繁殖综合征范文

繁殖综合征范文（精选12篇）

繁殖综合征 第1篇

1 PRRSV的分类

1991年首次分离到猪繁殖与呼吸综合征病毒 (Porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV) 。但开始时不是很明确其分类地位, 只是发现其与冠状病毒有相似之处, 后来通过对其生物学特性、结构和遗传等方面的比较研究发现, PRRSV与动脉炎病毒关系更加密切。在第10届国际病毒学大会上, 国际病毒分类委员会将PRRSV归属到新成立的尼多病毒目 (Nidovirales) 的动脉炎病毒科 (Arteriviridae family) 的动脉炎病毒属中 (Arterivirus) (Conzelmann et al., 1993;Cavanagh et al., 1997) , 同时原属于披膜病毒科动脉炎病毒属的马动脉炎病毒 (equine arteritis virus, EAV) 、乳酸脱氢酶增高症病毒 (lactate dehydrogenaseelevating virus, LDV) 和猴出血热病毒 (simian hemorrhagic fever virus, SHFV) 也被归属于动脉炎病毒属。同时比较了这4种动脉炎病毒的基因组组成和序列, 发现PRRSV与LDV的同源性相比于另两种病毒的同源性更高, 说明PRRSV与LDV很有可能来自于共同的祖代病毒。

2 PRRSV的理化特性

PRRS病毒粒子呈球形, 直径约50~65 nm, 外绕有一脂质双层膜, 囊膜表面有比较明显的纤突, 核衣壳呈立方形形态, 且直径为30~35 nm。呈20面体对称, 内含一条基因组全长约15 kb的单股线状正链基因组RNA, 在4种动脉炎病毒成员中最大。PRRSV在氯化铯和蔗糖梯度中的浮密度分别为1.13 g/cm3~1.19 g/cm3和1.18 g/cm3~1.23 g/cm3。PRRSV可以凝集Balb/C小鼠红细胞, 但对牛、猪、豚鼠、鸡等动物的红细胞却没有凝集作用 (仇华吉, 1998) 。PRRSV对有机溶剂敏感, 热稳定性差, 4℃以上逐渐失去感染性。例如分别在56℃15~20 min、37℃10~24 h、20℃6 d的条件下, 感染滴度下降10倍, 在56℃45 min、37℃48 h条件下病毒被灭活。在4℃时存活时间较长可以达到1个月, 但保存1周后病毒活力便降低90%。-70℃下可以保存数年, 在前4个月内保持稳定的感染滴度。PRRSV在p H为6.5~7.5时保持相对稳定, 若p H值高于7或低于6时, 感染力将会降低很多甚至消失。

3 PRRSV的抗原性

PRRSV与其他三种同属的病毒在血清学上无抗原交叉反应, 而且目前尚未发现PRRSV有不同血清型, 但其毒株的核苷酸序列由于来自不同地区会存在着不同程度的变异, 抗原性也会不一样。依据PRRSV基因的变异程度, 目前将PRRSV分为两种类型, 分别是以欧洲原型病毒LV毒株为代表的主要流行于欧洲地区的欧洲型 (A群) , 和以美洲原型病毒ATCC-2332毒株为代表的主要流行于亚太地区及美洲的美洲型 (B群) , 其核苷酸序列的同源性仅为63%。一般认为欧洲型的毒力强, 传播快, 死亡率高;美洲型的毒力相对弱, 传播慢, 发病较缓和。在血清学以及基因序列方面, 两型病毒存在较大差异, 其中保守基因ORF6编码的膜基质蛋白M的氨基酸序列的同源性为57%~59%, 而另一保守基因ORF7相应编码的核衣壳蛋白N的氨基酸序列的同源性为78%~81%, 也就是说两种毒株在核苷酸序列上同源性较低。即使在同一型内, 不同毒株之间在毒力以及抗原性方面也存在着不同程度的差异。

4 PRRSV的生物学特性

PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生, 但低滴度的中和抗体可能与病毒形成免疫复合物, 病毒借助抗体表面的Fc受体片段与PAM等巨噬细胞结合, 促进病毒进入细胞, 即产生抗体依赖性增强作用 (antibody-dependent enhancement, ADE) , 这是造成病毒持续性感染的重要原因。

PRRSV另一个重要生物学特征是在猪体内存在持续感染。其中一个原因是由于PRRSV主要侵害猪的免疫细胞, 如上皮细胞, 单核巨噬细胞, 肺泡巨噬细胞等。另外, 产后母猪在6个月后主动免疫力逐渐丧失, 此时极易感染该病。另外一个重要原因是如果母猪在怀孕时感染PRRSV, 不但向外界排毒, 还可能产下患病毒血症的仔猪, 从而感染其它健康猪, 造成PRRS的循环传播。

PRRSV第三个生物学特征是存在较强的基因变异。编码膜基质蛋白的M基因和核衣壳蛋白的N基因较保守, 但其它基因的变异性较强。由于各分离株在抗原性以及毒力方面差异较大, 所以在致病性方面差异也较大。重要的是, 这种变异性使得机体的被动免疫和主动免疫识别PRRSV的能力降低, 从而使其能够逃避细胞毒性T细胞或中和抗体的杀伤作用以及免疫系统的识别。

由于PRRSV具有以上三种生物学特性, 加之不良引种、饲养管理等因素以及鸟类带毒传播、空气传播等自然因素的影响, 使得PRRS成为一种极难控制与净化的猪传染病。

5 PRRSV分子生物学特征

5.1 PRRSV基因组的结构与功能

PRRSV为有囊膜不分节段的单股线状正链RNA病毒, 基因组全长约15 kb, 含有9个开放阅读框架 (open reading frames, ORF) , 即ORF1a、ORF1b、ORF2a、ORF2b、ORF3-ORF7, 基因组具有感染性。PRRSV基因组中每两个相邻的读码框都有部分重叠。

在其5’端是由长约189个核苷酸组成的高度保守的非编码区 (NCR) , 在欧、美洲型毒株之间其同源性高达99%。在5’非编码区前有一个“帽子”结构。ORF1约占整个基因组的80%, 长约12 kb, 位于基因组5’端, 由ORFla和ORFlb两部分组成, 是整个基因组中唯一的编码非结构蛋白的基因。其中ORF1a编码起始区的核心序列为高度保守的5’-UAACCAUG-3’, 紧接ORF1a起始密码子的是前导序列中的两个发夹结构。ORFla和ORF1b有约为16个核苷酸部分重叠, 其中有两种结构均是RNA聚合酶翻译过程中核糖体移码所必需的, 其中之一是7 nt结构 (UUUAAAC) , 它位于ORF1a终止密码子UAG的上游, 还有就是可能形成RNA拟节的序列。具有病毒的复制酶和RNA聚合酶功能的两个多聚蛋白ppla和pplb是由ORFla和ORFlb分别编码的, 并同时被ORFla编码的蛋白水解酶水解成13个非结构蛋白 (Non-structure protein, Nsp) 。其中的Nsp2具有半胱氨酸蛋白酶活性, 能够介导Nsp2/Nsp3的切割, 而且Nsp2氨基酸序列的同源性在美洲型毒株和欧洲型毒株中只有32%。聚合酶基元序列、富含组氨酸和半胱氨酸的锌指区、蜗牛酶基元序列及功能不清楚的保守区域是ORF1b具有的4个结构域, 分析马动脉炎病毒的核苷酸序列发现两者非常相识。

ORF2-ORF7占整个病毒基因组20%, 全长约3 kb, 位于病毒基因组3’端, 分别编码相应的结构蛋白:Gp2、Gp3、Gp4、Gp5、M、N。其中GP5、M、N为主要的结构蛋白。GP4可以诱导机体产生中和抗体。病毒的糖基化囊膜蛋白GP5、非糖基化囊膜基质蛋白 (M) 、核衣壳蛋白 (N) 分别是由ORF5、ORF6、ORF7编码的。其中GP5蛋白又被称为E蛋白, 分子量约为26 ku-30 ku, 其抗原表位既有线性表位, 又有构象表位, 且GP5的胞外区是最重要的中和表位。GP5可诱导机体产生中和抗体, 但GPS的糖基化与中和活性无关, 但其内部构象对中和活性抗体的产生有重要作用。其中, ORF3和ORF5编码的氨基酸序列变异程度最高。N蛋白的分子量约为14 ku-15 ku, 猪在接种PRRSV 7天后可以检出N蛋白的特异性抗体, 而在接种9-35天后才可检出针对GP5的蛋白以及M蛋白, 这对于鉴别诊断PRRSV的感染具有重要意义。在ORF7终止密码子后是3’端非编码区 (NCR) , 3’端非编码区后有多聚腺苷酸poly (A) 结构, 在poly (A) 尾的上游有一个8核苷酸序列在欧洲型毒株和美洲型毒株中完全相同。3’端非编码区在欧洲型毒株和美洲型毒株中的同源性仅为76%, 可能是聚合酶的结合区以启动负链RNA合成。

5.2 PRRSV的蛋白质

PRRSV基因组中的ORF1编码非结构蛋白的RNA聚合酶, 另外基因组中的ORF2a, ORF2b, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6, ORF7编码7种结构蛋白, 分别是GP2a、GP2b、GP3、GP4、GP5、M蛋白、N蛋白。GP5蛋白、M蛋白、N蛋白含量较多, 为病毒的主要结构蛋白;其余四种结构蛋白含量较少, 为病毒的次要结构蛋白。其中GP2-GP5均为糖基化蛋白, M与N为非糖基化蛋白。

(1) 非结构蛋白RNA聚合酶

ORF1的基因组大小约为12 kb, 编码具复制酶与聚合酶活性的RNA聚合酶。ORF1编码的多聚蛋白可水解为13个非结构蛋白, 其中ORF1a编码具有多肽蛋白切割功能的蛋白水解酶, 经加工后成为Nsp1α、Nsp1β、Nsp2-Nsp8这9个非结构蛋白。其中Nsp1α、Nsp1β包含两个类木瓜蛋白酶的半胱氨酸蛋白酶区, Nsp2在美洲型和欧洲型毒株间的氨基酸序列同源性只有32%, 是各毒株间差异比较大的一个编码区, 有一些学者推测病毒中的某种功能特异性可能和这种差异相关。Nsp2蛋白具有耐受碱基插入或突变的能力且还可能与PRRSV对组织及细胞的亲嗜性有关, 所以可以发展成为一个特异性诊断的理想标记。ORF1b编码的寡聚蛋白被ORF1a编码的蛋白酶切割后形成4个蛋白, 分别是Rd Rp、CP2、CP3、CP4。相对ORF1a来说, ORF1b的序列保守性相对高一些, 但Cp4蛋白的氨基酸序列同源性仅为42%。

(2) 结构蛋白

GP2蛋白:GP2a和GP2b是由ORF2编码的两种囊膜糖基化蛋白, 分子量分别为29 k Da-30 k Da和10 k Da, GP2蛋白在病毒中含量较少, 很难从纯化的病毒粒子中分离出来。

GP3蛋白:GP3是由ORF3编码的糖基化蛋白。预计分子量为27 k Da-29 k Da。但由于其具有高度的糖基化, 实际分子量约为40 k Da-50 k Da。ORF3编码的氨基酸序列变异程度较高, 在美洲型毒株与欧洲型毒株之间Gp3氨基酸的同源性为54%~60%。

GP4蛋白:GP4是由ORF4编码的囊膜糖基化蛋白, 含有4个潜在的N-糖基化位点, 理论分子量为19 k Da-20 k Da, GP4蛋白在位于胞外区第40-79氨基酸处有一个抗原决定簇, 这个抗原决定簇可以被单抗中和, 但这一中和表位在美洲型以及欧洲型毒株之间差异较大, 可诱导机体产生中和抗体。

