验组、对照组羊群的观察,在试验组和对照组中无一例外地出现了发情羊、发情不明显羊、不发情羊。而测定后发现,试验组和对照组发情羊和发情不明显羊的激素变化差异不显著(P>0.05),说明公羊在非繁殖季节的试情仍然存在一些不足之处。

而在公羊试情时已经确认的不发情羊中(包含发情不明显羊、发情羊),个别的羊也出现了发情症状,但是公羊对其并没有性欲;还有的公羊主动接近一些母羊,母羊鸣叫,举尾,拱背,频频排尿,但是母羊本身不分泌黏液,公羊也不爬跨。一般看来,这部分绵羊肯定是不发情,但有几只羊却发情了,处于非繁殖季节,试情公羊本身性欲也不是很好,因此借助激素这个内部因子来反映绵羊的发情表现就显得尤为必要。

公羊试情能反映母羊是否发情,但并不能很清晰地划分发情不明显羊和不发情羊。发情现象不是1种或2种激素决定的,还有其他多种激素的相互作用以及公羊效应、饲喂条件、环境、光照等,因而通过激素表达量的变化鉴定发情还需要进一步的验证。

参考文献

[1]李青旺,张岳,李震钟.关中奶山羊公羊血浆睾酮、17β雌二醇、孕酮和皮质醇水平的季节性变化及其与性欲和精液品质的关系[J].畜牧兽医学报,1988,19(4):224-230.

[2]丁红,郭志勤,陈静波.乏情期细毛羊孕激素加孕马血清处理后外周血液雌二醇、促黄体素及孕酮含量变化[J].新疆农业科学,1986(3):41-42.

[3]侯衍猛,曹洪防,徐云华,等.莱芜黑山羊发情周期中FSH、LH、E2和P的分泌规律[J].中国兽医学报,2006,26(3):340-343.

[4]葛仕豪,高立坤,侯衍猛,等.济宁青山羊发情周期内促性腺激素和性激素分泌规律的研究[J].西南农业学报,2007,20(6):1348-1352.

非激素治疗 第7篇

关键词：白内障,超声乳化术,糖皮质激素,非甾体抗炎药

白内障是我国首位致盲性眼病,目前超声乳化手术是其最有效的治疗方法,但是术后易出现角膜水肿等并发症,影响患者的恢复,本组探讨糖皮质激素联合非甾体抗炎药对超声乳化术治疗白内障的效果及对术后炎症的影响,现分析汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2014年1月-2015年1月收治的白内障患者135例(160眼),其中男86例(107眼),女49例(53眼);年龄65~93岁,平均年龄(76.8±3.2)岁;术前视力为光感0.2,平均眼压均<2.53kPa;病程5~21年,平均病程(12.3±1.5)年。患者均给予超声乳化术治疗,术后按照随机数字表法分为对照组45例(58眼)和治疗组90例(102眼)。两组在性别、年龄、术前视力、病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组均给予超声乳化手术治疗,术前计算好人工晶体数据,完善术前检查,确保患者血压、心律、血糖等正常。盐酸丙美卡因滴眼液(s.a.ALCON-COUVREUR n.v.,15ml:75mg)表面麻醉,透明角膜切口,将透明质酸钠注入前房,连续环形撕囊(用撕囊镊,直径5.0~6.0mm),充分水分离后对晶状体核进行超声乳化,采用眼力健(AMO)公司的小白星超声乳化仪,将皮质吸尽。术后对照组给予妥布霉素地塞米松滴眼液(批准文号:国药准字H20067439;生产企业:上海信谊药厂有限公司),4h/次,1~2滴/次;治疗组在对照组的基础上加用双氯芬酸钠滴眼液(批准文号:国药准字H20083683;生产企业:湖北康正药业有限公司),4h/次,1~2滴/次。

1.3 观察指标比较两组治疗前、后视力改善情况及并发症(角膜水肿和虹膜损伤)的发生率。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计软件分析数据,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前、后视力变化比较

治疗前两组的视力比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组的视力均显著提高,与治疗前相比较,差异有统计学意义(P<0.01);且治疗后治疗组平均视力为0.51,显著高于对照组的0.34,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。详见表1。

2.2 两组患者术后并发症情况比较

治疗组术后角膜水肿发生率、虹膜损伤发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。两组患者角膜水肿在术后1周均基本消退,治疗组患者虹膜损伤在1周后均基本消退,对照组1周后部分患者虹膜损伤尚未完全消退。详见表2。

注:1为组内比较,2为组间比较。

3 讨论

白内障指由于遗传、老化、免疫与代谢异常、局部营养障碍以及外伤等原因引起晶状体代谢紊乱、蛋白质变性,从而发生晶状体混浊的一种眼部疾病[1,2]。目前尚欠缺有效的预防和延缓白内障发生的方法,主要治疗方式是晶体摘除联合人工晶状体植入,手术方式主要有超声乳化。但是超声乳化需要很高能量,操作难度高,容易出现并发症,囊袋中进行操作可减少虹膜和角膜内皮损伤,出现炎症反应。糖皮质激素局部点滴给药,可以预防炎症及水肿,疗效确切,但是,激素可能通过介导波形蛋白与相关受体结合,而影响晶状体上皮细胞增殖和分化,最终导致糖皮质激素性白内障。而一旦发生糖皮质激素性白内障,会出现晶体代谢紊乱,眼局部渗透压异常以及蛋白质异常聚集等不良反应,影响患者的康复[3]。双氯芬酸钠为第3代非甾体抗炎药,在白内障术后具有眼内抗炎、抑制炎性因子的合成和释放,阻断胸腺嘧啶脱氧核苷和脯氨酸的合成、抑制晶状体上皮细胞的有丝分裂过程,减少眼局部水肿,同时安全性好,对眼内组织无毒性作用。术后给予双氯芬酸钠不仅有效抗炎,防止并发症的发生,同时能够防止晶状体上皮细胞增殖,避免白内障复发[4,5]。

本文结果表明,在白内障患者应用超声乳化术治疗术后,给予糖皮质激素联合非甾体抗炎药双氯芬酸钠抗炎治疗,可以促进患者视力恢复,同时减轻炎性反应,有临床推广应用的价值。但本文为单中心、小样本研究,因此尚需进一步研究探讨。

参考文献

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