GP5蛋白:GP5是由ORF5编码的糖基化囊膜蛋白, 又被称为E蛋白, 含有2-4个糖基化位点, 分子量约为24.5 k Da-26 k Da, 不但可诱导机体产生中和抗体, 而且具有最强的中和PRRSV能力。GP5在PRRSV各结构蛋白中变异最大, 在美洲型毒株以及欧洲型毒株之间的氨基酸相似性只有52%~55%。目前研究证实GP5蛋白有6个抗原决定簇, 其中有一种是线性的, 这种抗原决定簇能被原核表达产物免疫小鼠产生的单抗所识别。另一种是构象依赖性的。有学者研究证明, GP5至少有2个中和性抗原决定簇, 分别位于第27-41氨基酸和第180-197氨基酸处, 其中位于C-端区域第180-197氨基酸处的在维持GP5蛋白的构象上起着重要的作用。一些学者从PRRSV c DNA噬菌体文库中筛选出了2个抗原表位, 即表位A和表位B, 均暴露在GP5囊膜表面的N-端。表位A在GP5核苷酸序列上高度易变, 只能被非中和抗体所识别, 在PRRSV感染早期的猪血清内可检出针对该表位的抗体;处于第37-45的表位B, 高度糖基化, 由连续的9个氨基酸残基组成, 在不同PRRS毒株间高度保守, 在PRRSV感染后4~6周才能检测出针对该表位的中和抗体。在猪被PRRSV感染期间, 首先产生的主要是针对表位A的非中和抗体, 这也导致针对表位B的中和抗体的产生推迟了至少3周。所以GP5蛋白是PRRSV的主要结构蛋白和免疫保护性抗原之一, 在致病和免疫机制中发挥着重要作用。

M蛋白:M蛋白是由ORF6编码的非糖基化囊膜基质蛋白, 分子量为18-19 k Da。M蛋白在所有PRRSV毒株中最保守, 在美洲型毒株与欧洲型毒株的氨基酸同源性达78%~81%, 能够引起最为强烈的T细胞增殖反应, 在细胞免疫中起着重要的作用。对Western bolt的分析结果证明其具有很强的免疫原性。猪感染PRRSV 10 d后即可检出针对M蛋白的抗体, 所以一些学者经过研究, 利用重组M蛋白作为靶抗原建立了PRRS的血清学诊断方法。

N蛋白:N蛋白是由ORF7编码的非糖基化核衣壳蛋白, 分子量约14~15 k Da, 约占病毒粒子蛋白总量的20%~40%, 且含量高于其他结构蛋白成分。在PRRSV感染细胞内, N蛋白之间以二硫键形成同源二聚体, 在电子显微镜下为可见的二十面体核心结构。欧、美洲型毒株的N-端含有两个碱性氨基酸的区域, 主要是Arg、Lys、His, 大约占26%, 与病毒合成时将基因组RNA包装到核衣壳内相关。N蛋白C-端的最后11个氨基酸构成一个保守性的构像性抗原表位, 在维持蛋白质构象上起重要作用。美洲型毒株和欧洲型毒株含有的N蛋白的氨基酸数目不同, 分别为123和128个氨基酸残基。N蛋白不管在美洲型毒株还是欧洲型毒株中都极为保守, 在美洲型PRRSV毒株之间N蛋白的氨基酸同源性达96%~100%, 在欧洲型PRRSV毒株之间, 氨基酸同源性也高达94%~99%。但在美洲型PRRSV、欧洲型PRRSV的N蛋白之间, 氨基酸同源性只有57%~64%, 核苷酸序列同源性也只有63%。N蛋白的免疫原性极强, 至少含有A、B、C、D 4个抗原决定簇。其中A、C抗原表位在欧洲型毒株比较保守, B区抗原表位在欧、美洲两型毒株均较保守, D区抗原表位在两型毒株中均不保守。有试验证实, 感染PRRSV后首先产生针对N蛋白的抗体, 但也有试验证实首先产生的是针对M蛋白的抗体, 所以对于目前感染PRRSV后首先产生的是针对那种蛋白的抗体存在不同的试验结果。N蛋白免疫原性极强, 但针对N蛋白的抗体却是非中和性的抗体。N蛋白具有较高的保守性, 无论是自然感染或是疫苗免疫猪均可产生高滴度的抗体且持续时间也最长。运用Western blot技术证实, 猪接种PRRSV 7天后可检出N蛋白的特异性抗体, 因此一些学者利用重组N蛋白作为靶抗原来建立PRRS的血清学诊断方法。Plana-Duran等于1997年研究证实用杆状病毒表达的N蛋白免疫猪不仅不能提供保护, 反而有干扰作用。

(3) PRRSV的抗原性变异

已经有研究证实, 在PRRSV不同毒株间存在抗原变异。有学者利用免疫荧光 (IFA) 试验检测方法, 分别用欧洲型毒株LV和美洲型毒株VR-2332作抗原, 检测从荷兰采集的50份血清, 其中有44份血清被欧洲型毒株LV检测为阳性, 11份被美洲型毒株VR-2332检测为阳性;同时检测从美国分离而得的血清, 发现20%血清样品被欧洲型毒株LV检测为阳性, 被美洲型毒株VR-2332检测则为阴性;而44%被检样品被美洲型毒株VR-2332检测为阳性的, 对欧洲型毒株LV则是阴性。同时用Mc Ab与PRRSV不同毒株反应也证明了PRRSV的抗原变异性。有研究证实, 5株针对美洲型毒株GP5的Mc Ab不能与欧洲型LV株反应;148株美洲型毒株能够与1株针对M蛋白的Mc Ab反应, 但不能与13株欧洲型毒株反应。此外, 针对GP3、GP4和N蛋白的Mc Ab与美洲型毒株以及欧洲型毒株的反应也不相同。Yang等于1999年的研究结果也证实了不光在欧洲型毒株以及美洲型毒株之间存在抗原的变异, 在同一基因型的不同毒株之间也存在。

(4) PRRSV的毒力变异

已经有研究证实, 如果分离得到的PRRSV野毒株来源于不同的地理位置, 其毒力也存在较大的差异。有学者对5周龄仔猪进行攻毒试验, 利用的毒株分别是9个美洲型分离株和欧洲型代表株LV, 结果表明部分美洲型毒株与LV株仅引起温和的症状, 表现为呼吸困难及呼吸急促、一过性发热, 而另一部分美洲型毒株引起厌食、昏睡、皮肤斑块状发绀、呼吸困难等严重的症状;10 d后剖检发现, 表现为温和型症状的猪的肺部病变不超过10%, 而表现为严重症状的肺部病变则为54%~62%, 表明各分离株的毒力差异较大。有试验还表明, 有的PRRSV野毒株能导致严重的流产而有的则不引起流产, 还有一些研究证实无毒力PRRSV野毒株的存在。目前仍不太清楚PRRSV野毒株的毒力存在较大差异的原因, 推测可能是由于PRRSV的氨基酸发生变化而导致毒力的变化。

6 PRRS的诊断研究

PRRS已在世界主要国家和地区广泛存在与流行, 对养猪业造成了严重的危害。由于PRRSV与其它许多引起猪生殖障碍的疾病有非常类似的临床症状, 例如猪细小病毒病、伪狂犬病、日本乙型脑炎等, 而且容易和一些细菌性疾病发生混合感染, 例如猪链球菌、多杀性巴氏杆菌、猪副嗜血杆菌, 还可以导致一些病毒性疾病的继发感染, 如猪2型圆环病毒, 所以出现了越来越多的亚临床症状和慢性型病例, 增加了诊断的难度。所以仅根据临床症状以及病理剖解变化难以对该病做出诊断, 必须借助实验室诊断技术。如今, 研究人员在本病的诊断方法以及检测技术方面上, 做了大量的研究性工作。现将在实验室诊断技术的研究进展做一介绍。

6.1 病毒分离

病毒分离是诊断本病最为准确的方法。病毒分离时最好采用死胎或活产仔猪的血清、肺组织、脾脏以及扁桃体用于病毒分离。在感染PRRSV猪的唾液、口腔刮脱物、精液等中也能分离到病毒。PRRSV对p H值和温度较敏感, 所以在样品的保存和运送时应特别引起注意。一般在PRRS发病急性期出现病毒血症时的分离成功率较高。非洲绿猴肾细胞MA104及其克隆株 (CL2621、Marc-145、HS2H细胞) 、猪肺泡巨噬细胞 (PAM) 、CRL1171细胞已成功地应用于PRRSV的分离培养。2002年美国研究人员成功地建立了PAM传代细胞系, 不论是欧洲型PRRSV还是美洲型PRRSV, 都较适合其生长。一般而言, 多种PRRSV毒株能在HS2H细胞以及Marc-145细胞上复制, 但有些毒株只能在CL2621或PAM其中的一种细胞上复制。所以鉴于不同毒株在细胞适应性方面上的差异, 在进行病毒分离时, 最好同时接种两种细胞。

6.2 分子生物学检测方法

(1) 原位杂交技术 (ISH)

ISH主要是采用地高辛、生物素标记核酸探针来特异性地检测细胞培养物中PRRSV以及用福尔马林固定组织中的PRRSV。该探针主要是针对PRRSV ORF7设计的。在检测PRRSV方面, 因为PRRSV RNA在组织中的存在时间较其抗原的表达时间长, 所以其敏感性高于免疫组化法和免疫胶体金技术。Larochelle等于1997年研究发现, 根据欧洲型PRRSV和美洲型PRRSV的核酸序列设计合成不同的探针可区别这两种不同的毒株, 也可以将两种探针混合同时对这两种毒株进行检测。

(2) RT-PCR技术

RT-PCR又称为反转录-聚合酶反应, 可直接检测PRRSV, 而且敏感性较高特异性较强, 能够鉴别诊断与其他临床症状相似的疾病, 现已广泛应用于PRRSV的鉴定及临床诊断。如今经过不断的改进和提高, 该方法不仅可以检测出PRRSV毒株, 还可以根据设计的引物的不同, 区分不同基因型的PRRSV毒株, 以及对经典毒株和高致病性毒株进行鉴别诊断。

常规RT-PCR:

常规的RT-PCR方法常用于检测血液、精液以及组织样品中的病毒核酸。一般的血清学试验检测抗体, 通常于感染7d左右才可以检测出特异性的抗体不同, RT-PCR于感染后24 h即可检出病毒核酸。另外, 对于持续性感染PRRSV的猪, 常规的RT-PCR方法更能准确地反映其实际带毒状态。

RT-nested PCR:

Kono Y等于1996年成功建立了套式PCR。人工接种PRRSV的猪不论在急性期还是在康复期, 从其肺组织中都检测到了病毒RNA, 敏感性较常规的RT-PCR方法提高了100倍。根据美洲型PRRSV基因组和欧洲型PRRSV基因组的特点, 设计合成了两对不同的引物, 既可进行检测诊断又可进行鉴别分型。

RT-PCR微孔比色法:

RT-PCR微孔比色法是由Legeae等于1997年建立的, 用于检测感染公猪精液中的病毒。主要采用生物素标记PCR引物进行RT-PCR扩增, 将扩增产物与包被在微量反应板上的PRRSV基因进行杂交反应, 然后加入碱性磷酸酶标记的亲和素, 最后加入底物显色并测定OD值。

多重PCR:

多重PCR (multiplex PCR) 是Gilbert SA等于1997年建立的, 这一检测方法的主要特点是可以同时检测多种病毒DNA, 可以对不同基因型的毒株进行鉴别诊断。

RT-PCR-RFLP:

RT-PCR-RFLP是指组织病料或分离物经RT-PCR之后, 用几种限制性内切酶进行RFLP (restrictionfragment length polymorphim) 分析, 这种方法不仅可以区分混合感染的不同毒株, 还可以鉴别疫苗毒与野毒株感染。

综上所述, 虽然RT-PCR技术在检测PRRSV方面敏感性及特异性都较高, 但是这种方法操作复杂以及所需的仪器试剂都较为昂贵, 所以主要用于实验室检测。

(3) 抗原检测

抗原检测常用于研究PRRSV在体内的动态分布规律方面或对分离物进行定性鉴定, 由于病毒抗原主要分布于胸腺、脾、肺、扁桃体等组织, 因此一般取这些组织进行诊断。常用方法有:免疫过氧化物酶染色法、免疫荧光染色法以及免疫胶体金技术。还可以用PRRSV N、M、GP5、GP4、GP3蛋白的特异性单抗来检测PRRSV毒株。不过抗原检测时病料组织的处理较为繁琐。不论是猪自然感染PRRSV还是人工接种PRRSV, 血清抗体可长时间持续存在, 因此, 血清学试验检测抗体更适宜于PRRS的疾病监测和诊断。

(4) 血清学试验检测抗体

常用的血清学检测方法有酶联免疫吸附试验 (ELISA) , 间接免疫荧光试验 (IFA) , 血清中和试验 (SN) 和免疫过氧化物酶细胞单层试验 (IPMA) 等。

免疫过氧化物酶细胞单层试验 (IPMA) :

IPMA由荷兰中央兽医研究院最早建立, 是一种检测PRRS抗体的方法。目前广泛应用于欧美等国, 在亚洲国家及美洲较少应用。该方法是应用相应毒株感染

PAM、Marc-145、CL2621单层细胞作为诊断抗原, 检测血清中的相应抗体, 一般最早在第5~6d可检测。但是这种方法不适于大规模临床样品的检测, 且在结果判定上带有一定的主观性。

间接免疫荧光试验 (IFA) :

IFA同样是一种检测PRRSV抗体的方法。这一诊断方法由美国农业部国家兽服务实验室建立, 目前广泛应用于北美、日本等国。该方法同样应用相应毒株感染PAM、Marc-145、CL2621单层细胞作为诊断抗原, 来检测血清以及初乳中的抗体。但是, 同IPMA一样, 在结果判断上带有一定的主观性, 所以难免存在一些误差且不适于大规模临床样品的检测。

血清中和试验 (SN) :

本法主要用于检测PRRSV抗体。本试验方法的优点是具有良好的特异性, 而且血清抗体的持续时间较长。缺点是由于中和抗体的产生时间较晚, 所以早期诊断时本法难以诊断, 同时进行细胞培养时费时费力, 不适宜大规模的推广使用。

酶联免疫吸附试验 (ELISA) :

ELISA主要用于PRRS抗体检测, 目前广泛用于PRRS的诊断。Albina等于1992年初次论述了利用间接ELISA法来检测PRRSV, 之后国内外学者经过不断的研究与探索, 建立了很多检测PRRS的ELISA方法。目前常用的有Dot-ELISA、阻断ELISA以及间接ELISA等几种。王刚等于1996年用建立的Dot-ELISA方法以及IPMA法同时对72份猪血清进行PRRSV抗体检测, 阳性率为33.3%, 而用IPMA检测的阳性率则为30.6%。简中友等于1997年以反复差速离心法提纯, 经Tritonx-100处理得到的病毒作为抗原建立的PRRSV ELISA检测方法, 与美国IDEXX Herd Chek PRRSV试剂盒检测100份猪血清进行比较, 二者符合率可达98%。同时实验证明不与抗乙脑、细小病毒、伪狂犬病等阳性血清反应, 说明该方法具有较好的敏感性和特异性。Witte等于2000年用原核表达N蛋白直接包被, 建立起的KSU ELISA与美国IDEXX公司的Herd Chek ELISA同时对505份样品进行抗体检测比较, KSU ELISA的敏感性为81.7%, 特异性为85.3%, 而Herd Chek ELISA的敏感性为95.3%, 特异性为56.0%。Dea等于2001年建立的竞争性ELISA, 检测人工感染PRRSV的猪血清, 其敏感性和特异性分别达到96%和100%。同时检测来自28个临床阳性猪和28个临床阴性猪的542份血清, 其特异性和敏感性都为100%。

用于ELISA的抗原有两种:一种是从细胞培养物中纯化的全病毒抗原。例如美国IDEXX公司在1993年建立的Herd Chek El LSA商品化试剂盒曾经在全球范围内被广泛使用。以全病毒作为抗原的优点是免疫原性强, 缺点是纯化病毒的工艺复杂, 而且有些无关成分若没有处理干净, 对其特异性有较大的影响。如果没有一套较为成熟的工艺, 不同批次的差异也会较大。所以在2002年IDEXX公司生产出换代产品Herd Check 2XR ELISA, 以表达抗原进行包被, 因其特异性强、敏感性高、重复性好, 现已被广泛推广使用。另一种是利用重组的PRRSV核衣壳蛋白、M蛋白、GP5蛋白等。因为在感染细胞中N蛋白的表达水平高而且在病毒粒子中含量较高, 在PRRS的不同毒株之间较为保守, 所以目前N蛋白被认为是理想的抗原。同时M蛋白以及GP5蛋白可以诱导机体产生较强的中和抗体, 所以海博莱公司以GP2、GP3、GP4、GP5、M蛋白作为主要抗原, 建立了LSI间接ELISA抗体检测试剂盒。

血清学解读猪繁殖与呼吸综合征病毒 第2篇

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)现在流行于美国、加拿大、欧洲和亚洲。但科学家怀疑该病毒在世界各地均有分布。世界其它地区的诊断学家不断发展该病的诊断技术，检测病毒将变得更为容易，也将印证我们的怀疑。养猪从业者可以从确诊PRRS的过程中了解该病。该病的临床症状复杂，可感染呼吸系统和生殖系统，并且易感猪的猪龄范围广泛，因此在遇到临床症状多样的疾病时，PRRS是值得怀疑的对象。

20世纪80年代中晚期，易感猪感染PRRS能够引发较为一致的临床症状。许多感染PRRS的猪群同时发生繁殖障碍和呼吸道疾病，且繁殖障碍更为严重。母猪表现以下典型症状：中度发热(104到106华氏度)，短时间的食欲减退，早产(108-110天)导致死胎数明显增加，随后出现妊娠早期母猪流产，木乃伊胎增多。出生的活仔中很多较弱，几小时内死亡；存活下来的仔猪生长缓慢，易发细菌病，最终死亡，通常很难控制。这些细菌病中包括链球菌病、鼻炎和格氏病(副猪嗜血杆菌)等等。通常，断奶前和断奶后猪出现严重的呼吸道疾病，表现为急促的腹式呼吸，多称为“呼吸困难”。PRRSV在肺内增殖引起间质性肺炎，但其他病毒也可引起类似病变，因此发现间质性肺炎提示可能存在PRRSV感染，但不等同于确诊为PRRS。

PRRS在猪群中渐渐“成熟”，其临床症状也随之发生改变。前面描述同时存在繁殖障碍和呼吸道症状的经典PRRS仍有发生。但更为常见的是只出现繁殖障碍或呼吸道症状。并且现在发生时呼吸道症状比繁殖障碍明显。

保育猪和生长育肥猪出现呼吸道问题，尤其是抗生素治疗效果不明显时，PRRS可疑。即使已知这种呼吸道疾病的病原为胸膜肺炎放线杆菌或猪霍乱沙门氏菌，但PRRS感染也可能在其中发挥启动或加重病情的作用。

2血清学诊断

现有的检测PRRSV特异性抗体的方法包括间接荧光抗体检测(IFA)、血清病毒中和试验(SVN)、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)。其中，IFA，SVN和ELISA检测是现阶段北美兽医诊断实验室采用的检测方法。

IFA具有高度的特异性(99.5%)，但不同动物个体的敏感性不确定。与ELISA相比，IFA的优势在于能够确定抗体滴度。根据试验中血清的初始稀释度，滴度为16或20视为阳性。然而由于结果为主观判定，不同实验室或检测员进行检测时IFA滴度终点会有差异。这也限制了IFA在小规模样品检测上的应用。此外，由于PRRSV抗原的多样性，检测所用的PRRSV毒株不同，检测结果也会不同(阴性vs阳性，或滴度)。

最近出现了检测PRRSV特异性IgM抗体的IFA方法。这种方法可用于检测急性/最近发生的PRRSV感染，滴度16或20为阳性。很有意思的是，研究表明IgM阳性样品中81%的样品可分离到病毒。然而，值得关注的是该方法存在由非特异性IgM引起的假阳性结果，因此该方法在广泛用于常规诊断之前必须对其所有的实验性能包括特异性和敏感性进行评估。

ELISA的不同形式包括：采用样品与阳性比值的间接ELISA，直接采用OD值的间接ELISA和阻断ELISA。IDEXXELISA试剂盒检测样品，S/P值等于或高于0.4时为阳性。据报道，该

方法灵敏而特异，敏感性为100%，特异性为99.5%。

尽管S/P值与IFA滴度间可能存在关联，但生产商不推荐以这种方式来解读S/P值。许多兽医诊断学家和从业者认为S/P值为2.5或以上即表示最近发生或正在发生感染。自动化操作是该方法的一大优势，因为自动操作差异小，且易于实现高水平的质量控制。此外，ELISA还有其他优点：a）欧洲株和美洲株PRRSV抗体均可检测；b)检测周期短；c)通过USDA和AgCanada认证。

SVN检测也是一种特异性检测，但以前的试验显示SVN的敏感性低于IFA和ELISA方法。目前，滴度4视为阳性。最近的研究显示被测血清中加入新鲜猪血清可提高SVN检测的敏感性。即便如此，SVN方法也最好作为一种研究工具而非常规诊断手段来使用。

3血清学结果

试验感染PRRSV的猪，IFA，ELISA，SVN首次检测到病毒特异性抗体IgG的时间分别为感染后7-11，9-13和9-28天，达到高峰的时间则为感染后30-50，30-50和60-90天。感染后5天内检测到PRRSV特异性IgM抗体，并可维持到感染后21-28天。实验和田间观察显示IFA，ELISA和SVN检测抗体滴度通常分别在4-5个月，4-10个月和12个月时降至不可检测水平。未接触过该病原的猪接种疫苗后抗体也呈现相同的时间模式。

基于RollingsLaboratory对30,000份血样的检测结果，我们得到以下关于PRRS的信息：

1）未免疫小母猪，后备公猪和成年种猪的S/P值<2.25（测定值与阳性对照测定值的比值），显示在采血时可能有病毒血症。血清S/P值在3.5到5.0之间或高于5.0时，很可能为最近感染的猪。未成年猪上也观察到相同情况。

2）对发生感染的免疫猪群进行评价时，可参照以下模式：

Ø对保育猪为阴性的稳定种猪群来说，母猪和公猪的S/P值为阴性到较低的2，但不高于2.5。阴性架子猪试验接种疫苗后S/P值高于3.5。但曾发生感染的稳定猪群即分娩率和每头母猪每年的断奶仔猪数均比较理想，接种疫苗后，免疫的母猪和公猪没有观察到这种抗体反应。

Ø免疫繁殖猪群的平均S/P值为1.00是比较理想的。免疫后30到60天以内20%免疫猪为阴性是比较典型的。典型的免疫较好的猪群S/P值在0.7到1.8之间，有些猪可达到2.0以上。如果种猪群每年两次接种疫苗，免疫后60天以内免疫种猪20%以上为阴性，则应对疫苗处理和接种操作进行检查。

Ø对每年四次或更多次接种疫苗的猪群来说，超过20%的免疫猪为血清阴性并非不常见。但缺乏可检测体液抗体的依据尚不清楚。但这些血清阴性的免疫猪在被田间PRRSV毒株感染后，多数会转阳。田间毒株侵入并传播引起免疫猪群再次发生繁殖障碍或生产成绩不佳，抗体水平则会发生变化。反复感染的母猪抗体水平高于3.0也不是不常见，如上所述，通常此类猪群所有的母猪和公猪ELISA检测都为阳性。

3）免疫母猪所产仔猪的母源抗体逐渐下降，而种猪群中存在病毒循环，3-4周龄仔猪的S/P值在0.7到阴性之间。抗体水平高于1.8的猪可能为断奶后转入保育舍有病毒血症的猪。在没有病毒循环的保育舍，多数仔猪在6周龄时为阴性。如果保育舍有很多猪发生病毒血症，则7周龄时S/P值会升高，多数猪呈阳性，S/P值高于1。9到10周龄时，若保育舍病毒循环非常活跃，则所有猪均为阳性。多数7到10周龄的阳性保育猪很可能排出PRRSV。

4）转入育肥舍时30到80%的保育猪为阳性，随后在育肥舍继续发生感染，血清转阳。这期间平均S/P值可能不升高。我们观察到许多猪舍中阳性猪比例很高，但S/P值很少高于

1.8。其原因可能与房舍的设计及猪的流动有关。

4血清学检测结果的应用

解读PRRS血清学结果时应考虑到以下几个问题或局限。美国猪群中PRRS流行率(80%)很高，单个样品的血清学信息不足以诊断临床PRRS。例如，一头猪采一次样测定为血清阴性，这一结果有好几种可能性：

1）这头猪未被PRRSV感染；

2）这头猪最近感染PRRSV但尚未发生血清转阳；

3）这头猪感染了PRRSV但血清呈阴性；

4）由于检测方法的敏感性低或操作失误造成阴性。

因此，PRRS血清学方法应主要用于确定猪群是否曾发生PRRSV感染。

PRRSV特异性抗体不能维持终生。IFA和/或ELISA可测抗体的持续时间相对较短，推荐用于青年猪的检测，以建立猪群的PRRSV感染状况。在单点式从分娩到育肥猪场，生长育肥猪的PRRSV感染的血清学流行率往往最高。通常10份育肥猪的血清样本足以确定猪群是否曾感染PRRSV。对多点式生产系统来说，各生产阶段均为一个单独的群体，因此每个场区都应采样。

检测到成对样品血清转阳即可诊断繁殖障碍或呼吸疾病的原因为PRRSV感染。为了进一步确认正在发生PRRS，建议将血清学检测和病毒分离结果(如病毒血症)结合起来。

采用IgMIFA，IgGIFA和SVN方法，获得的血清学结果可将猪群中感染PRRSV的猪分为3类：未感染猪、急性感染猪和抗体水平下降的猪。未感染猪3种方法的检测结果均为阴性。急性感染猪则是IgM和/或IgG的IFA滴度为64的，但没有可检测的SVN抗体。

部分研究数据显示PRRS特异性SVN抗体在清除血中循环病毒方面发挥作用。然而，在存在循环抗体的条件下发生长期病毒血症和PRRSV持续感染，低浓度病毒特异性抗体存在时PRRSV感染的抗体依赖增强效应，这两种现象对抗体的保护作用提出质疑。因此，确定中和抗体与保护性免疫的关系非常重要。

PRRS病毒分离株的广泛抗原变异会影响猪群的血清学信息的解读，因为诊断实验室所用的毒株可能会导致假阳性结果。这一潜在问题可通过使用商品化ELISA试剂盒来避免，因为IDEXX试剂盒含有多种不同PRRS病毒的抗原。实际上，该试剂盒可用于检测北美株和欧洲株PRRS病毒分离株的抗体。

繁殖综合征 第3篇

一、流行特点

猪是唯一的易感动物，各种年龄均可感染，但仔猪和妊娠母猪最易感染，危害性最大。该病传播迅速，呈地方性流行，主要感染途径为呼吸道、空气传播、接触传播，妊娠母猪对仔猪可垂直传播。患病公猪可通过精液传播。该病的流行过程比较缓慢，可持续10～12周，但一般不会袭击两次。2006年以来，该病在我国大部分养猪地区流行，危害极其严重。但随着时间的推移和我国政府采取的强制免疫等预防措施，近几年发病减少。

二、临床症状

母猪突然出现厌食、打喷涕、流涕、咳嗽等类似流感的呼吸道症状，有的呼吸急促、体温升高、目光阴森（用眼瞪着饲养人员） 。个别患猪耳尖、耳边呈蓝紫色，四肢末端和腹侧皮肤有红斑、大疹块或梗死，乳头、阴门肿胀。在妊娠100～112天发生大批（20%～30%）流产或早产，产下木乃伊胎、 死胎和病弱仔猪。临床上木乃伊胎较少见，死胎大多均匀和比较新鲜。早产母猪分娩不顺，泌乳减少或无乳。病后恢复的母猪，发情周期明显延长。急性病例，死亡率通常为1%～4%，剖检可见肺水肿、肾盂肾炎、膀胱炎等症状。国外资料显示，急性严重感染母猪，流产率可达10%～50%，死亡率10%，且伴有共济失调、转圈、轻瘫等神经症状。

早产仔猪，有的出生时立即死亡或生后数天即死，有的可见腹泻、沉郁、呼吸急促、呼吸困难（喘鸣）和眼结膜水肿；有的病例可能出现贫血、震颤、游泳状划动、前额轻微突起和脐带部位出血等症状，死亡率可达35%～100%。断奶仔猪发病初期体温升高、口渴，在饮水器前拥挤抢饮，体温明显升高达41℃左右，大多出现眼睑肿胀、呼吸困难、咳嗽和耳朵发绀症状。

育肥猪感染后表现轻度类似流感症状，厌食和轻度呼吸困难，懒惰、嗜睡。重度感染时，临床上见育肥猪群3天内全部发病，初期1～3天皮肤发红、减食，但扔进青菜或水果等青绿饲料时仍然慌忙抢吃；随后5～7天皮肤暗红，此时扔进青菜或水果等青绿饲料只有个别猪懒洋洋地起来采食；而后全身紫红色，个别猪开始出现皮肤溃烂现象。少数病例还有呼吸稍快，鼻炎，分泌脓性鼻液，粪便干硬且覆有白色黏液，尿液黄色，行走时后肢不稳，体温升高为41.5～42℃等症状。

种公猪则出现食欲不振、乏力、嗜睡和精液品质下降等症状。

三、病理变化

病变较复杂且不典型，剖检时应注意区别，喉头、气管充血，切开内含大量泡沫。肺脏呈红褐色、花斑状，不塌陷。脾脏肿大，有梗死点。肾紫红色，有较密集的出血点。大部分病例胃、肠浆膜划痕状出血（能与猪瘟出血点相区别）。胃黏膜出血和溃疡。淋巴结髓样肿大，仔猪淋巴结褐色肿大。眼结膜水肿。腹腔、胸腔和心包腔清亮液体增多。

产出的新鲜死胎肺脏呈红褐色、花斑状且不塌陷；淋巴结肿大，呈褐色；皮下水肿，腹腔、胸腔和心包腔有清亮液体；肾出血呈紫色。胎盘有出血性炎症。

四、防治

1. 从非疫区引种或购入精液等。引入猪要经过严格的隔离检测，检测阴性者才能入群。

2. 对猪群进行免疫。母猪、种公猪建议用灭活疫苗；育肥猪用弱毒疫苗。建议免疫时最好用国产疫苗，因国外疫苗可能与国内流行株不吻合。

3. 实行自繁自养，可有效控制猪繁殖和呼吸障碍综合征的传入。

4. 执行严格的管理，如采取全进全出制。

5. 该病治疗目前无特效药物，根据混感情况，可选择适当药物对症治疗。

（作者联系地址：江苏省沛县龙固兽医站 邮编：221613）

猪繁殖与呼吸综合征的诊治 第4篇

1 症状

人工感染的潜伏期为4~7d, 自然感染的一般为14d。临床症状因猪的年龄、用途、机体免疫状况、饲养管理水平、病毒毒株的毒力强弱, 有无继发感染等因素的不同而不同。妊娠母猪常于妊娠后107~112d发生流产、早产、产弱胎或死胎等。仔猪以30日龄以内的哺乳仔猪最易感, 并表现出典型的临床症状:体温升高至40~41℃, 部分仔猪表现为呼吸困难, 有时呈腹式呼吸。运动失调甚至轻瘫。产后1周内仔猪的死亡率可达40%~80%。种公猪发病率较低, 为2%~10%。病猪表现为厌食、精神萎靡、呼吸急促、无明显发热现象。机体消瘦, 活力下降, 导致精液品质降低。育肥猪对该病的易感性较低, 感染后仅出现轻微症状, 表现出一过性的厌食及轻度的呼吸困难。少数病猪出现咳嗽及双耳背、边缘、腹部及尾部皮肤的一过性紫色斑块。如继发感染, 可出现相应疾病的症状, 并引起死亡。

2 实验室诊断

该病根据临床症状很难确诊, 必须借助实验室诊断技术, 现介绍如下。

2.1 病料采集

血清采集:应用无菌方法采集病猪血液, 凝固, 分离血清。组织病料采集:可采集流产死胎、弱胎的内脏器官等。制作触印片、冰冻切片或组织悬液。

2.2 试验方法

用于该病的试验方法很多。这些方法各具有优、缺点, 可根据具体情况选择使用。 (1) 病毒分离。将病料组织悬液加双抗处理灭菌, 取离心后的上清液接种到猪原代肺泡巨噬细胞或CL-2621、或Marc-145细胞培养物上, 见到特征性CPE者, 表明病毒分离呈阳性, 其后再作鉴定。 (2) 免疫酶染色法。该方法是欧洲各国应用较多的方法。将病毒接种于猪原代肺泡巨噬细胞 (PAMS) 、CL-2621或MA-104细胞系培养物中繁殖, 将待检血清加到含病毒的细胞上, 感作后, 加上过氧化物酶标记的抗猪Ig G抗体 (或酶标的SPA) , 感作后, 加底物显色, 显微镜下观察, 细胞有明显着色者为阳性。该法最早可以检测出感染后6d的抗体。特异性强, 也较简便。 (3) 间接免疫荧光染色。该方法在美国广泛应用, 方法与免疫酶染色法相似, 不同的是用荧光素标记抗猪Ig G抗体代替了酶标记抗体。用荧光显微镜观察, 有明亮绿色荧光者为阳性。该法最早亦可以检测出感染后6d的抗体, 特异性强。判定时需用荧光显微镜观察, 这给广泛使用带来了不便。 (4) 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 。市场有猪繁殖与呼吸综合征诊断试剂盒供应, 试验时按其说明进行即可, 使用起来非常方便。

3 治疗

目前, 对于PRRS病尚无特异的治疗方法, 发病后, 只是采取一些旨在缓解症状、控制继发感染及防止扩大蔓延的措施。对病猪进行对症疗法, 是十分有益的。

(1) 用阿司匹林给临产前的妊娠母猪喂饲, 可减轻发热, 减少流产。

(2) 为预防继发感染, 可应用土霉素、林可霉素、诺氟沙星、氧氟沙星等抗菌药物喂饲。

(3) 对病猪, 尤其是腹泻病猪应加喂电解多维制剂, 以补充电解质和维生素的损失。

4 预防

要改善饲养管理方式, 精心护理, 以减少死亡, 降低经济损失。确保弱仔猪食入足量的初乳。同场仔猪应推迟补铁、切犬齿、阉割及断尾时间, 减少应激因素。改善猪舍通风和采光, 降低猪群密度。

目前, 控制该病流行的关键是消灭传染源和切断传播途径。

(1) 认真做好入境猪只的口岸检疫工作, 防止从国外引进种猪时将此病带入。农业部于已把该病列为第二类传染病, 成为入境时必检的传染病。

(2) 国内种猪交换或购入种猪时, 必须要搞清供方猪场疫情, 并确认无此病。对确定所引猪只应进行血清学检查, 阴性者方可引入。引入后仍需隔离饲养3~4周, 并再次进行血清学检查, 确认健康无病者方可混群饲养。

(3) 疫苗接种。感染了PRRS病毒的患猪, 从恢复期便开始产生免疫力, 其抗体在猪体内可保持一年以上。一般情况是在急性暴发后的猪群, 猪只血清学阳性率很高, 如引入易感猪只又可引起发病, 但病势较初次暴发时为轻。应该注意的是, 经常可以见到抗体和病毒同时存在的现象, 在病猪症状消失后, 病毒在猪体内至少可存留6个月, 所以, 这些猪只又是对易感猪只的威胁。

猪繁殖障碍性疾病综合防治技术 第5篇

母猪繁殖障碍性疾病，又称繁殖障碍性综合征，它表现在母猪不能正常的怀孕，即使怀孕也不能顺利的产仔。有的母猪在不足月的情况下会产生流产的现象；有的仔猪在怀孕的初期就已经死在母猪的肚子里，生下来的时候，全身发黑，只有骨架和外皮，俗称木仍伊胎；有的仔猪虽然已经发育完整，却不能健康的活下来。

母猪繁殖障碍性疾病在很多猪场都有发生，给农民朋友带来了不同程度的损失，今天，我们就来分析一下母猪繁殖障碍性疾病的原因与防治。

片花：猪繁殖障碍性疾病的发生原因

引起猪繁殖障碍的疾病很多，一般可分为非传染性与传染性两类。非传染性猪繁殖障碍性疾病主要是生殖器官畸形、机能障碍以及饲养管理等因素所导致；传染性繁殖障碍则主要是传染性因素如病毒、细菌、螺旋体、衣原体等微生物引起。

我们先来看看非传染性猪繁殖障碍性疾病有哪几种。

先天性繁殖障碍

先天性繁殖障碍较为常见的是生殖器官畸形、发育不全，输卵管阻塞等等。

科学地选留后备母猪，对提高其生产、繁殖和性能，防止先天性繁殖障碍有很大的好处。

选留后备母猪时，应询查后备母猪的父母代生产成绩，无遗传缺陷，同胎至少九头以上，仔猪初重1.2—1.5公斤，乳头多且排列整齐，体形好的仔猪留作后备母猪。

除了仔猪选留时要询查系谱以外，在其生长过程中还要多次选留。70天左右时，选择毛疏而光，皮红而润且富有弹性，背腰平直，肢体健壮整齐，乳头粗大而突出，阴户发育良好的小猪留种；5月龄左右，选择生长发育正常，不肥不瘦，能够如期发情配种的种猪留种。子宫内膜炎

子宫内膜炎也是母猪发生繁殖障碍的原因之一。配种或分娩前后消毒不严格及产后胎衣不下、恶露不尽、死胎滞留等因素，都会造成子宫内膜发炎。感染子宫炎后的母猪往往会因炎症推迟发情或发情不正常、屡配不孕或妊娠后发生胚胎死亡、流产等，最终淘汰。在子宫内膜炎的发病中，胎衣不下是最常见的原因。

胎衣一般在胎儿产出后１０－６０分钟即可排出。产后２－３小时内未排出胎衣，或者只排出一部分的现象叫胎衣不下。饲养员在母猪生产完毕后，一定要检查胎衣的数目，胎衣的数量必须和所产仔猪数对起来。如果胎衣长时间不下或下不全，可皮下注射垂体后叶素注射液或催产素注射液，一次注射１０－５０单位，能促使胎衣排出。营养性繁殖障碍

营养性繁殖障碍的主要原因是投喂的饲料不合适。有的农民朋友给怀孕母猪增加很多高能量的日粮，希望满足怀孕母猪的营养，其实，高能量日粮会使母猪过肥，特别是在缺乏运动的情况下，在输卵管、子宫角与卵巢中沉积脂肪，导致肥胖性不育。但是，如果日粮中能量与蛋白质过于不足，会导致母猪瘦弱，初情期延迟，不发情，卵泡停止发育或形成卵泡囊肿。

因此，养殖户可以根据自己的实际情况，科学合理的搭配怀孕母猪的饲料，既满足所需的营养，又不让它长的过于肥胖。

以上，是我们为您介绍的非传染性繁殖障碍的原因，下面，我们再来看看传染性繁殖障碍有哪些因素。

猪瘟

猪瘟是我国养猪业发病最多危害最严重的传染病。猪瘟病毒主要经由口腔或咽部组织侵入。怀孕母猪感染猪瘟后，不一定表现临床症状，但病毒可通过胎盘感染胎儿，引起死胎、木乃伊胎、早产或产弱仔等。

猪繁殖与呼吸综合症

猪繁殖与呼吸综合症又称蓝耳病，主要特征是母猪发热、厌食、流产、死产、产木乃伊胎、弱仔等。

猪细小病毒病

细小病毒病多感染在春夏季配种的头胎母猪，病毒可通过胎盘传染胎儿，也可通过交配传染，导致流产或胎儿死亡。

猪流行性乙型脑炎

猪流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的一种人畜共患病，母猪染病毒后产死胎或弱胎。蚊子是乙型脑炎病毒传播媒介，所以夏季发病率最高，发病猪多在6月龄左右。

猪伪狂犬病

猪伪狂犬病能在成猪中隐藏，成猪大多不发病，但母猪产下的仔猪部分或全部生活力低下，不吃奶或拱奶无力，震颤或站立不稳，哀鸣，有的腹泻，体温正常或稍低，常于出生后1～3天死亡。

刚才我们了解了很多传染性疾病，这些疾病有个共同的特点，就是爆发量大，还会在整个猪场蔓延，那么，传染性疾病的传染途径究竟有哪些呢？

采访：山东得利思集团畜牧科技有限公司 高级畜牧师 任相全 听了任老师的话，您该知道传染性疾病发生的原因了吧，下面，我们再给您讲讲如何预防这些疾病。

片花：猪繁殖障碍性疾病的防制措施

强化猪的科学饲养和管理

科学的饲养管理是养猪生产的关键，不仅能提高猪的生产力，而且有利于防止猪繁殖障碍性疾病的发生。饲养工作做得好，可增强机体抵抗力。

了解猪群现状，进行合理组群，淘汰先天性不育个体。

在高温情况下，猪只以口喘气和体表蒸发散热为主，需要勤添饮水，加强通风，冲洗猪栏，促进猪体散热，与此同时，打开窗户和猪舍门，避免舍内温度过大，以防高温加剧热应激，公母猪交配应在早晚气温低，凉爽时进行；

在低温情况下，栏内多铺稻草或装电热板，防止冷应激，饲养喂时间应安排提前早饲、延后晚饲，增加夜饲，并做到猪不饮冰水。及

时清扫粪尿，排除污浊空气侵入，配种应在中午前后，气温较高，暖和时候进行，容易受胎。

严把引种检疫关

引种隔离观察检疫，严防带毒种猪进入猪场是防止疫病发生的重要措施，因此，各地在引种时应认真了解供种单位的免疫程序和疫情，严禁到疫场引种。引进后应在场外隔离观察检疫两周，并进行相关的监测，结果阴性、临床观察无症状出现，接种有关疫苗产生免疫力后，才可入场饲养。

严格的隔离和消毒

猪场须将生产区与生活区及粪便管理区彻底隔离，严禁非生产人员进入生产区。饲养员不得相互串舍，各栋猪舍的工具不得串舍使用。在猪场正门与生产区大门的出入口处均要设立消毒设备。每月两次用氢氧化钠溶液对整个场区环境进行消毒，每周对各栋猪舍的内外走道进行喷洒消毒一次。在疫病易发季节应适当增加消毒次数。对各类猪舍必须实行“全进全出”的消毒方法，对于病死猪尸体须在指定的地点焚烧或深埋，粪便可用发酵法或堆积法消毒，污水可用漂白粉消毒。

防疫制度

猪患繁殖障碍症的主要病因是病原性因素。目前已知的病毒、细菌、衣原体、寄生虫有数十种，虽不可能全部列入免疫等程序中，但应把危害较重的乙型脑炎、细小病毒、伪狂犬病、蓝耳病和布氏杆菌病等纳入猪场整体免疫程序中。

华润楠综合利用与繁殖栽培技术 第6篇

【关键词】华润楠；综合利用；繁殖技术；栽培管理技术

华润楠 [Machilus chinensis （Champ. Ex Benth.） Hemsl.] 又名桢楠、黄槁、八角楠、荔枝槁，是樟科润楠属的一种常绿乔木。产于广东各地及海南澄迈、东方、陵水、保亭以及三亚等地，在广西、越南等地也有分布[1]，生于低海拔山坡阔叶混交疏林或矮林当中。其具有生长快、适应性强、材质优良、树干通直挺拔、树姿优美等特点，在木材利用、园林绿化中具有较大的开发潜力。本文讲述了华润楠的开发利用与繁育栽培技术，为其更进一步的综合利用提供参考。

1 形态生物学特性

华润楠为常绿乔木，寿命长，病虫害少，深根性，适生于气候温暖湿润、土壤肥沃的地方，常分布于亚热带常绿阔叶林地带。叶倒卵状长椭圆形至长椭圆状倒披针形，互生，先端钝或短渐尖，基部狭，革质，侧脉不明显。圆锥花序顶生，花白色，花被裂片长椭圆状披针形，外面有小柔毛。果球形，直径8毫米～10毫米，花被裂片通常脱落，间有宿存。花期10月～11月，果期12月至翌年2月[1]。

2 华润楠综合利用

2.1 用材价值

华润楠心材较坚实，纹理结构美观，木材耐湿不腐，芳香耐久，是我国名贵用材树种，可供建筑、高级家具、细木工等用材[2]。最为可贵的是木材耐湿、不腐、坚硬，为古代宫廷、寺院建筑的首选用材，许多古建筑中的楠木栋梁甚至雕椽历经数百年不朽。

2.2 园艺价值

华润楠树干高大通直，胸径粗大，树形美观，枝繁叶茂，四季常青。在我国南方城市园林绿化中可作为行道树、庭荫树、风景树，在丘陵山区也可作为理想的造林树种。华润楠还具有良好的防风、固土和防火效能，可用于营造防护林带。

2.3 其他价值

树皮可作褐色染料，树皮和叶研粉可作各种薰香的调合剂或饮水的净化剂，枝、叶和果可提取芳香油，种子油可提供制皂和润滑油用。

3 繁育技术

华润楠可采用种子繁殖、扦插繁殖、嫁接繁殖以及植物组织培养等方法进行繁殖。目前为止，并未见华润楠嫁接和组织培养方面的相关研究。

3.1 种子育苗

华润楠种子每年6月份成熟[3]，果皮由青转变为蓝黑色，即达成熟。种子育苗仍然是目前华润楠造林和园林绿化采用的最主要方式。种子的优劣直接影响到造林、绿化的效果，因而采种应选择20年生以上的、树形高大、健壮、无病虫害的成年大树作为母树，用钩刀或高枝剪剪下果枝，采取果实。种子处理是保证出苗率和提高苗木质量的基础，为了提高华润楠种子的发芽率及出芽的整齐性，杨海东等[3]对华润楠种子育苗技术进行了相关的研究。结果表明，待果实成熟至自然脱落时采收，采集新鲜、饱满的种子，用细沙搓洗并去除肉质，再用草木灰洗去油质，洗净并阴干备种，用湿沙进行层积贮藏，发芽率能达到90%以上，而种子随采随播，不经过任何处理的发芽率约为70%，晒干的种子失去发芽能力。华润楠幼苗初期生长缓慢，喜阴湿，宜选择日照时间短，排灌方便，肥沃湿润的土壤作圃地。土壤要求肥沃湿润，水分含量保持紧握土壤时挤不出水分、放开时土壤会自动松散开来的状态。同时可用高锰酸钾、硫酸亚铁等药剂进行土壤消毒，消除病原菌及地下害虫。播种前，圃地要施足基肥，整地筑床要细致。一般用条播，条距15厘米～20厘米，条宽6厘米～10厘米，每667平方米播种量15千克～20千克。播后覆盖火烧土1厘米～2厘米，再盖草或锯屑、谷壳，以保持苗床湿润。

3.2 扦插繁殖技术

华润楠的扦插繁殖在不同的地区其扦插技术要点及扦插效果不尽相同。一般来说，扦插时期以每年4月上旬为宜，选取生长健壮、无病虫害、腋芽饱满的带叶嫩枝，剪成7厘米～10 cm的插穗，每根插穗上部保留2片～3片叶子，并减去部分叶片或叶片的1/2。以黄心土为基质，扦插前1周用800倍多菌灵溶液对基质进行消毒。插条的株行距约为3cm×5cm，插后随即压紧基质，以使插穗下部与基质紧密接触。插后浇透水，并用塑料薄膜进行覆盖保水，定期浇水，使膜内相对湿度保持在90%以上，注意通风透光。至大部分生根时，去掉薄膜进行常规管理。而杨海东[4]在汕头市南澳岛的研究结果表明：选择生长健壮、无病虫害的中龄树作为采穗母树，以带心芽的当年秋梢为插穗，穗长3厘米～5厘米，具2个以上腋芽，留2片～3片叶及顶芽，以90%赤红壤心土加10%火烧土为扦插基质，选择冬季（12月）扦插，扦插生根率可达到85%以上，且苗木生长状态最好。

4 栽培管理技术

4.1 除草、水分管理

浇水要根据苗木大小和季节灵活掌握。幼苗期要尽量保持土壤的湿润；中期要干湿交替，干则浇透；生长后期要控水。同时要加强松土除草，除草要做到“除早、除小、除了”，最好在基质湿润后连根拔起，同时还要防止松动苗根。随着苗木的生长，松土应逐次加深。苗根附近松土宜浅，行间、帶间宜深。苗木生长后期要加强水肥管理，尤其是做好苗木速生期的水肥管理。

4.2 光照管理

光照管理对苗木生长影响较大。华润楠幼苗喜阴怕阳光，育苗过程中必须采取遮荫措施，适当的遮荫量，既能提高苗木成活率、促进苗木生长，还能减少病虫害，苗木初期应以90%的遮阴效果为宜，随着苗木生长，根据实际情况，遮荫量可逐步适当减少。

4.3 病虫害防治管理

在育苗前，可用多菌灵、高锰酸钾、硫酸亚铁等药剂进行土壤消毒，消除病原菌及地下害虫。苗木管理期间要疏通苗圃地湿润度，保持土壤或基质有一定的通透性，以防止幼苗烂根、烂茎。为了防止苗木根腐病、立枯病等发生，可使用200倍的波尔多液、500倍敌克松药液或0.5%高锰酸钾药液等进行喷洒；华润楠幼苗易发生锈病，可采用50%多菌灵可湿性粉剂150克或70%甲基托布津100克，兑水30千克进行喷雾，每10天喷一次，连喷2次～3次效果更佳[4]。随着苗木的不断生长，苗木的抗性越来越强，此时苗木即可粗放管理。

5 小结与建议

综上所述，目前对华润楠的形态生物学、综合利用、繁殖技术以及栽培管理技术等方面的研究很少，仅见杨海东[3，4]、李莉[5]对华润楠育苗技术的文献报道。据了解，较大范围的野生华润楠群落主要在汕头市南澳岛上，且不同程度地遭到了破坏。因此，有关华润楠良种资源库、良种选育、繁殖技术、造林技术、木材质量评价、木材性能、药用价值等方面的研究有待进一步的研究，以便更好地推动华润楠资源的更进一步的开发利用。

参考文献

[1]吴德邻.广东植物志第6卷[M].广东科学技术出版社（第1版），2004：20.

[2]中国科学院中国植物志编辑委员会.中国植物志 第31卷[M].科学出版社，1982：7.

[3]杨海东，詹潮安，吴凯胜.华润楠种子育苗技术[J].粤东林业科技.，2011（1）：10-12.

[4]杨海东，詹潮安，吴凯胜.华润楠扦插育苗试验[J].粤东林业科技.2011（1）：13-16.

[5]李莉，杨海东，詹潮安.华润楠绿化大苗培育技术[J].粤东林业科技，2011（1）：17-18.

猪繁殖与呼吸综合征的防治 第7篇

本病致病原是猪繁殖与呼吸综合征病毒 (porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV) , 简称PRRS, 因发病猪常见耳朵发紫, 故又名猪蓝耳病, 是由猪生殖与呼吸综合症病毒引起的, 以成年猪生殖障碍、早产、流产、死产和产木乃伊胎及仔猪呼吸异常为特征的一种传染病。

2 PRRS防与治

2.1 预防措施

2.1.1 程序 (计划) 免疫:

(1) 疫苗选择。PRRS防疫第一步是选择适合疫苗, 应结合本场实际, 最好先进行PRRSV检测 (病原和抗体检测) , 经检测可以鉴定该病毒变异株的显性为阴性或阳性, 而后根据情况决定使用何种疫苗; (2) 当前常用猪繁殖与呼吸综合征灭活疫苗 (NVDC-JXA1株) , 耳后部肌肉深部注射, 3周龄及以上猪只每头2 mL, 首免后28日加强免疫1次, 母猪配种前每头接种4 mL, 种公猪每隔6个月接种1次, 每次4 mL。接种前应认真参阅疫苗说明书。该疫苗是目前使用最广泛、较安全的一种, 建议猪场大量接种前先以小批量作试验, 经观察7 d后无异常, 确保安全后再做整场注射。

2.1.2 科学的饲养管理:

构建良性饲养环境。即利用标准化饲养管理手段, 以提高猪群整体抗病力和生长性能, 是防控PRRS的一个重要环节, 要点一是保持猪群生长环境相对恒定, 育肥猪适宜温度为14～26℃、相对湿度为50%～70%;二是根据猪的不同生长阶段, 进行合理疏密;三是确保饲料营养全价, 尤其要严禁饲喂霉菌毒素超标的日粮;四是净化舍内空气, 控制空气中漂浮的尘埃与毒素颗粒保持在低水平, 保温与通风相结合, 保证无贼风穿舍和超标的有害气体 (如NH3、H2S等) ;五是猪舍选址和内部建筑设计要合理, 冬暖夏凉, 尤其冬季保暖效果好, 避免地面粗糙、泥泞、潮湿;六是定期驱除体内外寄生虫和除四害;七是制定科学、合理、符合本场实际的免疫程序, 适时免疫接种;八是必须长期坚持单元式、全进全出式管理模式, 尽量采取闭锁式或半闭锁式育种, 即自繁自养;九是饲养管理人员要注重学习、培训, 有较高的专业素质与很强责任心。2.1.3用药与保健预防:实践证明, PRRS因其它多病原协同作用可导致病情进一步加重, 如具有免疫抑制作用的病原HCV、PRV、Ⅱ型圆环病毒、支原体等以及继发于PRRS的病原如猪副嗜血杆菌感染、传染性胸膜肺炎等, 因此, 作好HC、PR、MPS的免疫, 通过添加药物或免疫来控制上述病原的传播, 定期对猪群进行主要疫病免疫效果检测, 查找免疫漏洞, 可明显降低PRRS的发病风险。早期保健用药对预防本病有明显的效果, 常用药物有黄芪多糖、干扰素、氟苯尼考等。其中, 黄芪多糖、干扰素可常用, 但氟苯尼考预防只能用5～7 d, 勿超过7 d。另外, 适量的运动与光照, 充足的必需微量元素 (矿微、维生素) 补给, 均衡全价日粮、保证饮水充足, 抓好猪舍卫生、消毒、净化舍内空气, 定期驱虫、灭四害等保健手段, 可有效提高猪群整体抗病力, 提高机体免疫力, 抵抗“多病原”入侵, 从根本上降低了PRRS的发生几率。

2.2 治疗

2.2.1 常规疗法:

早期应用抗病毒+抗生素治疗有一定效果, 常规疗法仅适用于早期治疗。方法:黄芪多糖注射液 (20～30 mL) +头孢噻呋钠 (5～10 g) /100～150 kg体重, 肌肉注射, 2次/d, 连续3 d;黄芪多糖原药拌料 (50 g/100kg) 常喂。氟苯尼考、罗红霉素、环丙沙星、庆大-小诺霉素等几种抗生素可交替应用, 用法、用量按药物标签说明, 拌料口服, 连用5～7 d。目前, 市场上有对症的“高免血清”可用于本病治疗, 按0.1～0.2 mL/ (kg体重) 肌肉注射, 争取早期治疗效果较好, 但价格昂贵, 对后期重症治疗并无确切疗效。

2.2.2 中医辨证施治:

按中医学辨证, PRRS属“疫疬”范畴, 对症治疗方法如下:在寒冷季节, 猪群发病多因风、寒、湿三邪, 用药当以麻黄汤、桂枝汤、葛根汤合银翘散、三黄汤等为主方;炎热季节, 多因暑、湿二邪而发, 当以银翘散合香薷散或黄连解毒汤等为主方。其中, 要根据患猪的病程及症状进行有侧重的加减, 如冬天发病中后期患猪不表现扎堆而皮肤发红者, 说明病邪已发生循经传变, 由表及里, 病证亦随之而变, 治则也要随之而变, 此时应注意“合病”或“并病”的治疗, 同时少用或不用温热药。应用大青叶、蟾酥、冰片、连翘等为主的中成药配伍广谱抗生素治疗本病, 也有较好疗效。

3 临床观察

实践中, PRRS的早期治疗可采取“常规疗法 (抗病毒+抗生素) 中西医结合疗效更好。

4 结语

猪繁殖与呼吸综合征的防控 第8篇

1 流行病学

猪繁殖与呼吸综合征 (PRRS) 也叫蓝耳病, 是由猪繁殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 引起的猪的一种接触性传染病。临诊上以母猪的繁殖障碍及呼吸道症状和仔猪的死亡率增高为主要特征。自然条件下, 猪是唯一的易感动物, 各种年龄的猪对PRRSV均具有易感性, 但以孕猪 (特别是怀孕90日龄后的母猪) 和初生仔猪最易感。感染猪和康复带毒猪是主要传染源。

空气传播是本病的主要传播方式, 还可通过呼吸道或公猪精液在同猪群间进行水平传播, 也可以母子间垂直传播。该病毒为小型有囊膜的单链RNA病毒, 2006年出现了高致病性的变异毒株, 常与猪瘟、伪狂犬病、猪流感、猪链球菌病和副猪嗜血杆菌病等继发或并发感染。

2 临床症状

经典型蓝耳病主要表现为发热、精神沉郁, 食欲减退或废绝, 嗜睡, 咳嗽, 不同程度的呼吸困难, 间情期延长或不孕。妊娠母猪多数在妊娠后期繁殖障碍, 表现为母猪早产, 但也可产出妊娠足月或超出妊娠期的仔猪, 或者出现流产。所产窝猪中有不同数量的正常猪、弱小猪、新鲜死胎、自溶死胎和部分木乃伊胎儿。

高致病性猪蓝耳病以母猪流产、死胎、弱胎、木乃伊胎以及仔猪呼吸困难、败血症、高死亡率为特征。主要临床症状为猪群突然发病, 体温升高至40℃以上, 精神沉郁, 采食量下降或食欲废绝, 嗜睡, 呕吐、喜俯卧。患猪皮肤发红, 特别是耳部、口鼻部、腹下和四肢末梢等身体多处皮肤呈紫红色斑块状。皮肤初期发红, 后期 (濒死期) 发绀。眼分泌物增多, 有的猪有眼结膜炎、眼睑水肿, 并有分泌物。病猪呼吸困难, 后期呈腹式呼吸, 多数猪发生咳嗽、气喘等。部分母猪在怀孕后期出现流产、产死胎、弱仔和木乃伊。母猪流产率可达30%以上。

3 病理变化

普通型蓝耳病以肺部病变为主, 剖检可见病猪肺部呈局部或全部的灰白到灰暗或浅红色病变。活体剖检可见肺心叶、膈叶, 或者左右叶下部呈浅灰到灰暗、浅红色的病变区;死亡病例表现为整个肺脏呈浅灰色到灰暗色的变化, 并且整个肺脏肿大, 俗称“橡皮肺”。部分病例可见肾脏两端肿大而呈现明显的肾沟, 俗称“胚胎肾”。

高致病性猪蓝耳病表现为皮下、扁桃体、心脏、腹腔内有大量黄色积液和纤维性渗出物, 呈现多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎。肺脏水肿, 呈斑驳状到褐色大理石样病变;肺间质增宽, 间质性肺炎病变明显, 可见出血坏死灶或化脓

4.1 搞好免疫工作

当前防治猪病毒病的有效手段仍然是免疫。猪蓝耳病疫苗分为经典毒株和高致病性毒株两种。高致病性猪蓝耳病疫苗一般认为弱毒疫苗效果好于灭活疫苗。商品猪可在断奶前后用弱毒苗初免, 4个月后再免疫一次;或者使用灭活疫苗于断奶前后初免, 3周后加强免疫一次;种母猪70日龄前免疫程序同商品猪, 以后在每次配种前加强免疫一次;妊娠母猪禁用;种公猪每隔4~6个月加强免疫一次。

4.2 强化消毒措施, 严防疫源传入

自从2006年猪“高热病”在全国大发生以来, 近几年呈局部、区域性发生, 猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等污染面较大, 疫情发生的形势较为严峻。所以规模场一定要重视消毒工作, 完善消毒设施, 落实消毒制度, 禁止外来人员随便出入, 本场工作人员需更衣、消毒后方可进入生产区;新建场要选址科学, 布局合理, 重视生物安全体系建设, 全方位、多层面严防死堵疫源传入。

4.3 加强饲养管理, 提高群体抗病力

规模养殖场一定要注重管理, 尽量做到精细管理。从完善各种饲养管理制度, 加强营养供给, 严把原料关、禁止饲喂霉玉米, 提高饲养管理水平, 保持猪舍合理的饲养密度, 搞好圈舍卫生和通风换气, 搞好防暑降温和防寒保暖等诸方面入手, 提高猪体的抗病能力, 减少疫病的发生。

要实行“全进全出”的饲养模式, 至少要做到产房和保育舍的全进全出, 避免将不同日龄的猪混养, 从而减少和降低病原体的交叉传染机会, 尽可能的降低猪群的感染率。

4.4 建立完善的药物预防方案

猪繁殖与呼吸综合征危害更多的体现在感染猪群的继发感染。PRRS、PCV-2感染的猪群由于免疫功能的损害, 易引起一些细菌性疾病的继发感染, 因此建议在妊娠母猪产前、产后阶段, 哺乳仔猪断奶前后、转群等阶段适当在饲料中添加抗菌药物, 如泰妙菌素、氟苯尼考、北里霉素、阿莫西林及头孢类抗菌药物, 以防止猪群的细菌 (如支原体肺炎、副猪嗜血杆菌、链球菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、附红细胞体等) 继发感染。

4.5 建立健康种猪群

有条件的猪场, 可制定计划, 定期对种猪群开展检疫净化, 通过血清学、病原学检测, 及时淘汰带毒阳性种猪, 逐步建立健康的种猪群。

4.6 提高呼吸道器官的抵抗力

实践中我们不难发现, 很多免疫抑制性因素都会侵害呼吸道器官, 引起呼吸道的各种症状, 如PRRS导致呼吸困难等。所以, 改善猪场环境, 保持圈舍空气清新, 提高肺脏对呼吸道病原体的抵抗力显得尤为重要。

摘要：猪繁殖与呼吸综合征目前尚无特效药物疗法, 生产中主要采取综合防治措施及对症疗法防控该病。从免疫接种、综合管理等方面阐述了猪繁殖与呼吸综合征的防控措施, 并对其疫苗与治疗药物开发的最新进展进行综述。

猪繁殖与呼吸综合征的综合防制 第9篇

一、临床症状

猪繁殖与呼吸综合征潜伏期长短不一, 在自然感染条件下, 一般为14天。病程通常持续3~4周, 少数可长达6~12周。但是, 该病临床表现的共同点是所有发病猪食欲减退, 母猪流产, 仔猪出生后呼吸困难。死胎率和哺乳仔猪的病死率均极高。

发病的繁殖猪群可出现各种症状。全身症状包括急性发病期厌食、发热、无乳症、昏睡, 有时出现皮肤变色, 呼吸道症状有呼吸困难、咳嗽。母猪和仔猪皮肤损伤包括耳部、外阴变蓝, 区域性、菱形块状皮肤变蓝, 皮肤红疹斑, 皮肤变色可能呈现一过性, 仅持续几分钟, 皮肤变色常发生于出现猪繁殖与呼吸综合征症状5~7天后。急性发病期可见繁殖猪5%~50%发病。母猪发病出现繁殖障碍可持续4~5个月, 流产可发生于配种后22~109天, 也常出现早产和产期延迟。感染母猪产仔常出现一窝内有死胎、木乃伊胎儿、组织自溶胎儿、弱仔和健康仔。仔猪断乳前后发病率和病死率升高, 仔猪精神不振, 经常出现“八”字腿站姿。大多数猪在生后1周内死亡, 呼吸困难, 结膜炎, 眼窝水肿;新生仔猪表现出血素质, 往往导致脐带出血。

二、病理变化

本病的病理变化不太明显, 外观偶尔可见个别母猪被毛粗乱, 耳尖和耳边缘不同程度的发绀、外阴和腹部发绀, 真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检母猪可见肺水肿、肾盂肾炎和膀胱炎。母猪流产的死胎及出生后不久死亡的弱仔猪, 可见头部水肿 (特别是颌下、颈下和腋下, 水肿液呈胶冻样) , 眼结膜水肿, 鼻两侧皮下水肿并见有出血, 之后股内侧皮下水肿, 并见有大面积出血性浸润。颌下淋巴结、肠淋巴结肿大, 斑状出血, 扁桃体水肿并呈弥漫性出血。胸腹腔积水, 带有暗红的颜色。喉头粘膜点状出血, 一侧肺尖叶或心叶见有体积较大的暗红色肉变区, 隔叶前部也散在大小不等的肉变区。感染猪繁殖与呼吸综合征病毒的断奶仔猪, 可见耳尖和耳边缘出现轻度发绀。肩前淋巴结、颌下淋巴结、肠淋巴结肿大。脾肿大, 尤其脾头部, 并有紫色的出血灶。肺表面散在许多灰黑色半透明粟粒大小的病灶, 胆汁粘稠, 油黄色。小肠粘膜充血。脑软膜充血, 侧脑室见有点状出血。育肥猪和公猪除见有耳边缘和耳尖发绀外, 在育肥猪还见有肺水肿、胸膜炎和肺炎的病理变化。

三、诊断与鉴别

根据本病的流行病学和临床症状可做出初步诊断, 但由于猪繁殖与呼吸综合征感染的猪常伴有其他疾病的继发感染。因此, 在母猪发生繁殖障碍时, 应注意与伪狂犬病, 细小病毒病和猪瘟区分开来, 本病感染母猪多在怀孕后期发生流产、弱仔、死胎和木乃伊胎。同时注意与有呼吸道症状的其他疾病进行鉴别诊断。

四、防制

1、非疫区和阴性场的免疫程度和综合防制措施

(1) 疫苗免疫在非疫区和猪繁殖与呼吸综合征阴性场, 如果能确保无猪繁殖与呼吸综合征病毒侵袭的危险, 原则上可不用接种疫苗。但就我国猪繁殖与呼吸综合征流行现状而言, 应用疫苗预防猪繁殖与呼吸综合征是最佳选择。在非疫区和猪繁殖与呼吸综合征阴性场, 应使用猪繁殖与呼吸综合征灭活疫苗对全部母猪和公猪进行免疫, 免疫程序为基础免疫进行2次肌注, 间隔3周, 每头4毫升。以后每隔5个月免疫1次, 每头4毫升。对哺乳猪、保育猪和育肥猪不进行疫苗免疫。

(2) 种源控制猪繁殖与呼吸综合征在我国之所以流行广泛、危害巨大, 与种猪频繁交换有直接关系, 因此, 必须严把种猪引进关, 严禁从疫场引进种猪, 种猪引进之前必须进行猪繁殖与呼吸综合征的检测, 杜绝携带猪繁殖与呼吸综合征的猪引入, 引进的种猪应在隔离观察期间进行猪繁殖与呼吸综合征灭活疫苗的基础免疫。

(3) 环境控制由于猪繁殖与呼吸综合征病毒具有高度的传染性, 可通过粪、尿及腺体分泌物散播病毒, 每周至少带猪消毒1~2次, 实行全进全出制, 各阶段猪转出后, 彻底消毒所在栏舍, 空置2周以上再引进新猪。场区一般每月消毒1次, 在猪场周围4千米以内不应建设其他养殖场。

(4) 猪繁殖与呼吸综合征检测对保育猪和育肥猪实行血清学检测, 用以监测是否有野毒的侵入, 应不定期抽检血清样品, 检测猪繁殖与呼吸综合征病毒抗体, 一旦发现疑似猪立即隔离, 送权威部门确诊。

2、受威胁地区猪场的免疫程序和综合防制措施

(1) 疫苗免疫受猪繁殖与呼吸综合征威胁地区的猪场或存在猪繁殖与呼吸综合征病毒侵袭危险的猪场, 应立即采取全群疫苗免疫策略。使用猪繁殖与呼吸综合征灭活疫苗对所有母猪和公猪进行接种, 基础免疫之后, 每隔5个月免疫1次。对3~18周龄猪可进行弱毒疫苗免疫。免疫程序为3~10周龄猪肌内接种弱毒疫苗1次, 每头1毫升:10~18周龄猪肌内接种弱毒疫苗1次, 每头2毫升。

(2) 种源控制应坚持自繁自养, 在此期间, 禁止种猪引进和猪只流动。等猪场所在地区的猪繁殖与呼吸综合征疫情平稳之后, 再慎重引种, 引进之前必须进行猪繁殖与呼吸综合征的检测, 隔离观察期适当延长。

(3) 环境控制带猪消毒每周应增至4~6次, 场区一般每2周消毒1次。严禁在猪场周围放牧牲畜。

猪繁殖与呼吸综合征的防治体会 第10篇

在PRRS疫苗接种期间普遍存在的现象是有的养猪户虽然没有接种猪PRRS疫苗, 却没有发生相应的疫病, 有的养猪户没有接种猪PRRS疫苗, 感染相应疫病后, 治疗时间短, 治疗效果好一些。有的养猪户接种猪PRRS疫苗后反而引起了猪PRRS疫病的发生。有的养殖户接种了猪PRRS疫苗后产生了坚强的免疫力, 猪群得以安全。

1 病例

病例1:我镇晋福村杜洪波家饲养母猪、乳猪、育肥猪200余头, 在2007年8月初, 接种PRRS疫苗, 在9月份猪病大暴发期间免遭一劫, 猪群安全无恙。但是在12月中旬, 从公主岭引进一批种猪, 引发了PRRS, 损失惨重。

病例2:我镇北村应占生饲养170多头育肥猪, 接种PRRS疫苗后便开始发病, 症状表现高烧40～41.5℃, 个别的体温达42℃, 食欲减退、喜饮脏水、眼圈发红、眼屎多, 有结膜炎症状、打喷嚏、背中线发红、尿黄而少、出生至断奶前后的猪主要表现腹泻, 中大猪和母猪主要表现干燥, 行走摇摆、后躯无力, 眼圈、肛门、四肢、耳尖发紫, 出血斑, 在短短20余天死亡110头。

病例3:我镇兰山村村民郭雨田家其邻家猪得病, 立即给自家饲养的2头母猪、9头育肥猪进行PRRS疫苗注射, 结果第2天开始发病, 当晚一头母猪死亡, 隔3日另一头母猪死亡。

病例4:我镇中心村村民王敦录家饲养8头能繁母猪, 25头育肥猪, 没有接种PRRS疫苗, 染病后来我站求诊, 根据临床征状和各种疫苗接种情况, 以及近几年疫病流行规律, 诊断为PRRS和附红血细胞体混合感染, 临床使用病黄芪多糖针, 红皮康针、维生素C针和大量黄芪多糖粉、葡萄糖粉还有多种维生素, 虽几经反复, 最后全部治愈, 没有死亡现象。

病例5:我镇刘家村朱恩顺家和刁成志为左右邻居, 朱家饲养2头肥猪, 1头母猪, 9头仔猪, 接种PRRS疫苗后发病, 母猪和仔猪死亡, 刁家没有接种PRRS疫苗, 10头育肥猪稍有厌食、皮肤发红、粪干尿黄, 及时用红皮康、黄芪多糖药物治疗, 几天后全部治愈, 待产母猪大剂量使用黄芪多糖粉、电解多维、葡萄糖粉, 没有患病, 以后所产仔猪没有发病, 一直健康出栏。

病例6:朱思顺和王连生同时给猪接种PRRS疫苗 (为同一瓶疫苗) , 朱思顺给25 kg左右猪接种PRRS疫苗2 m L, 母猪4 m L, 猪发生了PRRS疫病。王连生给25 kg左右猪接种PRRS疫苗3 m L (疫苗使用说明书上没有3 m L) , 没有发病。

病例7:养猪大户姜久会饲养的600多头猪, 猪场环境好, 没有接种PRRS疫苗, 只饲喂电解多维、葡萄糖粉、黄芪多糖粉, 没有发病。

2 防治过程中体会

2.1 一定要根据猪场的实际情况, 制定合理的免疫程序。

2.2 所选用的PRRS疫苗, 必须与当地流行的病毒血清型相符。

2.3 适当时机接种PRRS疫苗, 因为机体内抗体水平过高过低, 接种时间过早过晚都会影响免疫效果。

2.4 隐性感染期间不要接种PRRS疫苗, 以免激发相应疫病发生。

2.5 在接种期间不要使用抗生素、磺胺类、糖皮质激素类药物及所含这些药物的饲料、霉变饲料。

2.6 猪PRRS疫苗不要与其它疫苗同时接种, 接种时间一定要间隔10 d以上, 以免疫苗病毒之间相互压制或干扰影响免疫效果。

2.7 未发生过高致病性PRRS的猪群, 慎用高致病性PRRS活疫苗, 尽量使用灭活苗。

3 免疫接种注意事项

3.1 一定要按疫苗使用说明书上的要求进行操作。

3.2 接种PRRS疫苗前要检查疫苗瓶盖是否松动、瓶内是否真空、破损及疫苗的生产日期、有效期及正规厂家。

3.3 携带疫苗时要注意温度保持在2～8℃之间, 温度过高过低都会影响免疫效果。

3.4 不要打飞针, 保证疫苗注射到有效部位, 使用的针头注射器, 一定要随时消毒, 疫苗不要随意扔掉。

3.5 接种时必须一猪一针。

3.6 不要随意加大或减少疫苗剂量, 剂量过低不能产生免疫效果, 剂量过高会造成免疫麻痹, 造成免疫失败, 但考虑到使用疫苗时有很多影响疫苗效价因素, 所以在免疫时要适当增加剂量。

3.7 圈舍过热过冷, 湿度过大, 过度拥挤, 突然转群, 霉变饲料, 重金属污染的饲料都会影响PRRS疫苗的免疫效果。

4 小结

高致病性PRRS在发病初期是可以被治愈的。要保证饲养户对高致病性PRRS的高度重视, 一旦发现疑似症状及时通知防疫人员进行诊断和治疗。

繁殖综合征 第11篇

【关键词】规模猪场；繁殖率；良好环境

1 创造良好的环境，优化猪场的结构

良反应，会造成母猪发情障碍现象。保持猪舍空气畅通，改善母猪发情障碍，是提高繁殖率的途径。

1.2 创造适宜温度

母猪对热很敏感，适宜温度是22℃.因此易受热应激而发生繁殖障碍。30℃以上的高温，对母猪的繁殖机能有严重的不良影响。引起母猪的流产临界温度为32℃，在生产中，当室温超过30℃时，应提高日粮营养水平，添加电解质和维生素等抗应激物质，增喂青绿多汁饲料.采取圈舍淋水喷雾和通风等措施，改善内部小气候，减少母猪的热应激，配种时间宜选在早晚或夜间气温较低时进行。

1.3 光照时间和光照强度的控制

母猪哺乳期间光照时间时间应达l6h以上，光度须达到3～6W，这样可使母猪离乳窝重增加6.4%，断乳后5d内发情率提高2.2%。

2 选留种猪时，对种猪进行性能测定

坚持场内种猪测定，充分利用GPS育种软件中BLUP法计算分析种猪的综合育种值指数，对种猪进行遗传评估、排序，同时结合体型外貌进行选留，利用人工授精技术开展种猪的优质选配，培育优良种猪。

2.1 做好日常生产记录，定期总结

掌握猪场的日常档案繁多，包括种猪系谱卡、公猪配种计划表、采精登记表、配种纪录表，母猪配种产仔登记卡、仔猪出生与断乳转群记录表、免疫注射记录表等等。为掌握公、母猪繁殖性能，每次生产变动，都必须有完整记录，并且每周一小结以发现生产问题，以便下周及时调整；每月一汇总，报告场级领导掌握动态；每半年及年终都必须进行全面总结，对公母猪生产性能进行排序，以便作好下阶段配种、生产计划。

2.2 建立育种核心群

种猪群年更新比例都在30%左右，通常是在2～5胎的原种群中挑选同窝仔数多且无遗传疾患、体型外貌符合要求并生长速度快的留做后备进行补充。但为了加快世代更替，提高选育进展水平，采取头胎留种，争取一年一个世代。

2.3 核心群的选育方法

2.3.1 制定配种计划

核心群内理论上应采取避免全同胞的随机交配，但实际操作上，一般是开始采取血缘分组，将没有血缘关系的公母猪进行交配，1～2个世代后，再随机交叉选配。配备育种软件的情况下，可以运行软件的“种猪选配计划表制定”，在设定种公、母猪之间的最大亲缘相关系数的情况下，由电脑计算并制定最优化的《种猪选配计划表》，该表按要求列出了符合亲缘相关系数限制条件的现有种公猪号码。根据该选配计划表，按照预先设定的育种方案，兼顾各品种猪血缘间、血缘内的配种比例，再进行种公、母猪的选配。

2.3.2 实施重复配种

生产中应严格执行配种计划，如出现短暂性供精问题，应按计划使用备用公猪。为保证母猪配种受胎，公猪一次采精后，应优先保障同一母猪二次配种的备用精液。严禁采用其他公猪精液的双重配种，以保证后代血统的准确。

2.3.3 准确记录母猪繁殖哺乳成绩

母猪繁殖性能不只是反映母猪本身生产能力，更重要的是必须掌握仔猪出生及哺乳阶段的生长发育状况，因此，仔猪出生时除按全国统一耳号编制方法进行剪耳号外，繁殖成绩必须将所有仔猪个体的出生重、乳头数、断乳重等完整记录，以备进行后代生长测定时的仔猪初选。

2.3.4 继代猪的选育

断乳初选在仔猪断乳时进行。根据母猪生产情况及仔猪发育表现，除出现遗传疾患个体全窝放弃外，最好能对核心群后代实施全群测定，但限于测定设备、工作强度及后期公猪处置等多方面因素，一般每窝挑选2♂ 3♀。挑选的标准为：符合本品种的外形标准，生长发育好，体重较大，皮毛光亮，背部宽长，四肢结实有力，乳头数在6 对以上。保育结束阶段二选。保育结束一般仔猪达70 日龄。保育猪要经过断乳、換环境、换料等几关的考验，断乳初选的仔猪经过保育阶段后，有的适用力不强，生长发育受阻，有的生理缺陷逐步显现，因此，在保育结束拟对断乳初选的仔猪进行第二次选择，将体格健壮、体重较大、没有副乳头、公猪睾丸良好的初选仔猪转入下阶段测。

3 适时配种，提高受胎率

母猪发情后，根据不同品种、年龄，适时进行配种。引进品种的后备母猪一般在8～9月龄，体重在120 kg达到体成熟时即可配种。经产母猪一般在断奶后7～10 d发情。因此饲养员要做好查情、诱情、试情工作。配种适宜时间是母猪排卵前2～3 h，即发情后19～30 h。从外部表现看，母猪的阴户从鲜红变为暗紫，从肿胀变为稍皱缩，并有丝状黏液流出，用手按压母猪的后躯呆立不动时方可配种，可实行多重配种，即在第l次配种后，隔8～12 h，再进行第2次配种。配种前要对种公猪的阴部用0.1%的高锰酸钾溶液进行清洗和消毒。配种环境要安静，配种完毕要驱赶母猪走动，不让它弓腰或立即躺下，以防精液倒流。

4 做好好母猪分娩产仔工作

产前5～10d，将产圈扫干净，并用10%-20%的新鲜石灰水喷洒消毒，临产前用2%～5%的来苏尔液消毒母猪的腹部、乳房和阴户。母猪产仔后及时掏除仔猪鼻中黏液，扯去胎膜。对假死仔猪可用拍打胸部、倒提后肢和酒精刺鼻等方法急救。对于难产母猪要搞好助产，使母猪顺利产仔。此外，保温对初生仔猪尤为重要。仔猪出生时，分娩舍的温度必须保持在26～32℃，一周至断奶为26～28℃。

5 母猪乏情原因，实施相应措施

5.1 母猪不发情的原因

年龄较老了； 夏季气候太热了；猪圈黑暗缺乏光照或每日光照超过12h就可对发情活动产生抑制作用；母猪膘情与营养欠佳或母猪太胖；生殖器官有病； 内分泌失调。

5.2 对不发情母猪采取措施

5.2.1 诱导发情

公猪诱导法、合群并圈法、按摩乳房法、并窝法。

5.2.2 人工催情

肌肉注射维生素A、维生素D、维生素E合剂； 单独注射1 000IU孕马血清促性腺激素； 皮下埋植500mg乙基去甲睾酮20天；注射同发素，母猪一次量1支用5ml稀释液溶解后使用猪耳后肌内、皮下注射；注射脑垂体前叶素、绒毛膜促性腺激素。

6 抓好疫病的防治工作，控制和净化猪场。

夏季母猪繁殖障碍综合征发生的原因 第12篇

1营养性因素

营养物质摄入量不足。夏季是炎热的高温高湿季节, 由于猪的皮下脂肪厚, 散热能力差, 猪的采食量、活动量相应下降, 母猪繁殖所需的营养物质摄入不足, 以致母猪发情排卵规律出现紊乱, 从而影响配种和受孕, 并出现死胎和弱胎现象。

维生素缺乏或不足。高温高湿使饲料中维生素的稳定性遭到破坏, 特别是脂溶性维生素A、E是维持母猪正常繁殖活动最基本、最有效的维生素。由于维生素的稳定性遭到破坏, 从而易导致饲料中维生素的缺乏或不足, 导致母猪的受胎率下降, 并致胚胎的发育异常。

营养片面, 青饲料缺乏或不足。夏季种猪采食量下降, 摄入的营养物质片面或某些营养物质缺乏 (如硒元素、维生素A、E缺乏) , 加上青饲料缺乏或供给不足, 极易影响种猪的正常繁殖活动。

2环境温度因素

种公猪的精液活力与环境温度呈负相关, 环境温度越高, 精液活力则越低。夏季有些养殖场 (户) 猪舍的气温高达38~40℃, 有些甚至更高。在气温过高的情况下, 极易造成种公猪的性欲下降, 精液品质稀薄、量少, 活力明显下降, 死精、弱精增多。如对母猪的配种时机把握不及时, 则极易造成母猪空怀不孕。该因素是导致夏季母猪受胎率下降的最直接因素。

3运动不足因素

夏季天气炎热, 种猪的运动量相对减少, 加上目前一些养猪场 (户) 对种猪使用定位栏养殖, 运动量更是显得不足。如种公猪的运动量过少, 则会导致精液活力下降, 直接影响母猪的受胎率;如母猪的运动量不足, 则会影响母猪的正常发情排卵, 同时也会使母猪四肢乏力而影响配种受孕。

4公猪的使用因素

夏季高温高湿季节, 公猪的热应激明显, 有的养殖场 (户) 在高温天气下仍然白天使用公猪采精和配种, 而且不注重对公猪的合理使用, 久而久之, 则对公猪的损伤较大, 极易引起公猪的性机能下降, 精液品质稀薄、量少, 精子活力下降, 死精、弱精增多, 从而严重影响母猪的受胎率。

5病原性因素

5.1细小病毒病

该病影响母猪的繁殖生产性能, 主要取决于母猪在哪个阶段感染该病毒, 一般会致母猪不发情、不孕、流产、产死胎、弱胎、木乃伊以及导致母猪产仔数量减少等。空怀母猪感染后可影响母猪的正常发情, 一部分母猪会出现持续性不发情;母猪配种初期感染后会致母猪既不出现返情症状, 也不怀孕产仔;母猪怀孕初期感染后会致一部分胚胎早期死亡, 并被母体吸收;母猪怀孕中后期感染会致一部分胎儿中途死亡, 胎水被母猪吸收, 母猪腹围减小, 或产死胎、弱胎、木乃伊或产少得可怜的几头仔猪;一般母猪在怀孕70 d后感染该病, 母猪虽可正常生产一部分仔猪, 但通常仔猪带毒, 并成为新的传染源。

5.2非典型猪瘟

该病会致猪的免疫力下降, 并引起母猪发生繁殖生产障碍。母猪妊娠10 d前感染, 会致早期胚胎死亡或被母猪吸收, 母猪出现返情或产仔数量减少;母猪妊娠10~15 d感染, 会增加死胎数量;妊娠中后期感染, 会致死胎、弱胎, 胎儿产后生长发育不良;母猪产前1周左右感染, 虽不影响仔猪的存活, 但会影响仔猪的生长发育。

5.3乙型脑炎

该病主要是由蚊蝇传播, 且夏季多发。公猪感染乙型脑炎后, 主要表现为睾丸炎, 性机能减退, 精液品质下降;母猪感染乙型脑炎后, 除母猪易发生急性流产外, 经产母猪血液中抗体高, 则表现为配种困难, 流产、产死胎等。一般母猪感染乙型脑炎后, 其产死胎、木乃伊, 新生仔猪的死亡率均超过40%, 经产母猪则在20%左右。

5.4钩端螺旋体病

该病能引起怀孕母猪的胎儿死亡、流产和降低仔猪的存活率。该病的潜期为1~2周, 母猪在怀孕第一个月感染, 胎儿一般不受影响;第二个月感染, 则引起胎儿死亡, 母猪流产和产木乃伊;第三个月感染则引起母猪流产、产弱仔和降低仔猪的存活率。

5.5鹦鹉热衣原体病

该病一般呈地方性流行。患有该病的病猪及其潜伏感染猪的排泄物和分泌物可带毒传染, 该病可危害各个年龄段的猪, 但对妊娠母猪最为敏感, 病原可通过胎盘屏障渗透到子宫内, 导致胎儿死亡。一般初产母猪、青年母猪不仅发病症状显著, 而且发病率相对较高, 而经产母猪一般发病症状不明显, 仅出现产死胎现象。

5.6布氏杆菌病

该病易感染成年公猪和成年母猪, 导致公猪急性或慢性睾丸炎和副睾炎;导致母猪流产, 产死胎、弱胎。

5.7蓝耳病 (猪繁殖呼吸障碍综合征)

该病以妊娠母猪和1月龄内的仔猪易感染, 母猪表现消瘦, 厌食, 腹部、乳房发蓝, 流产, 早产, 产死胎和弱胎。

5.8猪伪狂犬病

一般哺乳仔猪感染该病后呈脑脊髓炎和败血症死亡;成年猪呈隐性感染, 无明显症状;妊娠母猪发生流产、死胎、木乃伊和弱仔猪, 并在出生后几天内死亡。该病毒主要通过鼻分泌物传播, 也可通过阴道分泌物和胎盘传播。

5.9猪附红细胞体病

该病各个年龄段的猪均可感染, 母猪感染该病后会引起贫血, 消瘦, 拉稀, 流产, 死胎, 受胎率降低。

5.10弓形体病

该病会致怀孕母猪流产, 产死胎、弱胎, 并致仔猪产后急性死亡。

5.11母猪生殖道感染

主要是由于卫生条件差, 污染源过大或母猪初产胎儿过大以及母猪发生难产, 补救方法不当或处理不及时等引起母猪生殖道受损, 以致继发感染子宫炎、子宫内膜炎、阴道炎等生殖道疾病, 造成母猪不发情, 发情不正常, 屡配不孕或引起妊娠母猪流产等。